Traumatología:

Fracturas en general
Fractura es la pérdida de continuidad de la sustancia ósea, parcial o total.

La edad modifica los aspectos de una fractura. En el niño la fractura es generalmente incompleta (fractura de tallo verde),
sin grandes desplazamientos, de consolidación rápida y de escasa secuela funcional. En el adulto la fractura suele tener
origen en grandes traumas, con frecuentes desviaciones de los ejes y a menudo con secuelas funcionales definitivas e
invalidantes. En el anciano la fractura es fácil de producir (por mecanismos de baja energía), de consolidación lenta y con
secuelas anatómico-funcionales frecuentes y graves.

Una fractura expuesta es aquella en la que existe una herida en continuidad con la fractura. De acuerdo a la clasificación
de Gustilo y Andersen pueden clasificarse en los tipos I, II, IIIA, IIIB y IIIC (se verá en la clase de fracturas expuestas).
Una fractura cerrada es aquella en que la piel está intacta o con una herida que no guarda relación con el foco de fractura.

Una disyunción fractura es una fractura que ocurre en niños, asociadas a lesión de la placa de crecimiento.

Los mecanismos principales de producción de una fractura son dos:

• Por traumatismo directo: por un golpe con fuerza sobre un objeto resistente.
• Por traumatismo indirecto: una fuerza de torsión o de angulación actúa sobre el hueso provocando una fractura a
cierta distancia del punto de aplicación de la fuerza.

Otros tipos importantes de fracturas son:

• Fractura por stress: una fuerza aplicada con una frecuencia excesiva puede dar lugar a una fractura ( similar a la
fatiga de los metales).
• Fractura en hueso patológico: es la que se produce en un hueso anormal o enfermo, por ejemplo en casos de lesión
tumoral, osteoporosis, osteomalacia, osteomielitis, defecto postquirúrgico, etc.
• Fractura avulsiva: tienen lugar en el área de inserción de una unidad musculotendinosa en el hueso, y se produce
cuando una contracción muscular brusca arranca la zona de inserción, separándola del resto del hueso.
• Fractura por compresión: frecuentes en huesos planos esponjosos (vértebras). Las trabéculas óseas son aplastadas
(osteoporosis).
• Fractura en tallo verde: se produce en los niños. El hueso tiende a curvarse hacia el lado contrario al que recibe la
fuerza causante.
• Fractura en rodete: se produce en los niños. Ocurre en huesos largos como consecuencia de una compresión.

Existen diversas maneras de clasificación de las fracturas útiles en clínica. Las siguientes son las más utilizadas:
• Etiología:
- Fracturas producidas por traumatismos bruscos (directos o indirectos).
- Fracturas por fatiga o stress.
- Fracturas en hueso patológico.
• Ubicación:
- Diafisiarias.
- Metafisiarias.
- Epifisiarias: este grupo se divide en dos subgrupos: con compromiso o sin compromiso articular.
• Según compromiso de piel:
- Cerradas.
- Expuestas.
• Según el grado de compromiso óseo:
- Incompleta (tallo verde, fisura)
- Completas.
• Según tipo de rasgo:
- Tranversal
- Oblicua
- Helicoidal
- Conminuta: varios fragmentos
- Bifocal o segmentaria.
• Según desviación de los fragmentos:
- Sin desviación
- Con desviación: lateral, angulación, rotación o cabalgada.

Una fractura puede sufrir desplazamientos de varios tipos, entre ellos:

• Sin desplazamiento: fractura encajada.
• Angulación en valgo (hacia adentro) o varo (hacia fuera).
• Angulación en antecurvatum o recurvatum.
• Acortamiento.
• Fractura desplazada sin contacto entre fragmentos.

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 Diagnóstico

Clínica Imagenología
• Dolor • Radiografía simple
• Impotencia funcional • Radiografía en proyecciones de stress
• Equimosis • Cintigrama óseo
• Deformidad y alteración de los ejes. • Ecografía
• Crépito • TAC
• Movilidad anormal • RMN

Frente a una fractura, lo primero que debe realizarse es la estabilización del paciente. Luego se evalúan los tejidos blandos
y se inmoviliza la extremidad, para luego pasar al estudio imagenológico, que determinará el tratamiento óptimo. En
algunos casos será necesario primero determinar las lesiones asociadas.

Dos son los grandes bloques de tratamientos posibles para una fractura: el ortopédico y el quirúrgico. a continuación se
enuncian las indicaciones generales para cada tipo de tratamiento:
Ortopédico Quirúrgico
• Niños • Fracturas intra y periarticular
• Fracturas cerradas • Fracaso del tratamiento ortopédico
• Fracturas diafisiarias, salvo antebrazo y fémur • Politraumatizados
• Osteoporosis grave • Fractura en hueso patológico
• Conminución importante • Fracturas expuestas
• Fracturas por stress • Lesiones vasculonerviosas asociadas
• Fracturas no desplazadas o impactadas • Fracturas irreductibles o reductibles pero con
riesgo de desplazamiento

Consolidación de una fractura

La cicatriz del hueso es la única que se logra con tejido homólogo al original. Sólo en el hueso la cicatriz en un momento
fibrosa (como en otros tejidos) evoluciona a la osificación, seguida de un proceso de remodelación que puede llegar a
recuperar la forma primaria del órgano. El rol del traumatólogo se limita a encauzar el proceso de forma que ocurra en una
posición y forma adecuada para una restitución de la función, o si es posible, con una morfología similar a la original.

Se considera como consolidación clínica el estado en que el proceso de avance de la cicatriz ósea está en un punto de
solidez como para permitir la función segmentaria sin la ayuda de contención externa.

Existen dos tipos de consolidación:

• Consolidación ósea primaria: es la que ocurre al realizar fijación interna rígida. Una organela compuesta por capilares,
osteoblastos y osteoclastos atraviesan el sitio de fractura y forman un puente de hueso maduro o sistema haversiano.
• Consolidación ósea secundaria: comprende un proceso que transcurre por las siguientes etapas.
- Hematoma, necrosis e inflamación.
- Formación de callo perióstico.
- Metaplasia hematoma fractura.
- Tejido fibroso.
- Tejido cartilaginoso.
- Calcificación callo-fijación.
- Remodelación cortical.
- Modelación.
- RAP (proceso aceleratorio regional).

Reparación de fracturas: el tratamiento abierto de una fractura sólo se justifica cuando los beneficios obtenidos por una
reducción más perfecta y una fijación interna rígida valen el precio biológico que se paga por su ejecución.

Tratamiento de fracturas

Ya mencionamos los dos tipos principales de tratamientos. Por cualquiera de los métodos elegidos, el tratamiento de toda
fractura se rige por cuatro pasos que no deben ser violados:
1) Inmovilización de urgencia de los miembros lesionados.
2) Reducción o afrontamiento correcto de los extremos óseos.
3) Inmovilización firme e ininterrumpida hasta que la fractura haya consolidado.
4) Movilización precoz de articulaciones que no quedan incluidas en la inmovilización usada.

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El tratamiento puede ser de suma urgencia, de simple urgencia o en el hospital. Los tratamientos ortopédicos utilizan
yesos, férulas, Bracer, etc; y los quirúrgicos fijadores externos, enclavados endomedulares (Kuntcher, Ender, Rush, UTN,
UFN, etc), placas con tornillos y clavos-placa.

Son indicaciones quirúrgicas absolutas de una fractura:

• Fracturas irreductibles.
• Fracturas intraarticulares desplazadas.
• Fractura con daño neurovascular.
• Fractura expuesta contaminada.
• Algunos tipos de disyunciones fracturas.
• Pseudoartrosis.

Son indicaciones quirúrgicas relativas de una fractura:

• Retardo considerable de la consolidación.
• Fracturas múltiples en politraumatizados.
• Fracturas de difícil manejo en cama o con contención externa.
• Falla de tratamiento ortopédico.

Son contraindicaciones del tratamiento quirúrgico:

• Fracturas sin desplazamiento.
• Fracturas con infección activa.
• Fracturas multifragmentarias muy conminutas.
• Daño severo de partes blandas.
• Osteoporosis avanzada.
• Complicaciones médicas.

Las complicaciones de una fractura son:

• Inmediatas: shock (dolor-hemorragia); lesiones vasculares, nerviosas, viscerales, etc.; y exposición del foco.
• Precoces: se dividen en locales, regionales o generales:
- Locales: pueden ser de la fractura propiamente tal o secundarias al tratamiento. De la fractura propiamente tal
tenemos la infección, la necrosis cutánea secundaria y los desplazamientos secundarios. Entre las secundarias al
tratamiento tenemos: secundarias al yeso (compresión vasculonerviosa, escaras por compresión cutánea, rigidez
articular y amiotrofia (problema muscular)); secundarias a la tracción (infección de aguja K, desplazamiento de la
aguja con sección ósea, complicaciones médicas por el decúbito prolongado (ITU, escaras, BRN, etc)); secundarias a
las placas (infección, necrosis cutánea secundaria, fractura de material); secundarias a fijadores externos (infección
localizada del shanz, osteitis, lesión de elementos y lesión de elementos nobles al colocar el shanz) y secundarias a los
clavos endomedulares (lesión de elementos nobles al fijar por distal o proximal, pandiafisitis).
- Regionales: trombosis venosa profunda, síndrome compartimental y síndrome de Sudeck o algodistrofia.
- Generales: tromboembolismo pulmonar secundario a trombosis venosa profunda, embolia grasa, complicaciones
anestésicas (cefalea en anestesia raquídea, efectos tóxicos de lidocaína, neumotórax en anestesias del plexo),
consecuencias del decúbito y desplazamientos secundarios por osteoporosis o cortical adelgazada en ancianos.
• Tardías: retardo de consolidación, psuedoartrosis, osteitis, callos viciosos, necrosis postraumática, osificaciones
heterotópicas, trastornos tróficos, callos hipertróficos, rigidez articular, artrosis, retracción isquémica de Volkmann,
espasmo o trombosis arterial y atrofia muscular. También existen complicaciones terapeúticas tardías de las placas
(fractura de extremos de placa, adelgazamiento cortical bajo la placa (stress-shielding); de los clavos endomedulares
(molestias funcionales en relación al extremo proximal de los clavos y tornillos de fijación, osificaciones dolorosas en
los extremos proximales).

El retardo de consolidación es el estado en que una fractura dada no ha consolidado, prolongándose su tiempo de unión en
más de un 50% del tiempo promedio esperado. Los sitios predilectos para el retardo de consolidación son las fracturas a
través de diafísis del húmero, del tercio inferior del cúbito, del escafoides, del cuello del fémur y de la diáfisis de la tibia.
Las características radiológicas del retardo de consolidación son:
• Extremos de los fragmentos presentan ligera resorción ósea y aspecto borroso, sin evidencias de esclerosis.
• El canal medular está abierto en ambos extremos.
• La línea de fractura es amplia y claramente visible.
• La formación del callo externo e interno es mínima o ausente.

La pseudoartrosis es la condición en la que no puede esperarse consolidación ósea sin la ayuda de una intervención
quirúrgica que pueda cambiar favorablemente las condiciones locales. Los tipos de pseudoartrosis son:
• Pseudoartrosis hipertrófica o “en pata de elefante”.
• Pseudoartrosis atrófica
• Pseudoartrosis en las que predomina la falta de contacto por pérdida de masa ósea.
Las características radiológicas de la pseudoartrosis son:
• Esclerosis marcada y extremos óseos redondeados.
• Fragmento proximal convexo y distal, cóncavo.
• Persiste brecha entre fragmentos.

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• Canal medular cerrado.

Las características radiológicas de la pseudoartrosis cuando hay fijación interna son:

• Angulación del sitio de fractura.
• Fractura de placa de fijación y tornillos sueltos.
• Esclerosis de los extremos óseos.
• Brecha amplia e irregular.
• Callo externo amplio y sin puente medular a través de la zona de fractura.
El tratamiento de la pseudoartrosis es quirúrgico.

Fracturas diafisiarias

Fracturas de húmero

Se producen por mecanismos de alta energía. Es frecuente que se produzca lesión del nervio radial. Si el mecanismo es de
poca intensidad, se debe sospechar fractura en hueso patológico. Los síntomas son de dolor, impotencia funcional,
movilidad anormal, crépito, deformación del brazo y alteración de los ejes.

El compromiso del nervio radial se produce en el 19% de los casos, en especial cuando la fractura es de la porción media
de la diáfisis. Se caracteriza por presentar una mano caída, pérdida del movimiento de supinación, pérdida del movimiento
de extensión de los dedos en la articulación metacarpofalángica y pulgar, y baja sensibilidad del dorso de la mano del lado
radial. Debe consignarse inmediatamente. El 85% de los casos recuperan espontáneamente en cuatro a doce semanas.

La sospecha de fractura de húmero conlleva como conducta la inmovilización del brazo con férulas o cartón, y posterior
derivación. El tratamiento definitivo es ortopédico, y este se facilita porque la diáfisis del húmero está envuelta por una
masa muscular bien vascularizada, lo que mejora la irrigación del hueso; y porque la reducción es fácil de conseguir. el
yeso se coloca en forma de yeso colgante (cuelga con una fijación desde el cuello) por 6 a 8 semanas, con control
radiológico.

La fractura de húmero tiene en raras ocasiones indicación quirúrgica. Está indicada la cirugía en casos de gran desviación,
retardo de consolidación, pseudoartrosis, compromiso del nervio radial de dos a tres meses de evolución,
politraumatizado, enfermo agitado (alcohólico) o fractura en hueso patológico.

Fractura de antebrazo

El mecanismo de producción es directo o indirecto. El mecanismo indirecto más frecuente se produce cuando la persona
sufre una caída con apoyo fuerte en la palma de la mano. El mecanismo directo es de defensa personal, con fractura de un
solo hueso generalmente. En adultos suelen ser fracturas desplazadas.

La clínica presenta dolor, impotencia funcional, movilidad anormal, aumento de volumen, equimosis y crépito. La
radiología debe necesariamente incluir las articulaciones del codo y de la muñeca en dos planos, debido a la posibilidad de
luxofracturas del antebrazo. Las luxofracturas del antebrazo posibles son dos:
• Luxofractura de Galeazzi: fractura del tercio distal de la diáfisis radial asociada a luxación de la articulación radioulnar
inferior.
• Luxofractura de Monteggia: fractura del tercio proximal de la diáfisis cubital asociada a luxación de la cabeza del
radio.

El tratamiento es ortopédico en los niños; y quirúrgico en los adultos, con reducción anatómica de la fractura, la que se fija
con placa y tornillos.

Las complicaciones posibles son la limitación de la pronosupinación por callos viciosos o sinostosis radiocubital, síndrome
compartimental, retardo de la consolidación o pseudoartrosis.

Fracturas de fémur

El fémur está envuelto por potentes masas musculares, lo que implica una buena vascularización del hueso, pero también
una condición que favorece el desplazamiento de la fractura. Suele causar hipovolemia. Es frecuente en pacientes jóvenes
por mecanismo de alta energía, en especial en politraumatizados.

En la anamnesis es importante el tipo de accidente para observar las lesiones anexas posibles. El examen físico debe ser
completo, con especial énfasis en los signos vitales. En el miembro lesionado se debe examinar dolor, deformación,
alteración de los ejes, aumento de volumen (hematomas) y heridas (fractura expuesta). El examen vascular periférico
debe tomar en cuenta temperatura, color y pulsos periféricos. El examen neurológico debe comprobar la indemnidad
sensitiva del ciático. La radiología debe mostrar el fémur en toda su extensión, por posibilidad de fractura de doble foco
con luxación de cadera.
Los posibles desplazamientos de la fractura de fémur son:

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• En fractura de la parte alta de la diáfisis: fragmento proximal en flexión anterior (psoas ilíaco), en abducción o
rotación externa (músculos pelvotrocantéreos).
• En fractura de tercio medio: segmento proximal desplazado hacia medial (aductores).

El tratamiento es de suma urgencia, debiendo comenzar en el lugar del accidente con alineación del eje del muslo,
inmovilización con férula, uso de AINE, verificación de signos vitales y traslado. Luego debe realizarse examen completo
(detectar shock), colocar vías venosas, realizar transfusión sanguínea, colocar analgesia y realizar examen
vasculonervioso. Se coloca tracción transesquelética, se toma radiografía de fémur y se hospitaliza. Se traslada una vez
estabilizado si no puede ser atendido en ese centro.

El tratamiento definitivo de preferencia es quirúrgico. Permite la reducción anatómica y estable, rehabilitación precoz y
menor tiempo de hospitalización. Las indicaciones del tratamiento quirúrgico son.
• Fractura desplazada.
• Fracturas difíciles de reducir.
• Fracturas de contención imposible, difícil o inestable.
• Fractura en hueso patológico.
• Fractura con compromiso vascular o neurológico.
• Fractura en paciente de edad avanzada.
• Necesidad de rehabilitación rápida.

Las técnicas del tratamiento quirúrgico son:

• Fractura del quinto proximal de la diáfisis (subtrocantéreas): clavo placa angulado con sujeción cuello-diáfisis.
• Fractura del quinto distal (supracondíleas): clavo placa angulado con sujeción condílea y díafisis.
• Fractura de los tres quintos mediales: clavo intramedular tipo Kuntcher (indicación de elección fractura tercio medio
de la diáfisis).

El tratamiento ortopédico es poco usado. Comprende reducción más un yeso pelvipedio. La tracción transesquelética se
mantiene hasta la formación del callo. Es inconveniente una hospitalización larga. El tratamiento ortpédico está indicado
en:
• Fracturas diafisiarias en niños.
• Fracturas conminutas.
• Infección de partes blandas.
• Negativa del paciente a ser operado.

Son complicaciones posibles de la fractura de fémur:

• Osteomielitis masiva.
• Necrosis diafisiaria.
• Pseudoartrosis.
• Reoperaciones.
• Atrofias musculares.
• Rigidez articular invalidante.

Fracturas de pierna

Algunas consideraciones generales de las fracturas de la pierna:

• La tibia posee grandes áreas sin inserciones musculares, lo que implica mala vascularización.
• La fractura del tercio medio distal conlleva mayor compromiso de la arteria nutricia.
• La cara anterointerna de la pierna frecuentemente sufre desgarro de piel.

El mecanismo de producción de la fractura es directo-violento.

Los síntomas de la fractura de pierna son dolor intenso, impotencia funcional, edema, crépito óseo, alteración de los ejes,
movilidad anormal y presencia de bulas de contenido sanguinolento. Se debe buscar además lesiones vasculares,
neurológicas o de piel, comprobando si estas últimas tienen relación al foco de fractura. La radiografía se toma con una
placa grande que comprenda la rodilla y el tobillo, con proyección anteroposterior y lateral. Verificará el nivel de la
fractura, las desviaciones y el compromiso del peroné.

Considerar:
• La fractura de rasgo transversal es causada por un golpe directo, es estable y su tratamiento es ortopédico.
• La fractura de rasgo espiroideo se produce por una torsión con el pie fijo, en la unión del tercio medio con el distal. Es
de difícil reducción, inestable, con peligro de perforar la piel.
• La fractura de rasgo múltiple esta dada por un trauma muy violento, con compromiso de partes blandas.
• La fractura segmentaria es de doble foco, y el foco distal suele tener retardo de consolidación.

El tratamiento de urgencia comprende inmovilizar el miembro, analgesia, pierna elevada y traslado. El tratamiento
definitivo requiere hospitalización, analgesia, reducción manual de los fragmentos con el paciente con la pierna colgando,
yeso bota larga en tres tiempos y control radiográfico. Posteriormente el tratamiento continúa con rehabilitación con

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ejercicios isométricos, alta hospitalaria y apoyo de bastones desde el día siguiente postreducción. Se mantiene así por tres
a cinco semanas. Continuarán los controles radiológicos con y sin yeso, verificándose la estabilidad del foco. Si el foco es
estable se puede permitir la marcha con apoyo de bastones, aplicándose yeso bota larga con taco, que se debe mantener
por tres meses. El yeso luego se retira y se toma una nueva radiografía de control, se verifica la estabilidad del foco y se
permite la deambulación controlada con apoyo de bastones. Se prescribe el uso de venda elástica, kineseoterapia y
controles hasta lograr la recuperación completa.

La inmovilización funcional aparece posterior a la primera fase de tratamiento (tres a cinco semanas). Un yeso bota tipo
Sarmiento con apoyo en la tuberosidad anterior de la tibia, moldeada en torno a los platillos tibiales, permite la flexión de
la rodilla.

Son circunstancias que complican el pronóstico:

• Fractura expuesta.
• Fracturas inestables.
• Fractura con compromiso de partes blandas.

Son indicaciones de tratamiento quirúrgico:

• Fractura expuesta.
• Fractura irreductible.
• Fractura inestable.
• Fractura con compromiso vascular.
• Fractura en hueso patológico.
• Fractura conminuta.

Las técnicas del tratamiento quirúrgico son:

• Clavo endomedular de Kuntcher.
• Placa de osteosíntesis.
• Clavos de Ender.
• Tornillos.
• UTN.

Son complicaciones posibles:

• Infección de herida.
• Osteomielitis.
• Retardo de consolidación.
• Pseudoartrosis
• Dehiscencia de la herida.

Fracturas expuestas

Es aquella en la cual el foco de fractura se encuentra directa o indirectamente comunicado con el exterior. Involucra
conceptos anatómicos y fisiopatológicos propios de una herida:
• Lesión de partes blandas.
• Desvascularización y desvitalización con riesgo de necrosis.
• Contaminación.
• Posibilidad de infección de piel, tejido celular subcutáneo o hueso (osteomielitis).

La clasificación de las fracturas expuestas es:

• Según tiempo transcurrido y lugar donde se produjo:
- Fractura reciente o contaminada: menor a seis horas.
- Fractura tardía o infectada: mayor a seis horas.
• Según el grado de lesión de partes (clasificación de Gustilo y Andersen):
•
Clasificación de Gustilo y Andersen
Tipo Herida Contaminación Compromiso de Energía Compromiso óseo
partes blandas involucrada
I Menor a 1 cm Leve Mínimo. Baja Simple, mínima conminución.
II Mayor a 1 cm Moderada Moderada, algunos Mediana Moderada conminución.
músculos dañados.
IIIA Alta Severa con Alta Usualmente conminuta,
aplastamiento. cobertura ósea de partes
blandas.
IIIB Alta Gran pérdida de Alta Cobertura ósea pobre,
cobertura. usualmente requiere cirugía.

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IIIC Alta Gran pérdida de Alta Cobertura ósea pobre,
cobertura, con daño usualmente requiere
vascular que reconstrucción quirúrgica de
requiere cirugía. partes blandas (mal
pronóstico).

Son fracturas inmediatamente clasificadas como grado III:

• Fractura segmentaria abierta.
• Injuria en tareas agrícolas (por alta contaminación).
• Heridas por arma de fuego militar (no por arma cívil).
• Fractura expuesta con lesión neurovascular.
• Amputación traumática.
• Fractura expuesta mayor a ocho horas de evolución.
• Fracturas provocadas por accidentes en masa: guerras, tornados.

El diagnóstico de la fracturas expuestas comprende:

• Anamnesis: cómo, dónde, cuando, lugar del accidente, altura de caída, velocidad, tiempo transcurrido, etc.
• Examen físico: no olvidar posibilidad de politraumatismo. Determinar si es fractura localizada o segmentaria.
• Radiología: confirma el examen físico y lesión de otros segmentos.

La fractura expuesta es una ¡¡¡urgencia quirúrgica!!!. Son objetivos del tratamiento:

• Evitar la infección.
• Alinear o reducir la fractura.
• Inmovilizar
• Cubrir hueso con tejidos blandos. La piel solo se sutura en condiciones óptimas y sin tensión.
• Tratamiento de la fractura propiamente tal es secundario.
• La cubierta de la piel se deja para un segundo momento.
El tratamiento mismo comprende:
• Llevar al paciente politraumatizado a pabellón.
• Anestesia.
• Aseo físico: es un aseo séptico con suero fisiológico o agua hervida y jabón.
• Exploración de la herida.
• Aseo aséptico.
• Aseo quirúrgico: es un lavado por arrastre con suero fisiológico en altas cantidades (5 a 10 litros de suero).
• Tratamiento del hueso.
• Tratamiento de partes blandas: sacar todo tejido desvitalizado.
• No suturar heridas.
• Inmovilización de la fractura: puede ser con tracción transesquelética, con tutores externos o yesos abiertos (no
cerrados).
• Antibioterapia: de amplio espectro, a partir del aseo quirúrgico. Se usa penicilina, cefalosporinas y aminoglicósidos.
• Repetir los aseos quirúrgicos a las 24, 48 y 72 horas.

Fracturas expuestas
Escala de evaluación de extremidad severamente lesionada (MESS) (Johansen)
Categoría a evaluar Situación Puntaje asignado
A Energía implicada en la injuria
esquelética o de partes blandas:
• Baja energía 1
• Moderada energía 2
• Alta energía 3
• Muy alta energía 4
B Isquemia:
Pulso disminuido o ausente con 1
perfusión normal
Sin pulso, con disminución del 2
llene capilar
Fría, paralizada, insensible, 3
inmóvil.
C Shock:
Presión sistólica siempre mayor a 0
90 mmHg0
Hipotensión transitoria 1
Hipotensión persistente 2
D Edad:
Menor de 30 0
30-50 1
Mayor de 50 2

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 La categoría B recibe el doble del puntaje si han pasado más de seis horas de evolución
Si el puntaje es menor a 7, el paciente puede salvar su extremidad, si es mayor a siete se debe
realizar amputación.

Luxaciones y luxofracturas
Luxación es una lesión traumática de una articulación, en la cual hay una descoaptación total y estable de las superficies
articulares.

La subluxación es una lesión traumática en la que la descoaptación de las superficies articulares no es completa.

La luxofractura ocurre cuando la luxación se asocia a una fractura.

El siguiente esquema explica la etiopatogenia de la luxación:

Fuerza física violenta.

La fuerza es soportada por los extremos óseos de la articulación.

Desplazamiento de una superficie articular sobre otra

La fuerza vence la resistencia de los medios de contención, tales como cápsula articular, ligamentos y masa muscular.

Se desplazan los extremos óseos.

Luxación

En toda luxación existe un extenso desgarro de la cápsula articular, ligamentos, sinovial, músculos, elementos
neurovasculares, etc.

Son procesos anatomopatológicos que pueden dejar como secuela las luxaciones:
• Dificultad de la reducción de la luxación.
• Inestabilidad de las reducciones.
• Atrofias musculares.
• Rigidez articular.
• Calcificaciones heterotópicas (miositis osificantes).
• Lesiones neurológicas (revisar nervios importantes).
• Otras.

La producción de la luxación depende de una serie de causas favorecedoras, a saber:

• Arquitectura de la articulación: no es lo mismo la anatomía de la articulación escapulohumeral que la de la
coxofemoral por ejemplo.
• Laxitud capsulo-ligamentosa.
• Grado de potencia muscular.
• Violencia ejercida sobre la articulación.

La sintomatología principal de la luxación es:

• Dolor.
• Impotencia funcional total.
• Deformidad: aumento de volumen, edema, pérdida de ejes.

La radiografía no se realiza para pesquisar el diagnóstico, ya que este es clínico. Más bien se utiliza para buscar lesiones
secundarias, por ejemplo:
• Luxación de hombro: fractura de troquíter.
• Luxación de codo: fractura de epitróclea.
• Luxación postcadera: fractura de reborde cotiloideo.

El pronóstico de la luxación será grave si existe rigidez articular, miositis osificante (codo), lesiones neurológicas (nervios
circunflejo, ciático o cubital según sea la luxación) o lesiones vasculares (necrosis ósea de cabeza femoral). El pronóstico
depende también en forma fundamental del tiempo transcurrido en reducir la luxación. A mayor tiempo la posibilidad de

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reducción es menor, el daño neurovascular es irreversible y la cicatrización tenderá a la fibrosis y retracción articular, con
posible rigidez definitiva.

El tratamiento es urgente. El diagnóstico debe ser inmediato y correcto, con reconocimiento adecuado de las lesiones
óseas y neurovasculares. Nunca se debe reducir una luxación sin radiografía, a menos que no haya radiografía en el
servicio. Para la reducción se aplica anestesia general o local, aplicándose la maniobras de reducción y inmovilizando
posteriormente. Luego se procede con la rehabilitación funcional.

Luxación escapulohumeral

Corresponde al 50% de las luxaciones. La articulación escapulohumeral es muy móvil, con gran laxitud cápsuloligamentosa
y desproporción del tamaño de la superficie articular (recordar que el rodete cotiloideo completa la superficie articular). La
cara anterior de la cápsula es muy laxa pero está reforzada por tres ligamentos que dejan un defecto sin refuerzo. El
nervio circunflejo circunscribe estrechamente el cuello humeral.

Los mecanismos de producción posibles son:

• Directo: traumatismo directo de la cara posterior de la articulación.
• Indirecto: el brazo se encuentra en abducción y con rotación externa. La cabeza humeral se pone en contacto con la
cara anteroinferior de la cápsula articular. Es el mecanismo más frecuente.

El 25% de las luxaciones escapulohumerales se asocian a fractura de troquíter, y el 25% se asocian a lesión del nervio
circunflejo. Es raro el compromiso de la arteria axilar, vena axilar o ramas circunflejas.

La luxación puede ser anterior (95%) o posterior. A su vez, las luxaciones anteriores se dividen en luxación subglenoidea
(rara), luxación subcoracoidea (la más frecuente) y luxación subclavicular (muy rara).

La clínica generalmente muestra un paciente joven, que sufre una caída con el brazo en abducción y rotación externa, o
con el brazo en abducción y rotación interna, con palma de la mano hacia adentro y arriba. El examen físico muestra el
hombro en charretera (prominencia del acromion). Hay desaparición del hueco deltopectoral y la región subacromial
aparece vacía. La radiografía pesquisará las posibles fracturas secundarias, y no la confirmación del diagnóstico.

El tratamiento consiste en maniobras de reducción, las cuales son:

• Método hipocrático: no se usa. Consiste en colgar al paciente y traccionar. También el pie desnudo del médico puede
ubicarse en el hueco axilar y se estira el brazo en abducción y luego se gira el brazo hacia adentro.
• Maniobra de Kocheri: se ocupa con frecuencia. La mano derecha del médico agarra el brazo afectado y se realiza una
abducción del antebrazo y luego el brazo se lleva hacia adentro.
• Técnica de Milch: la más ocupada. Se tira el brazo hacia fuera mientras un ayudante tira hacia el otro lado con una
sábana.
• Técnica de Stimson: se ubica al paciente en decúbito supino y se espera que la articulación vuelva a su posición
original por gravedad.

Tras la reducción, el tratamiento comprende un examen neurovascular, radiografía que verifique la reducción y ausencia
de fractura de troquíter e inmovilización del hombro.

Complicaciones posibles son la lesión del nervio circunflejo y la fractura de troquíter.

Luxación coxofemoral

Se produce por un traumatismo a nivel de la cadera.

Veamos algunas consideraciones anatomofisiológicas generales de la articulación de la cadera. Es una articulación muy
móvil. La cabeza femoral está en estrecho contacto con la cavidad glenoidea, formándose un vacío en ese contacto. La
cavidad glenoidea más el rodete alojan totalmente a la superficie articular. Los ligamentos anteriores son muy poderosos y
refuerzan la cápsula. La cápsula posterior es laxa y sin refuerzo ligamentoso, y cuando la cadera se flecta en 90º se apoya
directamente sobre la cápsula posterior. El tronco ciático desciende directamente tras la cara posterior de la articulación.
En el espesor de la cápsula discurren vasos arteriales, nutricios del cuello y vasos de la cabeza femoral.

La luxación es resultado de un traumatismo muy violento. Las posibles lesiones asociadas son fractura de pelvis, fractura
de fémur, traumatismo abdominal, TEC, etc.

La mayoría de las luxaciones de la articulación coxofemoral son posteriores. Estas se dividen en isquiáticas (por detrás y
abajo del cotilo), retrocotiloidea (por detrás y a nivel del cotilo) o ilíaca (por detrás y sobre el cotilo). La etiopatogenia de
la luxación posterior se explica en el siguiente esquema:

Paciente sentado con el muslo aducido.

Impacto directo de adelante-atrás.

Transmisión a través del fémur.

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 Propulsión de la cabeza del fémur hacia atrás.

Proyección contra reborde cotiloideo y cápsula articular.

Abandono de cavidad.

Luxación posterior.

Otro posible mecanismo de luxación posterior ocurre con el paciente agachado, con las caderas flectadas, el que recibe un
violento impacto sobre el dorso. La clínica de la luxación posterior muestra:
• Paciente joven.
• Trauma violento.
• Dolor en la raíz del muslo.
• Impotencia funcional.
• El muslo está en posición aducida, con extremidad inferior acortada y rotación interna.
• A veces se palpa la cabeza del fémur bajo los glúteos.

La luxación anterior es rara. Se produce cuando la cadera está abducción y rotación externa, y recibe una fuerza máxima.
La cabeza femoral se ubica por delante del cotilo, y la luxación puede ser pubiana (con la cabeza bajo el cotilo) o
obturatriz (cabeza a nivel del cotilo). La clínica de la luxación anterior muestra una sintomatología inversa a la luxación
posterior consistente en:
• Traumatismo violento con muslo abducido y rotación externa.
• Palpación de cabeza en la arcada inguinocrural o región obturatriz.
• El muslo se encuentra abducido, con rotación externa.
• La extremidad inferior afectada se alarga.

La radiografía se realiza previo a la reducción para descartar fractura del reborde cotiloideo. Una cadera muy sospechosa
requiere radiografía de pelvis anteroposterior y lateral.

Luego de la radiografía se procede a la reducción. Las maniobras de reducción son la maniobra de Allis para la luxación...
y la de Bigelow para la luxación...

Son posibles complicacioens de la luxación coxofemoral la fractura del reborde posterior del cotilo, el compromiso del
nervio ciático, la necrosis parcial o total de cabeza femoral, la miositis osificante y la luxación inveterada.

Luxación de codo

Es la luxación más frecuente después de la luxación de hombro. La articulación del codo es muy estable y reforzada.

Su mecanismo de producción es una caída de bruces con fuerte apoyo de la mano contra el suelo, con lo que el codo
flectado soporta un fuerte impacto del peso del cuerpo. Otra posibilidad es una caída de espaldas con el codo extendido.

La sintomatología comprende dolor intenso, impotencia funcional absoluta, aumento del volumen global, deformidad del
eje lateral de la articulación, deformidad del eje anterior del brazo-antebrazo y posible lesión neurovascular.

La radiografía es obligatoria y descartará fracturas de cabeza del radio, epitróclea, epicóndilo, olécranon y otras.

El tratamiento es la reducción inmediata por el método de Parvum.

Son complicaciones posibles las fracturas asociadas, la miositis osificante y la lesión neurovascular con atrapamiento del
nervio mediano.

Fractura de pelvis

Revisemos algunos aspectos anatómicos. La pelvis está compuesta por el hueso innominado, que se compone a su vez de
la unión del hueso ilíaco, del isquión y del pubis. La estabilización de la pelvis está dada por los ligamentos sacroilíaco,
sacrotuberal y sacroespino. Las funciones que cumple la pelvis son transmisión de fuerzas entre la extremidad inferior y la
columna, anclaje para músculos de postura y locomoción, soporte de órganos vitales y paso de nervios, vasos y otras
estructuras.

Los mecanismos de lesión directos pueden agruparse, según ubicación de la lesión:

• Anterior: atropello, aplastamiento de pubis, ramas del pubis o hueso ilíaco.
• Posterior: contusión directa, aplastamiento del sacro o región sacroilíaca.
• Lateral: caída, atropello. Puede haber desplazamiento de un asa a la línea media.
• Inferior: lesión sobre nalgas, accidentes de tránsito.

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En general, los mecanismos indirectos se relacionan a fracturas por avulsión, más frecuentes en niños y adolescentes. En
tanto los mecanismos directos pueden tener o no compromiso del anillo pélvico. Dentro de las fracturas con compromiso
del anillo pélvico debemos diferenciar las estables y las inestables.

La clínica de la fractura pélvica muestra:

• Antecedente de traumatismo importante.
• Dolor pelviano intenso.
• Impotencia funcional.
• Crépito o movilidad anormal.
• Deformidad: desnivel ilíaco, rotación de extremidad inferior, desnivel de pies.
• Verificar lesión de nervios, arterias o venas importantes.
• Equimosis inguinal, perineal, escrotal o de labios mayores.
• El recto puede presentar sangre. Debe realizarse tacto rectal por posible hematoma prostático.
• La uretra puede presentar sangre, al igual que la vagina.
• Posible alteración neurológica.
• Heridas abiertas.

El diagnóstico requiere una radiografía anteroposterior de la pelvis como mínimo. Si fuese posible se solicita radiografía
outlet e inlet, proyecciones radiográficas especiales. La radiografía outlet toma la radiografía desde cefálico, para observar
el anillo pélvico y posibles desplazamientos anteroposteriores. La radiografía inlet se toma desde caudal y sirve para
observar los agujeros obturadores y desplazamientos superoinferiores. También si los medios lo permiten es útil el scanner
tridimensional y monodimensional.

El tratamiento es propio del politraumatizado. Primeramente se debe descartar compromiso vital, ver si hay shock o lesión
de grandes vasos. Debe luego observarse si existe compromiso de las vías genitourinarias, abdomen agudo o
pseudoabdomen agudo. Si existe arrancamiento (avulsión) si ordena reposo o fijación según desplazamiento, con tornillos
si el desplazamiento es mucho. Si no hay compromiso del anillo se ordena reposo, pudiéndose también usar fijación. Si
existe compromiso estable del anillo, se ordena reposo estricto por 5 a 10 días, y en total un reposo de 30 a 45 días. La
consolidación en estos casos es rápida. Se usa fijador externo si hay dolor. Si existe compromiso inestable del anillo el
ideal es el tratamiento quirúrgico, pero como esta fractura es poco frecuente existen pocos cirujanos experimentados en
esta intervención. Por ello se usa tratamiento ortopédico por 30 a 90 días. Una posibilidad es poner al paciente en una
hamaca. Otra posibilidad es un yeso pelvipédico o una tracción transesquelética. El tratamiento quirúrgico abarca dos
posibilidades: fijación externa (en urgencia, con sangramiento) o interna (con placas y tornillos o solo con tornillos).

Las complicaciones tempranas de esta fractura son hemorragia, tromboembolismo, gangrena gaseosa (contaminación
fecal), lesión neurológica e infección local. La complicaciones tardías son pseudoartrosis, consolidación viciosa (dismetría,
rotación, escoliosis secundaria, lumbago, claudicación), molestias locales, dolor crónico, dolor y/o déficit neurológico,
incontinencia fecal o urinaria, y dispareunia.

Fractura de cadera

Se refiere a la fractura del extremo proximal del fémur. La articulación de la cadera es la que une el cotilo o acetábulo con
la cabeza del fémur.

Epidemiológicamente la fractura de cadera afecta principalmente a población mayor de 60 años, siendo más frecuente en
la mujer que en el hombre. Esta relacionada a la osteoporosis. Su mortalidad anual es de un 19 a 30%, y su mortalidad
intrahospitalaria es de 3 a 7%. En la población menor de 60 años se da por accidente o desnutrición.

La fractura de cadera puede clasificarse como:

• Intracapsular (suele ocurrir en paciente joven) o extracapsular.
• Subcapital, transcervical o con base cervical.
• Intertrocantérea o subtrocánterea.

La sintomatología presenta:
• Paciente mayor a 60 años.
• Trauma menor o sin trauma.
• Dolor inguinal, en la cara interna del muslo, en la rodilla o en el trocánter mayor.

Al examen físico:
• Impotencia funcional: imposibilidad para caminar. Se debe pedir que el paciente eleve la pierna. Si lo logra, no hay
fractura o esta es muy mínima.
• Acortamiento de la extremidad inferior.
• Rotación externa.
• Equimosis tardía en fracturas extracapsulares.
• Dolor al golpear el talón.

El diagnóstico requiere una radiografía de pelvis anteroposterior y axial (lateral). El cintigrama se pide rara vez, en casos
en que la fractura es una línea o si la radiografía deja dudas. El scanner se pide en caso de necesitarse una idea
tridimensional.

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El tratamiento inmediato es realizar una evaluación hemodinámica y quitar el dolor. Si la fractura es subcapital y el
paciente es joven ¡¡¡cirugía antes de seis horas!!!. Es la única cirugía de urgencia en cuanto a fracturas de cadera. Las
demás fracturas también utilizan tratamiento quirúrgico. El tratamiento no quirúrgico tiene una mortalidad del 80% anual
y es excepcional, usándose solo en casos de riesgo de muerte perioperatoria, postración previa o demencia, caso en el que
el pronóstico es aún peor. El tratamiento quirúrgico comprende osteosíntesis, con unión de los fragmentos fracturados, y
prótesis, con reemplazo de los componentes de la articulación. Son modelos de osteosíntesis el DHS, DCS y la placa
condílea. Antiguamente si usaban los clavos ender, que son varillas que se colocan desde el cóndilo femoral interno. Se
usa a través del cuello en pacientes deteriorados. Las prótesis de la cadera pueden ser parciales o totales. La prótesis
parcial comprende reemplazo del componente femoral, con el cótilo intacto, y se usa en fracturas intracapsulares en las
que al paciente le queda poca vida. Rara vez se usa en fracturas extracapsulares. La prótesis total implica reemplazo del
componente femoral y del cótilo. Se usa en pacientes jóvenes con expectativa de vida alta o en pacientes con artrosis
previa.

Las complicaciones tempranas de la fractura de cadera son sangramiento (hipovolemia, anemia), infarto, trombosis venosa
profunda, neumopatía, infección de herida, escaras. Las complicaciones tardías son infecciones, pseudoartrosis, necrosis
avascular, aflojamiento de prótesis, luxación de prótesis y dolor crónico.

Esguinces y lesiones ligamentosas

Un ligamento se compone de tejido conectivo con pocas células y matriz extracelular de colágeno I (70 a 90%) y
proteoglicanos. Microscópicamente tiene forma ondulada y aumenta su laxitud con el calor. Las lesión de un ligamento
sigue el siguiente camino:
1) Disrupción: microrupturas a ruptura total.
2) Hematoma.
3) Inflamación.
4) Proceso reparativo.
5) Cicatriz inicial: aparece colágeno III, que luego se transforma en colágeno I.

Se ha comprobado que el tratamiento de carga controlada tiene mejor tasa de recuperación de la lesión ligamentosa. La
inmovilización prolongada es útil pero con menor tasa de recuperación.

Las esguinces se graduan en tres niveles:

• Grado I: disrupción mínima del ligamento.
• Grado II: ruptura parcial.
• Grado III: ruptura total.

Esguince de tobillo

El mecanismo de lesión es la inversión del tobillo o “torcedura”. Al examen físico se tiene:

• Inspección: se comprueba la zona señalada como dolorosa, se observa el edema y el hematoma.
• Palpación: buscar puntos dolorosos.
• Movilización: se realiza la prueba del cajón anterior (se toma el tobillo por detrás y se lleva hacia delante), la prueba
del bostezo y los movimientos de inversión y eversión.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La radiografía permitirá descartar fracturas. Es importante realizar una
ecografía para dimensionar adecuadamente el daño. Puede necesitarse RNM, sin ser este un examen de elección.

Los diagnósticos diferenciales son:

• Fractura: de tobillo, quinto metatarsiano, astrágalo, etc.
• Tendinitis: del tibial posterior, peroneos, tibial anterior.
• Otros esguinces.
• Lesiones condrales.

El tratamiento clásico de la esguince de tobillo es:

• Grado I: vendaje elástico o yeso dos a tres semanas.
• Grado II: yeso sin carga cinco a diez días más yeso con carga hasta tres semanas.
• Grado III: yeso cuatro a seis semanas o cirugía.

Este tratamiento lentamente ha dado paso al tratamiento moderno, que se basa en cuatro elementos básicos resumibles
en la palabra RICE (“el tratamiento del arroz”), que consiste en:

• R: rest (reposo).
• I: ice (hielo).
• C: compresion (compresión).
• E: elevation (elevación).

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Esto las primeras cuarenta y ocho horas. Luego se prosigue con el tratamiento funcional, que consiste en:
• Vendaje, taping, órtesis y botas ortopédicas.
• Fisioterapia temprana.
• Ejercicios de mantención del rango de articulación, fortalecimiento y propiocepción.
• Cirugía se realiza solo en esguince grado III.

Esguince de rodilla

El examen físico de esta lesión muestra poco edema a la inspección. La movilización puede evaluarse viendo el signo del
bostezo en 30º, para lo que se realiza una flexión de rodilla en 30º y se hace una distensión del ligamento. El diagnóstico
se realiza con la clínica principalmente. La radiografía permite descartar fractura avulsiva. Puede usarse ecografía y RMN.
Los diagnósticos diferenciales principales son avulsión, tendinitis (bíceps, fascia lata, pata de ganso, semitendinoso), lesión
condral, meniscopatía, tumor (osteosarcoma, en especial en niños) y lesión de ligamentos cruzados. Existen dos tipos de
tratamiento, el clásico y el moderno:
• Tratamiento clásico: los grados I y II se tratan con yeso tres semanas, el grado III con yeso cuatro a seis semanas o
cirugía en algunos casos de lesión del ligamento medial.
• Tratamiento moderno: RICE más antiinflamatorios. Luego se procede con el tratamiento funcional, con rodilleras con o
sin rango, fisioterapia y ejercicios. La esguince grado III lateral se trata con cirugía, y la grado III medial con
tratamiento ortopédico.

Esguince acromioclavicular

Se trata con yeso e inmovilización con cabestrillo.

Esguince cervical

Principalmente se lesionan los ligamentos interespinosos. El mecanismo de lesión principal es el golpe que distiende el
ligamento, típico del accidente de tránsito. En estas esguinces se pierde la lordosis fisiológica y la columna cervical aparece
recta.

Esguince de dedos

Principalmente se dan la esguince interfalángica y la esguince del pulgar.

Rehabilitación de lesiones del sistema musculoesquelético

Rehabilitación y terapia física

El concepto de rehabilitación está enfocado a personas que tienen una secuela, y no existe ninguna opción de que esta
situación se supere. En el proceso de rehabilitación intervienen conjuntamente paciente, traumatólogo y kinesiólogo. Las
medidas terapéuticas principales son el ejercicio y la fisioterapia.

La evolución de una lesión del sistema musculoesquelético es:

1) Trauma: puede ser un macro o microtrauma. El microtrauma es aquel que se produce por stresses repetidos. Se
denomina “creep”, al proceso de pérdida sucesiva de elasticidad que producen los stresses repetidos.
2) Hemorragia: esta genera un hematoma. Hay aumento de la permeabilidad de la membrana, lo que genera edema,
aparece dolor y aumenta la producción de sustancias vasoactivas como bradicinina.
3) Neoangiogénesis: en este periodo el tejido es muy lábil.
4) Proliferación: se basa en la actividad fibroblástica.
5) Remodelación: la carga controlada favorece la remodelación.

Las terapias, como ya dijimos, se basan en ejercicios y fisioterapia. Los aspectos a evaluar en ambos aspectos son:
• Ejercicios: evaluar:
1) Rango de movimiento.
2) Fuerza muscular.
3) Coordinación.
4) Mejoría de parámetros fisiológicos.
5) Reintegro a la práctica deportiva.
• Fisioterapia:
1) Control del dolor.
2) Control de la hemorragia.
3) Estímulo de los procesos de reparación tisular dentro de un margen adecuado.

Las variables a considerar en toda terapia son:

• Edad.
• Ocupación: por ejemplo un deportista desarrolla alta vascularización, lo que permite una mejor recuperación.
• Magnitud de lesión.
• Historia clínica previa.

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• Condición física de base.
• Estado psicológico del paciente.
• Infraestructura.

¿Cómo determinar el alta de un paciente?. Los siguientes factores deben considerarse para dar el alta a un paciente.
Ninguno de ellos tiene mayor importancia, y la decisión pasa por una ponderación a conciencia de todos ellos:
• Remisión del dolor.
• Disminución de la inflamación.
• Normalidad estructural del tejido dañado.
• Seguridad.
• Rango de movimiento.
• Fuerza muscular normal.

Lumbago y lumbociática

Dolor lumbar

El 80% de las personas sufre en alguna ocasión de dolor lumbar, y el 13,8% lo sufre por más de una semana. Son factores
de riesgo para desarrollar dolor lumbar:
• Manejar: por las vibraciones.
• Hábito de fumar: la hipoxemia del disco intervertebral aumenta la degeneración.
• Compensación laboral o pleito judicial.
• Descontento laboral.

No influyen la estatura, la obesidad y la escoliosis.

Son estructuras que pueden dar dolor lumbar la porción periférica del disco, el periostio, los ligamentos, las facetas
articulares, los músculos y la piel posterior.

Una causa importante de dolor lumbar es la degeneración del complejo triarticular, formado por el disco, la faceta
izquierda y la faceta derecha. El proceso degenerativo sigue tres fases:
• Fase degenerativa: se refiere a la degeneración discal.
• Fase de inestabilidad: comprende la inestabilidad segmentaria y la degeneración facetaria.
• Fase adaptativa: comienza por la hipertrofia facetaria, continuando con la hipertrofia del ligamentos amarillo y otros
procesos, hasta llegar a espondilolistesis (desplazamiento de una vértebra sobre otra).

El dolor lumbar puede clasificarse como:

• Agudo: menos de seis semanas de duración, con aparición relacionada a un evento. Se divide en dolores lumbares
agudo sin tensión ciática y con tensión ciática. Los dolores sin tensión ciática son por esguince o desgarro miofascial,
los con tensión ciática se dan en hernias del núcleo pulposo y síndrome de cauda equina.
• Subagudo: entre seis semanas a tres meses de duración. Se dividen en dolores sin signos objetivos y con signos
objetivos. Sin signos objetivos son los dolores de origen miofascial tensionales y las enfermedades degenerativas
discales en sus primeras etapas. Con signos objetivos son las enfermedades neoplásicas vertebrales y las hernias del
núcleo pulposo.
• Crónico: más de tres meses de duración. Se dividen en dolores sin signos objetivos y con signos objetivos. Sin signos
objetivos son los dolores tensionales. Con signos objetivos son las neoplasias, tanto vertebrales como no vertebrales,
las pelviespondilopatías, la enfermedad degenerativa discal, las enfermedades metabólicas óseas y la raquiestenosis.

Es ideal llegar al diagnóstico específico del síndrome de dolor lumbar. Entre ellos tenemos la hernia del núcleo pulposo, la
estenosis raquídea, el tumor, la espondilodiscitis, etc. Si no se logra el diagnóstico específico, se debe especificar el
diagnóstico sindromático como sigue:
• Síndrome de dolor lumbar puro.
• Síndrome de dolor lumbar esclerotógeno.
• Síndrome de dolor lumbar con irradiación radicular.
• Síndrome de dolor lumbar atípico (tumores o neurosis).
• Síndrome de claudicación neural intermitente.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y es importantísimo la realización del TEPE (test de elevación de la pierna
extendida). También es útil, pero no tan fundamental, la imagenología. Además de la inspección, palpación y signos de
tensión ciática, es primordial la evaluación neurológica, para lo que se realiza lo siguiente:
• Examen de L4: se examina el músculo tibial anterior.
• Examen de L5: se examina extensor propio del dedo gordo.
• Examen de S1: se examina en el glúteo mayor y en el eversor del tobillo.

Imagenología del dolor lumbar

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Los cambios subclínicos de la unidad vertebral no dan síntomas, pero si pueden dar manifestaciones positivas al examen.
Sin embargo, la clínica debe siempre primar por sobre el examen.

• Radiografía lumbar: es poco útil, su única razón es descartar patología tumoral e infecciosa. Está indicada en
pacientes mayores de 50 o menores de 15 años, trauma significativo, déficits motores, antecedentes de espondilitis
anquilosante y patologías infecciosas.
• Mielografía: es prueba de oro en algunas patologías. Tiene una exactitud del 85 a 95 en hernias del núcleo pulposo
(HNP) y estenosis raquídea.
• TAC: es una prueba fácil de realizar, de alto costo. Permite una buena visión ósea. Es de elección en HNP. Tiene un
75% de exactitud en HNP laterales. Se ha demostrado que puede entregar signos patológicos en pacientes
asintomáticos.
• RMN: define mejor las partes blandas. Al igual que el TAC, puede entregar signos patológicos en pacientes
asintomáticos.
• Discografía: es una punción del disco con inyección de un medio de contraste. Si el dolor se reproduce se informa
como prueba discográfica (+). Sirve para evidenciar el nivel sintomático y para dolor lumbar crónico.
• Cintigrafía ósea: es de elección en infecciones. Sensible pero poco específico en casos de tumor.

Tratamiento del dolor lumbar

• AINEs: están contraindicados solo en casos de úlcera péptica.

• Paracetamol más opioide débil: puede reemplazar a AINEs.
• Miorelajantes.
• Opioides fuertes: no son más útiles que los AINEs.
• Antidepresivos: no son útiles, salvo en pacientes con depresión y dolor lumbar crónico.
• Reposo en cama: como máximo se indica por dos días. Un tiempo mayor retrasa la recuperación. La idea es mantener
actividad moderada.
• Terapia física: su utilidad es discutible. La pauta McKenzie es útil en dolor agudo. Los ejercicios aeróbicos son útiles en
dolor crónico.
• Otras modalidades posibles de tratamiento: tracción, corset, TENS, bloqueo de puntos gatillo, acupuntura, back school
(escuelas de dolor lumbar).
• Esteroides peridurales: buenos resultados en estenosis raquídea y HNP protruidas.
• Bloqueo facetario: alivio temporal de síntomas en un 60%. No mejoran el pronóstico futuro.

No usar:
• Narcóticos más de dos semanas.
• Benzodiazepinas.
• Esteroides sistémicos.
• Reposo en cama más tracción.
• Manipulación, por riesgo de síndrome de cauda equina.

Lesiones tumorales y pseudotumorales del aparato locomotor

Epidemiológicamente, la lesión tumoral del aparato locomotor es poco común entre todas las neoplasias. Existen 1500
casos nuevos anuales en EEUU versus 93000 casos nuevos de cáncer pulmonar y 88000 casos nuevos de cáncer de mama
(1996, Dahlin). Muchos de estos cánceres afectan a niños pequeños. Son de difícil diagnóstico. Las cirugías son
mutiladoras, y el tratammiento es de alto costo.

Los tumores óseos pueden ser del hueso (primario), metastásicos (secundarios) o por vecindad (sarcoma de partes
blandas). Los tumores óseos primarios pueden ser benignos o malignos. Los tumores de partes blandas pueden ser
también benignos o malignos. Según la OMS los tumores musculoesqueléticos se clasifican como sigue:
I) Tumores formadores de hueso
• Benignos: osteoma, osteoma osteoide, osteoblastoma.
• Malignos: osteosarcoma (central, periférico o perióstico), osteosarcoma parostal, osteoblastoma maligno.
II) Tumores formadores de cartílago
• Benignos: condroma, osteocondroma, condroblastoma y fibroma condromixoide.
• Malignos: condrosarcoma, condrosarcoma yuxtacortical-mesenquimal, condrosarcoma de células claras.
III) Tumores de células gigantes
IV) Tumores de la médula ósea
• Benignos: no hay.
• Malignos: sarcoma de Ewing, mieloma, linfoma maligno (reticulosarcoma, linfosarcoma).
V) Tumores vasculares
• Benignos: hemangioma, linfangioma, tumor glómico.
• Malignos: hemangioendotelioma, hemangiopericitoma, angiosarcoma.
VI) Otros tumores del tejido conectivo
• Benignos: fibroma desmoplásico, lipoma.
• Malignos: fibrosarcoma, liposarcoma, mesenquimoma maligno, fibrohistiocitoma maligno, sarcoma indiferenciado.
VII) Otros tumores:

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• Benignos: neurilemoma (Schwanoma, neurimoma), neurofibroma.
• Malignos: cordoma, adamantinoma de los huesos largos.

Existen dos leyes de oro con respecto a los tumores musculoesqueléticos:

• “La existencia de una lesión ósea de aspecto tumoral en un enfermo menor de treinta años de edad, obliga al clínico a
pensar en la existencia de un tumor primitivo”.
• “En todo enfermo que presente dolor, aumento de volumen o impotencia funcional referidos al sistema
musculoesquelético y que perdure sin causa legítima debe considerarse la posibilidad de un tumor óseo”.

Las formas de consulta más comunes son dolor (80%), aumento de volumen (70%), fractura de hueso patológico (20%),
hallazgo radiológico (10%) y hallazgo cintigráfico (10%). El tumor benigno suele presentarse como aumento de volumen,
en cambio el tumor maligno suele aparecer con dolor. En los menores de 30 años el tumor suele ser primario, en los
mayores de 30 suele ser secundario. El 80% de los tumores benignos aparece antes de los treinta años, y el 60% de los
tumores malignos primitivos aparece antes de los 30 años. El 40% de los tumores malignos primitivos restantes
corresponden a mielomas y aparecen en mayores de 50 años.

Los tumores benignos tienen capacidad limitada de crecimiento, poca tendencia a la invasión local y baja recidiva en
general. Los tumores malignos son localmente agresivos, invaden las partes blandas y dan metástasis.

Las lesiones pseudotumorales corresponden al quiste óseo simple, quiste óseo aneurismático, displasia fibrosa, histiocitosis
X, miositis osificante, infecciones óseas e hiperparatiroidismo.

La lesión tumoral ósea más frecuente es la metástasis, que proviene principalmente de mama, próstata, pulmón, riñón,
cérvix o tiroides. Los huesos más frecuentemente comprometidos son vértebras, costillas, pelvis, cráneo, fémur y húmero.

El atraso en el diagnóstico se debe a que el tumor es asintomático, hay demora en consultar o errores diagnósticos. Con
respecto a esto último se han realizado estudios, que han demostrado que de 304 casos de osteosarcoma revisados 96
tenían errado su diagnóstico. Los errores se muestran en la siguiente tabla:

Error Número
Traumatismo 30
Osteomielitis 20
“Reumatismo” 19
Infección de partes blandas 7
Otras (rotura meniscal, desgarro muscular, dolor de 20
crecimiento (¿crecer duele?), etc.

Estudios similares en 112 casos de sarcoma de Ewing entregaron 47 diagnósticos errados, los cuales son:

Error Número
Osteomielitis 14
Contusión 13
“Reumatismo” 11
Dolor de crecimiento 6
Tuberculosis 1
“Neurosis de angustia” 1
Rotura meniscal 1

El diagnóstico es multidisciplinario, integrando al patológo, radiólogo y traumatólogo. Debe combinarse la clínica

(anamnesis, examen físico y laboratorio), la imagenología y la histopatología. La anamnesis incluye antecedentes clínicos,
sexo, edad, motivo de consulta, tipo de molestia y segmento del esqueleto comprometido. Según la edad, los siguientes
son los tipos de tumores más frecuentes, siendo M maligno y B benigno:
• Primera década: sarcoma de Ewing (M).
• Segunda década: sarcoma de Ewing (M), tumor de células gigantes (“B”), osteosarcoma (M), osteoblastoma (B o M),
osteocondroma (B), condroblastoma (B), osteoma osteoide (B), quiste óseo simple (B), quiste óseo aneurismático (B),
displasia fibrosa (B) y condroma (B).
• Tercera década: tumor de células gigantes (“B”), adamantinoma (baja malignidad).
• Cuarta década: fibrosarcoma (M), condrosarcoma (M).
• Quinta década o más: mieloma (M), linfoma (M), metástasis (M).
El examen físico comprende inspección, palpación, movilización activa y pasiva. Debe analizarse dolor, aumento de
volumen, impotencia funcional, edema, enrojecimiento, circulación colateral y linfonodos.

El laboratorio a solicitar es hemograma y VHS, fosfatasas alcalinas, LDH, fosfatasas ácidas y antígeno prostático en
varones.

La imagenología útil comprende:

• Radiografía local y de tórax.
• Cintigrama óseo: útil para estudiar diseminación de tumor óseo primario.

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• TAC local y de tórax: más efectivo en lesiones óseas.
• RNM: indicada cuando hay lesiones de partes blandas, para delimitar la lesión tumoral y para decidir la conducta
terapéutica.

Ningún estudio radiográfico, de cualquier patología, es patognomónico, salvo en caso de embarazo. El estudio radiográfico
de un tumor debe realizar:
• Descripción acabada de la lesión: ubicación, situación, extensión, extensión, tipo de destrucción, reacción periostal y
compromiso de partes blandas.
• Indicar si la impresión radiográfica de la lesión es de una lesión benigna o maligna, de acuerdo a la siguiente tabla:

Caracteres radiográficos diferenciales entre tumor maligno y benigno

Benigno Maligno
Lesión bien delimitada Lesión mal delimitada
No infiltrante Infiltrante
Respeta la cortical Rompe la cortical
Respeta la forma del hueso Invade e infiltra las partes blandas adyacentes
Crecimiento lento Crecimiento rápido
Sin reacción periostal o muy escasa Reacción perióstica intensa
Sin lesión osteolítica, osteoblástica o ambas Con lesión osteolítica, osteoblástica o ambas

• De acuerdo a la situación dentro del hueso, las siguientes ubicaciones se orientan a los siguientes tipos de tumor:
- Ubicación central: metástasis, mieloma, condroma, condroblastoma.
- Ubicación cortical: osteoma osteoide.
- Ubicación excéntrica: tumor de células grandes, defecto fibroso metafisiario, fibroma.
- Ubicación supracortical: osteocondroma, osteosarcoma parostal, osteosarcoma periostal.
• De acuerdo a la región del hueso afectado, las siguientes regiones se orientan a los siguientes tipos de tumor:
- Epifisiaria: tumor de células gigantes, condroblastoma epifisiario.
- Diafisiaria: metástasis, mieloma.
- Metafisiaria: osteosarcoma, osteocondroma, condroma, quiste óseo simple, quiste óseo aneurismático, defecto fibroso
metafisiario, fibroma condromixoide.
- Diafiso-metafisiaria: Sarcoma de Ewing, fibrosarcoma, linfoma primitivo del hueso, histiocitoma fibrosos maligno,
sarcoma osteogénico yuxtacortical.

El Registro Nacional de Tumores, creado en 1962, a los treinta años de funcionamiento registraba:
• Tumores óseos:
- Tumores óseos benignos: 1494.
- Tumores óseos malignos: 800.
- Lesiones pseudotumorales: 1354.
- Metástasis: 268.
- Total: 3916.
• Tumores óseos primitivos:
- Tumores condroblásticos: 1070.
- Tumores osteoblásticos: 394.
- Tumores fibroblásticos: 264.
- Total: 2294.
• Tumores óseos osteblásticos:
- Osteosarcoma: 294.
- Osteoma osteoide: 30.
- Osteoblastoma: 31.
- Osteoma: 26.
- Total: 394.
• Tumores óseos condroblásticos:
- Osteocondroma: 488.
- Condroma: 287
- Condrosarcoma: 120.
- Condroblastoma: 67.
- Osteocondromatosis: 49.
- Condromatosis: 35.
- Fibroma condromixoide: 24.
- Total: 1070.

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El pronóstico de los tumores benignos y lesiones pseudotumorales es malo. Casi siempre requieren tratamiento quirúrgico,
lesionan un segmento del esqueleto, tienen riesgo de malignización y las cirugías son mutiladoras.

El pronóstico de los tumores malignos es muy malo. Las cirugías son radicales, los tratamientos son complementarios,
existe alta mortalidad y el costo del tratamiento es elevado. Agravan el pronóstico el carácter biológico (grado de
malignidad y agresividad), el tamaño (dificultan la exéresis), la ubicación (dificulta el acceso), el compromiso de órganos
vecinos, la rotura de los límites del hueso y la metástasis.

El tratamiento es multidisciplinario, entre traumatólogo, cirujano oncólogo, radioterapeuta, anestesista, neurocirujano,

oncólogo médico, psiquiatra, etc. Son factores determinantes en la elección del tratamiento la naturaleza del tumor,
extensión, compromiso de partes blandas, tamaño, ubicación, riesgo quirúrgico, expectativas de vida, estado general,
edad, disposición anímica del paciente, situación económica, perspectivas laborales y recursos hospitalarios. Los
tratamientos posibles son:

• Biopsia. • Desarticulación.
• Curetaje. • Radioterapia.
• Curetaje más injerto óseo. • Quimioterapia.
• Extirpación. • Hormonoterapia.
• Resección. • Inmunoterapia.
• Resección más sustitución. • Manejo paliativo del dolor.
• Amputación.

Algunos aspectos importantes de los tumores más frecuentes:

• Osteocondroma: uno de los tumores más frecuentes (60% de los tumores benignos). Formado por tejido óseo y
capuchón cartilaginoso. Se localiza en la metáfisis de los huesos largos. Cuando hay localizaciones múltiples se
denomina osteocondromatosis. Pueden ser sésiles o pediculados. La radiografía muestra exostosis rodeada por un
capuchón cartilaginoso. El tratamiento quirúrgico es la resección. El riesgo de malignización principal es en el
esqueleto axial (costillas, vértebras, pelvis).
• Osteosarcoma: es el tumor maligno más frecuente en los jóvenes. El 75% de ellos se ubica en la rodilla. Se
caracteriza por dolor y aparición rápida de tumor. A la radiografía se observa como una lesión metafisiaria excéntrica,
de aspecto lítico y osteoblástico, que rompe la cortical y tiene reacción de partes blandas y perióstica. El tratamiento
es la quimioterapia y la cirugía resectiva.
• Condroma: constituido sólo por tejido cartilaginoso. Se presenta en pacientes jóvenes. El 90% se presenta en
falanges, metacarpianos y huesos de la mano. Su forma múltiple se denomina condromatosis. Puede afectar otros
huesos, como pelvis, costillas, columna y diáfisis de huesos largos, teniendo es estos lugares mayor riesgo de
malignización. La radiografía muestra lesión central, lítica, con insuflación cortical. El tratamiento es la resección
quirúrgica.
• Tumor de células gigantes: es benigno pero agresivo, de rápido crecimiento. Aparece en la tercera década de la vida.
Es de ubicación epifisiaria, de preferencia alrededor de la rodilla. Sus síntomas son dolor sordo e impreciso, precoz. La
tumoración y fractura de hueso patológico aparece tardíamente. La radiografía muestra un tumor epifisiario,
osteolítico y excéntrico. El tratamiento es la cirugía resectiva.
• Sarcoma de Ewing: aparece en la primera década de la vida primordialmente. Su clínica muestra CEG y síndrome
febril. Afecta la diáfisis de los huesos largos y pelvis. Hasta hace poco tiempo era el más letal de los tumores óseos.
Su pronóstico ha mejorado con el uso de quimioterapia. La radiografía muestra un hueso “apolillado”, con periostitis
en “catáfilas de cebolla”, similar a la osteomielitis (diagnóstico diferencial más importante). El tratamiento se basa en
quimioterapia y resección.
• Mieloma múltiple: aparece entre los 40 y 70 años, en el cráneo o cuerpo vertebral. La radiografía muestra lesión
osteolítica, poliostótica.
• Metástasis: la lesión primaria puede ser conocida o desconocida. En este caso la búsqueda de la lesión primaria debe
enfocarse a próstata, mama, pulmón, riñón y tiroides. Casi siempre se da en el adulto, y en niños suele relacionarse a
neuroblastoma. La preferencia de los cánceres por comprometer al hueso se debe al activo metabolismo óseo. La
resorción ósea provoca un efecto quimiotáctico sobre las células neoplásicas. La metástasis del cáncer prostático es
esclerótica, la del cáncer mamario es osteolítica. La clínica muestra dolor con la actividad física y en reposo. Suele
darse fractura en hueso patológico y compromiso neurológico medular. El aumento de resorción ósea producto del
tumor genera hipercalcemia y aumento de la excreción urinaria de calcio e hidroxiprolina.
• Quiste óseo simple: se da en niños y jóvenes hasta 20 años, afectando el extremo proximal del húmero o fémur. Se
presenta habitualmente como fractura en hueso patológico. Cuando existe dolor este es difuso y discreto. Suele
recidivar. El tratamiento comprende tratar la fractura en sí, aspirar el contenido e inyectar corticoides.
• Osteoma osteoide: se da en niños y jóvenes hasta 20 años. Es cortical. Presenta dolor de predominio nocturno que
cede con aspirina.

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Infecciones de la mano
Son tres las principales infecciones de la mano:
• Absceso subcutáneo.
• Infección articular.
• Celulitis.

Requieren conocimiento acabado de la anatomía de la mano. El manejo requiere cuatro acciones principales:
• Drenaje.
• Antibióticos.
• Control del edema: el trauma de la mano suele dar gran edema.
• Movilización precoz: la mano es la zona anatómica que menos debe inmovilizarse, por el riesgo de rigidez articular
severa.

Los microorganismos más frecuentes implicados son Sthaphylococcus aureus (50 a 80%), Streptococcus y gram
negativos. Los gram negativos está implicados en heridas industriales y caseras. Los gram positivos, gram negativos y
anaerobios se observan en heridas por mordeduras, uso de drogas endovenosas y en heridas de tareas agrícolas. En la
mordedura animal debe considerarse la posibilidad de infección por Pasteurella multocida. La administración de antibióticos
debe ser empírica antes de realizar los cultivos y tinción gram.

La celulitis es una infección que se caracteriza por hiperemia, infiltración leucocitaria y edema. No hay formación de
absceso y se acompaña de linfangitis. Usualmente el germen causal es Streptococcus grupo A β -hemolítico, o
Staphylococcus aureus. Este último causa menor extensión de la celulitis. De todas maneras, el tratamiento ataca a
ambos. El tratamiento antibiótico precoz por vía oral debiese solucionar en parte el cuadro en 24 a 48 horas. Si no hay
mejoría o el paciente empeora se usa tratamiento antibiótico endovenoso. El tratamiento siempre es empírico porque no
puede realizarse cultivo.

El absceso subcutáneo tiene por etiología al Staphylococcus aureus. El diagnóstico se logra por la observación de edema,
celulitis y un área central fluctuante. El cultivo más tinción de gram es útil. El tratamiento consiste en drenaje y
antibióticos. En el postoperatorio la herida se deja abierta y se espera el cierre por segunda intención.
La paroniquia es una infección cuya etiología más común es el Staphylococcus aureus. Se diagnostica por la observación
de edema, eritema y sensibilidad en la región eponiquial. El tratamiento consiste en drenaje y antibióticos, y la
onisectomía depende de la extensión de la paroniquia. En el postoperatorio la herida se deja abierta y se espera el cierre
por segunda intención.

Tenosinovitis del tendón flexor

Patología de la mano en la que es importante considerar la anatomía de los tendones de la mano, recordando la presencia
de las vainas sinoviales de los tendones. El tratamiento quirúrgico debe quedar en manos de un especialista.

En una infección piogénica, usualmente dada por un trauma penetrante. Staphylococcus aureus es el germen más común.
El Streptococcus y los gram negativos están frecuentemente involucrados. La clínica muestra los signos de Kanavel, que
son:
• El dedo está flectado en reposo.
• Sensibilidad de vaina.
• Inflamación fusiforme.
• Severo dolor a la extensión pasiva (si el médico extiende el dedo, se produce dolor).

La infección de la mano nunca se inmoviliza, salvo que exista fractura. Esto porque la movilidad permite una mejor
irrigación del tendón.

Las complicaciones posibles de esta patología son el compromiso vascular del tendón y necrosis, la adhesión del tendón y
la extensión al resto de las vainas tendinosas.

El tratamiento consiste en poner la mano en alto, antibióticos endovenosos, drenaje quirúrgico y movilización precoz.

Artritis séptica

Tiene características idénticas a las vistas en la clase de artritis séptica

Fracturas de la mano
Fractura de escafoides

Es la fractura más frecuente de los huesos del carpo (90%). Pasan inadvertidas en un porcentaje importante de los casos.
Se debe reconocer la fractura y el desplazamiento de ella, siendo esto último lo que decide si se realiza o no cirugía.

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La fractura de escafoides se produce cuando el carpo supera los 95º de hiperextensión, por ejemplo en casos de caída
sobre la mano con la muñeca en hiperextensión.

En la esguince de muñeca grado II o III siempre se debe estudiar el escafoides. Por lo tanto se pide radiografía, a pesar de
que en esguinces la radiografía no es examen indicado.

Es importante en la fractura de escafoides considerar la anatomía de la vascularización de este hueso. Esta tiene dos
puntos de entrada, un punto proximal, ubicado en la cara dorsal del cuello, que vasculariza el 70 a 80% del hueso; y un
punto distal, que ingresa por la cara palmar del tubérculo, que vasculariza el 20 a 30% del hueso. Entre ambos riegos
sanguíneos no existen anastomosis, lo que hace que la fractura proximal sea más grave, con alto porcentaje de
pseudoartrosis postratamiento.

La clínica muestra edema de la tabaquera anatómica, edema del radial y edema difuso de muñeca, dolor a la presión
selectiva en tabaquera anatómica (++), dolor al puncionar la columna del pulgar y dolor al efectuar el movimiento de
pronación.

La radiografía se realiza en cuatro proyecciones. La TAC es el examen de elección si es posible. La RMN no es muy útil.
También puede usarse en ciertos casos cintigrama.

En fracturas estables y no desplazadas, el tratamiento es ortopédico, con yeso antebraquiopalmar con oposición del pulgar
seis a diez semanas. En fracturas inestables o desplazadas, el tratamiento es quirúrgico, con osteosíntesis si se requiere.

El diagnóstico diferencial más importante es el escafoides bipartito genético, poco común pero importante.

Fracturas avulsivas de la mano

Se dan a nivel de la falange. Existen dos variantes identificables por la radiografía:

• Mallet finger: existe solo rompimiento del tendón (de los flexores por ejemplo).
• Mallet fracture: se rompe el tendón y se fractura el hueso.

La amputación de la mano está contraindicada de acuerdo a las nuevas escuelas traumatológicas.

Amputación traumática de un dedo

Un dedo cortado por traumatismo se debe meter a una bolsa, esta bolsa meterse al hielo y luego trasladarlo junto al
paciente al hospital. La posibilidad de tratamiento depende de esto.

Patología del pie

El trípode plantar comprende tres puntos de apoyo:

• Calcáneo.
• Cabeza del primer metatarsiano.
• Cabeza del quinto metatarsiano.

Los arcos plantares son:

• Arco plantar interno.
• Arco plantar externo.
• Arco anterior.

En la marcha el peso del cuerpo es recibido y soportado por calcáneo. Luego hay un desplazamiento progresivo hacia los
puntos de apoyo anteriores (metatarsianos) a lo largo del arco plantar interno y externo.

Patología traumática del pie

La patología traumática del pie comprende fracturas, esguinces, luxaciones y luxofracturas.

La fractura de las falanges se produce por traumatismo directo. Presenta dolor agudo al llevar el dedo hacia atrás. Se toma
una radiografía anteroposterior y lateral para confirmar el diagnóstico. El tratamiento es ortopédico, realizando un
embarrilamiento. La evolución es favorable, salvo en la falange proximal del ortejo mayor.

La fractura de los metatarsianos interfiere la función de estos huesos, que es transmitir el peso del cuerpo desde el
retropie hacia el antepie durante la marcha. Cualquier vicio estructural determinará entonces una sobrecarga funcional
localizada o global. Existen:
• Fracturas de la base de los metatarsianos: La fractura de la base de los tres metatarsianos mediales tiene poco
desplazamiento y ocurre por mecanismo indirecto. La fractura de base del quinto metatarsiano se asocia a esguince

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 lateral de tobillo o fractura por avulsión, y se trata con yeso bota corta por 4 a 6 semanas. La fractura de la base del
primer metatarsiano puede requerir cirugía para lograr una reducción anatómica.
• Fracturas del cuello: se dan por mecanismo directo o indirecto. Tienen desplazamientos horizontales o verticales, con
riesgo de provocar hiperapoyo. De acuerdo a esto se realiza el tratamiento ortopédico (yeso bota corta por tres
semanas) o cirugía.
• Fracturas de la diáfisis: ocurren por mecanismo indirecto o directo. Se presenta dolor, aumento de volumen y
equimosis. Son útiles la radiografía anteroposterior y lateral, y la cintigrafía ósea. El tratamiento es ortopédico en
fracturas poco desplazadas (yeso bota corta por tres semanas). El tratamiento es quirúrgico en fracturas desplazadas.
• Fractura por stress o fatiga: se caracteriza por aumento de volumen y dolor en la diáfisis del metatarsiano con el
apoyo y la palpación directa. Es útil la radiografía y el cintigrama óseo, que muestra aumento de la captación. El
tratamiento es ortopédico, con yeso bota corta (BC) por tres semanas.

Patología ortopédica

Abarca las siguientes patologías:

• Malformaciones congénitas (pie bot). • Artropatías reumáticas (gota, artritis
reumatoidea).
• Lesiones neurológicas (polio, diabetes). • Lesiones vasculares.
• Deformaciones del pie (pie plano) o de los dedos • Lesiones de partes blandas.
(hallux valgus, dedos en garra) adquiridas o
congénitas.
• Metatarsalgias. • Lesiones tumorales.
• Talalgias. • Lesiones de la piel y fanéreos.

• Pie plano: se define como aquel pie que presenta deformidad en valgo del retropie asociada a hundimiento de la
bóveda plantar. Es frecuente motivo de consulta, en especial en niños. Presenta diversas formas clínicas:
- Pie plano por alteraciones óseas: congénitas (sinostosis, astrágalo vertical, alteraciones del escafoides),
postraumáticas, secundario a enfermedades óseas o yatrogénicas.
- Pie plano por alteraciones musculoligamentosas: pie plano laxo infantil, pie plano por sobrecarga ponderal, pie plano
por alteraciones endocrinológicas (embarazo), secundario a artritis reumatoidea o por afecciones generalizadas que
afectan la elasticidad (Ehlers-Danlos).
- Pie plano por alteraciones neuromusculares: retracción del tendón de Aquiles, secuelas de poliomielitis, parálisis
cerebral infantil, miopatías, traumatismos del tibial posterior, pie bot hipercorregido.
En el niño el pie plano presenta como sintomatología marcha tardía, cansancia precoz (brazos), deformación del
calzado y dolor de pantorrillas.
En el adulto son factores que determinan progresión del defecto la edad, obesidad, potencia muscular deficiente,
largas estadías de pie, menopausia, embarazo (producción elevada de relaxina más alza de peso), traumatismos,
artrosis y poliomielitis.
La exploración clínica del pie plano debe observar la marcha, la reductibilidad del pie, la posibilidad de valgo del talón
y la exploración con el podoscopio. Esto último permitirá clasificar la alteración en cuatro grados posibles:
- Grado I: aumento del apoyo externo del pie (anchura mínima igual o superior a anchura máxima).
- Grado II: contacto del borde interno del pie con el suelo, como si el arco interno hubiese cedido, sin hundimiento de la
bóveda.
- Grado III: desaparición completa de la bóveda plantar.
- Grado IV: pie en balancín. Anchura del apoyo mayor en región central.
Se pide radiografía con proyección anteroposterior y lateral en carga en casos necesarios.
El tratamiento en los niños no se inicia antes de los tres años por el aumento de la grasa plantar. Se utilizará un
calzado flexible con contrafuerte firme, plantilla ortopédica y ejercicios de reeducación, además de prescribir baja de
peso. En los adultos se prescribe baja de peso y plantilla ortopédica, siendo de excepción el tratamiento quirúrgico
(pie plano irreductible, enfermedades neuromusculares, fracaso de tratamiento ortopédico y dolor).
• Pie plano anterior: se presenta con un síndrome doloroso en la región metatarsiana. Se produce por sobrecarga de
peso del sobre el apoyo metatarsiano (MTT). Sus causas son obesidad, estadía de pie prolongada, alineamiento
anormal de la cabeza del metatarsiano y pie equino patológico (poliomielitis). La clínica muestra aplanamiento del
arco anterior, hiperqueratosis en zonas de mayor presión, ortejos en garra, dolor progresivo, atrofia del cojinete
plantar anterior e hiperqueratosis del dorso IFP. El tratamiento es bajar de peso, usar un calzado adecuado y plantillas
ortopédicas.
• Pie cavo: es una deformidad caracterizada por aumento de altura del arco longitudinal interno y verticalización
metatarsiana (acortamiento del pie más hiperqueratosis plantar), pronación del antepie con descenso de la cabeza del
primer metatarsiano y elevación del quinto metatarsiano, varismo del retropie con contractura de la fascia plantar y
valguismo del retropie con contractura de la fascia plantar. Este último signo es menos frecuente.
El pie cavo es una de las deformidades más invalidantes de las alteraciones estáticas del pie. Rara vez se presenta
desde el nacimiento, la deformidad aparece gradualmente. Etiológicamente se clasifica en:
- De origen neurológico: puede ser con dominio del factor paralítico (polio) o dominio del factor espástico.

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- Secundario a alteración osteoarticular: pie cavo congénito, pie cavo por acción mecánica externa aguda (traumatismo)
o persistente (calzado), pie cavo por enfermedad osteoarticular (artritis reumatoidea).
- Por retracción de partes blandas: enfermedad de Ledderhose, cicatrices plantares retráctiles o lesiones vasculares.
El podoscopio evaluará la porción media del tarso y ello permitirá clasificar el pie cavo en:
- Pie cavo de primer grado: descenso de amplitud de la impresión plantar media (menor a un tercio del antepie).
- Pie cavo de segundo grado: desaparece la impresión plantar media.
La exploración clínica toma en cuenta la marcha, fotopodograma, hiperqueratosis, reductibilidad, radiología (ángulos),
electromiograma (EMG) y exploración neurológica.
El tratamiento es ortopédico y consiste en plantilla con barra retrocapital. Se usa tratamiento quirúrgico en algunos
casos, con técnicas de partes blandas (fasciotomía plantar), técnicas mixtas o técnicas sobre hueso (osteotomías).
• Pie bot: presenta cuatro deformidades:
- Equinismo: pie en flexión plantar permanente con retracción del tendón de Aquiles.
- Cavo: exageración de la bóveda plantar.
- Varus supinación: la planta del pie mira hacia adentro.
- Abducción: desviación del eje del antepie hacia adentro.
Es útil la radiografía anteroposterior y lateral. El tratamiento ortopédico consiste en una primera etapa en yeso
moldeado sin corregir el equinismo, pero si el pie cavo. Luego se corrige la supinación y aducción. Se recambia el yeso
semanalmente y luego cada 15, 20 y 30 días. El tratamiento quirúrgico se utiliza si el equinismo no se corrige hacia el
cuarto a sexto mes. Se hace descenso del calcáneo, con tenotomía del tendón de Aquiles y capsulotomía.
• Metatarsalgias: tienen variadas etiopatogenias posibles:
- Ortopédicas: pie plano, pie cavo, hallux valgus, ortejos en garra.
- Traumáticas: fracturas de stress, fracturas de metatarsianos, luxofracturas metafalángicas.
- Malformaciones congénitas: polidactilia, sindactilia, clinodactilia.
- Neurológicas: neuroma de Morton, tabes dorsal, polineuropatías sensitivas, polio.
- Otras: necrosis asépticas, epifisitis, tumores, reumáticas, inflamatorias, mecánicas, yatrogénicas.
• Hallux valgus: desviación del eje del ortejo mayor en valgo, con subluxación metatarsofalángica y exostosis del borde
interno de la cabeza del metatarsiano. Son factores causales la oblicuidad congénita de la articulación
metatarsocuneana, huesos supernumerarios intermetatarsianos, brevedad congénita del primer metatarsiano y el
calzado femenino. Contribuyen a mantener y exagerar la deformidad los músculos abductor horizontal, abductor
oblicuo, extensor y flexor, el aplanamiento superior del cuadrante superoexterno de la cabeza y los sesamoideos. Se
evalúa con radiología. El tratamiento preventivo del hallux valgus es el uso de un calzado adecuado y bajar de peso. El
tratamiento quirúrgico puede accionar sobre las partes blandas, hueso o ambos. El tratamiento quirúrgico está
indicado en deformaciones intolerables que dificulten el uso de calzado, dolor invalidante, hiperqueratosis exageradas
y dolorosas o bursitis del hallux agudas. En ningún caso esta indicado el tratamiento quirúrgico solo por estética.
• Hallux rigidus: artrosis metatarsofalángica sesamoidea del ortejo mayor. Se presenta con limitación al movimiento de
flexión dorsal, dolor, con conservación del alineamiento del eje metatarsofalángico y FP en flexión plantar, con la
cabeza del primer metatarsiano hacia arriba. El tratamiento médico usa infiltraciones y plantillas, y existe también
tratamiento quirúrgico.
• Ortejos en garra: deformidad de ortejos en sentido anteroposterior. Puede ser en garra proximal, más frecuente, con
angulación del vértice dorsal en IFP; o garra distal, con flexión dorsal de la segunda falange e hiperflexión de la
tercera. El tratamiento es quirúrgico.
• Talalgias: las talalgias pueden ser:
- De origen estático.
- Postraumáticas.
- Laborales.
- De origen infeccioso.
El espolón calcáneo es una exostosis del tubérculo posterointerno del calcáneo. Se presenta en alteraciones estáticas
del pie, como el pie plano o pie cavo. No necesariamente es dolorosa. Su tratamiento es ortopédico, con una plantilla
fenestrada en el talón; médico, con infiltraciones; o quirúrgico, con fasciotomía con o sin resección del espolón.
La enfermedad de Sever es una apofisitis de la tuberosidad del calcáneo, que se presenta entre los 8 a 15 años. El
paciente presenta una epífisis irregular fragmentada. El tratamiento es ortopédico, con una talonera blanda de 5 a 6
mm y reposo. En discusión está el uso de yeso bota corta.
• Onicriptosis (“uña encarnada”): lesión de fanéreo, que consiste en una penetración del borde lateral de la uña en el
tejido blando que le sirve de lecho. Es más frecuente en el ortejo mayor. El tratamiento es quirúrgico, con onisectomía
parcial más plastia del lecho ungueal si fuere necesario.

Osteomielitis
Corresponde a la infección del hueso, considerado como un órgano, que se extiende a la totalidad de los tejidos que lo
componen. Así, la infección compromete en mayor o menor grado al tejido mieloreticular contenido en el canal medular,
los conductos de Havers (haversitis), al tejido óseo propiamente tal, ya sea laminillas en el hueso esponjoso o compacto
en la cortical (osteítis), compromiso del periostio (periostitis), de vasos y nervios.

La traducción clínica, radiológica, anatomopatológica, pronóstica y terapéutica, está determinada por la alteración e
intensidad del daño en los tejidos comprometidos. Son estos hechos, variables de un caso a otro, los que determinan los
diferentes caracteres con que se pueden presentar los cuadros de la enfermedad.

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Existen otros términos que hablan de inflamación ósea y que es preciso aclarar:
• Osteitis: es una infección que compromete específicamente al tejido óseo propiamente tal, por ejemplo: el hueso
denso, compacto que conforma la cortical de la diáfisis de los huesos largos o planos. El compromiso del componente
mieloreticular es escaso o nulo.
• Mielitis o medulitis: corresponde a la infección del tejido conjuntivo mieloreticular. No hay todavía un importante
compromiso óseo propiamente tal. Es la etapa inicial y pasajera de una osteomielitis aún incipiente.
• Periostitis: corresponde a la inflamación del periostio. Esta membrana que rodea al hueso tiene la gran capacidad de
responder frente a diferentes noxas, entre ellas la infección, los traumatismos, los tumores. Es así como en respuesta
a un traumatismo, el periostio puede reaccionar y producir lo que denominamos una periostitis traumática. Esta
reacción puede verse también en casos de tumor agresivo (sarcoma de Ewing) o infección subyacente.

Cada una de estas nominaciones pueden revelar etapas sucesivas de una misma patología, pero en momentos diferentes.

La clínica demuestra que aproximadamente el 90% de los casos está provocado por el estafilococo dorado, aunque en
teoría cualquier germen puede ser causal de infección del hueso. En los últimos años, se está observando un progresivo
aumento de infecciones óseas por gérmenes que antes tenían una escasísima presentación, como la salmonela tífica,
bacilo de Koch, gram (-) y estreptococos. En orden de frecuencia podemos encontrar: •Estáfilococo aureus. •Estreptococo.
•Gram negativos. •Hemophilus Influenzae. •Salmonela Tiphis. •Neumococo. •Bacilo de Koch. •Hongos. •Parásitos.

Los gram negativos han aumentado en especial en pacientes con alteración inmunológica, añosos o con osteomelitis
crónicas con sobreinfección o selección de gérmenes por uso crónico de antibióticos de amplio espectro, siendo a menudo
pacientes con múltiples cirugías, lo que aumenta el riesgo de infección.

El germen puede llegar al hueso por dos vías: hematógena o directa. En el primer caso hablamos de osteomielitis
hematógena, cuando el germen llega al hueso arrastrado por el torrente sanguíneo (bacteremia). El germen parte de un
foco infeccioso preexistente, como piodermitis, furúnculo o neumonitis, pasa al torrente sanguíneo (bacteremia) y de allí
se instala en el hueso. Se ubica de elección en la metáfisis, donde se produciría una lentificación del flujo sanguíneo y
permitiría la anidación del germen. Concomitantemente hay un compromiso vascular de mayor o menor magnitud, pero
que siempre lleva implícito una grave riesgo de la irrigación de tejido óseo. La consecuencia es la necrosis ósea
(secuestro). Por lo tanto, en la osteomielitis hematógena, el concepto de necrosis ósea avascular es consustancial al
concepto de osteomielitis. La extensión de la necrosis ósea alcanza a todo el territorio del tejido irrigado por el sistema
vascular comprometido. Si el vaso arterial resulta ser de calibre importante, como una arteria nutricia o alguna de sus
ramas, la necrosis ósea puede comprometer gran parte o la totalidad de la diáfisis del hueso (secuestro masivo).

La gran frecuencia de infecciones de la piel en los niños, hace que este grupo de edad tenga más osteomielitis que otros
grupos de edades. El cuadro clínico se presenta en los niños en forma aguda, por lo cual el diagnóstico lo rotulamos de «
osteomielitis aguda hematógena del niño» , haciendo referencia al cuadro clínico y la vía de infección ósea. Con frecuencia
no se encuentra la puerta de entrada de la infección.

En la osteomielitis por vía directa, el germen llega al hueso a través de una herida que se infecta.
El proceso histopatológico es esencialmente idéntico, pero en cambio es de límites locales con los caracteres de una
osteomielitis focalizada.

La infección del hueso se manifiesta por dos formas clínicas: osteomielitis aguda o crónica.

Osteomielitis aguda

Por sus caracteres clínicos etiopatogénicos y evolución, se identifica con el cuadro de la osteomielitis hematógena del niño
adolescente y, ello, en consideración a que la casi totalidad de osteomielitis aguda con su cuadro tan característico ocurre
en la niñez y, especialmente en la adolescencia. Son excepcionales las formas agudas de osteomielitis en edad adulta.

Más aún, en la concepción clínica del cuadro, se las asocia con la etiología estafilocócica considerando que, casi un 90%,
tiene esa etiología. Así, el cuadro de osteomielitis aguda sugiere al clínico tres hechos:
• Enfermo paciente adolescente.
• Vía hematógena.
• Germen estafilococo áureo-hemolítico.

Osteomielitis agudas que no reconocen estos tres hechos son excepcionales.

La infección parte de un foco séptico preexistente de la piel o de las vías respiratorias. Es frecuente que el foco cutáneo
haya desaparecido y no se encuentre cuando la osteomilitis aguda es diagnosticada.

Cuando la vía es hematógena, el foco óseo en la inmensa mayoría de los casos, es la metáfisis de los huesos largos. Los
huesos principalmente comprometidos son fémur (metáfisis inferior), tibia (metáfisis superior), húmero (metáfisis
superior).

Esto corresponde a las metáfisis más activas del esqueleto en crecimiento. El proceso sigue una secuencia que nos permite
analogarlo con la clínica: 1) En la metáfisis, el germen se ubica y compromete el tejido mieloreticular y los conductos de
Havers (mielitis o medulitis y haversitis). 2) Se genera hiperemia y edema en una zona dentro de un espacio con paredes

23
inextensibles (ósea). 3) Compresión de vasos sanguíneos, colapso vascular, isquemia en territorio correspondiente extenso
o pequeño, irrigado por los vasos colapsados. 4) Necrosis ósea (secuestro). 5) Destrucción ósea progresiva.
Desde este foco primario la infección progresa, si no es tratada en forma correcta, pudiendo comprometer otras áreas,
como el canal medular, cartílago de crecimiento, articulaciones próximas, septicemias, subperiostio, fístula hacia la piel.
Esta última es la forma más frecuente de evolución.

Otros hechos anátomo-clínicos:

• Absceso intraóseo: cavidad labrada dentro del hueso, con contenido purulento, generalmente séptico.
• Secuestro: segmento óseo, desprovisto de circulación (necrótico), aislado en el interior del hueso o en su superficie.
• Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro.
• Foramina: perforaciones de segmentos óseos, que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del
secuestro.

Debe considerarse el compromiso, a veces muy intenso, de los tegumentos de celular y piel, que cubren al hueso
osteomielítico. Son especialmente manifiestos en huesos (tibia) cubiertos de piel con escaso celular. El compromiso se
presenta como secuela de osteomielitis crónica.

Corresponde a piel y celular con características anátomo biológicas deficientes: piel delgada y frágil, adherida al hueso
subyacente, celular inexistente, mal vascularizada, pigmentada, con un bajo potencial de cicatrización. Se constituye en un
fuerte impedimento, cuando se planifica una acción quirúrgica a través de ella.

Hechos epidemiológicos importantes:

• Edad: entre 10 a 20 años
• Sexo: preferentemente varones. Probablemente influye en ello la frecuencia de traumatismos esqueléticos (directos o
indirectos) propios del adolescente varón.
• Con alta frecuencia, va asociada con factores socio-económicos-culturales negativos como pobreza, suciedad
ambiental o personal, frío y humedad, desnutrición, traumatismo frecuente, enfermedades cutáneas no tratadas, falta
de cultura médica, difícil acceso a atención médica oportuna y eficaz.

La sintomatología del cuadro tiene características muy típicas:

• Iniciación aguda o sub-aguda, rápidamente progresiva.
• Con caracteres de un estado infeccioso, generalmente inquietante.
• Fiebre, mal estado general, cefalea, adinamia.
• En un período inicial puede no ser revelador la signología focal.

El enfermo puede, en un principio, no revelar dolor en relación a un segmento esquélitico determinado. Luego el cuadro
evoluciona con signos muy reveladores: fiebre en agujas, taquicardia, cefalea, deshidratación, CEG progresivo, dolor y
aumento de temperatura local, sobre un determinado segmento esquelético (metáfisis ósea). Cuando ello es detectado, es
señal indudable que el proceso se encuentra en una etapa avanzada en su evolución. Probablemente ya ha ocurrido
ruptura de la cortical ósea, absceso subperióstico o aún más, absceso subcutáneo. Inmediatamente después ocurrirá la
fistulización hacia el exterior. En esta etapa, debe considerarse que el diagnóstico es tardío y la enfermedad avanzada.

Las etapas del procedimiento diagnóstico son:

• Anamnesis muy completa y exhaustiva
• Examen físico completo, incluyendo todos los segmentos esqueléticos. Casi con seguridad, si se trata de una
osteomielitis aguda que recién se inicia, se descubrirá dolor en el foco óseo, generalmente metafisiario. No
encontrarlo, no descarta el cuadro. Un control posterior, lo detectará con seguridad.
• A la menor sospecha de que se está iniciando un foco de osteomielitis aguda:
- Hospitalización inmediata.
- Exámenes de laboratorio: hemograma, sedimentación.
- Estudio radiográfico.
- Cintigrafía ósea.
Los signos radiográficos son tardíos en aparecer. Quizás si el cuadro lleva varios días de evolución, se encuentre una zona
metafisiaria levemente descalcificada. Si hay signos radiográficos evidentes de destrucción ósea, el diagnóstico es seguro,
pero tardío.

La cintigrafía ósea da signos reveladores muy precoces y muy significativos, siendo un examen de gran utilidad
diagnóstica, aunque inespecífico. Un cuadro clínico como el señalado con una cintigrafía ósea positiva, entrega con
seguridad el diagnóstico de osteomielitis aguda y determina la terapéutica.

Diagnóstico diferencial: Puntualizado el cuadro infeccioso, con reacción inflamatoria referida a un segmento esquelético,
existen por lo menos dos cuadros clínicos posibles de confusión diagnóstica:
• Artritis aguda: No siempre resulta fácil determinar con exactitud, en una etapa inicial, si el proceso inflamatorio
pertenece a un foco osteomielítico metafisiario o a una artritis aguda. El dolor articular, impotencia funcional precoz,
signos inflamatorios agudos propios de la articulación y derrame articular, son elementos semiológicos que, en la
mayoría de los casos, permiten diferenciar un cuadro del otro. No son raros los casos en los cuales, como reacción de
vecindad, la articulación vecina a un foco osteomielítico, reacciona con inflamación propia, lo que hace difícil el
diagnóstico diferencial.

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• Sarcoma de Ewing: es el más importante de los diagnósticos diferenciales. La edad, ubicación del proceso, dolor,
signos inflamatorios, sedimentación elevada, agregado al cuadro radiológico, guarda una similitud tal que hacen
inexplicable la confusión diagnóstica frecuente. La circunstancia de casos de sarcomas de Ewing infectados, hacen aún
más inquietante el problema del diagnóstico diferencial.

En virtud de ello, se hace obligatorio el estudio histológico de todos los casos de osteomielitis aguda que sean
intervenidos. La experiencia personal es muy ilustrativa al respecto.

El tratamiento es quirúrgico y tiene carácter de urgente. Comprende:

• Anestesia general.
• Abordaje del segmento óseo comprometido.
• Abertura de ventana en la cortical.
• Curetaje del foco osteomielítico, con extracción del material purulento, tejido óseo comprometido (arenilla ósea).
• Sonda de drenaje con osteoclisis, gota a gota de solución de antibiótico de amplio espectro. Inmovilización con férula
de yeso.
• Antibiótico de amplio espectro: gentamicina , cloxacilina. Se cambia según sea la sensibilidad del germen identificado.
• Hidratación parenteral.

Se mantiene el tratamiento indicado hasta que el cuadro clínico, sedimentación, fiebre, indique un definitivo receso del
cuadro infeccioso. Ello puede ocurrir entre 10 a 20 días. El tratamiento antibiótico se mantiene por 1 a 2 meses.

La posibilidad de que la osteomielitis aguda, así tratada, logre ser detenida antes que la lesión ósea se haya constituido y
pase a una fase de cronicidad, depende del diagnóstico muy precoz y tratamiento quirúrgico inmediato con apoyo de
antibioterapia adecuada y mantenida. Si se llegó en una fase en que la lesión ósea está ya abscedada o fistulizada y la
radiografía muestra lesiones osteolíticas, el diagnóstico es tardío y ningún tratamiento logrará la mejoría integral del
proceso osteomielítico. El futuro es el paso a osteomielitis crónica. Se estima que es de tal gravedad esta evolución a la
cronicidad, que estaría justificada la intervención quirúrgica ante una sospecha clínica razonablemente sustentada. Aunque
no se encuentre lesión ósea evidente ni material purulento, debe estimarse como un proceder correcto; significa que se
llegó antes de que el proceso se haya desencadenado. Esperar que la clínica y radiografia sea evidentes para decidir la
operación, puede determinar actuación tardía, y cronicidad inevitable.

Osteomielitis crónica

Corresponde a la infección crónica del hueso. Es generalmente secuela de una osteomielitis aguda o secuela de una
osteomielitis provocada por vía directa (fracturas expuestas, cirugía ósea infectada).
Osteomielitis agudas de baja virulencia que pasan inadvertidas, de consulta tardía y con resolución espontánea del
proceso, o con tratamiento tardío o inadecuado, pueden derivar en osteomielitis crónica.

El cuadro inicial de la osteomielitis aguda puede mejorar, pero la enfermedad intraósea puede persistir asintomática,
transformándose en una osteomielitis crónica. El cuadro osteomielítico continúa latente y resulta imposible prever la
frecuencia y magnitud de las futuras crisis. Pueden transcurrir años sin manifestaciones clínicas, así como puede haber
reagudizaciones repetidas en períodos breves, de clínica leve o violenta, con aparición de nuevos abscesos, fístulas o
fístulas crónicas.

Habitualmente, la historia clínica revela antecedentes de una osteomielitis aguda ocurrida hace años, o que ha
evolucionado con una o varias reagudizaciones, con cicatrices de antiguas fístulas o fístulas actuales supurando, con un
segmento de piel atrófica pigmentada, mal vascularizada, adherida al hueso, frágil, que se ulcera con facilidad, hecho que
importante cuando se precisa intervención quirúrgica.

Aunque el cuadro puede reagudizarse sin causa aparente, son factores conocidos como posibles reagudizadores de una
osteomielitis crónica los traumatismos directos, mal estado nutritivo crónico, frío y humedad persistente, alcoholismo,
diabetes y los tratamientos inmunodepresores.

Si el proceso osteomielítico permanece inactivo, es asintomático. La reactividad se expresa con dolor focal, espontáneo y
provocado; edema; aumento de la temperatura local y rubicundez de la piel zonal.

La magnitud de los síntomas varía en intensidad y rapidez en su evolución, de acuerdo a la magnitud del proceso en
desarrollo, virulencia y agresividad del germen, estado inmunitario, etc. Si el proceso sigue evolucionando se tienen signos
claros de una celulitis, absceso subcutáneo y fistulización y vaciamiento de contenido purulento. Se agrega fiebre, CEG,
leucocitosis y sedimentación elevada.

El examen radiológico muestra evidentes alteraciones del hueso, como tejido y como órgano, que se manifiestan por zonas
necróticas densas, zonas osteolíticas de extensión variable, engrosamiento del diámetro del hueso, engrosamiento de las
corticales, reacción perióstica o hiperplástica, cavidades intra-óseas (abscesos), segmentos óseos aislados (secuestros) y
deformaciones de la forma del hueso.

Desde el punto de vista radiológico, hay dos formas características de osteomielitis crónica, que dependen del predominio
de los fenómenos antes señalados:
• Osteomielitis esclerosante de Garré

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• Absceso de Brodie: se observa una imagen osteolítica, metafisiaria, redondeada, central, clínicamente inactiva, puede
ser dolorosa (motivo de consulta). Contiene líquido de aspecto purulento que puede ser estéril (con cultivo negativo).

La osteomielitis crónica debe considerarse como una enfermedad sin curación definitiva. A la crisis aguda, suelen seguir
fases de reagudizaciones espaciadas en el tiempo, sin que sea posible pronosticar su frecuencia, así como su intensidad. Al
compromiso local, óseo y de partes blandas, se agrega un lento y paulatino CEG, sobre todo en aquellas formas con
tendencia a las reagudizaciones frecuentes e intensas, con supuración y fístulas largamente mantenidas. Anemia, mal
estado general, estados depresivos, conductas obsesivas por temor a nuevas reagudizaciones, amiloidosis generalizadas,
son manifestaciones clínicas propias de la enfermedad. Se trata generalmente de enfermos frágiles, predispuestos a
infecciones, con elevado riesgo quirúrgico (paro cardíaco por amiloidosis miocárdica).

La modalidad de tratamiento va a depender de la magnitud del proceso inflamatorio. Si la reagudización es leve, que es lo
más frecuente, se indican medidas generales como reposo absoluto, exámenes para valorar el compromiso óseo
(radiografía), estado general y proceso inflamatorio. Hemograma, sedimentación, cultivo y tratamiento antibiótico con
antiestafilocócicos o según antibiograma mantenidos durante largo tiempo (2 a 3 meses). Las reagudizaciones más graves
pueden tratarse también en forma conservadora, ya que generalmente el proceso se va apagando y entra en la fase
inactiva que tenía antes.

No debemos precipitarnos a operar estos enfermos, ya que el pronóstico no va a mejorar; ninguna operación será capaz
de erradicar la enfermedad definitivamente y la situación puede empeorar. La herida puede no cicatrizar, apareciendo
necrosis y ulceración de la piel, debido a la mala calidad de los tegumentos sobre el hueso osteomielítico. Si hay indicación
quirúrgica debe realizarse una vía de abordaje sobre tegumentos no comprometidos. El tratamiento quirúrgico debe ser
indicado con mucha precaución, debido a las circunstancias antes señaladas.

Se procede a la cirugía en osteomielitis reagudizadas, hiperagudas, con gran fenómeno osteolítico, flegmón o absceso de
partes blandas, osteomielitis reagudizadas fistulizadas, con presencia de secuestros óseos o con abscesos intraóseos que
mantienen la fístula y la supuración crónica; y osteomielitis con proceso infeccioso local rebelde y mantenido que no
responde a tratamiento conservador.

Los procedimientos quirúrgicos empleados sobre la osteomielitis crónica han sido muy variados. Fundamentalmente
consiste en:
• Canalizar el hueso con el objeto de eliminar el tejido osteomielítico, drenar abscesos intra-óseos, eliminar secuestros,
limpiar las cavidades óseas de material purulento y tejido fungoso, etc.
• Tratar esta cavidad labrada, con el objeto de rellenarla e intentar impedir nuevas reactivaciones, para lo cual se ha
usado gran cantidad de métodos, todos los cuales en mayor o menor grado tienen éxitos y fracasos. Se ha rellenado
con:
- Hueso esponjoso, lo cual ha demostrado ser una buena técnica (técnica de Papineau), dejando la cavidad ósea
rellena con tejido esponjoso en contacto con el medio ambiente y cierre secundario.
- Con piel, placenta, epiplón (poco usada en la actualidad).
- Con gasa yodoformada.
- Otra técnica bastante usada es no rellenarla, cerrar la piel y dejar dos sondas (aferente y eferente), para lavado
gota a gota con suero y antibióticos (osteoclisis).
- Uso de pellets de antibióticos intracanaliculares (gentamicina), parecen ser buen procedimiento.

Pero no olvidemos que ningún procedimiento será capaz de erradicar la enfermedad, siendo inevitables una o varias
reagudizaciones futuras. No se debe prometer jamás curar la osteomielitis con la cirugía.

Estos pacientes que sufren de osteomielitis crónicas, suelen vivir años de su vida hospitalizados por múltiples
reagudizaciones, fistulización y supuración crónica, lo que hace, en casos extremos, llegar a plantear, ya sea por el
problema óseo o por solicitud del enfermo, la necesidad de una amputación.

Otra grave complicación que puede sufrir el hueso osteomielítico es la fractura. Al ser un hueso alterado e infectado,
existen altas posibilidades de evolución con pseudoartrosis o retardo de consolidación.

Artritis séptica
Una articulación sinovial puede inflamarse por diferentes causas: infecciosas, inmunológicas, traumáticas o por cristales,
entre otras, configurando el cuadro clínico de una artritis aguda, lo que se expresa por un cuadro fisiopatológico y clínico
de precoz aparición y rápida evolución.

Dentro del grupo de las infecciones articulares tenemos las artritis sépticas o piógenas, que se definen como un proceso
inflamatorio agudo articular producto de invasión y multiplicación de microorganismos piógenos.

El germen causal más frecuente es el estafilococo, 70% a 80% de los casos en Chile; en segunda frecuencia está el
estreptococo y gonococo. Los gram negativos son menos frecuentes (E. coli, pseudomona, proteus, haemophilus influenza,
serratia) pero hay una mayor incidencia de infecciones articulares por ellos en los recién nacidos y lactantes,
especialmente cuando cursan con sepsis a gram negativos; lo mismo ocurre en pacientes de edad avanzada, donde
encontramos la mayor parte de las infecciones urinarias y sistémicas.

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Los gérmenes llegan a la articulación por una de las siguientes vías:
• Vía hematógena: lo más frecuente.
• Vía directa: por herida penetrante a la articulación, inyección articular infectada o infección quirúrgica.
• Por contigüidad, debido a la extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. Este mecanismo es
frecuente en la cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir
rápidamente la articulación. En el resto de las articulaciones, para que ocurra este mecanismo, la infección debe
atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecimiento y la epífisis o seguir un camino periarticular
(linfático).

Además, deben ser considerados como factores predisponentes las infecciones en general, diabetes, estados de inmuno-
depresión, uso de medicamentos como los corticoides, deficiencias nutricionales, desaseo, drogadicción y alcoholismo
entre otros.

Los niños y adolescentes son los más afectados por artritis piógenas, siendo mucho menos frecuente en el adulto; en el
paciente de edad avanzada hay un pequeño aumento debido a la disminución de las defensas orgánicas y al aumento de
las infecciones en general.

En el paciente varón, adulto joven, hay una mayor incidencia de artritis por gonococo; en países como Estados Unidos,
alcanza incidencias similares a las producidas por estafilococo.

Cualquier articulación puede comprometerse. Las que con mayor frecuencia se afectan son la rodilla (en especial en niños
y adolescentes), la cadera (en especial en lactantes y niños menores) y hombro. En los pacientes añoso se encuentran
infecciones de columna (espondilitis) pero en general son poco frecuentes.

En el proceso inflamatorio articular evolutivo se puede reconocer varias etapas desde el punto de vista anatomopatológico.
En una primera etapa el cuadro tiene el carácter propio de una «sinovitis», con hiperemia, tumefacción e infiltración
leucocitaria de la sinovial; derrame intraarticular seroso, seropurulento y que, posteriormente, se hará francamente
purulento. Este estado inicial evoluciona rápidamente a un «flegmón capsular» en que todo el conjunto de tejidos
articulares está infiltrado por el exudado seropurulento. En esta etapa ya hay compromiso del cartílago articular, cuyo
daño es irreparable.

Finalmente, hay compromiso óseo, con condrolisis y osteolisis que determinarán un daño definitivo de la articulación. La
desaparición del cartílago articular pondrá en contacto los dos extremos óseos que se fusionarán, constituyéndose
posteriormente una anquilosis ósea. Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como
secuela definitiva.

La clínica muestra generalmente un paciente niño o adolescente. El cuadro es de comienzo agudo, se instala en horas o
pocos días, con síndrome febril: temperatura alta, calofríos, postración e inapetencia. Se acompaña de compromiso
articular con dolor espontáneo, especialmente intenso al movilizar la articulación, aumento de volumen, enrojecimiento
cutáneo, aumento de calor local, impotencia funcional y posición antiálgica. Puede haber una clara puerta de entrada,
como una infección cutánea (forúnculo, ántrax, impétigo, sarna infectada) o evolucionar en el curso de una enfermedad
infecciosa (septicemia, neumonía estafilocócica, amigdalitis, etc.). Sin embargo, con frecuencia no hay una puerta de
entrada evidente; ello no modifica en nada la sospecha diagnóstica pero, cuando existe, nos orienta sobre el origen de la
infección y la probable etiología.

Este cuadro clínico clásico, que es el más frecuente, puede presentar variaciones. Así, en los lactantes, las manifestaciones
generales pueden preceder al cuadro articular local y, por lo tanto, frente a un cuadro infeccioso en un niño debe
pensarse, entre otras causas, en una artritis séptica y habrá que buscar la articulación comprometida. Por otra parte, en
los adultos el cuadro infeccioso puede ser más atenuado y no es raro que estos pacientes consulten algunos días después
de iniciados los primeros síntomas.

Cuando la articulación comprometida es de la extremidad superior, el niño deja de mover su brazo, no deja que se lo
toquen y, al intentar movilizárselo, llora por dolor. Cuando la articulación comprometida es de la extremidad inferior, tiene
una actitud similar si es lactante; si es niño mayor deja de caminar o lo hace con gran dificultad por dolor e impotencia
funcional. Cuando es la cadera la comprometida, no se observa tumefacción ya que es una articulación profunda, pero el
dolor a la movilización es intenso sobre todo al efectuar un movimiento de rotación interna y externa o de abducción, el
cual se encuentra limitado. Al clínico debe llamarle la atención un cuadro infeccioso con posición antiálgica de la cadera
que se encuentra en flexión y en ligera aducción. Si la rodilla es la comprometida, los signos inflamatorios son evidentes y
el derrame articular se puede evidenciar por el signo del témpano o del choque rotuliano; la rodilla puede encontrarse en
una posición antiálgica en leve semiflexión.
El diagnóstico se confirma con la punción articular al obtener líquido turbio o purulento. Deben estudiarse sus
características físicoquímicas y presencia de gérmenes (tinción gram, cultivo y antibiograma). La obtención del líquido es
obligatoria y su obtención se facilita por el aumento de la cantidad de este en la articulación comprometida. La inflamación
produce turbidez del líquido, debido al aumento de células. Otras enfermedades inflamatorias pueden presentar turbidez
como la condrocalcinosis con un aspecto blanco-lechoso (artritis producida por cristales de pirofosfato de calcio), la artritis
reumatoídea (AR) o la gota.

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El líquido normal es incoloro. En la artrosis es amarillento y en la artritis séptica es cremoso o grisáceo. La viscosidad del
líquido se relaciona a la presencia del hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e índice, se separan los dedos por
más de un cm y el líquido se mantiene unido, la viscosidad está probablemente normal. El líquido articular normal y de la
artrosis tiene una viscosidad normal o alta, en cambio en caso de AR, artritis gotosa o séptica, está reducida. El coágulo de
mucina que se forma al agregar ácido acético está dado por la cantidad de proteínas unidas a polisacáridos presentes en el
líquido sinovial. La formación del coágulo de mucina es normal en casos de artrosis, y friable o pobre en AR, gota y artritis
séptica.

El examen celular del líquido es de gran utilidad. Contiene normalmente alrededor de 100 leucocitos por milímetro cúbico.
Los tubos deben contener anticoagulante (heparina o EDTA) para el estudio celular. En los procesos no inflamatorios se
encuentran alrededor de 1000 a 2000 células por mm3; en los procesos inflamatorios sobre 10000 células por mm3, y en
las artritis sépticas sobre 100000 por mm3, con predominio de PMN. De este modo el recuento y tipo de células
encontradas es muy buen índice del tipo de líquido sinovial, orientándonos a un líquido sinovial no inflamatorio,
inflamatorio o séptico.

La concentración proteica del líquido sinovial normal es un 30% menor a la concentración proteica del suero. Como la
permeabilidad de la sinovial en los procesos inflamatorios está aumentada, también aumenta el contenido de proteínas. La
glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida a valores inferiores al 50% del valor sanguíneo,
siendo aún más baja en los procesos sépticos.

El estudio bacteriológico es indispensable y nos confirmará la etiología, individualizando el germen causal. El estudio
directo mediante una tinción de Gram nos permitirá individualizar rápidamente la morfología del germen sin esperar el
cultivo y será de gran utilidad en aquellos casos en que los cultivos puedan estar inhibidos por el uso de antibióticos
previos. El medio de cultivo habitual es agar-sangre, pero para el estudio de Neisseria gonorrhae, haemophilus, hongos o
micobacterias, deben ser usados medios de cultivo especiales.

Deben tomarse las medidas de asepsia necesarias para puncionar una articulación: preparación de piel, lavado con agua y
jabón, uso de antiséptico (povidona yodada por ejemplo), armado de campo estéril, lavado quirúrgico de manos y uso de
guantes estériles por parte del médico. El procedimiento consiste en introducir una aguja de calibre adecuado y extraer la
mayor cantidad posible de líquido sinovial; ello ayuda a descomprimir la cavidad articular.

El sitio de punción de la rodilla es el cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1 cm. por sobre y por fuera o dentro de la
rótula. Si se desea usar anestesia local se hace una pápula con dimecaína al 1% o 2% en la piel, se infiltra con anestesia
local el celular y la cápsula, hasta caer dentro de la articulación. En la cadera, el sitio de punción será 1,5 cm. por debajo
del ligamento inguinal a 1 cm por fuera de la arteria femoral que se identifica por palpación.

El estudio radiológico como método diagnóstico precoz en las artritis sépticas es secundario, ya que los signos radiológicos
de compromiso articular son tardíos y no ayudan frente al cuadro agudo, apareciendo después de 10 a 15 días. La
radiografía nos permite conocer la condición previa de la articulación, pesquisar otros diagnósticos y valorar la evolución
de la enfermedad.

Los signos radiológicos se presentan en el siguiente orden:

• Articulación normal.
• Aumento de las partes blandas periarticulares: en lactantes puede ser de gran valor comparar con la cadera
contralateral, observándose el límite de la cápsula ligeramente abombado en el lado afectado.
• Disminución del espacio articular: revela un compromiso del cartílago articular que, por condrolísis, disminuye de
altura. Da el sello del compromiso articular provocado por el proceso inflamatorio. Muy ocasionalmente el aumento del
líquido articular podrá producir un aumento del espacio articular.
• Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es bastante característica si se aprecia junto con los signos
radiológicos anteriores en un proceso inflamatorio articular
• Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular.
• Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares. Todos estos signos radiológicos son propios de la
artritis séptica y son relevantes sólo después de algunas semanas de evolución del proceso infeccioso, y significan un
avanzado deterioro de la articulación.

La cintigrafía esquelética adquiere valor extraordinario, sobretodo en estados iniciales del proceso infeccioso, en los cuales
la radiografía no logra todavía detectar signos relevantes. La alta concentración de radiofármaco en la articulación
sospechosa, unido al cuadro clínico, se constituye en un elemento diagnóstico clave.

El diagnóstico diferencial debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos, como enfermedad reumática
activa (artritis migratorias), artritis por cristales (gota, pseudogota), artritis reumatoide monoarticular, artritis traumática,
infecciones periarticulares de partes blandas y osteomielitis aguda.

El tratamiento de las artritis piógenas debe considerarse urgente. Incluye tratamiento antibiótico, drenaje del exudado
purulento, inmovilización de la articulación afectada, reposo del paciente y rehabilitación. El tratamiento antibiótico se
indicará de acuerdo al germen causal; el cuadro clínico y el estudio bacteriológico con gram, cultivo y antibiograma nos
enseñarán el germen y el antibiótico adecuado.

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Recordemos que la gran mayoría de las artritis sépticas son causadas por estafilococo dorado, por lo cual una vez hecho el
diagnóstico clínico y tomadas las muestras bacteriológicas se indicará un tratamiento con cloxacilina endovenosa en dosis
de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto. En caso de gonococo o estreptococo el antibiótico
de elección será penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas vía
endovenosa en el adulto.

El drenaje del exudado puede ser realizado mediante drenaje quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares
aspirativas repetidas o por artroscopía. El método de elección es el drenaje quirúrgico, dejando un sistema de lavado
articular con suero fisiológico por un período de 5 a 10 días; las punciones articulares pueden ser insuficientes y no están
indicadas en infecciones por estáfilococo o artritis muy agresivas. En las artritis sépticas de cadera, donde la destrucción
de la articulación es inminente por el daño cartilaginoso y necrosis de la cabeza femoral por daño vascular, la artrotomía
es obligatoria y urgente.

En el lactante, especialmente, pero también en el adulto, la destrucción de la cabeza y cuello femoral con distensión de la
cápsula articular pueden producir una luxación de la cadera, de pésimo pronóstico funcional.

La sinovitis transitoria de la cadera es un cuadro que se da en el niño. Se caracteriza por fiebre, dolor e impotencia
funcional de la articulación. Probablemente es de etiología viral y evoluciona a la regresión espontánea dentro de
algunos días. Plantea el diagnóstico diferencial con una artritis piógena. Frente a la duda es preferible realizar una
artrotomía de cadera antes que dejar evolucionar una artritis piógena con las consecuencias ya relatadas.

En las artritis sépticas no es necesario el uso de antibióticos dentro de la articulación, ya que las concentraciones
alcanzadas en la sinovial, administrados por vía endovenosa, son más que suficientes.

Una vez hecho el drenaje se inmoviliza con un yeso, rodillera en la rodilla o pelvipedio en la cadera.

El reposo absoluto del paciente será obligatorio, y deberá iniciarse una rehabilitación desde un comienzo para lograr una
articulación anatómica y funcionalmente normal.

El tratamiento de la artritis piógenas debe ser urgente y precoz, ya que la secreción purulenta tiene una poderosa acción
condrolítica que destruirá la articulación desde el punto de vista funcional, sin considerar que además se constituye en un
foco séptico con las consecuencias que de él pueden derivar (sepsis).
Consideraciones sobre algunas artritis sépticas:
• Artritis gonocócica: más frecuente en adultos jóvenes. Puede aparecer algunos días a pocas semanas después de una
uretritis gonocócica mal tratada. Puede haber compromiso oligoarticular o monoarticular con las características de una
artritis piógena aguda. El cultivo del gonococo es difícil, pero el gram puede mostrar el diplococo gram negativo. El
antibiótico de elección es la penicilina, que se trata en forma conservadora, sin drenaje quirúrgico. La inmovilización
en posición funcional es imperiosa.
• Artritis sifilítica: es excepcional. Ocasionalmente se ve en recién nacidos de madre sifilítica. Recordemos que la sífilis
terciaria puede producir una artropatía de Charcot en el adulto.
• Artritis brucelósica: es poco frecuente. El segmento más comprometido es la columna (espondilitis brucelósica), por lo
tanto se la debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial con otras espondilitis. La tetraciclina es el tratamiento de
elección.
• Artritis tífica: se presenta habitualmente en el período de la convalecencia de una tifoídea. De todas las ubicaciones
articulares, la vertebral es las más frecuente (espondilitis tífica).

Lesiones musculares en el deporte

El músculo esquelético representa el 40 a 45% del peso corporal. Su función clave es dar movilidad al esqueleto óseo. Su
elemento estructural básico es la fibra muscular, la que puede estar orientada en forma paralela u oblicua al eje
longitudinal del músculo. Lo anterior es importante para las propiedades funcionales y contráctiles del músculo.

Histológicamente en el músculo se distinguen endomisio, perimisio y epimisio. La organización neurológica es en forma de

unidades motrices. La fibra muscular puede ser tipo I (oxidativa lenta); tipo IIA (glicolíticas oxidativas rápidas); y tipo IIB,
(glicolíticas rápidas). La tabla muestra las características de estas fibras:

Característica Tipo I Tipo IIA Tipo IIB

Otros nombres. Roja, oxidativa lenta. Blanca, glicolítica Glicolítica rápida.
oxidativa rápida.
Velocidad de Lenta. Rápida. Rápida.
contracción.
Poder de contracción. Bajo. Alto. Alto.
Fatigabilidad. Resistente. Fatigable. Muy fatigable.
Capacidad aeróbica. Alta. Media. Baja.
Capacidad anaeróbica. Baja. Media. Alta.
Tamaño de unidad Pequeña. Grande. Muy grande.
motora.

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Densidad capilar. Alta. Alta. Baja.

La teoría del filamento deslizante explica la contracción del músculo. La unidad contráctil básica es el sarcómero, y las
unidades contráctiles activas son la actina y la miosina. Los tipos de contracción son isotónica, isométrica, excéntrica e
isoquinética.

Fisiológicamente el músculo que es entrenado responde con aumento de fuerza, resistencia y tamaño. Histológicamente
aumenta la mioglobina, las mitocondrias son más eficientes, aumentan los capilares funcionales por fibra y hay mayor
eficiencia en la extracción de oxígeno. Si el ejercicio es de alta intensidad y baja repetición aumentan las fibras tipo II; si
es de baja intensidad y alta repetición, aumentan las fibras tipo I.

Trataremos las siguientes patologías del músculo relacionadas al deporte:

• Contusión muscular.
• Hematoma muscular.
• Miositis osificante.
• Dolor muscular de presentación tardía.
• Desgarro muscular.
• Rabdomiolísis de esfuerzo.
• Síndrome compartimental crónico.

La contusión muscular es una lesión directamente proporcional a la energía cinética aplicada, caracterizada por ruptura
de capilares, sangramiento infiltrativo y hematoma, con reacción inflamatoria de carácter polimorfonuclear. Las cicatrices
musculares que provocará el cuadro son de tejido conectivo denso y cantidades variables de regeneración muscular.
Existen también lesiones indirectas relacionadas con el edema, la reacción inflamatoria y los cambios microcirculatorios.

Podemos clasificar las contusiones musculares en leves, moderadas o severas. Las leves muestran dolor bien localizado
con arco de movimiento normal o muy poco afectado. Las moderadas preservan el 75% del arco de movimiento,
presentando una masa edematosa y sensible y marcha antálgica. Las severas tienen menos de 50% del arco de
movimiento, gran sensibilidad y claudicación grave.

El tratamiento es limitar el movimiento, aplicar hielo, elevación, compresión, rehabilitación de arco de movimiento, calor,
hidroterapia, ultrasonido, rehabilitación funcional y ejercicios de resistencia.

El hematoma muscular se produce por trauma romo, trauma penetrante o defectos de coagulación. La clínica muestra
dolor, limitación funcional y fluctuación patogneumónica (así dice la guía). La lesión de la fibra muscular provoca aumento
de la presión sobre la fibra y reacción inflamatoria. El tratamiento es prevenir el sangramiento y promover la reabsorción.

La miositis osificante es una complicación frecuente de la contusión muscular y del hematoma asociado a ella. Es
directamente proporcional a la energía del trauma directo. Los músculos más frecuentemente afectados son los cuadríceps
y los braquiales. La etiología es desconocida. Clínicamente aparece inflamación y calor local, VHS aumentada y fosfatasas
alcalinas elevadas. Antes de la tercera semana es visible solo por TAC y RNM, después de ella es visible radiográficamente.
Asemeja la formación de un callo óseo. La calcificación de hueso heterotópico procede desde la zona de margen exterior y
progresa al centro. Es diagnóstico difcerencial con el osteosarcoma. Hay tres tipos de miositis osificante: 1) tipo tallo, con
fijación al hueso subyacente, 2) tipo periostal, con continuidad total entre hueso subyacente y heterotópico, 3) tipo de
base amplia, con gran base de fijación muscular. El tratamiento de la miositis osificante es reposo y movilización de tipo
activa. La resección quirúrgica esta contraindicada en etapas tempranas. Puede haber una reabsorción total en el tiempo.
La recuperación del movimiento y el retorno al deporte no dependen de la reabsorción o la resección quirúrgica.

El dolor muscular de presentación tardía es inducido por el ejercicio, y se presenta 21 a 48 horas después de éste. Se
produce porque se han excedido las capacidades metabólicas y de soporte de carga de los músculos y tendones. Es muy
intenso en ejercicios excéntricos. Dura entre 48 a 72 horas. En la zona de dolor hay estimulación de polimorfonucleares y
liberación de prostaglandinas. La tensión muscular persistente prolonga el estado inflamatorio debido a la hipoxia local,
aumento del líquido extracelular y acidez local por liberación de enzimas proteolíticas. El tratamiento es descanso,
crioterapia y aplicación de pequeñas cargas tensiles 3 a 4 días después. Lo anterior permite la remodelación funcional del
tejido.

El desgarro muscular es una lesión muscular de origen intrínseco o extrínseco en la que hay desgarro o rotura de fibras
musculares, tejido conectivo y vasos a nivel del vientre muscular, unión miotendinosa, aponeurosis o periostio. El desgarro
con pérdida de continuidad es poco frecuente. En la mayoría de los casos compromete pocas fibras musculares y su tejido
conectivo. El grado de hemorragia y hematoma es directamente proporcional al grado de tono muscular general. La
formación del coágulo se completa en pocas horas, y el coágulo es friable hasta el tercer día. Posteriormente se
resoluciona el hematoma, hay absorción y fibrosis. El proceso completo tarda tres semanas.

Se desconoce la etiología exacta del desgarro muscular. Se han aventurado en una explicación de las lesiones intrínsecas:
• Tucker: considera que los desgarros se deben a un defecto postural. El análisis de este tipo de lesión muestra que los
activadores se lanzan a la acción antes de que estén alerta los fijadores primarios, lo que impone a estos un súbito
tirón.
• Abrahams: afirmó que cierto tipo de toxina circulante era la que causaba las distensiones musculares, pero no adujo
ninguna prueba de apoyo de su teoría.

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• Lloyd: no considera que una falta de habilidad sea una explicación de la lesión muscular. La velocidad de la
contracción muscular es factor más importante que el trabajo real hecho durante la contracción en la producción de la
lesión muscular, y sugiere que el desgarro es más probable cuando se exige una contracción máxima rápida a un
músculo totalmente distendido, el cual ha de superar la resistencia de fricción aumentada consecuente al cambio de
forma del músculo.
• Archer: cita a algunos preparadores americanos que consideran que los desgarros tienen lugar durante la fase de
relajación, cuando la tracción del antagonista en contracción intensa se aplica con demasiado vigor, incrementando así
la resistencia de fricción frente al músculo en distensión pasiva hasta un punto en que “se clava” y se produce el
desgarro.
• Travers: atribuye a la ineptitud técnica la causa de los desgarros musculares, e indica que la frecuencia de lesiones
musculares disminuirá cuando se corrijan los defectos técnicos.

Los desgarros musculares se producen con mayor frecuencia en las extremidades inferiores. La siguiente tabla muestra la
cantidad de desgarros musculares en las piernas de 45 atletas:

Desgarros musculares en las piernas de 45 atletas

Músculo Velocistas. Medio fondo. Maratón. Vallistas. Totales.
Aductores. 1. 3. 0. 0. 4.
Tensor de la fascia lata. 0. 0. 0. 2. 2.
Recto femoral. 5. 2. 0. 2. 9.
Vastos. 0. 0. 0. 0. 0.
Bíceps crural profundo. 0. 0. 0. 0. 0.
Bíceps crural superficial. 4. 2. 0. 1. 7.
Semimembranoso y semitendinoso. 7. 2. 0. 2. 11.
Sartorio. 0. 0. 0. 1. 1.
Gemelos y sóleo. 1. 6. 1. 1. 9.
Sóleo. 0. 0. 0. 0. 0.
Tibiales anteriores. 0. 0. 2. 0. 2.
Totales. 18. 15. 3. 9. 45.

Los músculos que más se desgarran son los que cruzan dos articulaciones. Se desgarran con mayor frecuencia el recto
femoral, los gemelos y los semitendinosos.

La paradoja de Lombard indica que de los dos movimientos articulares producidos al contraerse, uno es preciso para la
actividad, mientras el otro es contrario a la actividad deseada.

El objetivo del entrenamiento es desarrollar el ciclo de movimiento y reflejos condicionados. De todas las teorías podemos
concluir que el desgarro se produciría como consecuencia de una falla en la coordinación de la inhibición refleja. Existiría
un bombardeo de los centros espinales por impulsos de centros superiores cuando el deportista esta fuera de tono tanto
físico como mental. Contribuyen a la pérdida de coordinación la fatiga, la debilidad de la técnica básica y la pérdida de
forma. En los desgarros derivados de violencia externa, el mecanismo lesional es evidente, afectándose músculos de
inserción única.

Los signos y síntomas de un desgarro son dolor punzante súbito que luego pasa a ser un dolor sordo, impotencia funcional
moderada asociada a dolor, músculo tenso y doloroso al tacto, y espasmo local. El cambio de coloración de la piel es un
signo tardío. Es raro que exista una verdadera debilidad. En casos extremos puede haber solución de continuidad entre los
extremos musculares. Las imágenes útiles en el diagnóstico son la ecografía y la RNM.

El tratamiento tiene por objetivo calmar el dolor, evitar la formación del hematoma, evitar la formación de excesivo tejido
cicatricial y adherencias y medidas preventivas. Los primeros auxilios consisten en aplicar presión a la zona con una
almohadilla más vendaje elástico de distal a proximal, y luego crioterapia (frío). El tratamiento definitivo consiste
cronológicamente en:
• Colocar vendaje por 48 a 78 horas.
• Ejercicio suave activo sin resistencia.
• Al tercer día de la lesión se inicia la fisioterapia.
• Aplicación de calor en forma de distermia por onda corta, infrarrojos.
• Masaje suave según dolor.
• Ejercicios de resistencia progresiva ajustando la carga y número de repeticiones, para realizar máximo esfuerzo con
mínimo dolor.
• Recuperar amplitud de movimiento activo completo.
• Finalmente movimientos articulares pasivos y elongaciones de amplitud total.

Es importante también la rehabilitación. Hay que mantener al deportista en actividades de apoyo físico que le permitan
mantener su nivel general. Esta actividad dependerá de la zona y gravedad de la lesión. Al reanudar el entrenamiento se
debe estudiar la técnica del paciente en el deporte. Antes del alta definitiva, deben realizarse pruebas de aptitud física, que

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en general deben incluir movimientos articulares de amplitud completa, elongación pasiva, contracciones estáticas
máximas y ejercicios completos de actividad física específica, como saltar.

Las complicaciones de un desgarro muscular son infección, formación de quistes, miositis osificante, aneurismas y fístula
arteriovenosas, flebitis y tromboflebitis.

Con respecto a la discusión entre inmovilizar o no inmovilizar los desgarros musculares, podemos citar las investigaciones
de los siguientes autores:
• Allbrook: “la actividad es un factor importante para que la recuperación del músculo sea rápida y eficaz”.
• Allbrook (recopilación de 25 años de trabajo): “el “callo” muscular posdesgarro está formado tanto por células
musculares maduras como por fibroblastos y colágeno”. “Se establece una competencia fibroblástica mioblástica,
siendo la primera de mayor rapidez (1 a 1,5 mm por día).
• Jarvinen (1976): “el aumento de tejido conectivo intramuscular produce disminución de la densidad capilar, y esto
lleva a hipoxia lo que estimula al fibroblasto a producir más colágeno”.
• Garrett, Jokl y De Mayo (1992): afirman que “después de una lesión severa, la recuperación muscular requiere la
intrincada interrelación de dos tipos celulares diferentes: fibroblastos y células musculares”. “En condiciones de
inmovilización, se acelera la producción de tejido de granulación, si está continúa más allá de 5 días, se produce una
escara contráctil, con pobre reorganización estructural del músculo y la cicatriz”.

La rabdomiolísis de esfuerzo es un síndrome agudo, fulminante y potencialmente fatal. Como resultado de la lesión
muscular se lesiona la membrana celular y hay un escape de contenido celular enzimático y de mioglobina. Clínicamente
se presenta como un dolor muscular difuso, con disminución del arco de movimiento, debilidad, coluria y presiones
compartimentales elevadas. El laboratorio muestra fosfocreatinquinasa elevada, LDH elevada, nitrógeno ureico elevado,
creatinina elevada y mioglobinuria. El tratamiento consiste en medidas de apoyo, alcalinización de la orina para impedir
depósito renal de mioglobina (objetivo clave) y manejo del síndrome compartimental. Son complicaciones de la
rabdomiolísis el síndrome compartimental y la falla renal aguda anúrica por obstrucción mecánica por parte de la
mioglobina precipitada. Otras etiologías de la rabdomiolísis son aplastamientos (ebrios que duermen sobre la acera),
infarto agudo de miocardio, necrosis isquémicas, toxinas, drogas, metabólicas, sepsis, gangrena, enfermedades primarias
del músculo, enfermedades hereditarias del músculo y polimiositis.

El síndrome compartimental crónico es producido por el esfuerzo muscular y se relaciona con aumentos intermitentes
de la presión intracompartimental. El músculo aumenta su volumen durante el ejercicio hasta casi un 20%. Su
fisiopatología no estaría relacionada con la isquemia (Améndola y col). Es frecuente en los corredores de grandes
distancias y en reclutas militares. La clínica muestra un paciente corredor de 20 a 30 años, con dolor y sensación de
tensión que se inicia 20 a 30 minutos después de la carrera y desaparece 15 a 30 minutos después del cese del ejercicio.
Hay presencia ocasional de parestesias. El examen más importante es el estudio de presión tisular, cuyos criterios
diagnósticos son (Pedowitz y col):
• Presión en reposo preejercicio de 15 mmHg o más.
• Presión de 30 mmHg o más después de 1 minuto de ejercicio.
• Presión de 20 mmHg o más a los 5 minutos de ejercicio.

Las presiones basales tienen importantes variaciones entre los diferentes individuos, pero el 95% tiene presiones menores
de 12 mmHg (Nkele, Aindow. Grant). Se debe medir en decúbito supino y de pie vertical. Otros exámenes deben tomarse
según los diagnósticos diferenciales, que son periostitis, atrapamiento de nervio peroneo superficial, fractura por estrés,
tendinitis del tibial posterior y compresión de la arteria poplítea.

El tratamiento es médico solo si el paciente está dispuesto a disminuir o interrumpir sus actividades deportivas. En general
el tratamiento es quirúrgico, mediante liberación del compartimento afectado. Detmer y col. señalan que un 90% de los
pacientes estudiados por ellos recuperaron en forma absoluta la función con desaparición de los síntomas después de la
operación. Rorabeck y col. obtienen similares resultados en 22 de 25 pacientes. Detmer también señala que las
recurrencias tardías ocurren por fibrosis excesiva de la fasciotomía.

Tendinopatías
Un tendón es un tejido conectivo altamente especializado, compuesto de células fibroblásticas llamadas tenocitos,
separadas por fibras colágenas que siguen las fuerzas cinéticas en cadena del conjunto de músculos, tendones y huesos.
La unidad músculotendinosa trasmite la fuerza de contracción, tiene una capacidad tensil y de deformación. La estructura
del tendón es relativamente avascular, con un 30% de colágeno, 2% de elastina y 68% de agua ubicada
fundamentalemente en la matriz extracelular. Histológicamente diferenciamos un endotendón, epitendón y paratendón, y
llamamos peritendón a la unidad conformada por el epitenón más el paratendón.

Son factores de lesión:

• Intrínsecos: malalineamiento (pronación excesiva, anteversión del cuello femoral), acortamiento de las extremidades,
desbalance muscular, insuficiencia muscular.
• Extrínsecos: error de entrenamiento (distancia, intensidad, técnica, fatiga), superficie, condiciones ambientales,
equipamiento deportivo.

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Los siguientes son los principales tendones y sus lesiones:
• Aquiles: tendinitis aquileana, peritendinitis aquileana, tendinitis insercional.
• Patelar: tendinitis patelar, peritendinitis patelar, rodilla del saltador.
• Tibial posterior.
• Bíceps femoral: tendinitis de isquiotibiales.
• Semimembranoso.
• Semitendinoso.
• Supraespinoso: síndrome del supraespinoso (síndrome impingement, hombro del nadador).
• Infraespinoso.
• Supraespinoso: tendinitis del manguito rotador.
• Subescapular.
• Redondo menor.
• Extensores comunes del antebrazo: epicondilitis (codo del tenista).
• Flexores comunes del antebrazo: epitrocleítis (codo del golfista).

La clínica se caracteriza por dolor, impotencia funcional y crepitaciones en algunos casos.

El tratamiento médico consiste en uso de analgésicos y antiinflamatorios no esteroidales, inmovilización, kinesioterapia,

corticoides y educación. El tratamiento quirúrgico se utiliza si fallan las medidas anteriores. Exámenes útiles pueden ser el
hemograma y VHS, exámenes reumatológicos, ecografía y RNM.

Nos extenderemos más con respecto a la tendinopatía aquileana. El tendón de Aquiles da inserción a los músculos
gastrocnemio y sóleo (tríceps sural). Estos músculos están compuestos en un 80% de fibras tipo I, y tienen contracciones
lentas y tónicas. Reaccionan debilitándose o atrofiándose a causa de inmovilizaciones prolongadas. El músculo plantar
delgado es accesorio y se encuentra en un 93% de las personas. La tendinopatía aquileana puede ser:
• Peritendinitis pura: proceso inflamatorio del tejido peritendinoso.
• Tendinosis: cambios degenerativos del tejido tendinoso.
• Peritendinitis con tendinosis: inflamación de la cobertura del tendón y degeneración del tejido tendinoso.

Múltiples factores influyen en la tendinopatía aquileana:

• Factores anatómicos: al rotar parte del tendón se produce un efecto sierra.
• Factores biomecánicos: la hiperpronación funcional del pie es de importancia primaria. De esta forma se produce una
rotación interna obligatoria de la tibia, que tiende a tirar medialmente del tendón de Aquiles. Clement y col.
describieron esta pronación como un latigazo en el tendón de Aquiles. Esto contribuye a producir microdesgarros en el
tendón principalmente en sus caras mediales.
• Factores distróficos: la estructura del tendón puede ser anormal por distintas razones:
- Enfermedes del colágeno (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante).
- Hiperuricemia.
- Corticoesteroides vía oral o intrafocal.
- Traumatismos previos como intervenciones quirúrgicas o cicatrices en torno al tendón, laceración o infección.
- Atrofia por desuso.
• Factores microtraumáticos: corresponden a:
- Cambios repentinos en el estilo o tiempo de entrenar.
- Añadir la subida de cuestas o hacer sprint al entrenamiento regular.
- Correr en terreno irregular.
- Cambiar de calzado deportivo.
- Cambiar las superficies por las que se corre.
- Desatender el calentamiento y la flexibilidad.
- Empezar a practicar un nuevo deporte, como baloncesto, squash o tenis.
- Aumento repentino de las distancias recorridas.
- Retorno deportivo después de la inactividad.

La peritendinitis aquileana crepitante afecta el peritendón, o el peritendón y la unión miotendinosa. Se caracteriza por
peritendón edemático e hiperémico, con abundante exudación serosa y película de fibrina. Hay posibilidad de trombosis de
vasos menores. La clínica muestra dolor local, limitación funcional, crepitación, aumento difuso de volumen local,
hiperemia cutánea a veces. La crepitación es lo más típico.

La peritendinitis aquileana adhesiva crónica se caracteriza por un tendón y peritendón adherentes, que están unidos por
fibras de tejido conectivo. Hay evidente degeneración tendinosa, tendón sin brillo calcáreo, con roturas parciales y
ulceraciones. Hay proliferación de capilares rodeados de fibroblastos a nivel del peritendón visceral y parietal, así como la
adhesión del tendón y las estructuras peritendinsas. La clínica muestra dolor en el tendón o músculos de la pantorrilla,
aumento de volumen, tendón blando, dolor a la palpación en el vientre del tendón y no de las uniones miotendinosas y
osteotendinosas, y dolor en los ejercicios de flexoextensión y en ejercicios de contrarresistencia. El dolor presenta cuatro
etapas:
• Etapa 1: aparece solo después de la actividad física y desaparece con el reposo.
• Etapa 2: se manifiesta durante la actividad, pero no restringe el rendimiento.
• Etapa 3: aparece durante la actividad y restringe el rendimiento.

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• Etapa 4: el dolor es crónico y no remite incluso al hacer reposo.

Los diagnósticos diferenciales de la tendinopatía aquileana son:

• Rotura parcial del tendón.
• Síndromes compresivos que afectan la raíz S1.
• Tendón de Aquiles corto por herencia.
• Peritendinitis crepitante.
• Tendinopatías insercionales.

El tratamiento de la tendinopatía aquileana puede ser médico o quirúrgico. El tratamiento médico consiste en reposo,
antiinflamatorios no esteroidales, crioterapia, kinesioterapia para adquirir fuerza y flexibilidad en el músculo, plantillas
ortopédicas y calzado adecuado. El tratamiento quirúrgico sirve para:
• Exploración de tendón.
• Tenolísis (apertura de vaina tendinosa).
• Liberación de adherencias en peritendinitis.
• Tendinosis, en las que se realiza escisión más sutura.
• Escarificación del tendón.

Después de la cirugía debe iniciarse un programa de rehabilitación, que parte con inmovilidad por dos semanas. El regreso
al deporte competitivo se programa para el cuarto mes postoperación.

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