Anda di halaman 1dari 20

1

BAB I
PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.
Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di

Amerika. Di
Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito

Yogyakarta jumlah pasien
sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun
waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40%

pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa
gejala sehingga kadang ditemukan pada

waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena
penyakit yang lain.

Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik

sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C.
Patogenesis

sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan
sel stelata

dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses

degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus,

maka sel
stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.

Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan

bahan-
bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan

komplikasi. Walaupun
sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati

reversibel, tetapi dengan kontrol
pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat

memperpanjang status kompensasi dalam
jangka panjang dan mencegah timbulnya

komplikasi.


Karena kasus ini termasuk cukup sering ditemui pada pasien yang dirawat inap

di RSUD
Raden Mattaher Jambi, maka

kami tertarik untuk melaporkan satu kasus sirosis hepatis pada
seorang pasien laki-laki

52 tahun yang dirawat inap di RSUD Raden Mattaher Jambi pada bulan
September 2013.




2


BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 ANATOMI HATI

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di
bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada
kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.
Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum
falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh
fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. . Lobus kanan hati enam kali lebih besar
dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu: lobus kanan atas, lobus caudatus,
dan lobus quadrates.

Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson
dan dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya.
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu: Vena porta hepatica yang berasal dari
lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang
larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan
oksigen. Untuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut:



3



1.2 FUNGSI HATI
Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar, juga mempunyai fungsi yang
terbanyak.
Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-
sel dalam hati.
Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;
1. Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan dan garam akan
melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.
2. Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada
dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
3. Sebagai alat saringan (filter) Semua makannan dan berbagai macam substansia yang
telah diserap oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.

Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi
Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:
a) Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein,
lemak, empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri.
b) Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. Hati
menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri
tetapi untuk organ lainya juga.
c) Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan
mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.
d) Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun
endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara
oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi.
Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem retikulo
endothelial.
a) Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin.
4

b) Membentuk a-globulin dan immune bodies.
c) Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau
makromolekuler.
1.3 SIROSIS HEPATIS

3.3.1 Definisi
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja
seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja
seperti sindroma Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang
luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati
akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar
berikut

3.3.2 Epidemiologi
Distribusi dan Frekuensi
a. Menurut Orang
Case Fatality Rate (CSDR) Sirosis hati laki-laki di Amerika Seikat tahun
2001 sebesar13,2 per 100.000 dan wanita sebesar 6,2 per 100.000 penduduk.

Di
Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan
5

kaum wanita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kita-kota besar di
Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan
perbandingan antara 1,5 sampai 2:1.

Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006 di
RSUD Dr. Moewardi Surakarta menunjukkan pasien sirosis hati laki-laki (71%)
lebih banyak dari wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun merupakan
kelompok umur yang terbanyak.

Ndraha melaporkan selama Januari Maret 2009
di Rumah Sakit Koja Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki dan
36,7 % wanita, terbanyak (55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun.



b. Tempat
Sirosis hati dijumpai di seluruh negara, tetapi kejadiannya berbeda-beda
tiap negara.

Pada periode 1999-2004 insidensi sirosis hati di Norwegia sebesar
13,4 per 100.000 penduduk.



c. Waktu
Pada tahun 2001di Islandia insidensi sirosis hati 4 % dan tahun 2002
sebesar 2,4%.

Pada tahun 2002, PMR sirosis hati di dunia yaitu 1,7%.

Di Modolvo
terjadi peningkatan, dimana pada tahun 2002 CSDR sirosis hati 89,2% per
100.000 penduduk (CSDR 2002),

dan pada tahun 2004 sebesar 99,2% (CSDR
2004).

Di Amerika Serikat terjadi peningkatan persentase kematian akibat sirosis
hati sebesar 3,4 % dari. tahun 2006 ke tahun 2007.
3.3.3 Etiologi
Sirosis pascanekrosis adalah suatu istilah morfologik yang mangacu kepada
stadium tertentu cedera hati kronik tahap lanjut oleh sebab spesifik dan kriptogenik. Bukti
epidemiologi dan serologi mengisyaratkan bahwa hepatitis virus (hep. B dan C) mungkin
merupakan faktor pendahulu. Penyebab sirosis hati lainnya antara lain : alkohol, infeksi
Bruselosis, skistomiasis, toksoplasmosis, defisiensi 1 antitripsin, sindroma fanconi,
galaktosemia, penyakit Gaucher, hemokromatosis, penyakit Wilson, obat-obatan dan
toksin : arsenikal, isoniazid, metotreksat, metildopa, kontrasepsi oral, juga penyebab lain
berupa penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis.
6

3.3.4 Patogenesis
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini
memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel
hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama atau hampir
sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi
parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang
lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan
ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta,
dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik
tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel
duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen
berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang
aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung etiologi
sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah
portal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen.
Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari
daerah porta menyebar ke parenkim hati.
Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :
Tipe I Lokasi daerah sentral.
Tipe II Sinusoid.
Tipe III Jaringan retikulin.
Tipe IV Membran basal.
Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut.
Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis heptoselulear, juga
asidosis laktat merupakan faktor perangsang.
7

3.3.5 Klasifikasi
Terdiri dari
Klasifikasi etiologi
Etiologi yang diketahui penyebabnya.
1. Hepatitis virus tipe B dan C
2. Alkohol Metabolik : hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi
1 antitripsin, DM.
3. Kolestasis kronik.
4. Obstruksi aliran vena hepatik.
5. Gangguan imunologis.
6. Toksik dan obat.
7. Operasi pintas usus halus pada obesitas.
8. Malnutrisi.

Etiologi tanpa diketahui penyebabnya (kriptogenik).

Klasifikasi morfologi.
a. Sirosis mikronodular
Ditandai terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh nodul.
b. Sirosis makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung
nodul yang besarnya juga bervariasi.
c. Sirosis campuran
Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

Klasifikasi Secara klinis
a. Kompensata
Yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.


8

b. Dekompensata
Ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata
merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak
terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.

Secara morfologi Sherrlock
Membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:
a) Makronoduler (Ireguler, multilobuler)
b) Mikronoduler (reguler, monolobuler)
c) Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.

Menurut Gall seorang ahli penyakit hati
Membagi penyakit sirosis hati atas:
a) Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis
toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyak
terjadi jaringan nekrose.
b) Nutrisional cirrhosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis
alkoholik, Laennecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat
kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
c) Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita
hepatitis.

a) Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:
a) Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty, nutrional atau sirosis alkoholik.
b) Sirosis postnekrotik.
c) Sirosis biliaris.

3.3.6 Gejala dan Tanda Klinis Sirosis Hati
a) Gejala
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang
mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah,
9

kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di
kulit (spider angiomas). Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi
regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.


b) Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang
menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit
dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya
kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan
penyakit.
b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk
pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan
tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya
asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
c. Hati yang membesar
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar
sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
d. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas
nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati.

3.3.7 Faktor Risiko
Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering
disebutkan antara lain :
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan
nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di
10

dalam simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember
1975, ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita
kekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang
berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli,
petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah
menengah.

b. Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab
sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada
tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga
mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi
sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.

c. Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan
berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol.

d. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orang-
orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan
terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser
Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari
seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada
hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.


11

e. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu:
- Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
- Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada
penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe,
kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.

f. Sebab-Sebab Lain
- Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis
kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi
dan nekrosis sentrilobuler.
- Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu
akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak
dijumpai pada kaum wanita.
- Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris.

Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan sirosis 40-50%
kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40%. sejumlah 10-20% penyebabnya tidak
diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan B atau C.
3.3.8 Pemeriksaan Penunjang
o Pemeriksaan laboratorium.
1. Darah.
Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau
makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan
trombositopenia.
2. Kenaikan enzim transaminase/SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat
dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat
kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gama GT sama
12

dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan bilirubin,
transaminase dan gama GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Albumin. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda
kurangnya daya tahan hati dalam mengahadapi stres.
4. Pemeriksaan CHE. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun.
5. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan
garam dalam diet.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati.
Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin.
7. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya
kemampuan sel hati membentuk glikogen.
8. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HBS Ag/ HBS Ab, HbeAg/
HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.
Pemeriksaan AFP penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi
kearah keganasan. Nilai AFP > 5001000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker
hati primer.

o Pemeriksaan Jasmani
Terdapat pembesaran hati pada awal sirosis, pembesaran limfa, pada perut terdapat vena
kolateral dan asites, spider naevi atau kaput medusa, eritema palmaris.
o Pemeriksaan penunjang lainnya
Esofagoskopi, USG, CT Scan, ERCP, Angiografi.
3.3.9 Diagnosa
Pemeriksaan laboratorium, untuk menilai penyakit hati.

Pemeriksaan tersebut
antara lain:
o Diagnosa Sirosis Hati Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium.
Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus.
Pada penderita dengan asites, maka ekskresi Na dalam urine berkurang (urine kurang
dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.
13

Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi
pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam
usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja
berwarna cokelat atau kehitaman.
Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadangkadang
dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12
atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan
gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni
bersamaan dengan adanya trombositopeni.
Tes Faal Hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang
sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan
albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin,
pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.

Kadar
normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL. Jumlah albumin dan globulin yang
masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum.
Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih.

Selain itu, kadar asam
empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan
hati secara dini.



o Sarana Penunjang Diagnostik
- Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan fototoraks,
splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP).

- Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk
sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada
tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati
14

tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan
permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam
batas nomal.

- Peritoneoskopi (laparoskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas kelihatan
permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya
gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.
3.3.10 Pengobatan
Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi portal.
- Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak
secukupnya (DH III-IV). Bila timbul ensefalopati protein dikurangi (DH I).
- Pasien sirosis hati dengan penyebab diketahui, seperti alkohol, hemokromatosis,
penyakit Wilson, diobati penyebabnya.
- Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.
1. Untuk asites, diberi rendah garam 0,5 gr/hari dan total cairan 1,5 l/hr.
spironolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/ hr dinaikkan sampai total
dosis 800 mg sehari. Idealnya penurunan berat badan 1 kg/ hr. bila perlu
dikombinasikan dengan furosemid.
2. Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat dirumah sakit sebagai kasus
perdarahan saluran cerna atas.
3. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL
pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet
DH I, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada
varises, dilakukan klisma untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan
pemberian duphalac 2 x C II.
15

4. Peritonitis bacterial spontan, diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2 gr/ 8
jam iv.
5. Sindroma hepatorenal, imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi
dengan pemberian antibiotik.
3.3.11 Komplikasi
Komplikasi sirosis hati yang dapat terjadi antara lain:
- Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sorosis hati
adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan
ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri.
Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah
bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak
duodeni.

- Koma Hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati
tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala
karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua,
yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas
dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan
sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan
karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena
perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia
nitrogen.

3.3.12 Pencegahan
a. Primer
Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis B dan C. Cara untuk
mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol, menghindari risiko infeksi
16

hepatitis C dan hepatitis B. Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping
merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B.



b. Sekunder

Pengobatan
Penyebab primernya dihilangkan,maka dilakukan pengobatan hepatitis dan
pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan sirosis biasanya tidak memuaskan.
Tidak ada agent farmakologik yang dapat menghentikan atau memperbaiki proses
fibrosis.

Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang
adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1-1 g/kg berat badan. Lemak
antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai.
Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan jumlah cairan NaCl disertai
pembatasan aktivitas obstruksi.
Pendarahan saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah memerlukan
perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus ditutup atau tekanan portal
diturunkan melalui operasi shunt.
3.3.13 Prognosis
Prognosis tidak baik bila :
- Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%.
- Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar.
- Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%).
- Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus.
- Hati mengecil.
- Perdarahan akibat varises esofagus.
- Komplikasi neurologis.
- Kadar protrombin rendah.
- Kadar natrium darah rendah (< 120 meq/l), tekanan systole < 100 mmHg.
- CHE rendah.
17

BAB IV
ANALISA KASUS

Penyakit sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai
gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari
proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis, tetapi
dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

Manifestasi klinis stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga
kadang ditemukan waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau kelainan karena penyakit
lain. Gejala awal biasanya berupa perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,
perasaan perut kembung, mual dan berat badan yang menurun, sedangkan pada keadaan
lanjut (dekompensata) gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi berupa
kegagalan hati, hipertensi portal, hilangnya rambut kemaluan, gangguan tidur dan demam
yang tidak begitu tinggi. Dapat disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan
gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat,
muntah darah dan melena serta perubahan mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi,
bingung, agitasi sampai koma.


Dari hasil anamnesis di dapatkan berupa Pasien Tn. H datang ke IGD RSUD
Raden Mattaher pada tanggal 06 Oktober 2013 dengan keluhan perut semakin membesar
dari sebelumnya sejak 1 minggu SMRS . sejak 2 bulan yang lalu SMRS, os. Mengeluh
mencret-mecret sebanyak 10 kali/hari berisi air (+), ampas (+), sekali BAB sekitar
sebanyak setinggi 2-3 jari dalam gelas belimbing, disertai muntah yang hanya berisi air
(bukan makanan yang dimakan), sebanyak 1 kali/hari , mual (-), perdarahan gusi (-),
perdarahan hidung (-), Os tidak mengeluh sesak nafas, nyeri dada (-), dada berdebar (-), dan
batuk (-). Namun os merasa belakangan ini badannya lebih mudah terasa letih dan lemas.
BAK biasa (+) normal, rambut badan rontok (+), gangguan tidur (+), dorongan seksual
berkurang.
18

3 bulan SMRS, os mulai merasakan perut os semakin membesar dan kencang.
Kaki dan tangan os juga bengkak. BAB susah (+), BAB sedikit-sedikit (+) seperti bulat-
bulat kecil kotoran kambing, lender (-), darah (-), warna hitam (+), mencret (-), mules-mules
(-), BAB nyeri (-), BAK berwarna teh pekat (+), nafsu makan biasa, mual (-), muntah air (+)
jarang, Nyeri ulu hati (-), perut kembung (+), demam (-). Dengan keluhan tersebut os
akhirnya berobat ke RS. Abd. Manap Jambi dan os di rawat selama 18 hari. Os mengaku
diberi obat makan 2 macam dan di suntik setiap hari tetapi os lupa bentuk dan nama
obatnya, namun selama dirawat os merasa BAK lebih banyak dari biasanya. Keluhan
berkurang dan os merasa sehat, perut os juga sudah jauh mengecil, os diperbolehkan untuk
pulang.
Pada pemeriksaan thorak ditemukan spider naevi (+) , Stem fremitus normal
kanan/kiri, Sonor pada kedua lapang paru, vesikuler (+) normal pada kedua lapang paru dan
pada pemeriksaan abdomen ditemukan perut tampak membuncit dan mengkilat, kolateral
vein (+), tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hati tidak teraba, lien teraba, undulasi (+),
Shifting dullness (+).
Pada Pemeriksaan laboratorium di dapatkan penurunan albumin yaitu 1,5 g/dl,
globulin 2,4 g/dl, dan seromarker hepatitis HBsAG yaitu (+) positif. Pada hasil USG
didapatkan kesan ascites (+).
Asites pada pasien ini ditandai dengan adanya keluhan perut membuncit yang
semakin lama semakin membesar hingga ada penonjolan di umbilicus, pembesaran pada
perut pada perkusi abdomen didapatkan adanya tanda shifting dullness yang mana
merupakan tanda khas dari asites. Asites yang terjadi dapat dipikirkan pada kelainan pada
organ paru, jantung, ginjal, atau hati. Asites bisa terjadi disebabkan penimbunan cairan
dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta sehingga tekanan hidrostatik naik
menyebabkan permeabilitas meningkat. Asites juga dapat disebabkan hipoalbuminemia,
hipoalbumin ini disebabkan sel hepar yang rusak sehingga produksi albumin menurun,
hipoalbumin ini menyebabkan tekanan osmotik menurun sehinnga terjadi ekstravasasi ke
interstitiel. Dari hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya suara jantung yang
menjauh. Oleh karena itu, terjadinya asites lebih diarahkan kepada kelainan hati yaitu sirosis
hepatis stadium dekompensata.
19

Pada pasien ini juga diberikan terapi ranitidine dimana ranitidine merupakan
antagonis reseptor H
2
histamin yang memblokir kerja histamine secara kompetitif pada
reseptor H
2
dan mengurangi sekresi asam lambung. Tablet curcuma diberikan untuk
memelihara fungsi hati, dan pasien juga diberikan diuretik lain yaitu spironolakton
dikombinasikan dengan lasix karena tidak perlu tambahan kalium karena spironolakton
hemat kalium dan lasix ekresi kalium, spironolakton bekerja efektif setelah 1 minggu maka
kerja lasix adalah pada awal pemberian.
















20

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FK-UI. Jilid I. Edisi
keempat. Jakarta. 2007. Hal 443-446.
2. Hirlan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FK-UI. Jilid I. Edisi keempat.
Jakarta. 2007. Hal 447-448.
3. Maryani, Sri. Sirosis Hepatis. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara.
2003.
4. http://www.otsuka.co.id/aminoleban/sirosishati.htm-37k-. Diunduh 04 Oktober 2013.
5. http://www.iptek.net.id/eng/horizon-idx.php?=sirosis-hati.htm. Diunduh 04 Oktober
2013.