Anda di halaman 1dari 18

I.

TUJUAN
Menyediakan informasi praktis tentang pengobatan penyakit parkinson yang dapat
digunakan apoteker dalam menjalankan pelayanan kefarmasian di tempat pelayanan.
Meningkatkan pengetahuan apoteker tentang penyakit parkinson dan
penatalaksanaannya.
Meningkatkan kesehatan dan kesejahteraan pasien penyakit parkinson serta mencegah
morbiditas terkait obat.
Meningkatkan pengetahuan tentang penyakit parkinson di lingkungan tenaga
kefarmasian dan keluarga pasien penyakit parkinson.
II. DASAR TEORI
DEFINISI
Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif dari sistem
saraf pusat. Penyakit Parkinson merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan
oleh 6 tanda utama : tremor saat beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia,
posisi tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomena.
Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron
berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai
inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme
idiopatik atau primer.
Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut juga
sindrom parkinsonisme.
EPIDEMIOLOGI
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan
wanita hampir seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala
awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia
65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh
dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5
% pada usia 85 89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia
sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-
400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-
sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan
Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di
dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan
yang belum diketahui.
KLASIFIKASI
Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus
diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi,
prognosis dan penatalaksanaannya.
1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya
belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik.
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin,
reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca
trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid
dan kalsifikasi.
3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-
lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral,
atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).
ETIOLOGI
Etiologi Penyakit Parkinson belum diketahui ( idiopatik ) , akan tetapi ada
beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan , yaitu :
a. Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30
tahun.
b. Rasial : Orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika .
c. Genetik : diduga ada peranan faktor genetik
d. Lingkungan :
Toksin : MPTP , CO , Mn , Mg , CS2 , Metanol , Sianid
Pengunaan herbisida dan pestisida
Infeksi
Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan
kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson disease. Keracunan
MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik
metabolitnya, pestisida dan limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya,
menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai
electron-transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap
kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam
aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang
terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini
menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya
apoptosis sel.
e. Cedera kranio serebral : peranan cedera kranio serebral masih belum jelas
f. Stres emosional : diduga juga merupakan faktor resiko.
PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra
sebesar 40 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).
Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung
neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta,
yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik),
pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1
(eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron
striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia
nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek
berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka
tidak ada kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia
nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada
rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum
muncul sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang
80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan
neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik
tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen
eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik
terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf
GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah
dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi.
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen
interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik
akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus / substansia nigra.
Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung ,sehingga
output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah talamus.
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah
GABAnergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan
dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks
motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia.
GAMBARAN KLINIS
Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang
didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-pegal atau
kram otot, distonia fokal, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik
(parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi). Gambaran klinis penderita
parkinson :
1. Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal,
kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan
fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi
ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik.
Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat
tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi
ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan
menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan
menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf
pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa
motor neuron dibawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral
talamus. Pada keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma
motoneuron, dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat.
2. Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot
protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis
dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada
otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh
luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat.
3. Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang
misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian
atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir
dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka
serta mimik dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan
mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut.
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik
sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal ini
mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma
motoneuron.
4. Hilangnya refleks postural
Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada
awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit
Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini
disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil
impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu
kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.
5. Wajah Parkinson
Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi
muka serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping
itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.
6. Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi
kecil dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
7. Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit
Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala
difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan,
dan lengan tidak melenggang bila berjalan.
8. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan
bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan
volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara
mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban.
9. Disfungsi otonom
Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif
neuron di ganglia simpatetik. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan, air liur
banyak (sialorrhea), gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi
ortostatik yang mengganggu.
10. Gerakan bola mata
Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi
sulit, gerak bola mata menjadi terganggu.
11. Refleks glabela
Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien
dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut
juga sebagai tanda Mayersons sign
12. Demensia
Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson. Penderita banyak
yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi
visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan. Degenerasi jalur
dopaminergik termasuk nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh
terhadap gangguan intelektual.
13. Depresi
Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi disebabkan
kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti
kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan. Tetapi hal ini
dapat terjadi juga walaupun penderita tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya.
Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan
ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron
dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat
dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas
substansia nigra.
PENATALAKSANAAN
Golongan obat anti parkinson
1. Bekerja pada sistem dopaminergik
a. L-dopa
Penemuan terapi l-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan baru
pengetahuan tentang penyakit degenerasi .Meskipun sampai sekarang l-dopa masih
merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik untuk penyakit parkinson ,namun
masa kerjanya yang singkat , respon yang fluktuatif dan efek oxidative stress dan
metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif . Cara kerja obat
kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai berikut.
Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa dan
dopamin oleh enzimya masing-masing . Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai
jaringan tubuh , disamping dijaringan saraf . Dopamin yang terbentuk di luar jaringan
saraf otak , tidak dapat melewati sawar darah otak . Untuk mencegah jangan sampai
dopamin tersintesa diluar otak maka l-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase
inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan perbandingan carbidopa : l-dopa = 1 : 10 (
Sinemet ) atau benzerazide : l- dopa = 1 : 4 ( Madopar). Efek terapi preparat l-dopa
baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis
seyogyanya setelah 2 minggu . Mulailah dosis rendah dan secara berangsur
ditingkatkan . Drug holiday sebaliknya jangan lebih lama dari 2 minggu , karena
gejala akan muncul lagi sesudah 2 minggu obat dihentikan.
b. MAO dan COMT Inhibitor
Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat dan bagus
dengan l-dopa dibandingkan dengan yang lain ,namun ada laporan bahwa l-dopa dan
dopamin menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses
pembentukan energi dari mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang
menuntun timbulnya degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO (
monoamine oxydase ) dan COMT ( Catechol-O-methyl transferase ) ditambahkan
bersama preparat l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim
tersebut sehingga metabolit berkurang ( pembentukan radikal bebas dari dopamin
berkurang ) sehingga neuron terlindung dari proses oxidative stress .
c. Agonis Dopamin
Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah golongan
dopamin agonis . Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi
mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan
dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis , yaitu derivat ergot dan
non ergot . Secara singkat reseptor yang bisa dipengaruhi oleh preparat dopamin
agonis adalah sebagai berikut:
2 Bekerja pada sistem kolinergik
Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson ,
oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap
sistem dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson . Ada dua preparat
antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu
thrihexyphenidyl ( artane ) dan benztropin ( congentin ). Preparat lainnya yang juga
termasuk golongan ini adalah biperidon ( akineton ) , orphenadrine ( disipal ) dan
procyclidine ( kamadrin ).
Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan
efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.
3. Bekerja pada sistem Glutamatergik
Diantara obat obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit parkinson
adalah dari golongan antagonisnya , yaitu amantadine , memantine, remacemide dan
inti subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang
kegiatannya dengan jalur direk , dengan demikian out put ganglia basalis ke arah
talamus dan korteks normal kembali . Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik
dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi
reseptor dopamin.
4. Bekerja sebagai pelindung neuron
Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi
akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :
a. Neurotropik faktor , yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap
kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron . Termasuk dalam
kelompok ini adalah BDNF ( brain derived neurotrophic factor ) , NT 4/5 (
Neurotrophin 4/5 ) , GDNT ( glia cell line-derived neurotrophic factorm artemin ) ,
dan sebagainya . Semua belum dipasarkan.
b. Anti-exitoxin , yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan
neurotoksis ( MPTP , Glutamate ) . Termasuk disini antagonis reseptor NMDA , MK
801 , CPP , remacemide dan obat antikonvulsan riluzole.
c. Anti oksidan , yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress akibat
serangan radikal bebas. Deprenyl ( selegiline ) , 7-nitroindazole , nitroarginine
methyl-
didalamnya . Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi radikal
-tocopherol ) tidak menunjukkan
efek anti oksidan.
d. Bioenergetic suplements , yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di
mitokondria . Coenzym Q10 ( Co Q10 ) , nikotinamide termasuk dalam golongan ini
dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari
penyakit parkinson.
e. Immunosuppressant , yang menghambat respon imun sehingga salah satu jalur
menuju oxidative stress dihilangkan . Termasuk dalam golongan ini adalah
immunophillins , CsA ( cyclosporine A ) dan FK 506 ( tacrolimu) . Akan tetapi
berbagai penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang kontroversial.

5. Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk
penyakit parkinson , yaitu hormon estrogen dan nikotin. Pada dasawarsa terakhir ,
banyak peneliti menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan
potensinya sebagai neuroprotektan . Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan
R nikotinik memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis , misalnya
glutamat lewat R NMDA , asam kainat , deksametason dan MPTP . Bahan nikotinik
juga mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemia .

III. URAIAN KASUS
Ny. Miller (58 tahun) menderita parkinson berkunjung ke klinik untuk konsultasi
mengenai pengobatan yang diterima pasien adalah multivitamin, eye emolient
(malam), metamucil 1 sendok makan 2 x sehari, mirapex 1 mg 3 x sehari, zelapar 1
mg/hari tiap pagi, mengeluh pandangan kabur dan tidak pulih walaupun sudah
memeriksakan diri ke optamologist. Selain itu pasien juga mengeluh gatal pada alis
dan mengelupas. Suaminya mengeluh tentang perubahan kepribadiannya yg sering
membeli barang yang sama berulang-ulang.

IV. ANALISIS KASUS DENGAN METODE SOAP
SUBJEKTIF
Identitas pasien : Ny. Miller (58 tahun)
Keluhan pasien : pandangan kabur dan tidak pulih walaupun
sudah memeriksakan diri ke optamologist, mengeluh gatal pada alis dan mengelupas
Riwayat penyakit keluarga : -
Riwayat penyakit penderita : -
Riwayat pengobatan : -
Kebiasaan/perilaku hidup : -
OBJEKTIF
Data vital sign : -
Data laboratorium : -
ASSESMENT
Problem medik : parkinson
Terapi yang diperoleh :
Multivitamin
eye emolient : (malam)
metamucil : 1 sendok makan 2 x sehari
mirapex : 1 mg 3 x sehari
zelapar : 1 mg/hari tiap pagi
PLAN
Tujuan terapi :
1. Mengembalikan dopamin dalam ganglia basalis (ganglion yang ada di neostriatum)
2. Melawan eksitasi neuron kolinergik
3. Sehingga terjadi keseimbangan kembali dopamin atau Ach.
DRPs
Over dose : mirapex (dosis seharusnya 0,125 mg PO tiap
8jam),Metamucil (dosis seharusnya 1 sendok teh)
Under dose : Zelapar ( dosis seharusnya 10 mg per hari, 5 mg pada makan pagi, 5
mg pada makan siang
Pemilihan obat tidak tepat : -
Adverse drug reaction : -
Interaksi obat : -
Obat tanpa indikasi : -
Indikasi tanpa obat : -
Kepatuhan pasien : tidak diketahui kepatuhan pasien.
Solusi DRPs
1. Mengganti terapi metamucil dengan Polyethylene glycol (PEG) berdasarkan
medscape

2. Menghentikan terapi mirapex.

3.mengganti terapi multivitamin dengan Berry Vision.

4T+1W
TEPAT OBAT ZELAPAR


TEPAT DOSIS ZELAPAR

TEPAT INDIKASI

TEPAT PASIEN

WASPADA EFEK SAMPING


KIE

TERAPI NON FARMAKOLOGI


V. PEMBAHASAN
Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif dari sistem
saraf pusat. Penyakit Parkinson merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan
oleh 6 tanda utama : tremor saat beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia,
posisi tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomena.
Pada kasus ini pasien menderita penyakit parkinson datang ke klinik dengan
keluahn pandangan kabur dan tidak pulih walaupun sudah memeriksakan diri ke
optamologist. Selain itu pasien juga mengeluh gatal pada alis dan mengelupas.Pasien
mendapatkan terapi multivitamin, eye emolient (malam), metamucil 1 sendok makan
2 x sehari, mirapex 1 mg 3 x sehari, zelapar 1 mg/hari tiap pagi.Dari terapi yang
diberikan terdapat obat yang overdose,yaitu mirapex dan metamucil.Dosis mirapex
yang seharusnya diberikan adalah 0,125 mg PO tiap 8jam.Sedangkan untuk
metamucil dosis yang seharusnya diberikan adalah 1 sendok teh.Obat yang underdose
adalah zelapar.Dosis yang seharusnya diberikan adalah 10 mg per hari, 5 mg pada
makan pagi, 5 mg pada makan siang.
Kelompok kami memutuskan untuk menghentikan terapi mirapex,sehingga
untuk pengobatan parkinsonnya kelompok kami hanya menggunakan zelapar.Karena
menurut algoritma pengobatan lini terapi pengobatan untuk parkinson menggunakan
terapi monoterapi dengan pemberian rasagiline atau selegiline.Sedangkan untuk
pemberian terapi kombinasi diberikan jika terdapat gejala berlebih seperti
tremor,bradikinesia,dan rigiditas.
Dan untuk mengatasi konstipasi dari pasien kelompok kami mengganti
metamucil dengan PEG.Karena menurut sumber yang kami dapat pengobatan
konstipasi pada pasien parkinson diberikan PEG.Terapi non farmakologi untuk
penderita parkinson bisa diberikan edukasi untuk pasien dan keluarga pasien tentang
penyakit parkinson.Selain itu juga bisa dilakukan pelatihan untuk penderita
parkinson.Dan tambahan nutrisi untuk penderita pasien.
Selain itu kelompok kami juga memberikan multivitamin untuk kesehatan
mata pasien karena dalam kasus ini pasien mengeluh pandangan kabur.Dan kami juga
tetap memberikan eye emolient untuk mengatasi gatal pada alis dan kulitnya yang
mengelupas.
VI. KESIMPULAN
Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif dari
sistem saraf pusat.
Terapi yang diberikan adalah zelapar,multivitamin berry vision,PEG,dan eye
emolient.
Terapi non farmakologi yang diberikan edukasi,support,pelatihan,dan nutrisi.

DAFTAR PUSTAKA
Elizabeth, J.Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Cetakan I. Penerbit : EGC,
Jakarta.
Baughman, Diene C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Stein, Jay H. 1998. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arief.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persyarafan Jakarta : Salemba Medika. 2008