SIROSIS HATI

Sirosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam
penyakit hati kronis yang ditandai proses peradangan,nekrosis sel hati,usaha regenerasi
dan penambahan jumlah jaringan ikat difus (fibrosis)dengan terbentuknya nodul yang
mengganggu susunan lobus hati
(1,2)
.Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab
kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 4 ! 4" tahun (setelah penyakit
kardio#askuler dan kanker)
(1)
.Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh
penyebab kematian. Sekitar 2.$$$ orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.
Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang pera%atan
&agian 'enyakit Dalam, pre#alensi rata(rata sirosis adalah ). * seluruh pasien yang
dira%at di bangsal penyakit dalam atau rata(rata 4+,4 * dari seluruh pasien hati yang
dira%at
(1())
.
,ejala klinis dari sirosis hati sangat ber#ariasi, mulai dari tanpa gejala sampai
dengan gejala yang sangat jelas. -ebih dari 4$* pasien sirosis tanpa gejala yang
ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat
atopsi
()).
DEFENISI
.stilah sirosis diberikan oleh -aennec tahun 1/10, yang berasal dari kata Kirrhos
yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan %arna pada nodul nodul
yang terbentuk
(4)
. 'engertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu
keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif
yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis
()
. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu
penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem
arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan
jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi
(,")
.
1
Insidens
'enderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki(laki jika
dibandingkan dengan kaum %anita sekita 2,1 1 1 dengan umur rata(rata 44 tahun dengan
kelompok terbanyak 4$ ! $ tahun
(1)
.
KLASIFIKASI
&erdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas ) jenis, yaitu
(4)
1
1. 2ikronodular
2. 2akronodular
). 3ampuran (yang memperlihatkan gambaran mikro(dan makronodular)
Sesuai dengan konsensus &a#eno .4,sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi
empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya #arises,asites dan perdarahan #arises.
Stadium 11 5idak ada #arises,tidak ada asites
Stadium 21 4arises tanpa asites
Stadium )1 6sites dengan atau tanpa #arises
Stadium 41'erdarahan dengan atau tanpa asites
Stadium 1 dan 2 di masukkan dalam kelompok sirosis kompensata,sementara stadium )
dan 4 dalam kelompok sirosis dekompensata
(1)
ETIOLOGI
1. 4irus hepatitis (&,3,dan D)
2. 6lkohol
). 7elainan metabolik 1
a. 8emakhomatosis (kelebihan beban besi)
b. 'enyakit 9ilson (kelebihan beban tembaga)
2
c. Defisiensi 6lphal(antitripsin
d. ,likonosis type(.4
e. ,alaktosemia
f. 5irosinemia
4. 7olestasis
. Sumbatan saluran #ena hepatica
( Sindroma &udd(3hiari
( 'ayah jantung
". ,angguan .munitas (8epatitis -upoid)
+. 5oksin dan obat(obatan (misalnya 1 metotetre:at, amiodaron,.;8, dan lainlain)
/. <perasi pintas usus pada obesitas
0. 7riptogenik
1$. 2alnutrisi
GEJALA KLINIS
2anifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal(hal yang
tersebut di ba%ah ini
(1()
1
1. 7egagalan 'rekim hati
2. 8ipertensi portal
). 6sites
4. =nsefalophati hepatitis
7eluhan dari sirosis hati dapat berupa 1
1. 'erasaan letih dan lesu
2. ;ausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
). 2ata ber%arna kuning dan buang air kecil ber%arna gelap
4. 'embesaran perut dan kaki bengkak
. 2untah darah dan feses kehitaman
". 'ada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (hepatic
Enchepalopathy)
'emeriksaan fisik gejala kegagalan fungsi hati
1. =dema
2. .kterus
). spider nae#i
)
4. alopesia pectorali
. ginekomastia
". asites
+. rambut pubis rontok
/. eritema palmaris
0. atropi testis
1$. >white nail>
,ejala?tanda hipertensi portal
1. #arises esofagus
2. spleenomegali
). caput medusae
4. asites
. pelebaran #ena kolateral
". hemoroid
,ambaran laboratorium
6spartat aminotransferase (6S5) atau S,<5 dan S,'5 meningkat,tapi tidak
terlalu tinggi.6lkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai ) kali harga
normal.&ilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis kompensata tapi bisa meningkat pada
sirosis yang lanjut.7adar albumin menurun,globulin meningkat.9aktu protrombin
memanjang dan natrium serum menurun. 6nemia dengan trombositopeni,leukopeni,dan
netropeni akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga
terjadi hipersplenisme
())
.
KOMPLIKASI
1. 8ematemesis melena karena pecah #arises esofagus
2. 'eritonitis bakterialis spontan
). =nsefalopati hepatik
4. Sindroma hepatorenal
. 8ipesplenisme
". 7anker hati
PENATALAKSANAAN
'engobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa 1
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu 1
a. .stirahat yang cukup
b. 'engaturan makanan yang cukup dan seimbang@
4
misalnya 1 cukup kalori, protein 1gr?kg&&?hari dan #itamin
c. 'engobatan berdasarkan etiologi
2engingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati
penyulit, maka prognosa S8 bisa jelek. ;amun penemuan sirosis hati yang masih
terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. <leh karena itu ketepatan diagnosa dan
penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.
Ensefalopati Hepatik
6dalah suatu sindrome ;europsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati
menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma
dan koma.
,"
'ada umumnya enselopati 8epatik pada sirosis hati disebabkan adanya faktor
pencetus, antara lain 1 infeksi, perdarahan gastro intestinal, ketidak seimbangan elektrolit, dan
obat(obat yang 8epatoto:ik.
'rinsip pengobatan ada ) sasaran
"
1
mengenali dan mengobati faktor pencetus
inter#ensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta to:in(to:in
yang berasal dari usus dengan jalan 1
( Diet rendah protein
( 'emberian antibiotik (neomisin)
( 'emberian lactulose? lactikol
<bat(obat yang memodifikasi &alance ;eutronsmiter
( Secara langsung (&romocriptin,AlumaBemil)
( 5ak langsung ('emberian 66CS)
ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien pria umur 4) tahun dira%at di bangsal 'enyakit Dalam CS
dr.2.Djamil sejak tanggal 4 agustus s?d 14 6gustus 2$1$ dengan 1
Keluhan Utama 1
2ata kuning sejak 1$ hari yang lalu.
Riwaat Pena!it Se!a"an# 1
( 2ata kuning sejak 1$ hari yang lalu.
( 'erut membuncit sejak 1 bulan yang lalu, makin lama makin membesar.

( 7aki sembab sejak 1 bulan yang lalu.

( &uang air kecil seperti teh pekat sejak 1$ hari yang lalu &adan terasa letih lesu
sejak ) minggu yang lalu dan meningkat dalam ) hari ini.
( ;afsu makan menurun sejak ) minggu lalu.
( &atuk sejak 2 bulan yang lalu. Dahak dijumpai ber%arna putih. Darah (()
( Ci%ayat sering haus ! haus sejak 1 bulan yang lalu, ri%ayat sering lapar ! lapar
dijumpai, ri%ayat sering buang air kecil dijumpai
( Demam tidak ada.
( ;yeri perut tidak ada.
( Sesak nafas tidak ada.
( &uang air besar biasa tidak ada kelainan
( <s telah berobat rutin untuk penyakit paru ! paru selama 2 bulan dengan dokter,
dengan keharusan makan obat selama " bulan
Riwaat Pena!it Dahulu 1
( Ci%ayat sakit kuning disangkal
( Ci%ayat sakit gula sebelumnya disangkal
Riwaat Pena!it Kelua"#a 1
( .bu os adalah seorang penderita penyakit gula
Riwaat Pe!e"$aan% s&sial e!&n&mi% !e$iwaan% !e'iasaan tum'uh !em'an# 1
- <s tidak bekerja
( Ci%ayat tranfusi darah, pemakaian obat ! obat suntik tidak ada.
( Ci%ayat minum jamu ! jamuan (()
( <s seorang perokok sejak )$ tahun yang lalu dengan jumlah setengah bungkus
perhari
PEMERIKSAAN UMUM
7esadaran 1 323 5kn Darah 1 11$ ? +$ mm8g
"
;adi 1 /2 : ? mt
Suhu 1 )" 3
'ernafasan 1 2$ : ? mt
Sianosis 1 (()
6nemis 1 (()
.kterus 1(D)
( 7eadaan umum 1 Sedang
( 7eadaan ,iBi 1 Sedang
( 5inggi &adan 1 1"$ cm
( &erat badan 1 4 kg
( &2. 1 1+,+
( -ingkar perut 1 +2 cm
( =dema 1 (D)

7E-.5 1 5urgor baik, %arna kulit tampak kekuningan.
7,& 1 5idak ada pembesaran
7='6-6 1 5idak ada kelainan
C62&E5 1 5idak ada kelainan
2656 1 Sklera ikterik
5=-.;,6 1 5idak ada kelainan
8.DE;, 1 5idak ada kelainan
5=;,,<C<76; 1 5idak ada kelainan
,.,. F 2E-E5 1 perdarahan gusi ((), caries (()
-=8=C 1 G4' !2cm82<, 5hyroid tidak membesar, 7,& tidak membesar
D6D6 1 spider nae#i (D)
'6CE 1
. 1 Simetris kiri H kanan statis F dinamis,
' 1 Aremitus kiri sama dengan kanan
'e 1 kiri sonor, kanan sonor
6u 1 bronkho#esikuler rhonki (D) basah halus nyaring di ape: dan lapangan
tengah ke dua paru. 9heeBing (()
G6;5E;, 1
. 1 .ktus tidak terlihat
' 1 .ktus teraba 1 jari medial -23S C.3 4, tidak kuat angkat
'e 1 &atas jantung kiri 1 1 jari medial -23S C.3 4, kanan 1 -SD, atas 1 C.3 ..
6u 1 &unyi jantung murni, irama reguler , 21 I 22 '2 J 62 , bising (( ).
'=CE5 1
+
. 1 5ampak membuncit, kolateral (D), caput medusa (()
' 1 8epar tak teraba. -ien Schuffner 1
'e 1 shifting dullnes (D)
6u 1 &ising usus ( D ) normal, bruit hepar (()
'E;,,E;, 1
;yeri tekan F nyeri ketok 346 ((), balotemen ginjal (()
6-65 7=-62.; 1 5ak ada kelainan
6;ES 1 5ak ada kelainan
6;,,<56 ,=C67 1 Ceflek Aisiologis D?D, Ceflek 'atologis (?(, Edema pretibia D ?D,
'almar eritem D?D, flapping tremor ((),
LA(ORATORIUM 1
DARAH 1
Hematologi Kimia Klinik
8b 1 1$," gr ? dl ;atrium 1 121 mg?dl
-eukosit 1 12.$$$ ? mmK 7alium 1 2,4 mg?dl
5rombosit 1 144.$$$?mmK 7lorida 1 /+ mg?dl
8ematokrit 1 )1* Ereum 1 )2 mg?dl
,DC 1 )0 mg?dl 7reatinin 1 $," mg?dl
Urinalisa 1
'rotein 1 (( ),Ceduksi 1 ((), -eukosit 1 1(2 ? -'&, =ritrosit 1 $(1?lp, Silinder 1 (()
7ristal 1 ((), =pitel gepeng (D), &ilirubin (DDD), Erobilin (D) benda keton (()
Feses 1
9arna hitam, konsistensi lembek, telur cacing ((), darah ((), lendir ((),
eritrosit (D), leukosit 1 ! 2 ? lp.
EKG
8C 1 /2 :?menit. .rama 1 Sinus
6ksis 1 ;ormo aksis ,elombang ' @ normal
'C .nter#al 1 $,12 detik LCS komplek 1 ;ormal
Segment S5 1 isoelektrik ,elombang 5 1 ;ormal
C?S di 41 1 J 1 S di 41 D C di 4 J)
/
7esan 1 sinus rythm
Analisa Cairan Asites.
2ikroskopis.
Gumlah Sel 1 "+?mm
)
7imia
'rotein 1 $,2 gr?dl
,lukosa 1 2+" mg?dl
-D8 1 "$ E?l
3lorida 1 alat rusak
Ci#alta 1 ;egatif
7esan 1 transudat
Dia#n&sa P"ime"
Sirosis hepatis stadium dekompensata
Diabetes melitus tipe 2 baru dikenal under%eight
5& paru duple: dalam pengobatan 2 bulan
Dia#n&sis Se!unde"
8iponatremia et hipokalemia ec lo% intake
Di)e"ensial Dia#n&sis
8epatitis drug induced
Te"a*i 1
( .stirahat ? DD 21$$ kkal, D8 .., C, ..
( 7oreksi ;a3l ) * 12 jam ? kolf
( .4AD 6minofuchsin hepar 1 5riofuchsin 1 1 2 / jam?kolf
( C. ) : / E
( Spironolacton 1 : 1 amp
( 'ropanolol 2 : 1$ mg
( 7SC 1 : 1 tab
0
( 3urcuma ) : 1 tablet
( 6mbro:ol syr ) : 31
Peme"i!saan An$u"an 1
( Aaal 8epar (6lb,glb,S,<5,
S,'5 6-', M( ,5,&ilirubin
direk ? indirek)
( 'rofil -ipid
( ES, 6bdomen
( ,astroskopi
( 8epatitis marker (8bs6g, 6nti
834)
( =kpertise Contgen 5horak
( ,D 'uasa F 2 jam ''
FOLLO+ UP
,-.,/.0,
6? 1 mata kuning ( D ), gangguan pola tidur (()
'A? 1 5D 1 11$?"$ mm8g ;adi 1 /2 : ?mt lingkar perut 1 +2 cm
;afas 1 22 :?mt Suhu 1 )+,$ 3
=:t 1 =dema D?D, flapping tremor (?( ;35 20 N ,D' 1 124mg?dl
,D 2 G'' 1 24)mg ?dl
Co 5ora: 1
7esan 1 5& paru duple:
Konsul subbagian gastroenterohepatologi 1
7esan 1 sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata
6d#is 1 Aaal hepar,hepatitis marker
ES, 6bdomen
,astroskopi
K&nsul !&nsultan Pa"u
7esan 1 5& paru
6d#is 1 beri <65 non hepatotoksik 1
( Streptomisin 1 : 1$$$ mg ? hari
( =tambutol 1 :+$ mg ? hari
( 6mbro:ol syr ):1 c
1$
( <65 lain stop
K&nsul su''a#ian Meta'&li! End&!"in
7esan 1 D2 tipe 2 baru dikenal under%eight
6d#is 1
( DD 21$$ kkal
( C. ) : / E
6njuran 1
( 3ek ,D' dan ,D 2 jam ''
( 7onsul mata
( 8b613
,1.,/.2,0,
6? 1 batuk (D), gangguan pola tidur (()
'A? 1 7E1 Sedang 7es1 323 5D 1 11$?+$ mm8g ;adi 1 /$ : ?mt ;afas 1 2$ :?O
Suhu 1 )+ 3 =:t 1 =dema D?D lingkar perut 1 +2 cm ;35 1 4+>
-abor 1
8b 1 1$,0 g?dl
-eukosit 1 14./$$? mm
)
-=D 1 /$ ?mm)
D3 1 $?$?1?/$?1$?0
5rombosit 1 1)$.$$$ ? mm
)
8ematokrit 1 22*
,DS 1 10$ mg ?dl
5otal 7olesterol 1 + mg ?dl
8D- 1 / mg ?dl
-D- 1 44 mg?dl
5rigliserida 1 11 mg ?dl
Ereum 1 2 mg ?dl
7reatinin 1 $, mg ?dl
5otal protein 1 ", g ?dl
6lbumin 1 1," g ?dl
,lobulin 1 4,0 g ?dl
,ama ,5 1 1$2 u?l
6lkali fosfatase 1 10+ u?l
8bs6g 1 (D)
6nti 8c# 1 (()
&ilirubin 5otal 1 1),/ mg?dl
&ilirubin direk 1 /,/ mg?dl
&ilirubin .ndirek 1 ,$ mg?dl
S,<5 1 1$1 E?-
S,'5 1 / E?-
;atrium 11)4 mg?dl
7alium 1),2mg?dl
3lorida 1//mg?dl
11
7esan 1 ( 8ipoalbuminemia
( -eukositosis
Sikap 1 ( .nfus albumin 2$* 1$$ cc habis dalam 4 jam
(5erapi lain teruskan
,3.,/.0,
6? 1 batuk (D), gangguan pola tidur (() nyeri pada tempat kateter terpasang
'A? 1 7E1 Sedang 7es1 323 5D 1 11$?+$ mm8g ;adi 1 /$ : ?mt ;afas 1 2$ :?O
Suhu 1 )+, / 3 =:t 1 =dema D?D lingkar perut 1 +1 cm
'us ( D ) pada orificium uretra
7esan 1 urethritis
Cencana 1
( aff kateter sementara
( inj. 3efota:im 2 : 1 gr
ES, 6bdomen 1
7esan 1 Sirosis 8epatis.
,astroskopi tidak dapat dilakukan karena pasien menolak
,/.,/.2,0,
6? 1 batuk (D), muntah darah ((), &ab 8itam ((), gelisah, susah tidur, ;yeri 'erut (()
'A? 1 7E1 Sedang 7es @ 6pati 5D 1 1$$?+$ mm8g ;adi 1 /2 : ?mt
;afas 1 2/ :?mt Suhu 1 )+,2 3 ;35 1 /+> -ingkar 'erut 1 +1 cm
Alaping tremor (D)
-abor
8b 1 1$,2 gr ? dl
-eukosit 1 1$./$$ ? mmK ;a 1 12" mmol?l
5rombosit 1 1)4.$$$?mmK 7 1 ),1 mmol?l
albumin 1 1,+ g?dl
,lobulin 1 4,$ g?dl
7esan@
12
'rekoma 8epatikum
8iponatremia
8ipoalbuminemia
7onsul 7onsulen ,astroenterohepatologi 1
7esan 1 prekoma hepatikum
6d#is 1 th? prekoma
Sikap 1 5herapi 'rekoma 1
( .stirahat?;,5 D8 .?<2 2l?menit
( 5ransfusi albumin 2$ * 2$$ cc tetesan cepat
( 7oreksi ;acl ) * 12 jam ? kolf
( .4AD 3omafuchsin 1 triofuchsin @ 1 1 2 /jam?kolf
( .nj. 3efota:im 2 : 1 gr
( 2adopar ) : 1 tablet
( -aktulak ) : )$ cc
( 3urcuma ) : 1 tablet
( 6mbro:ol ) : 31
( &alance cairan
0,.,/.2,0,
6? gangguan tidur, batuk , muntah darah ((), bab hitam (()
'A? 7E 1 Gelek 7es 1 apatis 5D 1 1$$?+$ mm8g ;d 1 0$: ?mnt ;f 1 2/:?mnt
Suhu 1 )+,"
$
3 Aalpping tremor ( D ) urine 1 1$$$ cc lingkar perut 1 +$ cm
7esan 1 'rekoma 8epatikum
02.,/.2,0,
6? gangguan tidur, batuk , muntah darah ((), bab hitam (()
'A? 7E 1 Gelek 7es 1 apatis 5D 1 1$$?+$ mm8g ;d 1 0$: ?mnt ;f 1 2/:?mnt
Suhu 1 )+,"
$
3 Aalpping tremor ( D ) ;35 4>, -ingkar perut 1 +$ cm, urin 0$ cc
-ab 1
,D' 1 1$"
,DC 1 1/2
7esan 1
( 'rekoma 8epatikum
1)
( D2 terkontrol
04.,/.2,0,
6? 1 2eracau, gangguan tidur ( D ), &6& hitam tidak ada, muntah darah tidak ada
'A? 1 7E 1 Gelek 7es 1 6patis 5D 1 1$$?+$ mm8g ;adi 1 122 : ?mnt
;afas 1 )2 :?mt Suhu 1 )+," 3
'aru 1 Suara nafas bronko#esikuler, rhonki basah halus nyaring di lapangan paru
atas dan tengah, %heeBing (()
7esan 1 prekoma hepatikum
Cencana 1
( 3ek ulang 8b,leukosit,8t,5rombosit,elektrolit
( 'asang ;,5
( 'asang kateter
8asil1 8b 1 1$,2 g?dl ;a 1 1)) mmol?l
-eukosit 1 11.2$$?mm
)
7 1 ),0 mmol? l
5rombosit 1 120.$$$?mm 3l 1 1$$ mmol?l
Gam 1".2 9.&
6?tidak sadar, &6& 8itam ((), muntah darah ( ( )
'A? 7E 1 Gelek 5D 1 /$?"$ mm8g ;d 1 0$ :?mnt
7es 1 7oma ;fs 1 24 :?mnt suhu 1 )+,P3
7esan 1
( 7oma hepatikum
Cencana 1
( 'asang <2 ) l ? menit
( ,uyur ;a3l $,0 * 2$$ cc
( &ila urin cukup, lanjutkan ;a3l $,0 * " jam ? kolf
Gam 1".4
7E 1 Gelek 5D 1 $?pols mm8g ;d 1 122 :?mnt
7es 1 7oma ;fs 1 2$ :?mnt suhu 1 )+,"P3
14

Gam 1+.$ 6pnoe, 5D tidak terukur, nadi tak teraba,pupil midriasis, =7, asistol,
pasien dinyatakan meninggal di hadapan keluarga,dokter dan pera%at
'enyebab kematian (3<D ) pada pasien ini adalah encepalopati hepatikum
DISKUSI
5elah di laporkan kasus kematian seorang pasien laki ( laki umur 42 tahun
dengan diagnosa akhir
( Sirosis 8epatis Stadium Decompensata dengan 7oma 8epatikum Sekunder
( D2 tipe 2 terkontrol obat
( 5& paru duple:
( Eretritis
Diagnosa pada pasien ini ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik,
laboratorium dan penunjang. Dari anamnesa didapatkan adanya mata kuning, perut
membuncit, kaki sembab dan buang air kecil seperti teh pekat. Selain itu didapatkan pula
ri%ayat sering haus, sering lapar dan sering kencing serta penurunan berat badan.
Ci%ayat batuk ! batuk lama juga didapatkan pada pasien ini. 'asien ini sebelumnya telah
mendapatkan terapi tuberkulosis rutin selama 2 bulan.
Diferensial diagnosa berupa hepatitis drug induced didasarkan kepada pemakaian
<65 selama dua bulan. 8al ini menjadi suatu hal yang penting, mengingat
hepatotoksisitas dari piraBinamid, yana akan akan meningkat dengan pemakaian <65 lain
1
seperti isoniaBid dan rifampisin. ,ejala hepatitis imbas obat dapt berupa hepatitisi secara
umum, dan pada pasien ini tumpang tindih dengan gejala sirosis.
'ada pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik, spider nae#i, palmar eritema.
'ada pemeriksaan paru didapatkan ronkhi basah halus nyaring pada hampir seluruh
lapangan paru. 'ada pemeriksaan abdomen adanya splenomegali, dan asites. 'ada
ekstremitas adanya edema pretibia.dan palmar eritema.
Dari pemeriksaan laboratorium,didapatkan adanya gambaran peningkatan S,<5,
S,'5, perbandingan albumin dan globulin yang terbalik, dan 8bs6g (D). Dan pada
analisa cairan asites kita dapatkan gambaran transudat.
Dengan pemeriksaan penunjang foto tora: didapatkan adanya infiltrat pada bagian
ape: dan perihiler dengan kesan sebagai suatu 5uberkulosis paru. Selain itu perlu pula
dilakukan pemeriksaan ,astroskopi dan ES, dengan harapan didapatkan kesan adanya
sirosis hepatis satdium dekompensata. Dimana menurut literatur dikatakan bah%a
pemeriksaan dengan ES, mempunyai sensitifitas /$* dan spesifisitas 0$ *. 6kan
tetapi, pada pasien ini gastroskopi gagal dilakukan.
'ada pasien tuberkulosis paru dengan kelainan hati, adalah sangat penting
memperhatikan terapinya, ditambah lagi adanya sangkaan telah terjadi hepatitis imbas
obat. <bat anti tuberkulosis yang heptotoksik, harus segera dihentikan. 6dapun <65
yang dipakai adalah steptomisin dan etambutol, seperti pada pasien ini.
7ondisi sirosis hepatis, menurut literatur, dapat meningkatkan resistensi insulin.
8al ini terbukti banyaknya kejadian pasien sirosis yang pada akhirnya menderita D2 tipe
2, dan ditatalaksana dengan pemberian insulin subkutan sesuai dosis kebutuhan.
+
Dalam perjalanan penyakitnya pasien mengalami perburukan, dimana pasien
mengalami prekoma hepatikum dan pada akhirnya jatuh kepada koma. 6danya sumber
infeksi seperti uretritis pada pasien ini, dapat memperberat kejadian prekoma hepatikum
menjadi koma hepatikum sekunder, selain adanya faktor ! faktor lainnya seperti ketidak
seimbangan elektrolit. Dan pada saat itu didapatkan ;35 yang memanjang, dan flapping
tremor positif
'ada pasien ini telah kita berikan terapi untuk prekoma dan mengatasi
kemungkinan penyebab sekunder seperti infeksi dan ketidakseimbangan elektrolit. 5etapi
pasien ini tetap mengalami perburukan. Dalam perjalanannya pasien ini mengalami
1"
kompikasi dari sirosis yaitu penurunan kesadaran sampai koma,%alaupun sudah diterapi
sesuai dengan terapi ensefalopati hepatik tapi tidak menunjukkan adanya perbaikan,dan
ensefalopati hepatik inilah yang menyebabkan kematian pada pasien ini.
DAFTAR PUSTAKA
1. 7usumobroto. 8<. Sirosis 8ati.&uku 6jar .lmu 'enyakit 8ati.=d .. 2$$+1 ))(
)4
2. Setia%an '&. dkk. Sirosis 8ati. &uku 6jar .lmu 'enyakit Dalam . A7. E;6.C.
2$$+1120(1)
). ;urdjanah S. Sirosis 8ati. &uku 6jar .lmu 'enyakit Dalam A7E.. =d..4.2$$"1
44(44/
4. 8adi Sujono. Sirosis 8ati. ,astroenterologi. =d.4..100 1 "$("42
. Qubir ;. 7oma 8epatikum. &uku 6jar 'enyakit Dalam. A7E.. Gilid . =d. .4.
2$$" 1 44/ ! 41
". 7untB et al. 8epatology 5e:t &ook and 6tlas. )rd ed. Springer. &erlin 2$$/ 1 2+2
(2/0
+. 2c. ;eely. 3ase Study 1 Diabetes in a 'atient %ith 3irrhosis. 6ugust 2$1$.
http1??%%%.clinicaldiabetesjournal.org?content?22?1?42.full
/. -ee D. 3irrhosis of the li#er. 2edicine;et.com, Gan 2$$.
http1??%%%.medicinenet.com?cirrhosis article.htm
0. 9olf D3. 3irrhosis. e2edicine Specialities. 20 ;o# 2$$.
%%%.emedicine.com?med?topic)1/) htm
1+
1/