Anda di halaman 1dari 35

SIROSIS HEPATIS

PENDAHULUAN
Di Negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga
pada pasien yang berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sirosis hati
merupakan penyakit hati yang paling sering ditemukan dalam ruang perawatan
bagian penyakit dalam.
(1), (2)

Sirosis merupakan akhir dari perubahan patologis dari berbagai macam
penyakit hati. Istilah sirosis pertama kali dikemukakan oleh Laennec pada tahun
1826. Berasal dari istilah yunani scirrhus dan digunakan untuk menjelaskan tekstur
hati yang seperti jeruk yang terlihat pada saat autopsy. Banyak bentuk cedera hati
yang ditandai dengan fibrosis. Fibrosis didefinisikan sebagai penumpukan komponen
matriks ekstraselular (ex, kolagen, glikoprotein, proteoglikan) yang berlebihan pada
hati. Respons terhadap cedera hati yang seperti ini berpotensi untuk reversibel.
Namun, pada kebanyakan pasien, sirosis merupakan proses yang bersifat irreversibel.
Progresi cedera hati menjadi sirosis dapat berlangsung dalam minggu sampai tahun.
(3)

Seringkali terjadi, antara temuan histologis dan gambaran klinis tidak sesuai.
Beberapa pasien sirosis asimtomatis dengan tingkat harapan hidup yang tinggi,
sementara pasien lain mengalami berbagai macam gejala yang berat dari penyakit
hati tahap akhir dan memiliki tingkat survival yang terbatas. Tanda dan gejala yang
didapatkan dapat berasal dari penurunan fungsi sintetis hepar (ex, koagulopati),
penurunan kemampuan detoksifikasi hati (ex, hepatic encephalopathy), atau
hipertensi portal (ex, perdarahan varices).
(3)

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai
dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di Negara maju, maka
kasus sirosis hati yang dating berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh
populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan
ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat autopsi.
(2)




DEFINISI
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif. Sirosis secara histologis didefinisikan
sebagai proses hepatik yang difus yang ditandai dengan fibrosis dan
konversi/perubahan arsitektur hati yang normal menjadi struktur nodul-nodul
regeneratif yang abnormal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil
(mikronoduler) atau besar (makronodular). Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat,
distorsi jaringan vaskuler, dan regenerasi nodularis parenkim hati.
(3), (1)

Secara lengkap, sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro,
anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami
perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis)
disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
(2)

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan
kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat
perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan
biopsy hati.
(1)


EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, penyakit hati kronis dan sirosis menyebabkan 35.000
kematian tiap tahunnya. Sirosis menempati urutan kesembilan sebagai penyebab
kematian di AS, sekitar 1,2% dari kematian.
(3)

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis
ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu otopsi. Keseluruhan
insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya
sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil
penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis
nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan
prevalensi 0,3%.
(1)


Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan
dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasikan). Di Medan dalam kurun waktu 4
tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di
Bagian Penyakit Dalam.
(1)


KLASIFIKASI
Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar
nodul lebih dari 3 mm) atau mikronoduler (besar nodul kurang dari 3 mm) atau
campuran makro dan mikronoduler. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan
etiologi, dan fungsional.
(1)

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis menjadi :
1) alkoholik; 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis); 3) biliaris; 4)
kardiak; dan 5) metabolic, keturunan dan terkait obat.
(1)

Secara fungsional sirosis terbagi menjadi :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan laten sirosis. Pada stadium kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.
(2)

2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan nama sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
(2)


ANATOMI & FISIOLOGI HEPAR
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat
sekitar 1.5 kg . Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat
dalam 25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit
yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme
intermedier.
(4)



Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma,
dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya
1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma,
permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi
secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di
daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan
mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
(4)

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa
dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-
lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang
disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian
tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel-sel
fagosit yg disebut sel kupffer. Sel kupffer lebih permeabel yang artinya mudah
dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain
(4)





Setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan darah dari dua sumber :
darah vena yang langsung datang dari saluran pencernaan dan darah arteri yang
datang dari aorta. Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas
dan kompleks yang dikenal sebagai system porta hati. Vena yang mengalir dari
saluran pencernaan tidak secara langsung menyatu dengan vena kava inferior.
Malahan, vena-vena dari lambung dan usus memasuki vena porta hepatica, yang
mengangkut produk-produk yang diserap dari saluran pencernaan langsung ke hati
untuk diolah, disimpan, atau didetoksifikasi sebelum produk-produk tersebut
mendapat akses ke sirkulasi umum. Di dalam hati, vena porta kembali bercabang-
cabang menjadi jaringan kapiler (sinusoid hati) yang memungkinkan pertukaran
antara darah dan hepatosit sebelum mengalirkan darah ke vena hepatica, yang
kemudian menyatu dengan vena kava inferior. Hepatosit juga mendapat darah arteri
segar, yang menyalurkan oksigen mereka dan menyalurkan metabolit-metabolit
untuk diolah di hati.
(5)



Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu :
1. Membentuk dan mengekskresi empedu.
Hati menyekresi sekitar 500 hingga 1000 ml empedu kuning setiap hari.
Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid
(terutama lesitin), kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu (terutama
bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk pencernaan dan
absorpsi lemak dalam usus halus, sebagian besar garam empedu akan
direabsorbsi di ileum, mengalami resirkulasi ke hati, serta kembali
dikonjugasi dan disekresi. Bilirubin (pigmen empedu) adalah hasil akhir
metabolisme pemecahan eritrosit yang sudah tua; proses konjugasi
berlangsung di dalam hati dan diekskresi ke dalam empedu.
(4)


2. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari
usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu
ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa.
(4)


3. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
Senyawa 4 karbon badan keton
Senyawa 2 karbon active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
Pembentukan kolesterol
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
(4)


4. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan
- globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product
metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di
limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.
(4)

5. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,

VII, IX, X. Untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi
dibutuhkan vitamin K.
(4)

6. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Vitamin larut lemak (A,D,E,K) disimpan di dalam hati; juga vitamin B12
tembaga dan besi.
(4)


7. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan
dilakukan oleh enzim hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi
zat-zat yang dapat berbahaya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif.
(4)


8. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupffer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupffer juga ikut memproduksi globulin
sebagai mekanisme imun hati.
(4)


9. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal
1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri
hepatica 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu latihan, terik matahari, dan shock.
Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah
(4)


HISTOLOGI
Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hati,
sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang
bermakna dan sel-sel non parenkimal yang termasuk didalamnya endotelium, sel
kuppfer, dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang.
(6)
Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen
vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica

dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan
oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting
kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membran hepatosit berhadapan
langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak
pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat
permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan
penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya.
(6)
Sinusoid hati memiliki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari
hepatosit oleh ruang disse ( ruang perisinusoidal ). Sel-sel lain yang terdapat dalam
dinding sinusoid adalah sel fagositik kupffer yang merupakan bagian penting sistem
retikuloendotelial dan sel stellata ( juga disebut sel Ito, Liposit atau perisit ) yang
memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah
sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati.
Peningkatan aktivitas sel-sel stellata tampaknya menjadi faktor kunci dalam
pembentukan fibrosis di hati.
(2)

ETIOLOGI
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis menjadi :
1. Alkoholik
2. Kriptogenik dan post hepatitis ( pasca nekrosis )
3. Biliaris
4. Kardiak, dan
5. Metabolik, keturunan dan obat.
(1)

Penyebab sirosis ada banyak. Sirosis dapat disebabkan oleh cedera langsung
pada sel hati (seperti karena hepatitis) atau dari cedera tidak langsung melalui
inflamasi atau obstruksi duktus biliaris. Beberapa penyebab langsung cedera
langsung pada hati yaitu : alkoholisme kronik, hepatitis viral kronik (tipe B, C dan
D). Beberapa penyebab tidak langsung cedera hati adalah sirosis bilier primer,
kolangitis sklerosis primer, atresia biliaris.
(7)

Penyebab lain dari sirosis yaitu penyakit keturunan seperti fibrosis kistik,
defisiensi alpha-1 antitrypsin, galaktosemia, penyakit Wilson (terjadi penumpukan
tembaga yang berlebihan pada hati, otak ginjal dan kornea mata), serta

hemokromatosis (penyerapan serta penyimpanan zat besi yang berlebihan pada hati
dan organ lain).
(7)


PATOFISIOLOGI
Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis
adalah kematian sel hati, regenerasi, dan fibrosis progresif. Dalam kaitannya dengan
fibrosis, hati normal mengandung kolagen interstitium (tipe I, III, dan IV) di saluran
porta dan sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Di ruang antara sel
endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse) terdapat rangka retikulin halus kolagen
tipe IV. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel
mengendap di semua bagian lobus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan
penetrasinya. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatica dan arteri hepatica ke
vena porta. Angiogenesis membentuk pembuluh darah baru pada lembaran fibrosa
yang mengelilingi nodul. Pembuluh darah ini menghubungkan arteri hepatica dan
vena porta ke venula hepatika. Adanya gangguan aliran darah seperti itu,
berkontribusi dalam hipertensi porta, yang meningkat akibat nodul regenerasi
menekan venula hepatica. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran
endotel yang berlubang-lubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit,
menjadi saluran vaskuler tekanan tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut.
Secara khusus, perpindahan protein (misal albumin, faktor pembekuan, lipoprotein)
antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.
(6), (7)

Sumber utama kelebihan kolagen pada sirosis tampaknya adalah sel stellata
perisinusoid penyimpan lemak, yang terletak di ruang Disse. Walaupun secara
normal berfungsi sebagai penyimpan vitamin A dan lemak, sel ini mengalami
pengaktifan selama terjadinya sirosis, kehilangan simpanan retinil ester, dan berubah
menjadi sel mirip miofibroblas. Rangsangan untuk sintesis dan pengendapan kolagen
dapat berasal dari beberapa sumber : peradangan kronis, disertai produksi sitokin
peradangan seperti factor nekrosis tumor (TNF), limfotoksin, dan interleukin 1;
pembentukan sitokin oleh sel endogen yang cedera (sel Kupffer, sel endotel,
hepatosit, dan sel epitel saluran empedu); gangguan matriks ekstrasel; stimulasi
langsung sel stelata oleh toksin.
(6)


Hipertensi porta pada sirosis disebabkan oleh peningkatan resistensi terhadap
aliran porta di tingkat sinusoid dan penekanan vena sentral oleh fibrosis perivenula
dan ekspansi nodul parenkim. Anastomosis antara system arteri dan porta pada pita
fibrosa juga menyebabkan hipertensi porta karena mengakibatkan system vena porta
yang bertekanan rendah mendapat tekanan arteri. Empat konsekuensi utama adalah
(1) asites (2) pembentukan pirau vena portosistemik, (3) splenomegali kongestif, dan
(4) ensefalopati hepatika.
(8)

(1) Asites : adalah kumpulan kelebihan cairan di rongga peritoneum. Faktor
utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler
usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat
hipoalbuminemia. Factor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air
serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati. Kelainan ini biasanya mulai
tampak secara klinis bila telah terjadi penimbunan paling sedikit 500 mL,
tetapi cairan yang tertimbun dapat mencapai berliter-liter dan menyebabkan
distensi massif abdomen. Cairan biasanya berupa cairan serosa dengan
protein 3g/dL (terutama albumin) serta zat terlarut dengan konsentrasi serupa,
misalnya glukosa, natrium, dan kalium seperti dalam darah.
(4), (6)

(2) Pirau portosistemik : dengan meningkatnya tekanan sistem porta, terbentuk
pembuluh pintas di tempat yang sirkulasi sistemik dan sirkulasi porta
memiliki jaringan kapiler yang sama. Tempat utama adalah vena disekitar
dan di dalam rektum (bermanifestasi sebagai hemoroid), taut kardioesofagus
(menimbulkan varises esophagogastrik), retroperitoneum, dan ligamentum
falsiparum hati (mengenai kolateral dinding abdomen dan periumbilikus).
Walaupun dapat terjadi, perdarahan hemoroid jarang massif atau mengancam
nyawa. Yang lebih penting adalah varises esofagogastrik yang terjadi pada
sekitar 65% pasien dengan sirosis hati tahap lanjut dan menyebabkan
hematemesis massif dan kematian pada sekitar separuh dari mereka.
Kolateral dinding abdomen tampak sebagai vena subkutis yang melebar dan
berjalan dari umbilicus ke arah tepi iga (kaput medusa) dan merupakan tanda
klinis utama hipertensi porta.
(6)


(3) Splenomegali : kongesti kronis dapat menyebabkan splenomegali kongestif.
Derajat pembesaran sangat bervariasi (sampai 1000 g) dan tidak selalu
berkaitan dengan gambaran lain hipertensi porta.
(8)


DIAGNOSIS & MANIFESTASI KLINIS
Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :
Sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic
Sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic
Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis Hepatis
ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy
atau pemeriksaan laparoskopi.
(1)

Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada
penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus,
perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratorium pada tes faal hati. Juga ditemukan
tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut.
(1)
Gejala awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada
laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas. Sedangkan sirosis dekompensata, gejala-gejala lebih menonjol
terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta meliputi
hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin
disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah, atau
melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,
agitasi, sampai koma.
(1)
Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit,
gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari
pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika
dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes
laboratorium dapat membantu.
(1)

Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan
terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak

teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign,
shifting dullness, atau fluid wave

.
(1)

Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider
telangiekstasis (suatu lesi vaskular yang dikelilingi vena-vena kecil) tanda ini sering
ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada
anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas. Tanda ini
bisa juga ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pada orang
sehat, walau umumnya ukuran lesinya kecil.
(1)
Eritema Palmaris, warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini
juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis
rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.
(1)
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan
dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan
akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi
hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.
(1)
Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis billier. Osteoarthropati
hipertrofi suatu periostitis proliferative kronik, menimbulkan nyeri.
(1)
Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur
fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan
dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distrofi
reflex simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol.
(1)
Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu,
ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksilla pada laki-laki, sehingga laki-laki
mengalami perubahan ke arah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi
cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.
(1)
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini
menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta.
(1)

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.
(1)
Fetor Hepatikum, Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat.
(1)
Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap,
seperti air teh. Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa pergerakan mengepak-
ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan.
(1)
Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi
hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan
bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.
(1)
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
sirosis billier primer.
(1)
GGT, konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati.
Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol kronik, karena alkohol selain
menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari
hepatosit.
(1)
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati,
konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis.
(1)
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi immunoglobulin. Prothrombin time mencerminkan derajat/
tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang.
(1)
Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan
karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi
sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis
lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali,

thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada
pasien sirosis.
(1)

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relatif mahal. Magnetic Resonance Imaging, peranannya
tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.
(1)
Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat beratnya sirosis dengan
menggunakan klasifikasi Child Pugh.
(7)

Klasisfikasi Child-Pugh
(7)

Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat Satuan
Bilirubin Total 2 2-3 >3 Mg/dl
Serum Albumin >3,5 2,8-3,5 <2,8 Gr/dl
Nutrisi Sempurna Mudah Dikontrol Sulit Dikontrol -
Ascites Nihil Dapat terkendali
dengan pengobatan
Tidak dapat
terkendali
-
Hepatic Encephalopaty Nihil Minimal Berat/Koma -

Kriteria Scoring 1 point 2 point 3 point
Total
bilirubin mol/l
(mg/dl)
<34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3)
Serum albumin g/l >35 28-35 <28
PT INR <1.7 1.71-2.30 > 2.30
Ascites Tidak ada Ringan Sedang- Berat
Hepatic
encephalopathy
Tidak ada Grade I-II Grade III-IV







Interpretasi
Points Grade persentil bertahan
hidup dalam satu
tahun
persentil bertahan
hidup dalam 2
tahun
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%

Scoring Ensefalopati Hepatik
(8)

Grade 0 ensefalopati hepatic ringan (sebelumnya dikenalisebagai ensefalopati
subklinik). Tidak ada perubahan pada perilaku dan kehidupan harian. Gangguan
minimal pada fungsi memori, konsentrasi, pola berpikir, dan koordinasi. Asterixis
tidak ada.
Grade 1 kesedaran menurun mulai kelihatan, konsentrasi terganggu.
Hypersomnia, insomnia, dan gangguan pola tidur. Euphoria, depressi, dan mudah
marah. Tidak dapat melakukan kalkulasi mudah Asterixis dapat di deteksi.
Grade 2 - Lethargy atau apathy. Disorientasi. Perilaku aneh . Slurred speech.
Asterixis yang jelas. Perubahan perilaku yang jelas, dan tidak terlalu mampu
melakukan perintah sederhana .
Grade 3 - Somnolen, tidak mampu sama sekali melakukan perintah sederhana,
disorientasi waktu dan tempat, amnesia, cepat marah, disorientasi bahasa.
Grade 4 comatous dengan atau tanpa rangsang nyeri

KOMPLIKASI
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup
pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain Peritonitis Bakterial Spontan, yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen.
(1)

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada
penurunan filtrasi glomerulus.
(1)
Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20 sampai
40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.
Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam
waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini
dengan beberapa cara.
(1)
Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati. Mula-mula ada gangguan tidur ( Insomnia dan Hipersomnia ), selanjutnya dapat
timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom
hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi portopulmonal.
(1)

PENATALAKSANAAN
Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa
dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk
mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum alcohol,
dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan suatu
keharusan. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang mengandung
protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
(1)
Pengobatan sirosis kompensata
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan
etiologi, diantaranya: alcohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat
mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin dan
obat herbal bisa menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid
atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan
mencegah terjadinya sirosis.
(1)

Pengobatan sirosis dekompensata
Asites. Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam
sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-

obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg
sehari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari,
tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-
40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon,
maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar.
Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.
(1)
Ensefalopati hepatik. Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan
ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama
diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.
(1)
Varises esophagus. Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan
obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bias diberikan preparat
somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.
(1)

Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin, atau aminoglikosida.
(1)

Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur
keseimbangan garam dan air.
(1)
Transplantasi hati, terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien
dahulu.
(1)


PROGNOSIS
Sirosis berkembang sangat cepat. Jika penderita sirosis alkoholik dini segera
berhenti mengkonsumsi alkohol, proses pembentukan jaringan parut di hati biasanya
akan berhenti, tetapi jaringan parut terbentuk akan menetap.
(1)

Secara umum, prognosisnya lebih buruk bila terjadi komplikasi serius, seperti
muntah darah, asites atau fungsi otak abnormal. Kanker hati juga bisa terjadi pada
penderita sirosis karena penyalahgunaan alkohol.
(1)


LAPORAN KASUS
SIROSIS HEPATIS DISEASE ec. HEPATITIS VIRUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M.
Umur : 64 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jln Urip Sumiharjo Komp PU
Pekerjaan : Pensiunan
Masuk : 29 Juli 2013
Bangsal/Ruang : Bangsal atas belakang, RSWS
No. Rekam Medik : 594691

SUBJEKTIF
Keluhan Utama: BAB hitam
Anamnesis Terpimpin: BAB hitam dialami sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit. BAB hitam, lembek dan frekuensi lebih dari 2 kali. Ada riwayat
BAB hitam 3 bulan sebelum masuk rumah sakit dan tidak pernah berobat.
Pasien tidak mengeluhkan demam, menggigil dan kejang. Ada riwayat demam
tinggi dan mengambil obat paracetamol. Pasien tidak mengeluhkan batuk,
lender dan sesak. Pasien mengeluhkan mual dan muntah, frekuensi lebih dari 2
kali, terdapat darah warna merah segar. Pasien juga mengeluh yeri perut dan
mempunyai riwayat perut membesar tapi sudah mengecil sejak 3 bulan
terakhir. Pasien tidak mengeluhkan sakit kepala dan pusing.
BAK : Kesan Lancar, Warna seperti teh, Jumlah sedang. Riwayat Kencing
Berpasir tidak pernah. Riwayat nyeri saat BAK tidak pernah.
BAB : Encer, Warna hitam, lebih 2 kali sehari, BAB bercampu darah, warna
darah merah segar.
Riwayat Penyakit Sebelumnya:
- Tidak ada riwayat hipertensi
- Tidak ada riwayat DM
- Riwayat diopname dengan keluhan perut membesar

- Riwayat minum obat reumtik sebelum ini ada.
Riwayat pengobatan: Riwayat komsusi obat OAT tidak pernah . Riwayat
transfusi darah tidak pernah.
Riwayat Psikososial: Riwayat Minum Alkohol disangkal penderita. Riwayat
Merokok (+) sejak remaja satu hari satu kotak. Riwayat seks bebas tidak
pernah. Riwayat komsusi narkoba tidak pernah.
Riwayat keluarga: Riwayat Keluarga yang menderita penyakit yang sama (-).

OBJEKTIF
a) Keadaan Umum: Kesadaran kompos mentis, keadaan sakit sedang, keadaan
gizi cukup. (Status Presens: SS/GC/CM)

b) Tanda Vital dan Antropometri
Tekanan darah : 180/100mmHg
Nadi : 117 kali/menit
Pernafasan : 30 kali/menit
Suhu : 36.7
o
C
BB : 65 kg BB Koreksi : 42,7 kg
TB : 170 cm
IMT : 22.49 kg/m
2

c) Pemeriksaan Fisis
Kepala : anemis (+), ikterus (+), sianosis (-).
Leher : MT (-), NT(-), DVS R-2 cmH
2
0, deviasi trakhea (-)
Thorax I : simetris kiri = kanan, spider nevi (+) setinggi ICS 3-4 (D)
Ginekomasti (-)
P : MT (-), NT (-) VF menurun pada basal kedua hemithorax
P : pekak setinggi V Th VIII Hemithorax Dextra
pekak setiggi V Th IX Hemithorax Sinistra
BPH = ICS V Kanan Depan
A : BP : vesikuler menurun pada basal kedua hemithorax

BT: Rh - - Wh - -
- - - -
- - - -



Jantung I : ictus cordis tidak tampak
P : ictus cordis tidak teraba
P : pekak, batas jantung kanan pada linea parasternalis (D)
Batas jantung kiri pada linea midclavicularis (S)
Kesan normal
A : BJ I/II murni reguler
bising (-)

Abdomen I : Cembung, ikut gerak nafas. Vena Kolateral (+)
A : peristaltik (+) kesan normal
P : NT (-), MT (-) H/L Sulit di nilai
P : Undulasi (+)

Ekstremitas : Edema pretibial
-
/
-
. Eritema palmaris (+) flapping tremor (-
)
Lain-Lain : -

d) Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium
Laboratorium (29-7-2013)
HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN UNIT
WBC 5,65 4.00 10.0 [10
3
/uL]
RBC 3,81 4.00 6.00 [10
6
/uL]
HGB 11,0 12.0 16.0 [g/dL]
HCT 32,4 37.0 48.0 [%]
PLT 97 150 400 [10
3
/uL]
MCV 85,0 80.0 97.0 [fL]
MCH 28,9 26.5 33.5 9[pg]
MCHC 34,0 31.5 35.0 [g/dL]

Ureum 29 10-50 Mg/dl
Kreatinin 0,82 <1,3 Mg/dl
SGOT 54 <41 u/L
SGPT 40 <38 u/L
Na 136 136-145 Mmol/L
K 5,0 3,5-5,1 Mmol/L
Cl 106 97-111 Mmol/L
GDS 126 140 Mg/dl
Protein Total 6,6-8,7 Gr/dl
Albumin 3,5-5 Gr/dl
Globulin 1,5-5 Gr/dl
Bil. Total <1,1 Mg/dl
Bil. Direk <0,5 Mg/dl
PT 10,6-14,4 Detik
aPTT 22,1-28,1 Detik
INR - Detik
Kolestrol Total <200 Mg/dl
HDL >65 Mg/dl
LDL <130 Mg/dl
Trigliserida <200 Mg/dl
HBsAg (Rapid) Positif Negatif
Anti-HCV (Rapid) Negatif Negatif



Laboratorium (28-07-2013)
CT 800
BT 330
PT 17,0 control 11,2 (H)
APTT 34,4 control 25,7 (H)
Bil Direct 2,99
Bil. Total : 4,83 mg/dl (H)
Albumin : 2,1 (L)gr/dl




- Radiologi
USG Abdomen

USG Abdomen :
- Sesuai gambaran sirosis hepatis
- Splenomegaly
- Ascites dan efusi pleura bilateral

Foto Thorax AP
- Efusi pleura bilateral
- Elevasi diafragma kanan (proses intraabdominal)

e) Diagnosis Kerja
- Sirosis Hati ec. Hepatits virus B

f) Penatalaksanaan
- Diet Hepar
- IVFD Ringer Asetat 10 tpm
- Aminoleban 1 kantong/hari
- Sprinolactone 100 mg 1-0-0
- Furosemide 40 mg 1-0-0
- Lactulose 3 x IC

g) Rencana Pemeriksaan
- Protein total, Globulin, Profil Lipid, Alkali Fosfatase, Gamma GT,
Elektrolit.

h) Rencana Monitoring
- Timbang BB/hari, target penurunan BB: 1kg/hari
- Lingkar perut/hari
- Elektrolit / 3 hari


i) Edukasi
- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit pasien
- Komplikasi penyakit yang dialami oleh pasien
- Menjelaskan tindakan yang akan dilakukan
- Diet makanan yang dianjurkan





LEMBAR FOLLOW UP PASIEN

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi
30/7/2013

T : 100/90
N : 80 x/i
P : 26 x/i
S : 37
o
C

BB : 61 kg
LP : 98 cm



S: Perut Membesar (+), nyeri perut
(+), mual (-), muntah (-),
demam (-).
BAB : encer, warna hitam
BAK : lancar, warna kuning
O: SS/GK/CM
Kepala: anemis (-), ikterus (+),
sianosis (-)
Thorax: BP: vesikuler, menurun
pada basal kedua hemithorax
BT: Rh -/- Wh -/-
Abdomen : MT (-) NT (-) Ascites
(+)
Extremitas : Edema Pretibial +/+

A:
- Sirosis hepatis ec. Hepatitis Virus
B
- Koagulapati hepatikum

- Diet Hepar
- IVFD asering 10 tpm
- Sprinolactone 100 mg 1-0-0
- Furosemid 40 mg 1-0-0
- Lactulosa syr 0-0-2 c
- Inj. Vit. K 1 amp/24 jam/im
(3 hari)
- Inj. Cefotaxim 2g/8jam/iv
- Aminoleban 1 kantong/hari
Ukur LP/hari dan BB/hari
DR, Elektrolit, globulin,
albumin, protein total, profil
lipid.

Sitologi cairan ascites



31/7/2013

T : 100/90
N : 72
P : 24
S : 36,5

BB : 61 kg
LP : 97 cm
S: Perut Membesar (+), nyeri perut
(+). Mual (-). Muntah (-).
Demam (-).
BAB : encer, warna hitam
BAK : lancar, warna kuning
O: SS/GC/CM
Kepala: anemis (+), ikterus (+),
sianosis (-)
Thorax: BP: Vesikuler
- Diet Hepar
- IVFD asering 10 tpm
- Sprinolactone 100 mg 1-0-0
- Furosemide 40 mg 1-0-
0
- Lactulosa syr 0-0-2 c
- Inj. Vit. K 1amp/24j/im (II)
- Inj. Cefotaxim 2g/8jam/iv(II)
- Aminoleban 1 kantong/hari

BT: Rh -/- Wh -/-
Abdomen : MT (-) NT (-) Undulasi
(+)
Extremitas : Edema Pretibial +/+

A:
- Sirosis Hati ec hepatitis virus B
- Koagulapati hepatikum

- Rencana LVP
- Analisa Sitologi Cairan Ascites
- Ukur BB dan LP/hari
01/08/2013

T : 110/90
N : 90 x/i
P : 24x/i
S : 36.5
o
C

BB : 61 kg
LP : 97 cm
S: Perut Membesar (+), nyeri perut
(+). Mual (-). Muntah (-).
Demam (-).
BAB : biasa, warna kuning
BAK : encer, warna teh pekat
O: SS/GC/CM
Kepala: anemis (+), ikterus (+),
sianosis (-)
Thorax: BP: Vesikuler
BT: Rh -/- Wh -/-
Abdomen : MT (-) NT (-)
Uundulasi (+)
Extremitas : Edema Pretibial +/+

A:
- Sirosis Hati ec hepatitis virus B
- Koagulapati hepatikum
- Diet Hepar dan Rendah
Garam Rendah Lemak
- Sprinolakton 100 mg 1-0-0
- Furosemid 40 mg 1-0-0
- Lactulosa syr. 0-0-2c
- Inj. Vit. K 1amp/24j/im (III)
- Inj. Cefotaxim 2g/8jam/iv
(III)
- Aminoleban 1 kantong/hari

- Elektrolit, DR, PT/APTT,
Urinalisa
- Rencana LVP
- Analisa Sitologi Cairan Ascites
- Ukur BB dan LP/hari
02/08/2013

T : 130/100
N : 72 x/i
P : 24 x/i
S : 35.5

BB : 60 kg
LP : 96 cm
S: Perut Membesar (+), nyeri perut
(-). Mual (-). Muntah (-).
Demam (-).
BAB : biasa, warna teh pekat
BAK : lancar, warna kuning
O: SS/GC/CM
Kepala: anemis (+), ikterus (+),
sianosis (-)
Thorax: BP: Vesikuler
- Diet Hepar dan Rendah
Garam Rendah Lemak sesuai
bagian gizi klinik
- Sprinolakton 100 mg 1-0-0
- Furosemid 40 mg 1-0-0
- Lactulosa syr. 0-0-2c (KP)
- Aminoleban 1 kantong/hari
- Ukur LP/hari
- Ukur BB/hari

BT: Rh -/- Wh -/-
Abdomen : MT (-) NT (-) Undulasi
(+)
Extremitas : Edema Pretibial +/+

A:
- Sirosis Hati ec hepattis virus B
- Koagulapati hepatikum

Hasil Lab :
Urinalisa
- pH : 6,0
- Bj : 1,020
- Protein : (-)
- Bilirubin : 1
- Urobilinogen : 12
- Keton : 5
Kesan : tanda penurunan fungsi
hati

CT : 800.
BT : 200
PT : 16,4ctrl 18,1 (H)
APTT : 32,6ctrl 25,1 (H)
Elektrolit : Na : 129 (L)
K : 4,4 (N)
Cl : 99 (N)
Hiponatremia
DR :
WBC : 6,04 x 10
3
/l
RBC : 3,59 x 10
6
/ l
Hb : 10,4 g/dL (L)
HCT : 30,6 % (L)
PLT : 108 x 10
3
/ l

03/08/2013

T : 130/110
N : 80 x/i
P : 24 x/i
S: Perut Membesar (+), nyeri perut
(+). Mual (-). Muntah (-).
Demam (-).
BAB : biasa, warna teh
BAK : lancar, warna kuning
- Diet Hepar dan Rendah
Garam Rendah Lemak sesuai
bagian gizi klinik
- Sprinolakton 100 mg 1-0-0
- Furosemid 40 mg 1-0-0

S : 35,7

BB : 60 kg
LP : 95 cm

O: SS/GC/CM
Kepala: anemis (+), ikterus (+),
sianosis (-)
Thorax: BP: Vesikuler
BT: Rh -/- Wh -/-
Abdomen : MT (-) NT (-) Undulasi
(+)
Extremitas : Edema Pretibial +/+

A:
- Sirosis Hati ec hepatitis virus B
- Koagulapati hepatikum
- Lactulosa syr. 0-0-2c
- Aminoleban 1 kantong/hari





RESUME

Seorang pria, 64 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan BAB hitam
dialami sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. BAB hitam, lembek dan frekuensi
lebih dari 2 kali. Ada riwayat BAB hitam 3 bulan sebelum masuk rumah sakit dan
tidak pernah berobat. Pasien mengeluhkan mual dan muntah, frekuensi lebih dari 2
kali, terdapat darah warna merah segar. Pasien juga mengeluh nyeri perut dan
mempunyai riwayat perut membesar tapi sudah mengecil sejak 3 bulan terakhir..
Tanda-tanda vital pada pasien adalah tekanan darah 130/110 mmHg, nadi 80
kali per menit, pernapasan 24 kali per menit, dan suhu 35.7 C. Pada pemeriksaan
kepala didapatkan ikterus . Pada Inspeksi thorax didapatkan spider nevi . Pada
Auskultasi Thorax didapatkan Bunyi paru vesikuler yang menurun di kedua basal
paru. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan Vena Kolateral , Ascites Tes
Undulasi. Pada ekstremitas didapatkan edema pretibial, eritema Palmaris. Hasil USG
Abdomen : kesan Sirosis hepatis disertai ascites dan splenomegaly serta efusi pleura
bilateral. Pada pemeriksaan Lab. Didapatkan peningkatan enzim hati, serta HBsAg
(+).
Dari anamnesis, pemeriksaan fisis, dan laboratorium serta USG Abdomen.
Maka pasien ini di diagnosis Sirosis Hepatis ec Hepatitis Virus B.













DISKUSI STATUS

Manifestasi klinis dari sirosis bersumber dari 2 kegagalan fundamental yaitu:
1. kegagalan parenkim hati yang menyebabkan gangguan fungsi hati: produksi
protein rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, gangguan keseimbangan
hormon.
2. Hipertensi portal akan meningkatkan tekanan sistem portal > 10 mmHg (normal 5-
10 mmHg)

HIPERTENSI PORTAL
Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan
pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal
terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan
peningkatan tahanan pada aliran darah portal.
Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor
tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan
oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya
nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya
berdeposit dalam daerah perisinusoidal.
Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya
kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi
oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi
penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel
stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar.
Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara
vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm
Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG
diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat.
Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi terjadinya
peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus.



EDEMA DAN ASCITES

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam
memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan
protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan
mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma.
Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami
ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan
keadaan ini disebut edema.
Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan
sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat
terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal
Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat
peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam
pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus
thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada
kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah
yang mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat
menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial
peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien

HEMATEMESIS
Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya
kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat
terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini.
Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan
vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar
untuk sampai ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus, karena
pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak
memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah.
Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja
yang berwarna ter (hematemesis melena).

DIAGNOSIS
Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit,
gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari
pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika
dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes
laboratorium dapat membantu
Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan
terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak
teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign,
shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan
pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-
vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis), dan
ikterus.

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi
hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan
bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.
Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan
karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi
sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis
lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali,
thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada
pasien sirosis.

PENATALAKSANAAN
Kebanyakan penatalaksaan ditujukan untuk meminimalisir komplikasi yang
disebabkan oleh sirosis mengingat sirosis merupakan kerusakan hati yang ireversibel
sehingga untuk memperbaiki struktur hati sepertinya tidak dapat dilakukan.
Asites diterapi dengan tirah baring total dan diawali dengan diet rendah
garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90mmol/hari. Diet rendah garam
dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton
dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.Spironolacton kerjanya di tubul distal.
Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5kg/hari, tanpa
adanya edema kaki atau 1kg/hari bila edema kaki ditemukan. Bila pemberian
spironolaktine belum adequat maka bisa dikombinasi dengan furosemide yang
kerjanya di tubul proximal dengan dosis 20-40 mg/hari. Furosemide akan
mengoptimalkan pengeluaran cairan tetapi dengan pemberian spironolacton, kalium
dapat dipertahankan apabila urin keluar.Parasintesis dilakukan jika jumlah asites
sangat besar.
Pada pasien ini dapat digunakan laktulosa. Lactulosa syrup dapat diberikan
untuk mengeluarkan amonia dan neomisin dapat digunakan untuk mengeliminasi
bakteri usus penghasil amonia kerana dikuatirkan terjadinya enselopati hepatik, iaitu
salah satu komplikasi yang bisa terdapat pada pasien sirosi hepatis.

Pemberian Vit K dignakan untuk menormalkan waktu pembekuan darah
pasien (PT/APTT). Faktor pembekuan darah harus kembali normal supaya tidak
terjadi hematemesis melena. Pemberian Aminoleban adalah untuk meningkatkan
membantu fungsi hati yang sudah minimal. Isinya dari aminoleban itu terkandung
asam amino yang rantai cabang. Asam amino rantai cabang digunakan berbanding
asam amino rantai aromatik kerana dikuatirkan, amonia yang terdapat didalam asam
amino rantai aromatik akan menyebabkan pasien terkena komplikasi enselopati
hepatik. Spontaneous bacterial peritonitis adalah infeksi bakterial akut pada cairan
asites. Penyakit ini dapat mengenai dewasa dan anak-anak, serta menjadi salah satu
komplikasi yang berbahaya dari penyakit sirosis. Pada pasien dengan sirosis hati,
kejadian spontaneous bacterial peritonitis dapat mencapai 18 %. Bakteri
penyebabnya biasanya hanya satu (92%), tetapi sebagian kecil disebabkan oleh lebih
dari satu bakteri (8%). Bakteri penyebab pada sebagian besar kasus adalah Gram
negatif aerob (75%)., kemudian diikuti kedua oleh bakteri Gram positif aerob (19%).
Peritonitis bacterial spontan diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2 gr/8 jam iv.


















Daftar pustaka:
1. Kasper,Braunwald, Fauci,Hauser,Longo,Jameson, Cirrhosis Hepatitis,
Harrisons Manual Of Medicine,16
th
edition,2005
2. Kasper,Braunwald, Fauci,Hauser,Longo,Jameson, Cirrhosis Hepatitis and
Treatment, Harrison;s Principles of Internal Medicine, 16
th
edition,2005
3. Finlayson, Sanders, Crash course Internal Medicine,Primary Biliary
Cirrhosis 3
rd
edition,2007
4. Elaine N. Marieb, Katja hoehn,Human Anatomy and Physiology, 7
th

edition, 2007,page 914
5. Mark, Robert, Thomas, Justin, Michael, Ascites, The Merck Manual, 18
th

edition, Volume 1,2006 page 188
6. Stephen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis,Hepatology, Current Medical
Diagnosis and Treatment,2008
7. Mark, Robert, Thomas, Justin, Michael, Fibrosis and Cirrhosis, The
Merck Manual, 18
th
edition, Volume 1,2006 page 214
8. Mark, Robert, Thomas, Justin, Michael, Portal systemic Encephalopathy,
The Merck Manual, 18
th
edition, Volume 1,2006 page 197