MAKALAH SEMINAR KGD

RUANG UNIT GAWAT DARURAT

MIOCARD INFARK
Nama Kelompok:
Dewi Anggraini
Fatmasari
Rahayuning Tyas Saputri
Riska Islamo Riza
Universitas Muhammadiyah Jakarta
Program Studi Profesi Ners
2014
KATA PN!ANTA"
Alhamdulillahirabbilalamin puji serta syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena
atas berkat-Nya lah kami dapat menyelesaikan makalah ini sebagai laporan dari hasil diskusi
kelompok saat melakukan dinas di Ruang Unit Gawat arurat RS! "slam #akarta $empaka %utih!
&akalah ini kami buat untuk memenuhi tugas penilaian seminar dalam stase 'eperawatan Gawat
arurat!
Terima kasih kepada Tim pakar yaitu ibu &isparsih Sp! '&( &! 'ep yang telah
memberikan bimbingan dan arahan kepada kelompok) terima kasih kepada rekan satu kelompok
yang telah bekerjasama dalam proses pembelajaran) dan kepada semua pihak yang telah turut
berpartisipasi dalam penyusunan makalah ini!
'ami sangat menyadari adanya keterbatasan kami dalam menyusun makalah sebagai laporan
tutorial modul ini) maka dari itu dengan tangan yang terbuka kami akan menerima saran dan
kritik atas kekurangan dalam penyusunan makalah ini dari para pemba*a dengan tujuan
memperbaiki kekeliruan sehingga kami dapat memperbaiki kesalahan maupun kekurangan
dalam makalah!
+arapan kami semoga makalah ini dapat berguna bagi pemba*a dan &ahasiswa %rogram
%ro,esi Ners U&# pada khususnya!
#akarta) &ei -./0
%enyusun
#A$TA" %S%
Page 2
Kata Pengantar11111111111111111111111111!! -
#aftar %si11111111111111111111111111111! 2
&a' % Pendahu(uan
a3 4atar (elakang111111111111111111111111! 5
b3 Tujuan %enulisan11111111111111111111111!! 6
&a' %% Tin)auan Teoritis
A! 'onsep &$" 7"n,ark &iokard Akut3 !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 8
/! e,inisi
-! 9tiologi
2! Tanda dan gejala
0! %ato,isiologi
5! %enatalaksanaan
:! Asuhan keperawatan &$"
(! 'onsep $+; !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! /6
/! e,inisi
-! 9tiologi
2! %ato,isiologi
0! Tanda dan gejala
5! %emeriksaan diagnosis
Page 3
:! %enatalaksanaan
6! Asuhan keperawatan $+;
&a' %%% Pem'ahasan
a3 Skenario 11111111!11111111111111111!!! -<
b3 %engkajian primer sesuai kasus
*3 iagnosa keperawatan sesuai kasus
d3 "nter=ensi keperawatan sesuai kasus
&a' %* Penutu+
'esimpulan1111111111111111111111111!! 20
#aftar Pustaka11111111111111111111111111!!! 05
Page 4
&A& %
PN#A,U-UAN
1. -atar &e(akang
&$" apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan *epat dan tepat dapat menimbulkan
komplikasi seperti $+;) disritmia) syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian) dan
apabila &$" sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium
yang mati) apabila jaringan parut yang *ukup luas maka kontraktilitas jantung menurun
se*ara permanent) jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau
anurisma) maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang *epat dan tepat
untuk men*egah komplikasi yang tidak diinginkan!
&asalah kesehatan dengan gangguan system kardio=askuler termasuk didalammya
Congestive heart Failure 7$+;3 masih menduduki peringkat yang tinggi) menurut data
W+> dilaporkan bahwa sekitar 2... penduduk Amerika menderita $+;! American Heart
Association 7A+A3 tahun -..0 melaporkan 5)- juta penduduk Amerika menderita gagal
jantung) asuransi kesehatan &edi*are USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk
diagnosis dan pengobatan gagal jantung dan diperkirakan lebih dari /5 juta kasus baru gagal
jantung setiap tahunnya di seluruh dunia! 7$okat) -..8 dalam Ne*el) -..<3!Walaupun angka
yang pasti belum ada untuk seluruh "ndonesia) tetapi dengan bertambah majunya ,asilitas
kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah
setiap tahunnya! 7Sitompul) -..03
Congestive Heart Failure ($+;3 mun*ul ketika mal,ungsi mekanik) dimana kontraktilitas
tidak terlalu *ukup mampu menyemprotkan darah akibat terlalu sarat beban) ini merupakan
masalah gagal memompa! 7$harlene dkk) -../3!
Page 5
2. Tu)uan Penu(isan
a! &elaporkan hasil pengkajian pada pasien &$"
b! &enegakkan diagnosa keperawatan pada pasien dengan &$"
*! &elaporkan tindakan keperawatan pada pasien dengan &$"
Page 6
d! &elaporkan hasil e=aluasi tindakan keperawatan pada pasien dengan &$"
&A& %%
T%NJAUAN T/"%

Page 7
A. M0% 1%nfark Miokard Akut2
12 #efinisi
"n,ark mio*ard adalah suatu keadaan dimana se*ara tiba-tiba terjadi pembatasan atau
meputusan aliran darah ke jantung) yang menyebabkan otot jantung 7mio*ardium3 mati
karena kekurangan oksigen!
"n,ark &io*ard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan
aliran darah koroner miokard 7penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan
oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan 7$arpenito
4!#! ) -...3
22 tio(ogi
"n,ark &iokard akut 7A&"3 terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan) sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung! (eberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya?
(erkurangnya suplai oksigen ke miokard
&enurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga ,aktor) antara lain?
/! ;aktor pembuluh darah
+al ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah men*apai
sel-sel jantung! (eberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya? atheros*lerosis 7arteroma mengandung kolesterol3) spasme 7kontraksi
otot se*ara mendadak@ penyempitan saluran3) dan arteritis 7peradangan arteri3!
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain ? 7i3 mengkonsumsi obat-obatan tertentu) 7ii3 stress
emosional atau nyeri) 7iii3 terpapar suhu dingin yang ekstrim) 7i=3 merokok!
-! ;aktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelan*aran peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh sampai lagi ke jantung! 'ondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi! Stenosis 7penyempitan aorta dekat katup3
maupun insu,isiensi yang terjadi pada katup-katup jantung 7aorta) maupun
trikuspidalis3 menyebabkan menurunnya *ardiak out put 7$>%3
2! ;aktor darah
Page 8
arah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh! +al-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain ? anemia) hipoksemia)
dan polisitemia
$urah jantung yang meningkat ?
- Akti,itas berlebihan
- 9mosi
- &akan terlalu banyak
- +ypertiroidism
&eningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
%ada penderita penyakit jantung) meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu
dikompensasi) diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan
$>%! >leh karena itu) segala akti=itas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen akan memi*u terjadinya in,ark! &isalnya ? akti=itas berlebih) emosi) makan
terlalu banyak dan lain-lain! +ipertropi miokard bisa memi*u terjadinya in,ark karena
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen) sedangkan asupan oksigen menurun
akibat dari pemompaan yang tidak e,ekti=e!
32 Tanda dan ge)a(a 4
a3 Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus hilang saat istirahat
b3 Rasa nyeri yang tajam dan berat) biasa menyebar ke bahu dan ke lengan kiri!
*3 Nyeri sering disertai dengan na,as pendek) pu*at
d3 'eluhan yang khas adalah nyeri) seperti diremas-remas atau tertekan
e3 Takikardi nadi ? /..A@menit) kulit yang pu*at) dingin dan hipertensi ditemukan pada
kasus yang ralati=e lebih berat!
42 Patofisio(ogi %nfark Miokard Akut
%roses terjadinya in,ark
Page 9
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner) sehingga suplai nutrisi dan >-
ke bagian distal terhambat!) sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia
iskhemik in,ark) kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah)
hemoglobin menjadi teroduksi se*ara total dan menjadi berwarna birui gelap) dinding
arteri menjadi permeable) terjadilah edmatosa sel) sehingga sel mati!
&ekanisme nyeri pada "&A
+ipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan
metabolisme $>- 7metabolisme anaerob3) sehingga menghasilkan asam laktat dan
juga merangsang pengeluaran Bat-Batiritati, lainnya seperti histamine) kinin) atau
enBim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syara, reseptor nyeri di otot
jantung) impuls nyeri dihantarkan melalui serat sra, a,eren simpatis) kemudian
dihantarkan ke thalamus) korteks serebri) serat sara, a,eren) dan dipersepsikan nyeri
%erangsangan syara, simpatis yang berlebihan akan menyebabkan ?
- &eningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga
menghasilkan ,rekuensi denyut jantunglebih dari normal 7takikardi3!
- &erangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan!
- &enekan kerja parasimpatis) sehingga gerakan peristaltik menurun) akumulasi
*airan di saluran pen*ernaan) rasa penuh di lambung) sehingga merangsang,
rasa mual @ muntah!
- Casokonstriksi pembuluh darah ,eri,er) sehinga alir balik darah =ena ke atrium
kanan meningkat) dan akhirnya yekanan darah meningkat!
53 %emeriksaan penunjang
Pemeriksaan fisik 4
/! Tampilam umum 7inspeksi3 ?
%asien tampak pu*at) berkeringat) dan gelisah akibat akti=itas simpatis
berlebih!
%asien tampak sesak
emam derajat sedang 7D 28E $3 bisa timbul setelah /---0 jam pas*a in,ark!
'ombinasi nyeri dada substernal F 2. menit dan banyak keringat di*urigai
kuat adanya stemi!
Page !
-! enyut Nadi dan Tekanan arah 7palpasi3?
Sinus takikardi 7/..-/-. A@menit3
Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari in,ark
2! %emeriksaan jantung 7auskultasi3?
Adanya bunyi jantung S0 dan S2 Gallop) %enurunan "ntensitas (unyi #antung
%ertama an Split %aradoksikal (unyi #antung 'edua!
apat ditemukan &ur &ur &id Sistoloik atau 4ate Sistolik Apikal bersi,at
sementara!
Pemeriksaan diagnostik 5 Penun)ang4
Menurut #ongoes 4
EKG ? menunjukkna peningkatan gelombang S G T) iskemia berarti H penurunan atau
datarnya gelombang T) menunjukkan *edera) ? dan atau adanya gelombang I!
Enzim jantung dan iso enzim ? $%' G&( 7isoenBim yang ditemukan pada otot
jantung 3 meningkat antara 0-: jam) memun*ak dalam /- G -0 jam) kembali normal
dalam 2:-08 jam ? 4+ meningkat dalam /---0 jam) memun*ak dalam -0-08 jam)
dan memakan waktu lama untuk kembali normal! AST 7 aspartat amonitrans,arase 3
meningkat 7kurang nyata @ khusus3 terjadi dalam :-/- jam) memun*ak dalam -0 jam)
kembali normal dalam 2-0 hari!
Elektrolit ? ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas!
Sel darah putih ? leukosit 7/.!...--.!...3 biasanya tampak pada hari kedua setelah
"& sehubungan dengan proses in,lamasi!
Kecepatan sedimentasi ? meningkat pada hari kedua-ketiga setelah "&) menjukan
i,lamasi!
Kimia ? mungkin normal tergantung abnormalitas ,ungsi @ per,usi organ akut @ kronis
GDAoksimetri nadi ? dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut
atau kronis!
Kolesteron atau trigelisarida serum ? meningkat) menunjukkan arteriosklerosis
sebagai penyebab "&!
Page
Foto dada ? mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga G#' atau
aneurisma =entrikuler!
Ekokardiogram ? mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi) gerakan
katup@dinding =entrikuler dan kon,igurasi atau ,ungsi kutub
!emeriksaan pencitraan nuklir "
- Thalium ? menge=aluasi aliran darah miokardia dan status miokardia) *ontoh
lokasi @ luasnya "& akut atau sebelumnya!
- Te*hnium ? terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik!
!encitraan darah jantung #$GA ? menge=aluasi penampilan =entrikel khusus dan
umum) gerakan dinding regional) ,raksi ejeksi 7aliran darah3!
Angiogra%i koroner ? menggambarkan penyempitan @ sumbatan arteri koroner dan
biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
,ungsi =entrikel kiri 7,raksi ejeksi3!
Digital su&straction angiograph' (DSA( ? teknik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri
peri,er!
)uclear magnetic esomance ()#*( ? memungkinkan =isualisasi aliran darah )
serambi jantung atau katup =entrikel) lesi =entrikel) pembentukan plak) area
nekrosis @ in,ark) dan bekuan darah!
+es stress olahraga ? menentukan respons kardio=askuler terhadap akti,itas!
62 Kom+(ikasi 4
9dema paru akut adalah timbunan *airan abnormal dalam paru)baik di rongga
interstisial maupun dalam al=eoli! 9dema paru merupakan tanda adanya kongesti paru
tingkat lanjut) dimana *airan mengalami kebo*oran melalui dinding kapiler)
merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat! 9dema terutama paling
sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat &" a*ut! %erkembangan edema
paru menunjukan bahwa ,ungsi jantung sudah sangat tidak adekuat!
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat!
Page 2
Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak
output yang *ukup untuk per,usi jaringan! +al ini biasanya mun*ul setelah adanya
penyakit in,ark miokardial!
9,usi prekardial adalah menga*u pada masuknya *airan ke dalam kantung
peri*ardium!
Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi) dapat terjadi bila terdapat in,ark
miokardium) proses in,eksi) penyakit in,eksi) penyakit peri*ardium atau dis,ungsi
miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah!
+enti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut) akibatnya terjadi
penghentian sirkulasi yang e,ekti,!
72 Tera+i5 tindakan +enanganan 4
Tujuan dari theraphy@tindakan penanganan pada in,rak miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung) menurunkan beban kerja jantung 7memberikan
kesempatan untuk penyembuhan3 dan men*egah komplikasi lebih lanjut dan
memperke*il kerusakan jantung sehingga memperke*il kemungkinan terjadinya
komplikasi!
&emberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan)
dapat menurunkan beban kerja jantung! >ksigen yang diberikan 5-: 4@menit apabila
pasien tidak mengalami penyakit paru sedangkan diberikan - 4@menit untuk pasien
dengan penyakit paru!
%asang monitor kontinyu 9'G segera) karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pas*a serangan!
%asien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga men*egah
kerusakan otot jantung lebih lanjut! &engistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan pada sel-selnya untuk memulihkan diri!
%emasangan "C line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan dengan komposisi Na*l .)< J atau eAtrosa 5J
%asien yang di*urigai atau dinyatakan mengalami in,ark seharusnya mendapatkan
aspirin untuk men*egah pembekuan darah! Sedangkan bagi pasien yang alergi
terhadap aspirin dapat diganti dengan *lopidogrel
Page 3
Penata(aksanaan Medis %nfark Mio8ard 1M0%2
/! Tirah baring) posisi semi ,owler
-! &onitor 9'G
2! "n,us 5J /. G /- tetes@ menit
0! >ksigen - G 0 lt@menit
5! Analgesik ? morphin 5 mg atau petidin -5 G 5. mg
:! >bat sedati, ? diaBepam - G 5 mg
6! (owel *are ? laksadin
8! Antikoagulan ? heparin tiap 0 G : jam @in,us
<! iet rendah kalori dan mudah di*erna
/.! %sikoterapi untuk mengurangi *emas
92 Asuhan Ke+era:atan %nfark Mio8ard 1M0%2
/! %engkajian
Subyekti,
- Riwayat sakit
- %sikologis
- ;aktor-,aktor resiko
- Nyeri
>byekti,
Page 4
- TTC
- 'eadaan umum
- ata diagnosis
-! iagnosa
Gangguan rasa nyaman 7nyeri3 b!d tidak adekuatnya per,usi pada jaringan
miokard
"nter=ensi ?
/3 'aji TTC sebelum dan setelah pemberian narkotika
-3 &onitor karakteristik nyeri) kaji keluhan nyeri dan respon hemodinamik
7mengerang) menangis) diaphoresis) memegang dada) na,as *epat)
perubahan T dan nadi3!
23 'aji diskripsi nyeri) meliputi lokasi) intensitas termasuk skala nyeri 7.-
/.3) durasi) kualitas dan radiasi!
03 (eri tahu pasien untuk segera melapor jika nyeri bertambah!
53 (erikan lingkungan yang tenang) dan tindakan yang meningkatkan rasa
nyaman!
:3 Ajarkan dan sarankan klien untuk melakukan tehnik relaksasi 7na,as
dalam) distraksi) guided imagery3!
'olaborasi ?
63 %emberian oksigen dengan nasal kanul) ,a*e mask!
83 %emberian terapi ?
Antiangina ? nitrogly*erin 7=asodilatasi pembuluh darah koroner3
(eta-bloker ? propanolol 7menghambat stimulasi simpatis3
Page 5
Analgetik ? morphine 7sedasi3
$alsium *hanel bloker ? ni,eridine 7=asodilatasi3
%enurunan >- b!d gangguan elektrik) struktur) mekanik
"nter=ensi ?
/3 &onitor T) bandingkan antara kedua tangan) saat berbaring) duduk dan
berdiri) jika mungkin!
-3 9=aluasi kualitas nadi
23 'aji adanya S2) S0) murmur dan ,ri*tion rub
03 Auskultasi suara na,as
53 &onitor ,rekuensi dan irama nadi
'olaborasi ?
:3 (erikan >ksigen
63 %ertahankan "C-line
83 &onitor 9'G se*ara berkala
"ntoleransi terhadap akti=itas b!d penurunan suplai oksigen pada jaringan mio*ard
"nter=ensi ?
/3 'aji@*atat perubahan ,rekuensi) irama denyut jantung dan T sebelum)
saat) setelah akti=itas! +ubungkan dengan nyeri dada dan na,as yang
dangkal!
Page 6
-3 (erikan istirahat pada awal! (atasi akti=itas berdasarkan respon
hemodinamik@nyeri!
23 Anjurkan klien untuk tidak mengedan saat (A(
03 'aji tanda dan gejala yang menunjukkan intoleransi terhadap tingkat
akti=itas!
Page 7
&. 0,$
1. #efinisi
Gagal #antung adalah suatu keadaan pato,isiologis berupa kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan@atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian =olume diastoli* se*ara
abnormal 7&ansjoer) -../ ? hal 0203!
Gagal jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang *ukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti, pulmonal
dan sistemik 7oengoes) -../ ? hal 5-3!
Gagal jantung menga*u pada kumpulan tanda dan geajala yang diakibatkan oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan *ukup darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh 7Tambayong) -../ ? hal 8:3!
Gagal jantung sering juga disebut gagal jantung kongesti, adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan akan oksigen dan nutrisi 7SmeltBer) -..- ? hal 8.53!
2. tio(ogi
a. 'elainan otot jantung) gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung) menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung! 'ondisi yang mendasari
penyebab kelainan ,ungsi otot jantung men*akup aterosklerosis koroner) hipertensi
arterial) dan penyakit otot degenerati, atau in,lamasi!
'. Aterosklerosis koroner mengakibatkan dis,ungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung! Terjadi hipoksia dan asidosis 7akibat penumpukan asam
Page 8
laktat3! "n,ark miokardium 7kematian sel jantung3 biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung!
8. +ipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya
mengakibatkan hipertro,i serabut otot jantung! 9,ek tersebut 7hipertro,i miokard3
dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung!
d. ;aktor sistemik terdapat sejumlah ,aktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung! &eningkatnya laju metabolisme) hipoksia) dan anemia
memerlukan peningkatan *urah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen!
+ipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung! Asidosis
7respiratorik atau metabolik3 dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung!
3. Patofisio(ogi
a! %roses berjalannya penyakit
&ekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung) yang menyebabkan *urah jantung lebih rendah dari *urah
jantung normal! Se*ara konsep *urah jantung adalah perkalian dari ,ungsi ,rekuensi
jantung dan =olume sekun*up! ;rekuensi jantung adalah ,ungsi sistem sara, otonom!
(ila *urah jantung berkurang) sistem sara, simpatis akan memper*epat ,rekuensi
jantung untuk mempertahankan *urah jantung! (ila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan per,usi jaringan yang memadai) maka =olume sekun*up
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan *urah jantung!
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut
otot jantung) =olume sekun*up berkurang dan *urah jantung normal masih dapat
dipertahankan!
Page 9
Colume sekun*up) jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga ,aktor yaitu ? preload) kontraktilitas dan a,terload! %reload adalah jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut otot jantung! 'ontraktilitas menga*u pada perubahan
kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium! A,terload menga*u pada besarnya
tekanan =entrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole!
%ada gagal jantung) jika satu atau lebih dari ketiga ,aktor tersebut terganggu) hasilnya
*urah jantung berkurang) menyebabkan =olume sekun*up tidak dapat melakukan
kompensasi yang mengakibatkan gagal jantung 7SmeltBer) -..- ? hal 8.53!
Grade Gagal jantung menurut New Kork +eart Asso*iation 7NK+A3) terbagi dalam
empat kelas ,ungsional yaitu ?
/3 Timbul gejala sesak pada akti,itas ,isik berat!
-3 Timbul gejala sesak pada akti,itas ,isik sedang!
23 Timbul gejala sesak pada akti,itas ,isik ringan!
03 Timbul gejala sesak pada akti,itas saat istirahat!
b! &ani,estasi klinik
/3 Gagal jantung kiri ? kongesti paru menonjol pada gagal =entrikel kiri) karena
=entrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru! %eningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan *airan
terdorong ke jaringan paru! &ani,estasi klinis yang dapat terjadi meliputi ?
dispnea) ortopnea) batuk) mudah lelah) takikardia) insomnia!
Page 2!
a3 ispnea dapat terjadi akibat penimbunan *airan dalam al=eoli yang
mengganggu pertukaran gas! ispnea bahkan dapat terjadi pada saat
istirahat atau di*etuskan oleh gerakan minimal atau sedang!
b3 >rtopnea kesulitan berna,as saat berbaring) beberapa pasien hanya
mengalami ortopnea pada malam hari) hal ini terjadi bila pasien) yang
sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah)
pergi berbaring ke tempat tidur! Setelah beberapa jam *airan yang
tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai
diabsorbsi) dan =entrikel kiri yang sudah terganggu) tidak mampu
mengosongkan peningkatan =olume dengan adekuat! Akibatnya
tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut) *airan
berpindah ke al=eoli!
*3 (atuk yang berhubungan dengan =entrikel kiri bisa kering dan tidak
produkti,) tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak) yang
kadang disertai ber*ak darah!
d3 &udah lelah dapat terjadi akibat *urah jantung yang kurang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme) juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas!
e3 "nsomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk!
-3 Gagal jantung kanan ? bila =entrikel kanan gagal) yang menonjol adalah
kongesti =isera dan jaringan peri,er! +al ini terjadi karena sisi kanan jantung
tidak mampu mengosongkan =olume darah dengan adekuat sehingga tidak
dapat mengakomodasikan semua darah yang se*ara normal kembali dari
sirkulasi =ena! &ani,estasi klinis yang tampak dapat meliputi edema
Page 2
ekstremitas bawah) peningkatan berat badan) hepatomegali) distensi =ena
leher) asites) anoreksia) mual dan nokturia!
a3 9dema dimulai pada kaki dan tumit juga se*ara bertahap bertambah ke
tungkai) paha dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian
bawah!
b3 +epatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran =ena di hepar! (ila proses ini berkembang) maka
tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga *airan
terdorong keluar rongga abdomen) suatu kondisi yang dinamakan as*ites!
%engumpulan *airan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada dia,ragma dan distress perna,asan!
*3 Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran =ena dan statis =ena dalam
rongga abdomen!
d3 Nokturia terjadi karena per,usi renal yang didukung oleh posisi penderita
pada saat berbaring! iuresis terjadi paling sering pada malam hari karena
*urah jantung membaik saat istirahat!
e3 'elemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena
menurunnya *urah jantung) gangguan sirkulasi) dan pembuangan produk
sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan 7SmeltBer) -..- ? hal
8.53!
32 Kom+(ikasi
/3 Trombosis =ena dalam) karena pembentukan bekuan =ena karena stasis
darah!
-3 Syok 'ardiogenik) merupakan stadium akhir dari dis,ungsi =entrikel kiri
atau gagal jantung kongesti,) terjadi bila =etrikel kiri mengalami
kerusakan yang sangat luas! Tanda syok kardiogenik adalah tekanan darah
rendah) nadi *epat dan lemah) hipoksia otak yang termani,estasi dengan
Page 22
adanya kon,usi dan agitasi) penurunan haluaran urin) serta kulit yang
dingin dan lembab!
42 Penata(aksanaan medis
12 Non $armako(ogi
a3 %embatasan natrium ditujukan untuk men*egah) mengatur atau
mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung!
b3 (atasi *airan ditujukan untuk men*egah) mengatur atau
mengurangi edema!
*3 &anajemen stress ditujukan untuk mengurangi stress karena
stress emosi dapat menghasilkan =asokontriksi yang
meningkatkan tekanan darah dan meningkatkian kerja jantung!
d3 %embatasan akti,itas ,isik untuk mengurangi beban kerja
jantung!
4. #iagnosa Ke+era:atan
iagnosa keperawatan merupakan tahap kedua dari proses keperawatan yang mana
didukung oleh penyebab serta tanda-tanda dan gejalanya! iagnosa keperawatan yang
mun*ul pada klien dengan $+; menurut oenges 7-../3 yaitu ?
/! %enurunan *urah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial@perubahan inotropik) perubahan ,rekuensi) irama dan konduksi listrik)
perubahan struktural!
-! Akti=itas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen)
kelemahan umum) tirah baring lama@immobilisasi!
2! 'elebihan =olume *airan berhubungan dengan menurunnya laju ,iltrasi
glomerulus 7menurunnya *urah jantung3@meningkatnya produksi A+ dan retensi
natrium@air!
0! Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-al=eolus
Page 23
5! Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama) edema dan penurunan per,usi jaringan!
:! 'urang pengetahuan 7kebutuhan belajar3 mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman@kesalahan persepsi tentang
hubungan ,ungsi jantung@penyakit@gagal jantung!
;. %ntervensi Ke+era:atan
/! %enurunan *urah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial@perubahan inotropik) perubahan ,rekuensi) irama dan konduksi listrik)
perubahan struktural!Tidak terjadi penurunan *urah jantung!
'ri kriteria hasil ?
Tanda =ital dalam batas yang dapat diterima 7disritmia terkontrol atau hilang3 dan
bebas gejala gagal jantung) melaporkan penurunan episode dispnea) angina) ikut
serta dalam akti=itas yang mengurangi beban kerja jantung!
"nter=ensi
a! Auskultasi nadi apikal) kaji ,rekuensi dan irama jantung!
Rasional ? biasanya terjadi takikardi 7meskipun pada saat istirahat3 untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas =entrikel!
b! $atat bunyi jantung!
Rasional ? S/ dan S- mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa! "rama
Gallop umum 7S2 dan S03 dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang
distensi! &urmur dapat menunjukkan inkompetensi@ stenosis katup!
*! %alpasi nadi peri,er!
Rasional ? penurunan *urah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial)
popliteal) dorsalis) pedis dan posttibial! Nadi mungkin *epat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan!
Page 24
d! %antau T!
Rasional ? pada G#' dini) sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat!
%ada +$; lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak
dapat normal lagi!
e! 'aji kulit terhadap pu*at dan sianosis!
Rasional ? pu*at menunjukkan menurunnya per,usi peri,er sekunder terhadap
tidak adekuatnya *urah jantung) =asokontriksi dan anemia! Sianosis dapat terjadi
sebagai re,raktori G#'! Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena
peningkatan kongesti =ena!
,! (erikan oksigen tambahan dengan kanula nasal@masker dan obat sesuai
indikasi 7kolaborasi3!
Rasional ? meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan e,ek hipoksia@iskemia! (anyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan =olume sekun*up) memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti!
g! (erikan obat sesuai indikasi ? diuretik) =asodilator) antikoagulan!
Rasional ? tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung dan status
,ungsi ginjal! %enurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati
pasien dengan *urah jantung relati=e normal ditambah dengan gejala kongesti!
iuretik mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air! Casodilator digunakan untuk
meningkatkan *urah jantung) menurunkan =olume sirkulasi dan tahanan =askuler
sistemik) juga kerja =entrikel! Antikoagulan digunakan untuk men*egah
pembentukan thrombus@emboli pada adanya ,aktor risiko seperti statis =ena) tirah
baring) disritmia jantung!
h! %emberian *airan "C!
Rasional ? karena adanya peningkatan tekanan =entrikel kiri) pasien tidak dapat
mentoleransi peningkatan =olume *airan 7preload3! %asien G#' juga
Page 25
mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi *airan dan
meningkatkan kerja miokard!
i! %antau seri 9'G dan perubahan ,oto dada!
Rasional ? depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen miokard) meskipun tak ada penyakit arteri
koroner! ;oto dada dapat menunjukan pembesaran jantung!
j! %antau pemeriksaan laboratorium) *ontoh (UN) kreatinin!
Rasional ? peningkatan (UN@'reatinin menunjukan hipoper,usi@gagal ginjal!
-! Akti=itas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen)
kelemahan umum) tirah baring lama@immobilisasi!
Tujuan ? 'lien dapat melakukan akti,itas yang di inginkan
'riteria hasil ?
(erpartisipasi pada akti=itas yang di inginkan) memenuhi perawatan diri sendiri)
men*apai peningkatan toleransi akti=itas yang dapat diukur) dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan!
"nter=ensi ?
a! %eriksa tanda =ital sebelum dan segera setelah akti=itas) khususnya bila klien
menggunakan =asodilator) diuretik dan penyekat beta!
Rasional ? hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan akti=itas karena e,ek obat
7=asodilasi3) perpindahan *airan 7diuretik3 atau pengaruh ,ungsi jantung!
b! $atat respons kardiopulmonal terhadap akti=itas) *atat takikardi) disritmia)
dispnea berkeringat dan pu*at!
Rasional ? penurunan@ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan =olume
sekun*up selama akti=itas dapat menyebabkan peningkatan segera ,rekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan!
*! 9=aluasi peningkatan intoleran akti=itas!
Page 26
Rasional ? dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan akti=itas!
53 "mplementasi program rehabilitasi jantung@akti=itas 7kolaborasi3 Rasional ?
peningkatan bertahap pada akti=itas menghindari kerja jantung@konsumsi
oksigen berlebihan! %enguatan dan perbaikan ,ungsi jantung dibawah stress)
bila ,ungsi jantung tidak dapat membaik kembali!
2! 'elebihan =olume *airan berhubungan dengan menurunnya laju ,iltrasi
glomerulus 7menurunnya *urah jantung3@meningkatnya produksi A+ dan retensi
natrium@air!
Tujuan ? Tidak terjadi kelebihan =olume *airan
'riteria hasil ?
'lien akan mendemonstrasikan =olume *airan stabil dengan keseimbangan
masukan dan pengeluaran) bunyi na,as bersih@jelas) tanda =ital dalam rentang
yang dapat diterima) berat badan stabil dan tidak ada edema) menyatakan
pemahaman tentang pembatasan *airan indi=idual!
"nter=ensi ?
a! %antau pengeluaran urine) *atat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis
terjadi!
Rasional ? pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan per,usi
ginjal! %osisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring!
b! %antau@hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama -0 jam!
Rasional? terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan *airan tiba-
tiba@berlebihan 7hipo=olemia3 meskipun edema@asites masih ada!
*! %ertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semi,owler selama ,ase
akut!
Page 27
Rasional ? posisi tersebut meningkatkan ,iltrasi ginjal dan menurunkan produksi
A+ sehingga meningkatkan diuresis!
d! %antau T dan $C% 7bila ada3!
Rasional ? hipertensi dan peningkatan $C% menunjukkan kelebihan *airan dan
dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru) gagal jantung!
e! 'aji bising usus) *atat keluhan anoreksia) mual) distensi abdomen dan
konstipasi!
Rasional ? kongesti =iseral 7terjadi pada G#' lanjut3 dapat mengganggu ,ungsi
gaster@intestinal!
,! %emberian obat sesuai indikasi 7kolaborasi3 ? diuretik) tiaBid!
Rasional ? diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat
reabsorpsi natrium@klorida pada tubulus ginjal! TiaBid meningkatkan diuresis
tanpa kehilangan kalium berlebihan!
g! 'onsultasi dengan ahli diet!
Rasional ? perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium!
0! Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-al=eolus!
Tujuan ? Tidak terjadi gangguan pertukaran gas
$riteria hasil ?
'lien akan mendemonstrasikan =entilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan) berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan@situasi!
"nter=ensi ?
a! %antau bunyi na,as) *atat krekles!
Page 28
Rasional? menyatakan adanya kongesti paru@pengumpulan se*ret menunjukkan
kebutuhan untuk inter=ensi lanjut!
b! Ajarkan@anjurkan klien batuk e,ekti,) na,as dalam!
Rasional? membersihkan jalan na,as dan memudahkan aliran oksigen!
*! orong perubahan posisi!
Rasional? membantu men*egah atelektasis dan pneumonia!
d! 'olaborasi dalam %antau@gambarkan seri GA) nadi oksimetri!
Rasional? hipoksemia dapat terjadi berat selama oedem paru!
e! (erikan obat@oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional ? meningkatkan konsentrasi oksigen al=eolar) yang dapat memperbaiki@
menurunkan hipoksemia jaringan
Page 29
&A& %*
PNUTUP
Tn!& datang ke UG tgl -. &ei -./0 pukul //!.. dengan keluhan angina pektoris 2.
menit S&RS! engan hasil lab dan mani,estasi klinis yang ada) pasien didiagnosa &$"
dan belum ada tanda-tanda pasti mengarah ke gagal jantung kongesti,! iagnosa
keperawatan yang dapat ditegakkan ada 2) yaitu gangguan rasa nyaman nyeri) penurunan
*urah jantung) dan gangguan pola na,as! Namun) dari 2 diagnosa tsb yang prioritas yang
pertama kali dilakukan adalah gangguan rasa nyaman nyeri!
Setelah L /)5 jam berada di UG diberi inter=ensi mandiri dan kolaborati,) serta
pemeriksaan lab dan penunjang) pasien dipindahkan ke ruang inap biasa untuk dimonitor
lebih lanjut terkait dengan &$"!
Page 3!
#A$TA" PUSTAKA
&uttaMin) Ari, !-..<! Askep 'lien engan Gangguan Sistem 'ario=askuler! #akarta?
Salema &edika
(runner dan Suddarth!-../!'eperawatan &edikal (edah 9d 8 Col -! %enerbit (uku
'edokteran 9G$!#akarta
oenges) &arilynn 9! -...! Ren*ana Asuhan 'eperawatan? %edoman Untuk
%eren*anaan dan %endokumentasian %erawatan %asien 9d!2!9G$! #akarta!
&ansjoer) Ari,) dkk! -...! 'apita Selekta 'edokteran 9d! 2 #ilid /! &edia Aes*ulapius!
#akarta!
Page 3