Anda di halaman 1dari 7

Penatalaksanaan HIV dan Prognosis

A. Garis Umum
Pengobatan penderita dengan defisiensi imun antara lain adalah dengan
menggunakan antibiotik/antiviral yang tepat, pemberian pooled human
immunoglobulin yang teratur. Transplantasi sumsum tulang dari donor dan
resipien yang memiliki hubungan genetik yang cocok telah dilakukan dengan
hasil yang baik pada beberapa kasus. Transplantasi timus fetal telah pula
dilakukan pada aplasi timus. Komplikasi yang dapat terjadi akibat transplantasi
yaitu bila jaringan transplantasi menyerang sel penjamu. Iradasi kelenjar getah
bening total kadang memberikan hasil yang lebih baik dibanding iridiasi seluruh
tubuh dalam mengontrol reaksi GVH.
B. Tujuan pengobatan
Tujuan pengobatan penderita dnegan penyakit defisiensi imun umumnya adalah
untuk mengurangi kejadian dan dampak infeksi seperti menjauhi subjek dengan
penyakit menular, memantau penderita terhadap infeksi, menggunakan
antibiotik/antivial yang benar. Imunisasi aktif atau pasif bila memungkinkan dan
memperbaiki komponen sistem imun yang defektif dengan transfer pasif atau
transplantasi.
C. Pemberian Globulin Gamma
Globulin gama diberikan kepada penderita dengan defisiensi Ig tertentu (tidak
pada defisiensi IgA)
D. Pemberian sitokin
Pemberian infus sitokin seperti IL-2, GM-CSF, M-CSF dan IFN- Kepada subyek
dengan penyakit tertentu
E. Transfusi
Transfusi diberikan dalam bentuk neutrofil kepada subyek dengan defisiensi
fagosit dan pemberian limfosit autologus yang sudah menjalani transfeksi
dengan gen adenosin deaminase (ADA) untuk mengobati ACID
F. Transplantasi
Transplantasi timus fetal atau stem cell dari sumsum tulang dilakukan untuk
memperbaiki kompetensi imun.
G. Obat Antivirus
Ada beberapa strategi yang dapat digunakan dalam pengembangan obat efektif.
Siklus HIV menunjukkan beberapa titik rentan yang diduga dapat dicegah obat
antiviral. Ada 2 jenis obat antivirus yang digunakan untuk mengobati infeksi HIV
dan AIDS. Analog nukleotide mencegah aktivitas reverse transcriptase seperti
timidine-AZT, dideoksinosin dan dideoksitidin yang dapat mengurangi kadar RNA
HIV dalam plasma. Biasanya obat-obatan tersebut tidak berhasil menghentikan
progres penyakit oleh karena timbulnya bentuk mutasi reverse transcriptase
yang resisten terhadap obat. Inhibitor protease virus sekarang digunakan untuk
mencegah proses protein perkusor menjadi kapsid virus matang dan protein
core.
Terapi dewasa ini menggunakan kombinasi tiga obat yang terdiri atas protease
inhibitor dengan 2 inhibitor reverse transcriptase yang terpisah. Hal itu
digunakan untuk menurunkan kadar RNA virus dalam plasma menjadi sangat
rendah untuk lebih dari satu tahun. Perlu pengamatan terhadap kemungkinan
terjadinya resistensi. Resistensi terhadap inhibitor protease dapat terjadi setelah
pemberian beberapa hari. Resistensi terhadap zidovudin (atau azidotimidin)
dapat terjadi setelah pemberian beberapa bulan. Untuk resistensi terhadap
zidovudin, diperlukan tiga sampai 4 mutasi dalam reverse trankriptase virus,
tetapi satu mutasi saja sudah dapat menimbulkan resistensi terhadap inhibitor
protease.
Obat antiretroviral dalam perkembangan
1. NRTI
Obat golongan ini menghambat replikasi (penggandaan) HIV dengan
menghalangi enzim reverse transcriptase. Enzim ini mengubah bahan
genetik (RNA) HIV menjadi DNA. Langkah ini harus terjadi sebelum kode
genetik HIV dapat dipadukan dengan kode genetik sel yang terinfeksi HIV.
NRTI atau analog nukleosida meniru bahan yang dipakai oleh reverse
transcriptase untuk membuat DNA sehingga DNA yang dibuat adalah
cacat dan tidak dapat dipadukan dalam DNA sel induk.
2. NNRTI
Obat golongan ini menghambat replikasi (penggandaan) HIV dengan
menghalangi enzim reverse transcriptase. Enzim ini mengubah bahan
genetik (RNA) HIV menjadi DNA. Langkah ini harus terjadi sebelum kode
genetik HIV dapat dipadukan dengan kode genetik sel yang terinfeksi HIV.
NNRTI menghindari pembuatan DNA oleh reverse transcriptase.
3. Protease Inhibitor (PI)
Obat golongan ini menghambat enzim protease. Saat bibit virus baru
dirakit, enzim protease memotong serat protein yang panjang sesuai
kebutuhan untuk membuat virus matang. Bila kegiatan protease
dihambat, virus baru yang matang tidak dapat dibuat.
4. Attachment dan Fusion Inhibitor
Golongan obat ini adalah baru. Obat golongan ini bermaksud untuk
melindungi sel dari infeksi oleh HIV melalui pencegahan pengikatan virus
pada sel dan menembus selaput yang melapisi sel. Para peneliti berharap
obat ini dapat mencegah infeksi pada sel oleh virus bebas (dalam darah)
atau oleh kontak dengan sel yang sudah terinfeksi.




H. Vaksinasi
Pengembanagn vaksin untuk mencegah penyebaran AIDS merupakan penelitian
yang di prioritaskan para ahli imunologi. Dewasa ini vaksinasi terhadap AIDS
masih belum dapat di kembangkan.
I. Terapi genetik
Terapi gen somatik menunjukkan harapan dalam terapi penyakit genetik.
Prosedur tersebut antara lain dilakukan dengan menyisipkan gen normal ke
populasi sel yang terkena penyakit. Hasil sementara menunjukkan bahwa
limfosit T perifer mempunyai kemampuan terbatas untuk berproliferasi. Untuk
pengobatan jangka panjang akan diperlukan penyisipan ke sel asal sumsum
tulang yang pleuripoten. Namun hal tersebut masih sulit untuk dilakukan dan
deperlukam studi lebih lanjut.
J. Terapi potensial
AIDS disebabkan oleh berbagai virus varian retrovirus HIV yang tergolong virus
lenti, oleh karena menimbulkan penyakit dengan perkembangan lambat. Virus
merupakan virus RNA yang memiliki enzim unik, reverse transcriptase yang
diperlukan untuk sintesis dsDNA spesifik dari genom viral RNA. DNA baru
diintegrasikan dalam genom sel terinfeksi dan banyak yang tetap


REFERENSI IMUNOLOGI DASAR HAL.....LUPA -_- ada di buku ini






























1. HIV

Struktur HIV

Envelop
gp 120
gp41
Enzym
Reverse transcriptase
Integrase
Protease
Nucleus
P17 (matrix)
P24 (capsid)
P7/P9 (nucleocapsid)

Infeksi HIV menginduksi proses kronik progresif dengan spectrum dan
manifestasi klinis yang luas mulai dari infeksi primer akut sampai ancaman
infeksi opputunistik dan keganasan. Human immunodeficiency virus menyerang
tubuh dan menghindari pertahanan tubuh dengan mengadakan aksi perlawanan
kemudian
melumpuhkannya.
Penyebab pasti AIDS
adalah peningkatan
jumlah replikasi virus
yang berhubungan
langsung dengan
virulensi virus serta
penghancuran yang
sangat progresif dan
system imun terutama
disfungsi dan deplesi dari CD4.
Virus mempunyai 3 sifat open reading frame (gag, pol, envelope) pada
semua retro virus. Transport dan translation intracellular dari RNA virus dan
protein lainnya mempegaruhi sel host yang mempunyai fungsi yang penting
dalam transmisi dan infektivitas. Envelope opening reading frame direkam
(transcribed) dan diterjemahkan (translated) ke dalam precursor glikoprotein
(gp160) yang dibelah oleh sel protease membentuk protein transmembrane gp41
dan glikoprotein eksternal gp 120. Transmembrane melekatkan kompleks
glikoprotein envelope. Ke dalam membrane sel dan envelope virus melalui bidang
hidrolic yang panjang dari jangkauan asam amino pada lemak. Glycoprotein
external dilekatkjan pada transmembran melalui ikatanh non-covalen dan tempat
pengenalan untuk protein reseptor permukaan sel di mana HIV dapat melekat
pada sel tempat masuk.
Infeksi dan sel CD+
terjadi melalui interaksi
langsung antar protein
pembungkus (envelope) gp
120 dan suatu tempat
pengikatan CD4 yang aman.
Pengikatan CD4 terhadap gp
120 adalah tidak cukup untuk
masuknya sel. Kesanggupan
HIV untuk menginfeksi jenis yang berbeda tergantung pada kesanggupan gp 120
mengikat secara berbeda terhadap reseptor chemokine yang berbeda. Ini adalah
hal yang kompleks:
Virus dengan gp 120 secara istimewa mengikat reseptor chemokine CCR5
terdapat pada sel monosit/ sel makrofag.
Virus yang mengikat secara istimewa terhadap reseptor chemokine terdapat
secara predominan pada linfosit
Human immunodeficiency virus dapat berpindah dari host dengan virus
bebas atau antar sel transfer. Limfosit dan CD4 menunjukkan level tertinggi dari
virus. Infeksi virus terjadi melalui interaksi dari HIV dengan reseptor sel
permukaan utamanya CD4. Interaksi ini menyebabkan sel host ini kemudian
membuka pintu virus untuk memasuki sitoplasma. Enzim-enzim virus kemudian
masuk ke dalam linkar replicasi. Pertama, terjadi duplikasi RNA virus menjadi
DNA dengan menggunakan enzim reserve transcriptase, lalu terjadi
penggabungan cDNA virus ke dalam kromosom dengan bantuan enzim integrace.
Selanjutnya terjadi produksi m RNA di mana RNA virus mengambil alih untuk
membentuk protein viral. Proses terus berulang mengakibatkan CD4 limfosit
menurun yang kemudian menurunkan status imunologis dan akhhirnya penderita
mudah terserang infeksi opportunistic dan keganasan.
Pada suatu saat ( 6 bulan 5 tahun) HIV diaktifkan dari proses infeksi lain
membantu RNA dan keluar dari T4 menyerang sel lain dan menimbulkan gejala
AIDS. Populasi sel T4 sudah lumpuh, tidak ada mekanisme pembentukan di T
killer , sel B dan sel fagosit lain sehingga tubuh tidak mampu mempertahankan
diri. Secara umum fung limfosit T4 adalah mengatur kekebalan manusia. Limfosit
memulai dan mengarahkan untuk pengenalan dan pemusnahan agen asing. Pada
akhirnya kerusakan limfosit T4 inilah yang pada akhirnya memberikan
manifestasi AIDS.
Referensi: Amiruddin, Muh. Ali. Penyakit Menular Seksual. 2004.
Makassar: Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNHAS. Hal. 226-227