BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER
2.1.1 Definisi
Penyakit jantung koroner terjadi diakibatkan oleh adanya aterosklerosis yaitu suatu
kondisi dimana kolesterol bertumpuk pada dinding pembuluh darah arteri (pembuluh darah di
jantung yang menyuplai oksigen untuk jantung). WHO pada tahun 1958 mendeinisikan
aterosklerosis sebagai perubahan !ariabel intima arteri yang merupakan akumulasi okal lemak
(lipid)" kompleks karbohidrat" darah dan hasil produk darah" jaringan ibrus dan deposit kalsium
yang kemudian diikuti dengan perubahan lapisan media arteri. Penumpukan kolesterol ini
berakibat suplai oksigen ke jantung berkurang dan pada suatu saat" bahkan menyumbat saluran
pembuluh darah dan terjadilah ben#ana. $uplai darah ke jantung terhenti" dan jantung sendiri
menjadi konslet alias tidak lagi mampu berungsi sebagai pemompa darah.
2.1.2 Patologi
%terosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang
paling sering ditemukan. %terosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan ibrosa
dalam arteri koronaria" sehingga se#ara progresi mempersempit lumen pembuluh darah. &ila
lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan
aliran darah miokardium. &ila penyakit ini semakin lanjut" maka penyempitan lumen akan diikuti
perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. 'engan
demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga
membahayakan miokardium yang terletak di sebelah distal dari lesi.
(esi biasanya diklasiikasikan sebagai endapan lemak" plak ibrosa" dan lesi komplikata"
sebagai berikut)
a. *ndapan lemak" yang terbentuk sebagai tanda a+al aterosklerosis" di#irikan dengan
penimbunan makroag dan sel,sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada
daerah okal tunika intima (lapisan terdalam arteri). *ndapan lemak mendatar dan bersiat
non,obstrukti dan mungkin terlihat oleh mata telanjang sebagai ber#ak kekuningan pada
permukaan endotel pembuluh darah. *ndapan lemak biasanya dijumpai dalam aorta pada
usia 1- tahun dan dalam arteri koronaria pada usia 15 tahun. $ebagian endapan lemak
berkurang" tetapi yang lain berkembang menjadi plak ibrosa.
b. Plak ibrosa (atau plak ateromatosa) merupakan daerah penebalan tunika intima yang
meninggi dan dapat diraba yang men#erminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan
biasanya tidak timbul hingga usia dekade ketiga. &iasanya" plak ibrosa berbentuk kubah
dengan permukaan opak dan mengilat yang menyembul ke arah lumen sehingga
menyebabkan obstruksi. Plak ibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik
yang ditutupi oleh jaringan ibromuskular mengandung banyak sel,sel otot polos kolagen.
Plak ibrosa biasanya terjadi di tempat per#abangan" lekukan" atau penyempitan arteri.
$ejalan dengan semakin matangnya lesi" terjadi pembatasan aliran darah koroner dari
ekspansi abluminal" remodeling !askular" dan stenosis luminal. $etelah itu terjadi
perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya enomena
yang disebut .ruptur plak. dan akhirnya trombosis !ena.
#. (esi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak ibrosa rentan mengalami gangguan
akibat kalsiikasi" nekrosis sel" perdarahan" trombosis" atau ulserasi dan dapat
menyebabkan inark miokardium.
/ambar 1. $tadium Pembentukan %terosklerosis
/ambar 0. $kema *!olusi %terosklerosis 1oroner
2eskipun penyempitan lumen berlangsung progresi dan kemampuan pembuluh darah
untuk berespons juga berkurang" maniestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses
aterogenik men#apai tingkat lanjut. 3ase praklinis dapat berlangsung 0-,4- tahun. (esi bermakna
se#ara klinis yang mengakibatkan iskemia dan disungsi miokardium biasanya menyumbat lebih
dari 556 lumen pembuluh darah. (angkah terakhir proses patologis yang menimbulkan
gangguan klinis dapat terjadi melalui )
a. Penyempitan lumen progresi akibat pembesaran plak"
b. Perdarahan pada plak ateroma"
#. Pembentukan trombus yang dia+ali agregasi trombosit"
d. *mbolisasi trombus atau ragmen plak" atau
e. $pasme arteria koronaria.
(esi,lesi aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen epikardial di sebelah
proksimal dari arteria koronaria" yaitu pada tempat lengkungan tajam" per#abangan" atau
perlekatan. (esi,lesi ini #enderung terlokalisasi dan okal dalam penyebarannya" tetapi pada
tahap lanjut lesi,lesi yang tersebar dius menjadi menonjol.
2.1.3 a!to" Resi!o
$ekarang aterosklerosis tidak lagi dianggap timbul akibat proses penuaan saja. 7imbulnya
.ber#ak,ber#ak lemak. pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa anak,anak sudah
merupakan enomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik. $ekarnang
dianggap terdapat banyak aktor yang saling berkaitan dalam memper#epat proses aterogenik.
7elah ditemukan beberapa aktor yang dikenal sebagai aktor resiko yang meningkatkan
kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada indi!idu tertentu.
7iga aktor resiko biologis yang tidak dapat diubah " yaitu usia" jenis kelamin laki,laki"
dan ri+ayat keluarga. 1erentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat seiring dengan
bertambahnya usia. 8amun demikian jarang timbul penyakit serius sebelum usia 4- tahun"
sedangkan dari usia 4- hingga 9- tahun" insiden miokard inark meningkat lima kali lipat. $e#ara
keseluruhan" resiko aterosklerosis koroner lebih besar pada laki,laki daripada perempuan.
Perempuan agaknya relati kebal terhadap penyakit ini sampai usia setelah menopause" dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pada laki,laki. *ek perlindungan estrogen dianggap
menjelaskan adanya imunitas +anita pada usia sebelum menopause" tetapi pada kedua jenis
kelamin dalam usia 9- hingga 5-,an" rekuensi miokardium inark menjadi setara.
:ang terakhir" ri+ayat penyakit jantung koroner dalam keluarga (yaitu" saudara laki,laki
atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 5- tahun) menigkatkan kemungkinan
timbulnya aterosklerosis a+al" misal reakti!itas arteria brakhialis dan peningkatan tunika intima
arteria karotis dan penebalan tunika media. %danya hipertensi" seperti peningkatan homosistein
dan peningkatan lipid" ditemukan pada indi!idu tersebut. Penelitian yang telah dilakukan
mengesankan bah+a adanya ri+ayat dalam keluarga men#erminkan suatu predisposisi genetik
terhadap disungsi endotel dalam arteria koronaria.
3aktor resiko tambahan lain masih dapat diubah" sehingga berpotensi memperlambat
proses aterogenik. 3aktor resiko utama yang dapat diubah adalah peningkatan kadar lipid serum"
hipertensi" merokok" diabetes melitus" gaya hidup yang tidak akti" obesitas (terutama tipe
abdominal)" dan peningkatan kadar homosistein.
$aat ini telah diketahui adanya hubungan antara peningkatan kolesterol serum dan
peningkatan prematuritas dan keparahan aterosklerosis. 'iperkirakan 99.5--.--- orang %merika
memiliki kadar kolesterol serum total yang meningkat (0-- mg;dl atau lebih). 7he <oronary
Primary Pre!ention 7rial (<PP7) memperlihatkan bah+a penurunan kadar kolesterol yang
meningkat akan menurunkan jumlah kematian akibat inark miokardium. 8<*P mengajukan
panduan pengobatan pada tahun 199= (%dult 7reatment Panel >> ?%7P >>@) yang menemukan
kolesterol ('( sebagai aktor penyebab penyakit jantung koroner. Aumlah reseptor ('(,< dan
oksidasi ('(,< berperan penting dalam aterogenesis. &agi penderita penyakit jantung koroner"
8<*P %7P >> memberikan batas terbaru yang lebih rendah yaitu B1-- mg;dl. Panduan 8<*P
%7P >>> pada tahun 0--1 mempertahankan perhatian pada pengobatan penurunan ('(,< intensi
penderita penyakit jantung koroner dan menambah suatu gambaran baru pen#egahan primer pada
orang yang memiliki banyak aktor resiko.
Penyebab kematian akibat hipertensi di %merika adalah kegagalan jantung 456" miokard
inark =56 #erebro!as#uler a##ident 156 dan gagal ginjal 56. 1omplikasi yang terjadi pada
hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik" terutama
terjadi pada kasus,kasus yang tidak diobati. 2ula,mula akan terjadi hipertroi dari tunika media
diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan ibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan
terjadi penyempitan pembuluh darah. 7empat yang paling berbahaya adalah bila mengenai
miokardium" arteri dan arterial sistemik" arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.
1omplikasi terhadap jantung hipertensi yang paling sering adalah kegagalan !entrikel kiri" PA1
seperti angina pektoris dan miokard inark. 'ari penelitian 5-6 penderita miokard inark
menderita hipertensi dan 556 kegagalan !entrikel kiri akibat hipertensi. Perubahan hipertensi
khususnya pada jantung disebabkan karena )
a. 2eningkatnya tekanan darah
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung" sehingga
menyebabkan hipertroi !entrikel kiri atau pembesaran !entrikel kiri (aktor miokard). 1eadaan
ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
b. 2emper#epat timbulnya arterosklerosis
7ekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria" sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis
koroner (aktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris" insuisiensi koroner dan miokard
inark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
7ekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. 1ejadian PA1 pada
hipertensi sering dan se#ara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik.
Penelitian 3ramingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45,55 tahun mendapatkan
hipertensi sistolik merupakan aktor pen#etus terjadinya angina pe#toris dan miokard inark. Auga
pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard inark
mortalitasnya =C lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard inark.
Desiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap per hari" dan bukan pada lama
merokok. $eseorang yang merokok lebih dari satu pak rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan
terhadap penyakit aterosklerotik koroner daripada mereka yang tidak merokok. :ang diduga
menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh sistem sara
otonom. 8amun eek nikotin tidak bersiat kumulati" mantan perokok tampaknya berisiko
rendah seperti pada bukan perokok.
Penderita diabetes #enderung memiliki pre!alensi" prematuritas" dan keparahan
aterosklerosis koroner yang lebih tinggi. 'iabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia dan
se#ara bermakna meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis. 'iabetes melitus juga
berkaitan dengan prolierasi sel otot polos dalam pembuluh darah arteri koronerE sintesis
kolesterol" trigliserida" dan osolipidE peningkatan kadar ('(,<E dan kadar H'(,< yang
rendah. Penyakit ateromatosa dius luas yang dijumpai pada pasien,pasien ini diyakini berkaitan
dengan prolierasi otot polos. %pabila terdapat hiperlipidemia" terapi harus dilakukan se#ara
agresi. Pada pasien,pasien ini" tidak adanya integritas sara otonom disertai dengan perubahan
persepsi nyeri yang berkaitan dengan diabetes diyakini bertanggung ja+ab akan terjadinya
.inark miokardium tersembunyi. atau .iskemia tersembunyi.. *strogen tampaknya melindungi
+anita pramenopause dari pre!alensi penyakit jantung yang sama pada pria berusia sama" karena
pria kulit putih yang tidak menderita diabetes" hiperlipidemia berat" atau hipertensi berat
memiliki resiko mortalitas akibat penyakit jantung iskemi lima kali lipat lebih besar daripada
+anita kulit putih. Perbedaan penyakit jantung koroner ini berbeda setelah menopause.
Homosistein merupakan suatu asam amino yang dihasilkan tubuh se#ara alamiah dalam
jumlah ke#ilE kadar normalnya adalah 5,15 Fmol;(. &ila kadarnya tinggi (G15 Fmol;()"
hiperhomosisteinuria berkaitan dengan penyakit pembuluh darah prematur dan menyebabkan
disungsi endotel dan men#egah ungsi antitrombosit dan !asodilator dinding pembuluh darah.
'eisiensi asam olat dan !itamin &9 dan &10 adalah aktor,aktor yang berperan dalam
berkembangnya hiperhomosisteinemia ringan hingga sedang.
2akanan yang tinggi kalori" lemak total" lemak jenuh" gula " dan garam turut berperan
dalam berkembangnya hiperlipidemia dan obesitas. Obesitas meningkatkan kerja jantung dan
kebutuhan oksigen dan berperan dalam gaya hidup pasi. (emak tubuh yang berlebihan
(terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktiitan isik berperan dalam terbentuknya resistensi
insulin.
:ang terakhir" ketidakaktian isik meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang
setara dengan hiperlipidemia atau merokok" dan seseorang yang tidak akti se#ara isik memiliki
resiko =-,5-6 lebih besar untuk mengalami hipertensi. $elain meningkatnya perasaan sehat dan
kemampuan untuk mengatasi stres" keuntungan latihan aerobik yang teratur adalah
meningkatnya kadar H'(,<" menurunnya kadar ('(,<" menurunnya tekanan darah"
berkurangnya obesitas" berkurangnya rekuensi denyut jantung saat istirahat dan konsumsi
oksigen miokardium (2HO0)" dan menurunnya resistensi insulin.
2.1.# $anifestasi Klinis
%. >skemia
1ebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. >skemia yang bersiat
sementara akan menyebabkan perubahan re!ersibel pada tingkat sel dan jaringan" dan menekan
ungsi miokardium.
Pada iskemia" maniestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. 7erlihat jelas bah+a pola ini merupakan
respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya ungsi miokardium. 'engan timbulnya
nyeri" sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah
merupakan tanda bah+a miokardium yang terserang iskemia #ukup luas atau merupakan suatu
respons !agus.
%ngina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. 2ekanisme pasti
bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas. %gaknya reseptor sara nyeri
terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh stres mekanik lokal akibat kelainan kontraksi
miokardium. 8yeri biasanya digambarkan sebagai suatu tekanan substernal" kadang,kadang
menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. 7angan yang menggenggam dan diletakkan di atas
sternum melukiskan pola angina klasik. %kan tetapi" banyak pasien tak pernah mengalami angina
yang khasE nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena gangguan pen#ernaan atau sakit gigi.
Imumnya" angina dipi#u oleh akti!itas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium"
seperti latihan isik" dan hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau pemberian
nitrogliserin. %ngina yang lebih jarang yaitu angina PrinJmetal lebih sering terjadi pada +aktu
istirahat daripada +aktu bekerja" dan disebabkan oleh spasme setempat pada arteria epikardium.
2ekanisme penyebab masih belum diketahui jelas. Penderita diabetes sering mengalami
.iskemia tersembunyi. dan .inark miokardium tersembunyi. akibat neuropati otonom.
&. >nark
>skemia yang berlangsung lebih dari =-,45 menit akan menyebabkan kerusakan sel
ire!ersibel serta nekrosis atau kematian otot. &agian miokardium yang mengalami inark atau
nekrosis akan berhenti berkontraksi se#ara permanen. Aaringan yang mengalami inark dikelilingi
oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ikuran inark akhir bergantung pada
nasib daerah iskemik tersebut. &ila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah
inark akan bertambah besar" sedangkan perbaikan daerah iskemia akan memperke#il daerah
nekrosis. Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat ter#apai dengan
pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner transluminal perkutaneus primer (primary
per#utaneus transluminal #oronary angioplasty" P7<%). %pabila terjadi perbaikan daerah
iskemia" maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran inark.
Otot yang mengalami inark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. 2ula,mula otot yang mengalami inark tampak memar
dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. 'alam jangka +aktu 04 jam timbul
edema pada sel,sel" respons peradangan disertai iniltrasi leukosit. *nJim,enJim jantung
dilepaskan dari sel,sel ini. 2enjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi
jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. $elama ase ini" dinding nekrotik relati tipis.
$ekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. (ambat laun jaringan ikat ibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresi. Pada minggu
keenam" jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.
>nark miokardium jelas akan menurunkan ungsi !entrikel karena otot yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gangguan
daya kontraksi. $e#ara ungsional inark miokardium akan menyebabkan perubahan,perubahan
seperti daya kontraksi menurun" gerakan dinding abnormal" perubahan daya kembang dinding
!entrikel" pengurangan !olume sekun#up" pengurangan raksi ejeksi" peningkatan !olume akhir
sistolik dan akhir diastolik !entrikel" dan peningkatan tekanan akhir diastolik !entrikel kiri.
1eluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal" seperti diremas,remas" ditekan"
ditusuk" panas atau ditindih barang berat. 8yeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri)" bahu"
leher" rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. 8yeri berlangsung lebih lama dari angina
pektoris biasa dan tidak responsi terhadap nitrogliserin. 1adang,kadang" terutama pada pasien
diabetes dan orang tua" tidak ditemukan nyeri sama sekali. 8yeri dapat disertai perasaan mual"
muntah" sesak naas" pusing" keringat dingin berdebar,debar atau sinkope. Pasien sering tampak
ketakutan. Walau >2% dapat merupakan maniestasi pertama penyakit jantung koroner" namun
anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan,keluhan angina"
perasaan tidak enak di dada atau epigastrium (pnykt jtg" akut miokard inark).
1elainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. 'apat
ditemui bunyi jantung kedua yang pe#ah paradoksal" irama gallop. %danya krepitasi basal
merupakan tanda bendungan paru,paru. 7akikardi" kulit yang pu#at" dingin" dan hipotensi
ditemukan pada kasus yang relati lebih berat" kadang,kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang
tampak atau teraba di dinding dada pada >2% inerior (pnykt jtg" akut miokard inark).
8yeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensi dan menetap (lebih dari =- menit)"
tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin" sering disertai
nausea" berkeringat dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan isik didapatkan muka
pu#at" takikardi" dan bunyi jantung >>> (bila disertai gagal jantung kongesti). 'istensi !ena
jugularis umumya terdapat pada inark !entrikel kanan (pnykt jtg" akut miokard inark).
2.1.% Penatala!sanaan
7ujuan utama pengobatan inark miokard akut adalah )
1. 2enjaga keseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen.
0. 2engembalikan iskemia miokard.
=. 2embatasi luasnya inark.
4. 2enurunkan kematian. $emakin #epat dilakukan reperusi akan menghasilkan penurunan
resiko kematian dan kerusakan miokard. Pada saat ini dikenal sebagai dekade time is
muscle.
7erapi trombolitik pada penderita inark miokard akut merupakan salah satu pengobatan
yang penting dalam men#egah kematian. Penentu sur!i!al pada penderita inark miokard adalah
reperusi. Penelitian >$>$,0 memperlihatkan pemberian trombolitik pada jam pertama akan
mengurangi kematian 5-6 dan menurunkan kematian 056 pada pemberian setelah = jam onset
gejala. $emakin #epat dilakukan reperusi akan menghasilkan penurunan resiko kematian dan
kerusakan miokard. Pada saat ini telah tersedia beberapa obat trombolitik intra!ena dan telah
dilakukan penelitian dalam skala besar. 'alam men#apai tujuan reperusi telah diteliti kombinasi
dengan pengobatan tambahan seperti /P >>b;>>>a inhibitor dan dire#t trombin inhibitor.
%. Pengobatan $ebelum Dumah $akit
1ebanyakan kematian diluar rumah sakit akibat aritmia. 1arena itu keterampilan
membuat diagnosis tepat dan #epat serta kemampuan melaksanakan pertolongan pertama
(advanced cardiac life support) amat penting. Harapan hidup penderita henti jantung mendadak
diluar rumah sakit hanya 1,056. %kan tetapi bila henti jantung ini terjadi selama penderita dalam
pemantauan dan tindakan deibrilasi berhasil" hampir semua penderita akan tertolong. 1arena itu
setiap ambulan sebaiknya dilengkapi dengan deibrillator. 1arena perusi dini pada >2% akan
memperke#il luas inark" memperbaiki aal sistolik bilik kiri" dan memperpanjang harapan hidup
harus diupayakan semaksimal mungkin untuk memperke#il keterlambatan penderita masuk
kerumah sakit. 1ebanyakan penderita tidak men#ari pertolongan pada 0 jam pertama serangan.
'ilain pihak" tindakan reerusi yang dilakukan lebih 10 jam setelah serangan tidak memberi
banyak keuntungan.
2enurut 2ansjoer" dkk (0--1)" penanganan pertama pada pasien >2%" diantaranya )
1. >stirahat total.
0. 'iet makanan lunak; saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).
=. Pasang inus 'eCtrosa 56 untuk persiapan pemberian obat intra!ena.
4. %tasi nyeri )
a. 2orin 0"5,5 mg i! atau petidin 05,5- mg im.
b. (ain,lain) nitrat" antagonis kalsium" dan beta blo#ker.
5. Oksigen 0,4 liter;menit
9. $edati sedang seperti diaJepam =,4 C 0,5 mg peroral. Pada insomnia dapat ditambah
luraJepam 15,=- mg.
5. %ntikoagulan )
a. Heparin 0-.---,4-.--- I; 04 jam i! tiap 4,9 jam atau drip i! dilakukan atas
indikasi
b. 'iteruskan asetakumarol atau +ararin.
8. $treptokinase; trombolitik Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki
kembali aliran pembuluh darah koroner. &ila ada tenaga terlatih" trombolisis dapat diberikan
sebelum diba+a ke rumah sakit. 'engan trombolisis" kematian dapat diturunkan sebesar
4-6.
7indakan pra rumah sakit )
1. $ebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang" diberikan morin 0"5,5 mg atau petidin
05,5- mg i! perlahan,lahan. Hati,hati pengguanaan morin pada >2% inerior karena
dapat memberikan bradikardi dan hipotensi" terutama pada pasien asma bronkhial dan
usia tua. $ebagai penenang dapat diberikan diaJepam 0"5,5 mg.
0. 'iberikan inus deCtrose 56 atau 8a<l -"96 dan oksigen 0,4 liter;menit. Pasien dapat
diba+a kerumah sakit yang ada asilitas ><<I. &ila ada tenaga terlatih beserta asilitas
konsultasi (*1/ transtelonik; tele,*1/) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati
aritmia maligna yang timbul.
&. 7indakan Pengobatan di Dumah $akit
Pasien dimasukan ke ><<I atau ruang ra+at dengan asilitas penanganan aritmia
(monitor). %mbil darah untuk pemeriksaan darah rutin" gula darah" &I8" <1"<12&" $/P7"
$/O7" ('H" dan elektrolit terutama 1
K
serum. Pemeriksaan pembekuan terutama trombosit"
+aktu perdarahan" +aktu pembekuan" protombin time (PT) dan activated partial thromboplastin
time (APTT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Dekaman *1/ dapat
diulangi setiap hari selama 50 jam pertama inark.
8itrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina" sedangkan nitrat i!
diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. &ila masih ada rasa sakit dapat
diberikan morin sulat 0"5 mg i! dan dapat diulangi tiap 5,=- menit atau petidin H<l 05,5- mg
i! dapat diulangi 5,=- menit sampai rasa sakit hilang. $elama 8 jam pasien dipuasakan dan
selanjutnya diberi makanan #air atau lunak dalam 04 jam pertama lalu dilanjutkan dengan
makanan lunak. (aksan diberikan untuk men#egah konstipasi.
<. Pengobatan 7rombolitik
Obat intra!ena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melalui !ena
perier. $ehingga terapi ini dapat diberikan sea+al mungkin" dikerjakan dimanapun (rumah"
mobil ambulan" helikopter dan unit ga+at darurat) dan relati murah. Obat trombolitik dibagi
menjadi 0 kelompok yaitu dire#t dan indire#t plasminogen a#ti!ators. %gen nonspesiik meliputi
streptokinase" anistreplase dan urokinase. %kti!ator terbaru (generasi kedua) meliputi
re#ombinant tissue,type plasminogen a#ti!ator (rt,P%) (alteplase atau duteplase) dan beberapa
!arian tissue plasminogen a#ti!ator yaitu reteplase (r,P%)" tene#teplase (781,tPP%) dan
lanoteplase (n,P%). 2ekanisme kerja obat trombolitik melalui kon!ersi ina#ti!e plasmin
Jymogen (plasminogen) menjadi enJim ibrinolitik (plasmin). Plasmin mempunyai spesiisitas
lemah terhadap ibrin dan dapat melakukan degradasi terhadap beberapa protein yang
mempunyai ikatan arginyl,lysyl seperti ibrinogen. 1arena itu plasmin dapat menyebabkan
ibrin(nogen)lisis (systemi# lyti# state) yang menyebabkan ke#enderungan perdarahan sistemik.
'alam pengembangan obat trombolitik dibuat obat trombolitik generasi kedua yang mempunyai
siat spesiik terhadap ibrin yang bekerja pada permukaan ibrin. Plasmin hanya bekerja pada
klot ibrin dengan melalui hambatan alpha0,antiplasmin. $treptokinase dan urokinase
menyebabkan systemi# lyti# state dengan akti!asi sistemik ekstensi pada sistem ibrinolitik"
deplesi alpha0,antiplasmin dan degradasi ibrinogen sirkulasi. $ebaliknya t,P%" s#u,P% dan
staphilokinase mengakti!asi plasminogen pada permukaan ibrin. Harapan obat trombolitik
generasi kedua dapat menurunkan resiko perdarahan sistemik tidak terbukti pada penelitian,
penelitian akhir,akhir ini. Hal ini disebabkan ketidakmampuan plasmin untuk memilih ibrin
pada thrombus patologis sebagai target dengan ibrin isiologis.
1omplikasi utama terapi trombolitik adalah perdarahan. Perdarahan yang terbanyak
adalah perdarahan minor. (ebih dari 5-6 terjadi pada tempat pungsi !askular. Pada 9 penelitian
random 58.9-- penderita didapatkan ="9 stroke per 1--- penderita yang mendapat pengobatan
trombolitik. Pada /I$7O,1 dari 41.-01 penderita didapatkan 098 penderita mengalami
perdarahan intrakranial" 19- penderita meninggal (59"56) dalam =- hari. %nalisa dari data the
*uropean <ooperati!e $o#iety /roup (*<$/)" />$$>" 7%2>" 7>2> dan >$%2 didapatkan 4
!ariabel klinis yang merupakan prediktor perdarahan intrakranial yaitu )
1. Isia G 95 tahun (OD) 0"0).
0. &erat badan L 5- kg (OD)0"1).
=. Hipertensi (OD)0"-).
4. Penggunaan t,P%.
Perdarahan intrakranial rata,rata -"556. Pada penderita tanpa aktor resiko kemungkinan
terjadi perdarahan sebesar -"096" 1 aktor resiko sebesar -"996" 0 aktor resiko sebesar 1"=06
dan = aktor resiko sebesar 0"156. 3aktor,aktor yang mempengaruhi mortalitas setelah
perdarahan intrakranial adalah skor /lasgo+ #oma s#ale" #epatnya onset stroke setelah
tombolitik dan total !olume perdarahan. Prediktor data klinis yang paling penting mempengaruhi
kematian adalah usia. Perdarahan non serebral terjadi 1"16 pada penderita yang mendapat
trombolitik. Prediktor perdarahan sedang dan berat pada /I$7O,1 adalah usia lanjut" berat
badan rendah dan +anita. Perdarahan lebih banyak terjadi pada trombolitik yang spesiisitasnya
kurang dimana streptokinase lebih besar dibanding alteplase.
2.2 Gagal Jant&ng Kongestif
2.2.1 Definisi
/agal jantung adalah keadaan patoisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism jaringan. <iri penting dari deinisi ini adalah
gagal dideinisikan relati terhadap kebutuhan metabolik tubuh" dan penekanan arti gagal
ditujukan pada ungsi pompa jantung se#ara keseluruhan. /agal jantung kongesti adalah
keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.
/agal jantung kongesti perlu dibedakan dari istilah yang lebih umum yaitu kongesti sirkulasi"
yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya !olume darah pada gagal
jantung atau akibat sebab,sebab di luar jantung (missal" transusi berlebihan atau anuria).
2.2.2 Etiologi
Berbagai gangguan penyakit jantung yang mengganggu kemampuan jantung
untuk memompa darah menyebabkan Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung
yang biasanya diakibatkan karena :
1. egagalan otot jantung yang menyebabkan hilangnya !ungsi yang penting
setelah kerusakan jantung. Contoh : iskemia otot jantung dan in!ark setelah terjadi
perubahan !ungsi regional"dan miokarditis" pembesaran jantung" kera#unan" atau
metabolik kardiomiopati yang mengubah !ungsi jantung se#ara keseluruhan.
$. eadaan hemodinamis kronis yang menetap yang disebabkan karena tekanan
atau volume overload yang menyebabkan hipertro% dan dilatasi dari ruang jantung.
Contoh : gangguan pada katup jantung" hipertensi sistemik atau pulmonary. Hal ini
dapat mengaktivasi sensor mekanik yang dapat mengubah sinyal transduksi pada
gagal jantung dan mekanisme siklus kalsium"
metabolisme dan dapat menyebabkan apoptosis.
2.2.3 Klasifkasi
&agal jantung diklasi%kasikan menjadi ' kelas !ungsional yang berbeda
berdasarkan (e) *ork Heart +sso#iation :
1. elas ,
-asien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas %sik.
$. elas ,,
-asien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas %sik.
.. elas ,,,
-asien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan
dalam aktivitas %sik.
'. elas ,/
-asien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas %sik
yang disebabkan dyspnea.
Berdasarkan +meri#an College o! Cardiology and the +meri#an Heart
+sso#iation" gagal jantung telah diklasi%kasikan menjadi beberapa tahap antara
lain:
1. 0ahap +
1empunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak
menunjukkan struktur abnormal dari jantung .
$. 0ahap B
+danya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
.. 0ahap C
+danya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala a)al gagal jantung.
'. 0ahap 2
-asien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan
standar.
2.2.4 Patofsiologi
elainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik" mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang e!ekti!. ontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume
sekun#up" dan meningkatkan volume residu ventrikel. 2engan meningkatnya 32/
(volume akhir diastolik) ventrikel" terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri (4/23-). 2erajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan
ventrikel. 2engan meningkatnya 4/23-" terjadi pula peningkatan atrium kiri (4+-)
karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. -eningkatan 4+-
diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru5paru. +pabila tekanan
hidrostatik anyaman kapiler paru5paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah"
akan terjadi transudasi #airan ke dalam interstisial. 6ika ke#epatan transudasi #airan
melebihi ke#epatan drainase lim!atik" akan terjadi edema interstisial. -eningkatan
tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan #airan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru.
0ekanan arteri paru5paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan
vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. 7erangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri" juga akan terjadi
pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti
sistemik.
+da beberapa mekanisme adapti! dari jantung untuk mengatasi hal tersebut"
antara lain:
a. 1ekanisme Frank57tarling
b. +ktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem
sara! simpatetik
#. 1ekanisme 8enin5+ngiotensin5+ldosteron
d. -eptida natriuretik dan substansi vasoakti! yang diproduksi se#ara lokal
e. Hipertro% otot jantung dan remodeling
9ntuk yang pertama dan kedua dari adaptasi ini terjadi dengan #epat dalam
)aktu beberapa menit sampai jam sampai terjadinya dis!ungsi miokardial dan
mungkin #ukup untuk memelihara seluruh jantung untuk memompa darah ke
seluruh tubuh. Hipertro% miokardial dan remodeling terjadi relati! lebih lambat
(lebih dari satu minggu) dan berperan penting untuk adaptasi jangka panjang dalam
mengatasi overload hemodinamik.
+. 1ekanisme Frank57tarling
1ekanisme Frank57tarling meningkatkan stroke volume berarti terjadi
peningkatan volume ventri#ular end5diastoli#. Bila terjadi peningkatan pengisian
diastolik" berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung" lebih optimal
pada %lamen aktin dan miosin" dan resultannya meningkatkan tekanan pada
kontraksi berikutnya. -ada keadaan normal" mekanisme Frank57tarling men#o#okan
output dari dua ventrikel.
-ada gagal jantung" mekanisme Frank57tarling membantu mendukung
#ardia# output. Cardia# output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung
yang sedang beristirahat" dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventri#ular
end5diastoli# dan mekanisme Frank5 7tarling. 1ekanisme ini menjadi tidak e!ekti!
ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami
peregangan yang berlebihan.
Hal penting yang menentukan konsumsi energy otot jantung adalah
ketegangan dari dinding ventrikular. -engisian ventrikel yang berlebihan
menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan
dinding pembuluh darah. -eningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan
meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan
lebih lanjut lagi adanya gangguan !ungsi jantung.
B. +ktivitas sistem sara! simpatetik
7timulasi sistem sara! simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi
menurunkan #ardia# output dan patogenesis gagal jantung. Baik #ardia#
symphateti# tone dan katekolamin (epine!rin dan norepine!rin) meningkat selama
tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung. 7timulasi langsung irama
jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vas#ular tone" sistem sara!
simpatetik membantu memelihara per!usi berbagai organ" terutama otak dan
jantung.
+spek negati! dari peningkatan aktivitas system sara! simpatetik melibatkan
peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam
memompa. 7timulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan
aliran darah ke kulit" otot" ginjal" dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya
menurunkan per!usi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem
tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung.
C. 1ekanisme 8enin5+ngiotensin5+ldosteron
7alah satu e!ek yang paling penting dalam menurunkan #ardia# output dalam
gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan ke#epatan %ltrasi
glomerulus" yang menyebabkan retensi garam dan air. -enurunan aliran darah ke
ginjal" meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang se#ara paralel akan
meningkatkan pula angiotensin ,,. -eningkatan konsentrasi angiotensin ,,
berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron
dari adrenal korteks. +ldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan
meningkatkan retensi air.
7elain itu angiotensin ,, dan aldosteron juga terlibat dalam in:amasi proses
perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. eduanya menstimulasi produksi
sitokin" adhesi sel in:amasi (#ontoh neutro%l dan makro!ag) dan kemotaksis;
mengaktivasi makro!ag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi
pertumbuhan %broblas dan sintesis jaringan kolagen.
2. (atriureti# peptide
+da tiga jenis natriureti# peptide yaitu atrial natriureti# peptide (+(-)" brain
natriureti# peptide (B(-)" dan C5type natriureti# peptide (C(-). +(- dihasilkan dari
sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial" memproduksi
natriuresis #epat dan sementara" diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah
sedang dalam urine. B(- dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel
sedangkan !ungsi C(- masih belum jelas.
3. 3ndothelin
3ndothelin" dihasilkan oleh sel endotel melalui sirkulasi" yang merupakan
vasokonstriktor yang kuat.
F. Hipertro% otot jantung dan remodeling
-erkembangan hipertro% otot jantung dan remodeling merupakan salah satu
mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. 1eskipun hipertro% ventrikel
memperbaiki kerja jantung" ini juga merupakan !aktor risiko yang penting bagi
morbiditas dan mortalitas. eadaan hipertro% dan remodeling dapat menyebabkan
perubahan dalam struktur (massa otot" dilatasi #hamber) dan !ungsi (gangguan
!ungsi sistolik dan diastolik).
+da $ tipe hipertro%" yaitu:
1. Con#entri# hypertrophy" terjadi penebalan dinding pembuluh darah" disebabkan
oleh hipertensi.
$. 3##entri# hypertrophy" terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh
dilated #ardiomyopathy.
&ambar .. +. (ormal; B. Con#entri# Hypertrophy; C. 3##entri# Hypertrophy
2.2.5Manifestasi Klinis
1ani!estasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relati! terhadap
derajat latihan %sik yang menyebabkan gejala. -ada a)alnya" se#ara khas gejala
hanya mun#ul saat beraktivitas %sik; tetapi" dengan bertambah beratnya gagal
jantung" toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala5gejala mun#ul lebih
a)al dengan aktivitas yang lebih ringan. lasi%kasi !ungsional dari The New York
Heart Association ((*H+) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara
a)itan gejala dan derajat latihan %sik.
2ispnea" atau perasaan sulit bernapas" adalah mani!estasi gagal jantung
yang paling umum. 2ispnea disebabkan oleh peningkatan kerja perna!asan akibat
kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. 1eningkatnya tahanan
aliran udara juga menimbulkan dispnea. 2ispnea saat beraktivitas menunjukkan
gejala a)al dari gagal jantung kiri. <rtopnea (atau dispnea saat berbaring)
terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian5bagian tubuh yang di
ba)ah ke arah sirkulasi sentral. 8eabsorpsi #airan interstisial dari ekstremitas
ba)ah juga akan menyebabkan kongesti vas#ular paru5paru lebih lanjut. 2ispnea
nokturnal paroksismal (paro=ysmal no#turnal dyspnea" -(2) atau mendadak
terbangun karena dispnea" dipi#u oleh timbulnya edema interstisial. -(2
merupakan mani!estasi yang lebih spesi%k dari gagal jantung kiri dibandingkan
dengan dispnea atau ortopnea.
Batuk nonprodukti! juga dapat terjadi akibat kongesti paru" terutama pada
posisi berbaring. 0imbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi #airan paru
adalah #iri khas dari gagal jantung; ronki pada a)alnya terdengar di bagian ba)ah
paru5paru karena pengaruh gaya gravitasi. 7emua gejala dan tanda ini dapat
dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Hemoptisis dapat
disebabkan oleh perdarahan vena bron#hial yang terjadi akibat distensi vena.
2istensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus
dan dis!agia (sulit menelan).
&agal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda
kongesti vena sistemik. 2apat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (6/-);
vena5vena leher mengalami bendungan. 0ekanan vena sentral (C/-) dapat
meningkat se#ara parado= selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak
dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran vena ke jantung selama inspirasi.
1eningkatnya C/- selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda ussmaul. 6ika terjadi
insu%siensi katup trikuspidalis" terlihat gelombang v pulsatil pada vena jugularis.
Hasil uji re:uks hepatojugularis yang positi! dapat dibangkitkan; kompresi bimanual
pada abdomen kuadran kanan atas menyebabkan peningkatan tekanan vena
jugularis karena jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan dengan
peningkatan alir balik vena. 2apat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat
terjadi akibat peregangan kapsula hati. &ejala saluran #erna yang lain (seperti
anoreksia" rasa penuh" atau mual) dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus.
3dema peri!er terjadi akibat penimbunan #airan dalam ruang interstisial.
3dema mula5mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung" dan terutama pada
malam hari; dapat terjadi nokturia yang mengurangi retensi #airan. (okturia
disebabkan oleh redistribusi #airan dan reabsorpsi pada )aktu berbaring" dan juga
berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada )aktu istirahat. &agal jantung yang
berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka (edema tubuh
generalisata). 1eskipun gejala dan tanda penimbunan #airan pada aliran vena
sistemik se#ara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan" namun
mani!estasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi
#airan daripada gagal jantung kanan yang nyata. 7emua mani!estasi yang
dijelaskan disini se#ara khas dia)ali dengan bertambahnya barat badan" yang jelas
men#erminkan adanya retensi natrium dan air.
&agal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda5tanda berkurangnya
per!usi ke organ5organ. +liran darah dialihkan dari organ5organ nonvital demi
mempertahankan per!usi ke jantung dan otak sehingga mani!estasi paling dini dari
gagal ke depan adalah berkurangnya per!usi ke organ (misal" kulit dan otot rangka).
ulit pu#at dan dingin disebabkan oleh vasokonstriksi peri!er; makin berkurangnya
#urah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan
terjadinya sianosis. /asokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk
melepaskan panas; oleh karena itu dapat ditemukan demam ringan dan keringat
berlebihan. urangnya per!usi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan
keletihan. &ejala dapat diperberat oleh ketidakseimbangan #airan dan elektrolit
atau anoreksia. 1akin menurunnya #urah jantung dapat disertai insomnia"
kegelisahan" atau kebingungan. -ada gagal jantung kronis yang berat" dapat terjadi
kehilangan berat badan yang progresi! atau kakeksia jantung. -enyebabnya dapat
merupakan kombinasi dari !aktor5!aktor di atas" termasuk rendahnya #urah jantung
dan anoreksia akibat kongesti viseral" kera#unan obat" atau diet yang tidak
mengandung selera.
$.$.> Diagnosis
'iagnosis dibuat berdasarkan anamnesis" pemeriksaan isik" elektrokardiograi;oto
toraks" ekokardiograi,'oppler dan kateterisasi. 1riteria 3ramingham dapat pula dipakai untuk
diagnosis gagal jantung kongesti.
7abel 0.1 1riteria 3ramingham
1riteria 2ayor 1riteria 2inor
Paroxysmal noctunal dyspnea ;
orthopnea
'istensi !ena leher
Donki paru
1ardiomegali
*dema paru akut
/allop $=
Peninggian tekanan !ena jugularis G
19 #mH0O
*dema ekstremitas
&atuk malam hari
Dyspnea deffort
Hepatomegali
*usi pleura
Penurunan kapasitas !ital 1;= dari
normal
7akikardia (G10-;menit)
Waktu sirkulasi G 05 detik
Deluks hepatojugular
1riteria 2ayor atau 2inor ) penurunan && G 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.
'iagnosis /agal Aantung ditegakkan jika ada 0 kriteria mayor atau minimal ada 1 kriteria mayor
dan 0 kriteria minor.
2.2.' Penatala!sanaan
7ujuan dari penatalaksanaan gagal jantung adalah memperbaiki kualitas hidup"
memperpanjang kelangsungan hidup dan men#egah progresiitas sindroma gagal jantung. =
komponen penting dalam penanganan gagal jantung yaitu )
Penyakit dasar.
3aktor,aktor pen#etus.
2engatasi gagal jantungnya.
7erapi gagal jantung dapat dibagi menjadi 0 yaitu )
a. 8on 3armakologik )
>stirahat" latihan" diet" berhenti merokok dan minum alkohol.
b. 3armakologik )
2embatasi akti!itas neurohormonal dan mengatasi abnormalitas hemodinamik yang
menimbulkan gejala baik saat akti!itas maupun istirahat. Obat,obatan yang dapat digunakan
adalah sebagai berikut )
1) 'iuretik ) 3urosemid" H<7 (Hydro#lorothiaJide)" $pironola#tone. 'iberikan bila terdapat
tanda,tanda kelebihan #airan.
0) %<*,>nhibitor ) <aptopril" *nalapril" >midapril. 'iberikan pada penurunan raksi ejeksi
!entrikel kiri ke#uali ada kontraindikasi (eek !asodilator menurunkan aterload). $elain itu
juga dapat men#egah progresiitas penyakit (eek neurohormonal).
=) 8itrat. Intuk menurunkan venous return (!enodilator) menurunkan preload sehingga
mengurangi edema paru.
4) Hasodilator ) HydralaJine" 2inoCidil. 'iberikan bila %<*,>nhibitor tidak dapat ditoleransi.
5) M,blo#ker ) &isoprolol" <ar!edilol. 'imulai dengan dosis sangat ke#il" ditingkatkan pelan,
pelan sampai dosis optimal yang dapat ditoleransi penderita.
9) >notropik ) 'opamin" 'obutamin" *pinerin. 'iberikan bila terdapat syok kardiogenik.
5) 'igitalis ('igoksin). 'iberikan bila terdapat atrial ibrilasi dan gagal jantung yang tidak
respon terhadap %<*,>nhibitor K diuretik.
8) %ntikoagulan ) heparin. 'iberikan bila terdapat atrial ibrilasi" ri+ayat emboli paru; sistemik
atau dengan trombus endokardial dan aneurisma !entrikel .
2.2.( P"ognosis
Natural History gagal jantung yang tidak diterapi tidak diketahui. Natural History
penderita gagal jantung yang mendapat terapi adalah sebagai berikut )
7abel 0.0 Natural History Penderita /agal Aantung yang 2endapat 7erapi
1elas 8:H% 2ortalitas 5 7ahun (6)
> 1- N 0-
>> 1- N 0-
>>> 5- N 5-
>H 5- N 9-
3aktor,aktor penentu prognosis gagal jantung antara lain )
8:H% kelas >>> N >H
1apasitas latihan yang rendah (HO0 maksimal L 1- ml;kg;menit)
>rama gallop
Penyebab gagal jantung ) penyakit jantung koroner
1ardiomegali (<7 ratio G -"55)
*1/ ) (&&&
(8a
K
) plasma L 1=- mmol;liter
8oradrenalin plasma G
7akikardia !entrikel" denyut ektopik !entrikel polimorik
'ua aktor teratas merupakan prediktor independen dari prognosis yang buruk.
2.3 Ins&fisiensi $it"al
>nsuisiensi atau regurgitasi mitral memungkinkan aliran darah berbalik dari !entrikel kiri
ke atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. $elama sistolik !entrikel se#ara
bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. 1erja !entrikel
kiri maupun atrium kiri harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan #urah jantung. Hentrikel
kiri harus memompakan darah dalam #ukup guna mempertahankan aliran darah normal ke dalam
aorta" dan darah yang kembali melalui katup mitralis. 2isalnya" #urah !entrikel normal per
denyut (!olume sekun#up) adalah 5- ml. &ila aliran balik adalah =- ml per denyut" maka
!entrikel tersebut harus mampu memompakan 1-- ml per denyut agar !olume sekun#up
dipertahankan tetap normal. &eban !olume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang
mengalami insuisiensi akan segera mengakibatkan dilatasi !entrikel. 2enurut hukum $tarling
pada jantung" dilatasi dinding !entrikel kanan meningkatkan kontraksi miokardium. %khirnya"
dinding !entrikel mengalami hipertroi sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi selanjutnya.
Pada stadium a+al regurgitasi mitralis kronis" !entrikel kiri masih mampu
mengompensasi peningkatan beban !olume tambahan tersebut. Walaupun #urah !entrikel total
(aliran ke depan maupun aliran yang kembali) meningkat" tetapi beban akhir atau jumlah
tegangan dinding !entrikel yang harus ditimbulkan selama ase sistol untuk memompa darah
menurun. Penurunan beban akhir ini terjadi karena !entrikel memompa sebagian !olume
sekun#up ke atrium kiri yang bertekanan rendah. $ebaliknya" pengurangan beban akhir terjadi
karena aliran regurgitasi meningkatkan kemampuan kompensasi !entrikel untuk tetap
mempertahankan aliran ke depan. 7etapi" akhirnya !entrikel mulai gagal bekerja sehingga terjadi
penurunan #urah jantung dan peningkatan !olume !entrikel residual dan aliran balik.
Degurgitasi menimbulkan beban !olume tidak hanya bagi !entrikel kiri tetapi juga bagi
atrium kiri. %trium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan !olume dan meningkatkan
kekuatan kontraksi atrium. $elanjutnya atrium mengalami hipertroi untuk meningkatkan
kekuatan kontraksi dan #urah atrium lebih lanjut. 2ula,mula peningkatan kelenturan atrium kiri
memungkinkan akomodasi peningkatan !olume tanpa kenaikan tekanan yang berarti. $ehingga
untuk sementara atrium kiri dapat mengimbangi pengaruh !olume regurgitasi" melindungi
pembuluh paru,paru" dan membatasi gejala,gejala paru,paru yang timbul.
8amun" regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung se#ara yang terus menerus.
'engan makin meningkatnya !olume dan ukuran !entrikel maka ungsi katup menjadi
bertambah buruk. Pembesaran ruang jantung meningkatkan derajat regurgitasi dengan
menggeser otot papilaris dan melebarkan lubang katup mitralis sehingga mengurangi kontak
daun katup selama penutupan katup.
&ila lesi makin parah" atrium kiri menjadi tidak mampu lagi untuk meregang dan
melindungi paru,paru. 1egagalan !entrikel kiri biasanya merupakan tahap a+al untuk
memper#epat dekompensasi jantung. Hentrikel kiri mendapat beban yang terlalu berat" dan aliran
darah melalui aorta menjadi berkurang dan se#ara bersamaan terjadi kongesti ke belakang.
$e#ara bertahap" urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru,paru dan jantung
kanan yang terkena adalah kongesti !ena pulmonalis" edema interstisial" hipertensi arteri
pulmonalis" dan hipertroi !entrikel kanan. Perubahan ini tidak begitu nyata dibandingkan
dengan perubahan pada stenosis mitralis. >nsuisiensi mitralis juga dapat menyebabkan gagal
jantung kanan )alaupun lebih jarang daripada stenosis mitralis.
+pabila a)itan regurgitasi mitralis timbul akut" maka perjalanan klinisnya
akan jauh berbeda dengan yang kronis (misal" pada ruptura otot papilaris setelah
in!ark miokardium). ,nsu%siensi mitralis akut sangat sulit ditoleransi. 2alam keadaan
normal" atrium kiri relati! tidak lentur sehingga tidak dapat mengembang mendadak
untuk mengatasi volume regurgitasi. 6adi" peningkatan volume dan tekanan yang
mendadak akan diteruskan langsung ke pembuluh darah paru5paru. 2alam
beberapa jam saja dapat terjadi edema paru5paru yang berat dan syok.
&ejala paling a)al pada regurgitasi mitralis adalah rasa lemah dan lelah
akibat berkurangnya aliran darah" dispnea saat beraktivitas" dan palpitasi. &ejala
berat di#etuskan oleh kegagalan ventrikel kiri sehingga menyebabkan penurunan
#urah jantung dan kongesti paru5paru. 0emuan berikut ini biasanya terdapat pada
insu%siensi mitralis kronis yang berat:
a. +uskultasi: bising sepanjang !ase sistol (bising holosistolik atau pansistolik)
b. 3kokardiogra%: memastikan pembesaran ruang jantung" pemeriksaan aliran
darah dengan )arna pada katup mitralis memberikan pola gangguan aliran
darah akibat regurgitasi pada katup mitralis.
#. 3lektrokardiogram: pembesaran atrium kiri (- mitral) bila iramanya sinus normal;
%brilasi atrium; hipertro% ventrikel kiri.
d. 8adiogra% dada: pembesaran atrium kiri; pembesaran ventrikel kiri; kongesti
pembuluh darah paru5paru dalam berbagai derajat.
e. 0emuan hemodinamik: peningkatan tekanan atrium kiri dengan gelombang v
yang bermakna; peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri; berbagai
peningkatan tekanan paru5paru.