Anda di halaman 1dari 10

Obstruktif saluran Streptococous Haemolyticus Hipertensi yang

kemih sifatnya progresif


Peradangan glomerolus lambat
Refluk urine
Glomerulonefritis Hipertensi benigna
Urine masuk ke ureter
Sampai ke parenkim
ginjal
Urine mengandung
bakteri
Infeksi parenkim ginjal
Pielonefritis kronis
Nefrosklerosis
Penyumbatan arteria
dan arteriol
Glomerolus rusak dan
atrofi tubulus
Nefron rusak
50-75% nefron rusak
Stadium II (Insufisiensi
ginjal)
GFR
lebih 75 % nefron rusak
Stadium III (Payah
ginjal stadium akhir)
GFR
lebih 90% nefron rusak
Ginjal mengalami Integumen
penurunan fungsi
Pengendapan
Produksi eritropoitin toksik uremik
menurun
Eksoriasi
Hati tidak bisa
mengkompensasi Gangguan
integritas kulit
Produksi sel darah Suplai darah merah ke
merah menurun jaringan juga menurun
Anemia Sel darah merah
mengandung Hb yang
mengikat oksigen
Suplai oksigen ke jaringan
kurang
Gangguan perfusi jaringan
coronaria
Daerah jantung
(miokardium) iskemik
Peningkatan kerja
otot jantung
Dalam waktu yang
lama
Resiko penurunan
COP
Hipertensi yang Sistemik Lupus
progresifnya Eritematosus
cepat
Auto antibodi
Hipertensi maligna
Terperangkap dalam
mebran basalis
Hipertensi glomerolus
esensial
Kerusakan
Berlangsung glomerolus
lama
Lesi pada
Perubahan struktur arteriol
pada arteriol (sklerosis)
dinding pembuluh darah Glomerulonefritis
proliferatis fokal
Nefrosklerosis berat
Penyumbatan arteria
dan arteriol
Glomerolus rusak dan
atrofi tubulus
Nefron rusak
50-75% nefron rusak
Stadium II (Insufisiensi
ginjal)
GFR
lebih 75 % nefron rusak
Stadium III (Payah
ginjal stadium akhir)
GFR
lebih 90% nefron rusak
Gangguan seksual Gangguan metabolisme
vitamin D
Produksi testoteron
dan spermatogenesis Vit D tidak bisa diubah
menurun menjadi 1,25
dehidrokalsiferol karena
Libido, fertilitas dan kerusakan ginjal
ereksi juga menurun
Konsentrasi Vit D aktif
dalam darah menurun
Absorbsi kalsium usus
berkurang
Demineralisasi tulang
Resiko Cedera
coronaria
Daerah jantung
(miokardium) iskemik
Peningkatan kerja
otot jantung
Dalam waktu yang
lama
Resiko penurunan
COP
Poliarteritis nodosa Sklerosis Sistemik Penyakit ginjal
Progresif polikistik
Nodul/penyakit radang
dan nekrosis pada Reaksi autoimun Kista multipel, bilateral,
arteri ginjal dan berekspansi
Menyerang vaskularisasi
Lesi pada arteria beberapa organ Penekanan pada
berukuran sedang parenkim
Mis: Ginjal
Infark ginjal Mengganggu dan
menghancurkan parenkim
ginjal normal
50-75% nefron rusak
Stadium II (Insufisiensi
ginjal)
GFR
lebih 75 % nefron rusak
Stadium III (Payah
ginjal stadium akhir)
GFR
lebih 90% nefron rusak
Gastrointestinal Hematologi
Anoreksia, mual, Hemolisis, defisiensi besi,
dan muntah dan penurunan fungsi
Peningkatan kadar fosfat Featur uremik limfosit
serum dan penurunan
kadar kalsium Intake berkurang Resiko infeksi
GAGAL GINJAL KRONIK
Merangsang sekresi PTH Perubahan nutrisi
dan kelenjar paratiroid kurang dari kebutuhan
Pelepasan kalsium dari
tulang
Perubahan kompleks
kalsium, fosfat dan
keseimbangan PTH
Osteodisthrophy
coronaria
Daerah jantung
(miokardium) iskemik
Peningkatan kerja
otot jantung
Dalam waktu yang
lama
Resiko penurunan
COP
Asidosis tubulus Diabetes Melitus Asam urat (gout)
ginjal
Nefropati diabetik Merupakan hasil
Gangguan ekskresi akhir metabolisme
Glomerulosklerosis purin
Pada tubulus
ginjal Mengendap dalam
interstitium medular
ginjal, tubulus
Menyebabkan :
nefropati asam urat akut
nefrolitiasis asam urat
nefropati urat kronik
Stadium I (Penurunan urem dan kreatinin Asimptomatik
cadangan ginjal) serum normal
GFR
50-75% nefron rusak
Stadium II (Insufisiensi ureum dan kreatinin
ginjal) mulai meningkat
GFR
lebih 75 % nefron rusak Kegagalan pemekatan
Stadium III (Payah ureum dan kreatinin Sindrom uremik
ginjal stadium akhir) tinggi dalam darah
GFR
lebih 90% nefron rusak Ginjal tidak dapat
mempertahankan cairan
dan elektrolit dalam tubuh
Syaraf dan otot Keseimbangan asam
dan basa
Akumulasi toksik
di otak Penurunan kapasitas
Gangguan konsentrasi tubulus distal untuk
Kejang menghasilkan amoniak
Tremor
Kelemahan dan malaise Penurunan ekskresi
muatan asam (H+)
Imobilisasi
Penurunan PH darah
Gangguan mobilitas
fisik Asidosis metabolik
Edema
Gangguan
keseimbangan cairan
dan elektrolit
coronaria
Daerah jantung
(miokardium) iskemik
Peningkatan kerja
otot jantung
Dalam waktu yang
lama
Resiko penurunan
COP
Hiperparatiroidisme Amiloidosis Nefropatik Nefropati
toksik obstruktif
Hipersekresi hormon Pembunuhan amiloid
paratiroid Obat-obatan
Merupakan protein
Nefrokalsinosis fibrilar ekstraselular
yang abnormal
Merusak ginjal
Gangguan pola eliminasi :
nokturia dan poliuria
Urin menjadi isoosmotik Gangguan pola
dengan plasma eliminasi : oliguri
Kardiovaskuler
Arteri renalis
vasokontriksi
Jaringan ginjal
iskemik
Angiotensinogen
Hipoperfusi ginjal
Renin meningkat Angiotensin I
ACE
Angiotensin II
Aldosteron Vasokontriksi
Retensi Na dan air Tahanan
perifer
Tekanan arteri
(hipertensi)
Arterosklerosis
pembuluh darah
Obstruksi arteri
coronaria
Daerah jantung
(miokardium) iskemik
Peningkatan kerja
otot jantung
Dalam waktu yang
lama
Resiko penurunan
COP
Angiotensinogen