Obstruktif saluran Streptococous Haemolyticus Hipertensi yang
kemih sifatnya progresif
Peradangan glomerolus lambat Refluk urine Glomerulonefritis Hipertensi benigna Urine masuk ke ureter Sampai ke parenkim ginjal Urine mengandung bakteri Infeksi parenkim ginjal Pielonefritis kronis Nefrosklerosis Penyumbatan arteria dan arteriol Glomerolus rusak dan atrofi tubulus Nefron rusak 50-75% nefron rusak Stadium II (Insufisiensi ginjal) GFR lebih 75 % nefron rusak Stadium III (Payah ginjal stadium akhir) GFR lebih 90% nefron rusak Ginjal mengalami Integumen penurunan fungsi Pengendapan Produksi eritropoitin toksik uremik menurun Eksoriasi Hati tidak bisa mengkompensasi Gangguan integritas kulit Produksi sel darah Suplai darah merah ke merah menurun jaringan juga menurun Anemia Sel darah merah mengandung Hb yang mengikat oksigen Suplai oksigen ke jaringan kurang Gangguan perfusi jaringan coronaria Daerah jantung (miokardium) iskemik Peningkatan kerja otot jantung Dalam waktu yang lama Resiko penurunan COP Hipertensi yang Sistemik Lupus progresifnya Eritematosus cepat Auto antibodi Hipertensi maligna Terperangkap dalam mebran basalis Hipertensi glomerolus esensial Kerusakan Berlangsung glomerolus lama Lesi pada Perubahan struktur arteriol pada arteriol (sklerosis) dinding pembuluh darah Glomerulonefritis proliferatis fokal Nefrosklerosis berat Penyumbatan arteria dan arteriol Glomerolus rusak dan atrofi tubulus Nefron rusak 50-75% nefron rusak Stadium II (Insufisiensi ginjal) GFR lebih 75 % nefron rusak Stadium III (Payah ginjal stadium akhir) GFR lebih 90% nefron rusak Gangguan seksual Gangguan metabolisme vitamin D Produksi testoteron dan spermatogenesis Vit D tidak bisa diubah menurun menjadi 1,25 dehidrokalsiferol karena Libido, fertilitas dan kerusakan ginjal ereksi juga menurun Konsentrasi Vit D aktif dalam darah menurun Absorbsi kalsium usus berkurang Demineralisasi tulang Resiko Cedera coronaria Daerah jantung (miokardium) iskemik Peningkatan kerja otot jantung Dalam waktu yang lama Resiko penurunan COP Poliarteritis nodosa Sklerosis Sistemik Penyakit ginjal Progresif polikistik Nodul/penyakit radang dan nekrosis pada Reaksi autoimun Kista multipel, bilateral, arteri ginjal dan berekspansi Menyerang vaskularisasi Lesi pada arteria beberapa organ Penekanan pada berukuran sedang parenkim Mis: Ginjal Infark ginjal Mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal 50-75% nefron rusak Stadium II (Insufisiensi ginjal) GFR lebih 75 % nefron rusak Stadium III (Payah ginjal stadium akhir) GFR lebih 90% nefron rusak Gastrointestinal Hematologi Anoreksia, mual, Hemolisis, defisiensi besi, dan muntah dan penurunan fungsi Peningkatan kadar fosfat Featur uremik limfosit serum dan penurunan kadar kalsium Intake berkurang Resiko infeksi GAGAL GINJAL KRONIK Merangsang sekresi PTH Perubahan nutrisi dan kelenjar paratiroid kurang dari kebutuhan Pelepasan kalsium dari tulang Perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan PTH Osteodisthrophy coronaria Daerah jantung (miokardium) iskemik Peningkatan kerja otot jantung Dalam waktu yang lama Resiko penurunan COP Asidosis tubulus Diabetes Melitus Asam urat (gout) ginjal Nefropati diabetik Merupakan hasil Gangguan ekskresi akhir metabolisme Glomerulosklerosis purin Pada tubulus ginjal Mengendap dalam interstitium medular ginjal, tubulus Menyebabkan : nefropati asam urat akut nefrolitiasis asam urat nefropati urat kronik Stadium I (Penurunan urem dan kreatinin Asimptomatik cadangan ginjal) serum normal GFR 50-75% nefron rusak Stadium II (Insufisiensi ureum dan kreatinin ginjal) mulai meningkat GFR lebih 75 % nefron rusak Kegagalan pemekatan Stadium III (Payah ureum dan kreatinin Sindrom uremik ginjal stadium akhir) tinggi dalam darah GFR lebih 90% nefron rusak Ginjal tidak dapat mempertahankan cairan dan elektrolit dalam tubuh Syaraf dan otot Keseimbangan asam dan basa Akumulasi toksik di otak Penurunan kapasitas Gangguan konsentrasi tubulus distal untuk Kejang menghasilkan amoniak Tremor Kelemahan dan malaise Penurunan ekskresi muatan asam (H+) Imobilisasi Penurunan PH darah Gangguan mobilitas fisik Asidosis metabolik Edema Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit coronaria Daerah jantung (miokardium) iskemik Peningkatan kerja otot jantung Dalam waktu yang lama Resiko penurunan COP Hiperparatiroidisme Amiloidosis Nefropatik Nefropati toksik obstruktif Hipersekresi hormon Pembunuhan amiloid paratiroid Obat-obatan Merupakan protein Nefrokalsinosis fibrilar ekstraselular yang abnormal Merusak ginjal Gangguan pola eliminasi : nokturia dan poliuria Urin menjadi isoosmotik Gangguan pola dengan plasma eliminasi : oliguri Kardiovaskuler Arteri renalis vasokontriksi Jaringan ginjal iskemik Angiotensinogen Hipoperfusi ginjal Renin meningkat Angiotensin I ACE Angiotensin II Aldosteron Vasokontriksi Retensi Na dan air Tahanan perifer Tekanan arteri (hipertensi) Arterosklerosis pembuluh darah Obstruksi arteri coronaria Daerah jantung (miokardium) iskemik Peningkatan kerja otot jantung Dalam waktu yang lama Resiko penurunan COP Angiotensinogen
