PATOLOGIA TIROIDEI I

A PARATIROIDELOR
TIROIDA
1. ANATOMIE

- Tiroida, gland endocrin nepereche, situat n regiunea
antero-lateral a gtului, cntrete n medie 25-30g

- Este situat ntre aponevroza cervical superficial i
profund, n loja tiroidian, delimitat :
* anterior de de musculatura subhioidian
* lateral de muchiii omohioidieni i
strernocleidomastoidieni
* posterior de coloana cervical i musculatura
paravertebral
TIROIDA
Are forma literei H i prezint:

2 lobi laterali, n form de piramid triunghiular, cu baza
orientat caudal; fiecare lob prezint o fa intern sau medial,
n raport cu laringele, traheea, faringele i esofagul, o fa
lateral acoperit de musculatura regiunii anterioare a gtului
i o fa posterioar n raport cu pachetul vasculo-nervos al
gtului, nervii recureni i glandele paratiroide;
Istmul tiroidian- leag cei doi lobi, ncrucind pe linia median
al 2-lea i al 3-lea inel traheal;
Lobul piramidal -piramida Lalouette- inconstant, pleac de pe
marginea superioar a istmului i are direcie ascendent, mai
frecvent la stnga liniei mediane.
TIROIDA
VASCULARIZAIA
a)arterial
Artera tiroidian superioar- ramur din artera carotid extern; se
ramific la polul posterior al glandei, ramura intern se
anastomozeaz cu omoloaga din partea opus, pe marginea
superioar a istmului;
Artera tiroidian inferioar- ramur din trunchiului tiro-bicervico-
scapular al subclaviei, abordeaz lateral baza fiecrui lob i se
anastomozeaz subistmic cu cea din partea opus;
Artera tiroidian mijlocie, inconstant, ramur din artera carotid
primitiv, poate constitui surs important de sngerare
intraoperatorie;
Artera tiroidian ima (a lui Neubauer) arter unic, inconstant,
provine din crosa aortei i abordeaz caudal istmul tiroidian.
b) Venoas
Drenajul venos al glandei tiroide este asigurat de venele tiroidiene
superioare, inferioare i mijlocii (inconstant), satelite arterelor,
tributare venei jugulare interne.
TIROIDA

TIROIDA

TIROIDA
Histologic tiroida este format din acini grupai n
lobuli, desprii de un esut conjunctiv bogat n vase
i nervi, aflat n continuitate cu capsula tiroidian.

Acinii au form sferic, limitai de un epiteliu cubic i
conin substan coloid, dens, bogat n iod. n
copilrie sunt mici i sraci n coloid; cresc i i
mbogesc coninutul n coloid pn la vrsta adult,
pentru a redeveni de tip infantil la vrste avansate.

Sunt largi i plini de coloid n repaus, limitai de celule
aplatizate, iar n perioada activ celulele marginale
devin mai nalte i mai numeroase.
TIROIDA
Aciunea hormonilor tiroidieni
La nivelul glandei tiroide se sintetizeaz dou tipuri de hormoni:

Hormoni iodai: triiodotirozina (T3) i tiroxina (T4) care au urmtoarele
aciuni:
Mresc consumul tisular de oxigen
Acioneaz asupra metabolismului glucidic avnd efect hiperglicemiant prin
stimularea proceselor de neoglucogenez i glicogenoliz
Stimuleaz catabolismul proteic
Stimuleaz metabolismul lipidelor cu efect hipolipemiant i hipocolesterolemiant
Stimuleaz creterea i diferenierea tisular cu rol important n dezvoltarea
sistemului nervos

- Tirocalcitonina, secretat de celulele C (parafoliculare), are rol n
metabolismul fosfocalcic: scade concentraia plasmatic a fosforului i
calciului, favorizeaz depunerea la nivelul oaselor i eliminarea lor renal.
Secreia de tirocalcitonin este stimulat de creterea concentraiei
calciului plasmatic.
TIROIDA
1. HIPERTIROIDIILE
n cadrul patologiei glandei tiroide, sindroamele hiperfuncionale
(hipertiroidismul, tireotoxicozele) constituie un grup nosologic
important, frecvent ntlnit n practica medical, fiind rezultatul
producerii i concentraiei excesive de hormoni tiroidieni i
efectelor acestei hipersecreii asupra esuturilor periferice
CLASIFICARE
- Boala Graves-Basedow (gua toxic difuz, hipertiroidism difuz,
gua exoftalmic, n prezent denumit hipertiroidism
imunogenic) apare ca o tulburare consecutiv unei tulburri de
ordin autoimun, determinnd producerea de anticorpi stimulani
ai glandei
- Adenomul toxic (nodul tiroidian unic hiperfuncional,
boalaPlummer)
- Gua multinodulara toxic (GMNT)

Trebuie fcut o distincie net ntre noiunile de gu i hipertiroidie,
deseori confundate dat fiind faptul c hipertiroidia nsoete frecvent gua,
exceptnd perioada de debut a hipertiroidiei primare pure, precum i datorit
faptului c multe gui, iniial eufuncionale, se complic frecvent n evoluia lor
cu hipertiroidie; n realitate este vorba de afeciuni diferite, fiecare avnd alt
cadru nosologic.
TIROIDA
DIAGNOSTICUL HIPERTIROIDIILOR

EVALUARE CLINIC
- stabilirea modificrilor loco-regionale
- rsunetul general al afeciunii tiroidiene

EVALUARE PARACLINIC
TIROIDA
EVALUAREA CLINIC

1. MODIFICRI LOCALE
- inspecie
- palpare
- ascultaie
TIROIDA
2. MODIFICRI GENERALE
a) Manifestari cardio-vasculare (tahicardie, f.a., tahiaritmii,
HTA)
b) Manifestari neuro-psihice (inomnii, irascibilitate,
tremuraturi)
c) Manifestari digestive (tranzit accelerat, bulimie)
d) Manifestari generale (hipercatabolism, topirea maselor
musculare)
e) Manifestari oculare (exoftalmie, lagoftalmie)
f) Manifestari genitale (infertilitate, oligo/amenoree,
ginecomastie)
g) Altele (osteopatie tireotoxica, hipercolesterolemia)
TIROIDA
EVALUARE PARACLINIC
1. Evaluarea funciei tiroidiene
- dozarea T3, T4, TSH
- radio-iodocaptarea
- reflexograma Achilean
- testul de stimulare Querido
- testul de frnare Werner
2. Evaluare imagistic
- Echografie
- Scintigrafie
- CT
- RMN
3. Puncia cu ac fin echo ghidat (FNA/ABC)
TIROIDA
Aspect RMN nodul tiroidian
Scintigrafie
Echografie
Echo Doppler
BOALA BASEDOW-GRAVES
- Boala cunoscut ca boala Graves n terminologia anglo-saxon i boala
Basedow n continentul european reprezint una din cele mai frecvente boli
tiroidiene
- Boala Basedow este o boal autoimun cauzat de prezena anticorpilor
stimulani tiroidieni (TSAb) care se leag de receptorul pentru TSH (TSHR)
din celulele tiroidiene, pe care l stimuleaz inducnd sinteza i eliberarea de
hormoni tiroidieni
- Boala Basedow difer de celelalte boli tiroidiene autoimune prin
manifestrile clinice specifice: hipertiroidism, gu vascular, oftalmopatie, i
mai rar dermopatie infiltrativ.
- Femeile sunt afectate de 4-10 ori mai frecvent dect brbaii, dar la vrstele
extreme, sub 10 ani i peste 45 de ani diferenele ntre sexe sunt mai puin
evidente30.
- La pacieni i la rudele lor s-a observat o inciden crescut a altor boli
autoimune: anemie pernicioas, diabet zaharat, miastenia gravis, sindromul
Sjgren, LES, artrit reumatoid
BOALA BASEDOW-GRAVES
BOALA BASEDOW-GRAVES
Guogeneza n boala Basedow
Gua n boala Basedow poate fi indus de TSAb dar i de infiltrarea
tiroidei de ctre limfocitele activate. TSAb stimuleaz probabil proliferarea
celulelor foliculare tiroidiene, dei mecanismul exact nu este nc bine
cunoscut. De asemenea, proliferarea celulelor tiroidiene poate fi indus i
de limfocitele activate, acestea fiind sursa diverselor citokine i factori de
cretere care stimuleaz proliferarea celular
Patogenia oftalmopatiei i a dermopatiei
Unii autori susin c esutul conjunctiv extraocular este principala
localizare a reaciei iniiale. Procesul infiltrativ, cauzat de autoanticorpi,
duce la o acumulare local de limfocite T activate care vor secreta
citokine (IL-1, IL-2, IFN, TNF i ) care vor activa fibroblatii locali i
va conduce la o supraproducie de colagen i glucozaminoglicani56,57.
Drept consecin, se va constitui edemul tisular, ducnd la o disproporie
ntre capacitatea orbitei i volumul esutului din orbit. Dermopatia este
caracterizat de infiltrarea limfocitic a dermului, de acumularea de
glucozaminoglicani i edem. Producia excesiv de glucozaminoglicani (n
special acid hialuronic) este cauza primar a edemului pretibial
BOALA BASEDOW-GRAVES
Manifestri clinice
1. Hipertrofia glandei tiroide Gua difuz are de obicei o suprafa
neted sau discret lobulat i o consisten crnoas, elastic, care
poate deveni ferm dup administrarea de 131I sau dimpotriv moale,
dup tratament cu ATS
2. Modificrile oculare exoftalmia o component caracteristic a
bolii Basedow n forma sa clasic
3. Simptome neuropsihice grade variate de nervozitate, iritabilitate,
labilitate emoional, logoree, insomnie, stare continu de agitaie.
4. Manifestri cardiovasculare- HTA, tulburri de ritm
5. Tulburrile sistemului nervos vegetativ bufee de cldur,
termofobie, vasodilataie periferic cu edeme pasagere, hipersecreie
sudoral, n special la nivelul palmelor, care sunt permanent calde i
umede.
6. Tegumentele mixedem pretibial
7. Scderea n greutate adesea impresionant apare la aproximativ
85%.
8. Altele : diaree,poliurie, oligomenoree, etc.
BOALA BASEDOW-GRAVES
BOALA BASEDOW-GRAVES
Diagnostic paraclinic
-Concentraia seric a TSH mult sczut prin mecanism de feed-back
-Dozarea seric a T3i a T4 care au valori ce depesc normalul
-Dozarea anticorpilor antitiroidieni
- anticorpi antitiroglobulin (TgAb), dozabili prin hemaglutinare pasiv,
fluorescen i mai ales prin RIA-metoda cea mai sensibil
- anticorpi antimicrosomali, considerai citotoxici i reprezentai n principal de
peroxidaza tiroidian (TPO) purificat, apoi recombinat prin tehnici similare.
- anticorpi dirijai mpotriva unui antigen al coloidului deosebit de Tg
- anticorpi ndreptai mpotriva componenilor nucleari ai tireocitelor (considerai
nespecifici
-Scintigrafia radioizotopic intensificarea fixrii trasorului i mai ales omogenitatea
sau nu a acestei hiperfixri.
- Ultrasonografia (asociat sau nu cu puncie cu ac fin)
BOALA BASEDOW-GRAVES
TRATAMENTUL :
1. Medical
- beta blocante (foarte eficiente si in pregatirea preoperatorie)
- iodul stabil (cel mai folosit este iodul di solutia LUGOL )
- ATS (derivati de tiouracil sau imidazol, trebuie intrerupte cu cel putin 2-4
saptamani inaintea inteventiei chirurgicale)

2. Iodul radioactiv
La baza tratamentului cu iod radioactiv st faptul c
organismul uman este incapabil s disting atomii de iod
stabil de cei ai izotopului su 131I administrat pe cale oral
sau intravenoas.

BOALA BASEDOW-GRAVES
Principalele indicaii ale terapiei cu iod radioactiv sunt:
Cazurile cu un volum redus sau mediu al guii la bolnavii ntre 30 i 50
de ani, grup la care iradierea tiroidei antreneaz obinerea eutiroidiei
pn la 60% din cazuri
Formele grave de boal Basedow, cu predominana manifestrilor
extratiroidiene i evoluie rapid, progresiv
Cardiotireozele; totui trebuie inut seama de faptul c intervalul
prelungit necesar controlului constituie un element defavorabil
Cazurile cu intoleran la ATS
Hipertiroidism persistent sau recidivat; recidiva post operatorie, caz n
care administrarea de iod radioactiv anuleaz riscul recurenial i cel
paratiroidian
Contraindicaiile utilizrii iodului radioactiv sunt:
copii i adolesceni, la care exist un risc carcinogenetic important. S-a
stabilit ca limita inferioar de vrst la care se poate utiliza iodul
radioactiv s fie de 20 de ani
hipertiroidismul asociat cu sarcina, iodul radioactiv putnd traversa
bariera placentar i distruge tiroida fetal
BOALA BASEDOW-GRAVES
3. Chirurgical
pregatirea preoperatorie:
- blocante beta-adrenergice: Propranolol, Metoprolol, Atenolol -
contracareaza efectele hipertiroidismului
- substante iodurate: Lugol - blocheaza functia tiroidiana si scad
vascularizatia glandei in perioada preoperatorie.
Criteriile de apreciere a eficacitii preoperatorii
Momentul operator optim este marcat de:
- stabilizarea pulsului n jurul valorii de 80bti/minut
- somnul este odihnitor i suficient de lung (14-16 ore/zi)
- bolnavul nu mai acuz semne subiective suprtoare, iar obiectiv se
stabilizeaz sau crete uor ponderal
Deci operaia trebuie planificat din timp i nu trebuie fcut pn cnd rata
metabolic nu este normalizat
BOALA BASEDOW-GRAVES
Tehnica chirurgical

Clasic se prefera tiroidectomia subtotal

Astzi se prefer tot mai mult tiroidectomia total datorit
riscului crescut de recidiv prin celelalte tehnici
ADENOMUL TOXIC
Termenul de adenom toxic impune existena unei hipertiroidii cel
puin pe plan biologic.
Este vorba de o tumor tiroidian, cel mai adesea benign, scpat
de sub controlul hipofizar si care funcioneaz pe cont propriu,
responsabil de apariia tireotoxicozei.

Noiunea de adenom tiroidian autonom",frecvent ntrebuinat
pentru a defini aceast entitate,este de fapt o noiune scintigrafic
i semnific existena unui nodul cald, nefrenabil prin administrare
exogen de hormoni tiroidieni; absena fixrii iodului la nivelul
parenchimului sntos este atribuit frenajului TSH-ului endogen
de ctre nodulultiroidian.

ADENOMUL TOXIC
Tabloul clinic
Este polimorf i prezint variaii n funcie deforma anatomo-clinic, adenomul toxic
cu hipertiroidie,forma clinic obinuit, se manifest clinic ca o tirotoxicoza pur,
asociat unui nodul tiroidian. Exist cteva elemente care difereniaz adenomul
toxic tiroidian de boala Basedow:
absena exoftalmiei i dermopatiei, manifestri specifice autoimune;

tirotoxicoza evolueaz mai lent i mai puin marcant dect n boala Basedow

nodului tiroidian este de regul unic, dar uneori poate fi ascuns retrostemal;

titrul hormonilor tiroidieni este crescut;

TSH-ul este sczut i nu rspunde la stimularea cu TRH;

secreie preferenial sau exclusiv de T3, dei clasic nu este ntlnit la toi pacienii;

anticorpii antireceptori ai TSH-ului i imunoglobulinelor stimulante sunt de regul abseni;

scintigrama (cu I123 sau Te" permite un diagnostic de certitudine, evideniind prezena
unui nodul cald, care concentreaz izotopul preferenial sau exclusiv, restul parenchimului
fiind parial sau complet stins.
Prezena unei zone reci la scintigrafie este expresia unei degenerescene chistice.

ADENOMUL TOXIC

ADENOMUL TOXIC
Tratamentul

Dou terapii sunt posibile: cu iod radioactiv i chirurgical.
Nodulii mari nsoii de simptome fizice au indicaie de excizie
chirugical, la fel i pacienii sub 20 de ani la care iradierea cu
I131 este contraindicat.
Pentru pacienii peste 20 de ani, cu noduli cu diametru mai mic
de 5 cm, terapia cu I131 este des utilizat avnd doar riscul
unui eventual hipotiroidism.
Adenomul toxic nu este de obicei hipervascularizat; de aceea
nu necesit o pregtire prealabil cu iod n cazul tratamentul
chirurgical.

GUA MULTINODULAR TOXIC
(GMNT)
Gua multinodular toxic este o gu heterogen, care prezint att zone
autonomizate hiperfuncionale,responsabile de apariia tirotoxicozei,ct i zone
nonfuncionale.
Tirotoxicoza indus de GMNT, ca i cea a adenomului toxic este diferitde
tirotoxicoza indus prin stimulare autoimun,care caracterizeaz boala Basedow.

ETIPATOGENIE
O stimulare cronic de mic intensitate, dar de lung durat favorizeaz dezvoltarea
celulelor celor mai apte s rspund sau s funcioneze autonom, n regiunile cu
caren n iod TSH-ul este factorul stimulant esenial, dar mai pot fi implicai:
imunoglobulina, care stimuleaz creterea, precum i diferiifactori paracrini sau
autocrini. Fenomenul de dobndire a autonomiei funcionale este un proces lent i
progresiv, de lung durat, desfurat uneori pe perioade de timp care depesc
10 ani; o suprancrcare iodat poate determina ns o apariie mai rapid a
autonomiei funcionale

GUA MULTINODULAR
TOXIC (GMNT)
Tabloul clinic
Gua, semnul clinic principal, este de regul heterogen, multinodular, cu
noduli de volum i consisten variabil; consistena nodulilor fiind uneori
dur, datorit calcifierilor secundare;
Nu prezint zone de hipervascularizaie, nu este nsoit de adenopatie i
comprimarea guii este nedureroas.
Uneori gua este singurul semn clinic i n pofida unui volum considerabil,
bolnavii nu prezint alt simptomatologie.

GUA MULTINODULAR
TOXIC (GMNT)
Semnele tireotoxicozei (comune oricrei etiologii), prezint unele
particulariti semiologice n GMNT:
- semnele de hipercatabolism (pierderea ponderal) sunt cele mai frecvente;
- semnele cardio-vasculare (palpitaii, tahicardie, dispnee de efort) sunt
deseori mascate de tratamentul beta-blocant;
- semnele neuro-psihice (nervozitate, tremurturi) apar mai ales n formele
cu evoluie ndelungat;
- semnele musculare: scderea forei musculare; mai ales proximal, starea
de oboseal general, dificultile de deglutiie i modificrile vocii traduc
atingerea tireotoxic a musculaturii faringolaringiene;
semnele digestive: scaune accelerate (diaree) sau dispariia unei constipaii
vechi;
- semnele oculare nu sunt ntlnite niciodat.
Tabloul clinic al tirotoxicozei se instaleaz lent i progresiv, simptomele cele
mai frecvent ntlnite fiind: scderea ponderal, oboseala, nervozitatea,
palpitaiile, termofobia i tremurturile.

GUA MULTINODULAR
TOXIC (GMNT)
Examene paraclinice
Dozrile hormonale permit afirmarea
diagnosticului de tirotoxicoz (T3 i T4 crescui
i TSH-ul sczut);
Testele imunologice relev absena anticorpilor
antitiroidieni;
Explorrile morfologice precizeaz caracterul
guilor

GUA MULTINODULAR TOXIC
(GMNT)
Tratament
Tratamentul chirurgical este considerat
tratamentul optim al GMNT, deoarece permite
vindecarea imediat a tirotoxicozei i exereza
nodulilor reci.
Exereza larg permite att evitarea recidivei
guii,ct i a tirotoxicozei.
Deci tiroidectomia total este interventia de
elecie.