Soto Soto Areli Keila

Cruz Martinez gema Isabel

Ana luisa
Insecticidas:
Organoclorados: endrn, aldrn, DDT, lindano, toxafeno
Organofosforados: paratin, clorpyrifos, diazinon,diclorvos, malation,
dimetoato
Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril. Piretrinas y
piretroides: resmetrina, bioresmetrina, aletrina, decametrina, permetrina.
Otros: ivermectina.
Fungicidas:
Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato decobre.
Derivados de la ftalimida: captafol
Dinitrofenoles: dinitro-orto-cresol
Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb.
Clasificacin de los Plaguicidas
Para su clasificacin se tiene en cuenta la dosis letal 50 (DL50), la cual se
define como la cantidad de una sustancia que al ser suministrada a animales
de experimentacin mata al 50% de esa poblacin
Clasificacin segn toxicidad
Clasificacin segn su naturaleza
qumica:
Son inhibidores de la colinesterasa.

De uso comn: Baygon(Propoxur), Sevin, Lannate
(Metavin), Temik (Aldicarb), Curater y Furadan
(Carbofuran).

Inhiben de manera reversible la enzima CE por carbamoilacin.
Minutos u horas despus se regenera la accin enzimtica por
disociacin del complejo carbamoil-CE.
Carbamatos
Los sntomas son similares a la crisis colinrgica de los
OF, pero menor duracin. Menor toxicidad SNC.

La actividad enzimtica se normaliza en 4-8 hrs.

Agentes lipoflicos bien absorbidos por va drmica,mucosas,
tracto gastrointestinal y respiratorio y conjuntiva.

Distribucin: glndulas salivales, hgado, riones, con mayor
acumulacin en el tejido graso.

Niveles pico a las 6 horas, aunque la vida media de estos
compuestos puede variar de horas a das dependiendo de la
absorcin y la distribucin desde el tejido graso, lo que
permite encontrar el txico hasta 48 horas despus de la
exposicin.
Toxicodinamia y toxicocintica
1.) No sufren el proceso de envejecimiento, la entre el txico y
la colinesterasa es reversible, permitiendo una reactivacin
espontnea de la enzima despus dealgun tiempo dependiendo
del producto, por lo general no mayor a 24 horas.

2.) Los carbamatos no cruzan de forma fcil la barrera
hematoenceflica, por lo que los sntomas en sistema nervioso
central son limitados, aunque su disfuncin puede ocurrir en
intoxicaciones masivas o por hipoxia secundaria a toxicidad
pulmonar
Mecanismos de toxicidad por
carbamatos
Metabolismo: la mayora de los carbamatos sufren 3
procesos de metabolismo heptico y en la pared
intestinal: hidrlisis, hidroxilacin y conjugacin.

Eliminacin: 90% excretado en la orina en 3 das

Toxicidad similar a la presentada por organofosforados,
excepto por sntomas en SNC y por reversibilidad de la
unin carbamato - AChE, disminuyendo tiempo de
presentacin
de sntomas.
Manifestaciones clnicas de la intoxicacin por
carbamatos
Los compuestos organofosforados son steres del cido
fosfrico y de sus derivados, que comparten como
caracterstica farmacolgica la accin de inhibir enzimas
con actividad estersica, ms especficamente de la
acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, lo que
genera una acumulacin de acetilcolina y como
consecuencia se altera el funcionamiento del impulso
nervioso
Organofosforado:
El uso ms relevante de los OF es en la agricultura
fundamentalmente como insecticidas

Causas Envenenamiento: Exposicin accidental con mortalidad
1% (hogar, campo, industria), Suicidio, Homicidio (voluntaria,
mortal=20%).

Vas Toxicidad por: Inhalacin, Absorcin Gastrointestinal,
Transdrmica, Transconjuntival.
Liposolubles: facilitan su absorcin y
almacenamiento por los tejidos.

Voltiles: facilita absorcin inhalatoria.

Degradables: hidrlisis en la tierra y lquidos
biolgicos: no persisten en el ambiente.
Propiedades
Metabolismo: una vez absorbidos y distribuidos en el
organismo, son metabolizados principalmente en el
hgado, poseen una vida media corta en el plasma y un
elevado volumen de distribucin en los tejidos. Son
metabolizados por esterasas, enzimas microsomales,
transferasas.
Estas transformaciones tienden a aumentar la
hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente
facilitan su excrecin, la cual se da a nivel renal
Fisiopatologa
Mecanismo de accin: desarrollan su toxicidad a travs de la fosforilacin de la enzima
acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Los pesticidas organofosforados
reaccionan con la zona estersica de la enzima colinesterasa formando una unin
estable que si no se rompe mediante el tratamiento, se hace irreversible, quedando la
enzima inhabilitada para su funcin normal.
La prdida de la funcin enzimtica permite la acumulacin de acetilcolina en las
uniones colinrgicas neuroefectoras (efectos muscarnicos), en las uniones
mioneurales del esqueleto y los ganglios autnomos (efectos nicotnicos) y en el
sistema nervioso central (SNC)
Signos y sntomas secundarios a la estimulacin del
receptor muscarnico, pueden ser recordados con la
nemotecnia DUMBLES (por sus iniciales en ingls);
D: diaforesis y diarrea,
U: incontinencia urinaria,
M: miosis,
B:broncorrea, broncoespasmo y bradicardia,
L: lagrimeo.
E: emesis y
S: salivacin y secrecin
Manifestaciones clnicas
Sx. Colinergico
TIPO
HIPERACTIVIDAD
COLINERGICA
IRREVERSIBLE
REVERSIBLE
ORGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS
MUSCARINICA
NICOTNICA
CENTRAL
INTOXICACIN
Inicia de 24 - 48 horas despus de la exposicin, hay debilidad de
los msculos proximales de las extremidades, flexores del cuello,
lengua, faringe y msculos respiratorios, con compromiso de la
funcin respiratoria, disminucin o ausencia de los reflejos
miotendinosos y compromiso de pares craneales (IV).

Su incidencia es de 57,1%.
Sndrome intermedio
Se presenta principalmente con los compuestos que
contienen flor; puede iniciarse entre una a cuatro
semanas despus de la exposicin aguda al txico.

Los posibles mecanismos fisiopatolgicos para su
aparicin son la inhibicin de una enzima axonal conocida
como esterasa neurotxica (NTE) del sistema nervioso y
el incremento del Ca 2+ intracelular por alteracin de la
enzima calcio-calmomodulinaquinasa II, produciendo
degeneracin axonal.
Polineuropata retardada
Es una polineuropata predominantemente motora, de tipo flcido, pero
con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los msculos dstales de
las extremidades produciendo debilidad ascendente pero de predominio
distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores,
calambres, parestesias, dolor neuroptico, e hipoestesia; su recuperacin
puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada rehabilitacin.
Dentro de los organofosforados que ms se han asociado se encuentran el
leptofox, mipafox, clorpirifox, triclorfn, fentin y diazinn.

La causa de la cardiotoxicidad es multifactorial, encontrndose
como primera posibilidad la activacin excesiva del sistema
simptico y parasimptico, secundarias al txico y al
tratamiento con atropina
Las manifestaciones cardacas, se pueden clasificar en 3 Fases:

1. Periodo inicial de taquicardia e hipertensin: efecto nicotnico
causado por la excesiva liberacin de catecolaminas desde la
mdula adrenal, la cual tiene control simptico y es mediada por
acetilcolina
Manifestaciones cardiovasculares
2. Fase prolongada caracterizada por bradicardia e hipotensin:
se piensa es causada por sobrestimulacin del sistema nervioso
parasimptico.
Manifestacin electrocardiogrfica: alteracin del segmento S-T
y defectos de conduccin A-V

3. La tercera fase se caracteriza, por prolongacin del QT,
taquicardia polimrfica y muerte sbita. Esta fase puede
aparecer horas despus de la exposicin, pero algunas veces se
manifiesta hasta 14 das despus de la intoxicacin
- Edad: ser adulto mayor.
- Gnero femenino.
- Fraccin de eyeccin alterada (<50%).
- Hipertrofia ventricular izquierda.
- Isquemia: hipoxia (edema pulmonar).
- Trastornos hidroelectrolticos hipomagnesemia e
hipokalemia.
Factores predisponentes para prolongacin del QT
y alto riesgo de taquicardia ventricular polimorfa
Diagnostico
Primeros
auxilios
Tx
Hospitalario
Intoxicacin
a) Soporte de funciones vitales
b) Tx de causas rpidamente reversibles (hipoglucemia, opiceos,
benzodiacepinas)
c) Medidas para favorecer la absorcin y favorecer la eliminacin
d) Administracin de antdoto
Tx Medico- Medidas iniciales