1

HERPES ZOSTER
Ana Zaharina Hasyim, Zafirnur

I. DEFINISI
Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan
kulit dengan dermatom tunggal atau yang berdekatan.

Herpes zoster
merupakan hasil dari reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf
kutaneus selama episode awal chicken pox.

Shingles adalah nama lain dari
herpes zoster. Virus ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi
primernya dalam bentuk varisela melainkan dorman pada sel ganglion
dorsalis sistem saraf sensoris yang kemudian pada saat tertentu mengalami
reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster
3,6
.

Gambar 1
Makula eritematosa, papul, ruam
vesikular, bulla, ekskresi cairan dengan
distribusi dermatoma unilateral pada
hidung, kelopak mata bagian atas,
frontal, parietal dan area temporal.
2


II. EPIDEMIOLOGI
Penyebarannya sama seperti varisela. Penyakit ini merupakan
reaktivasi virus yang terjadi setelah penderita mendapat varisela. Buku
merah Lebih dari 90 persen orang dewasa di Amerika Serikat, secara
serologis diketahui terinfeksi virus varicella-zoster dan beresiko menjadi
herpes zoster. Dalam setahun kejadian herpes zoster adalah sekitar 1,5-3,0
kasus per 1000 orang. Bertambahnya usia merupakan faktor risiko utama
untuk berkembangnya herpes zoster. Kejadian herpes zoster antara orang-
orang yang berusia di atas 75 tahun melebihi 10 kasus per 1000 orang dalam
2

setahun.
5,5
Faktor risiko lainnya adalah disfungsi imun seluler. Pasien
imunosupresi memiliki risiko 20 sampai 100 kali lebih besar menderita
herpes zoster daripada individu dengan imunokompeten. Herpes zoster
sering merupakan manifestasi awal dari infeksi HIV. Oleh karena itu
individu yang berisiko tinggi yang menderita herpes zoster harus dievaluasi
untuk infeksi HIV. fitzpatrick

III. ETIOLOGI
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela
zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi
virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk
laten setelah infeksi primer oleh virus
4
. Kadang-kadang infeksi primer
berlangsung subklinis. Frekuensi penyakit pada pria dan wanita sama, lebih
sering mengenai usia dewasa.
Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, yang
termasuk subfamili alfa herpes viridae
1,3
. Virus ini berukuran 150-200 nm,
single, linear, doubel stranded DNA dan panjangnya 125,000 nt. Virus
varisela zoster (VZV) juga tergolong dalam genus Varicellovirus
2,3.
Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat
sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili
yaitu alfa, beta dan gamma. VZV dalam subfamili alfa mempunyai sifat
khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi
vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa
biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus
yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik.
Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif
luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang
penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus
spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang
terinfeksi.
3

Gambar 3 Gambaran skematik VZV
a. Morfologi b. Struktur umum dari genom VZV c. Bentuk isomer VZV


IV. PATOGENESIS
Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet
respiratori
3,6
.VVZ bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama
kurang lebih 2 minggu sebelum perkembangan kulit yang erupsi
4
.

Pasien
infeksius sampai semua lesi dari kulit menjadi krusta. Selama terjadi kulit
yang erupsi, VVZ menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk
melibatkan ganglion akar dorsalis di mana ia menjadi laten
3
. Virus berjalan
sepanjang saraf sensorik ke area kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan
vesikel dengan cara yang sama dengan cacar air
3
.

Zoster terjadi dari
reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal saraf sensorik
3
.
Latensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak diragukan lagi
peranannya dalam patogenitas.

Sifat latensi ini menandakan virus dapat
bertahan seumur hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase
reaktivasi yang mampu sebagai media transmisi penularan kepada seseorang
yang rentan.

Reaktivasi mungkin karena stres, sakit immunosupresi, atau
mungkin terjadi secara spontan. Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik
menyebabkan gejala prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik
yang dermatomal. Infeksi primer VVZ memicu imunitas humoral dan
seluler, namun dalam mempertahankan latensi, imunitas seluler lebih
penting pada herpes zoster
4
. Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes
zoster meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD
4
menurun,
dibandingkan dengan orang normal
5
.
4



V. GEJALA KLINIS
Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun
daerah-daerah lain tidak jarang (gambar 4). Lokalisasi penyakit ini adalah
unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat persarafan.
Sebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala prodromal baik sistemik
(demam, pusing, malaise), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-
tulang, gatal, pegal, dan sebagainya).

Gambar 4
Lokasi herpes zoster. Image
shingles





Masa tunas 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru yang
tetap timbul berlangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa resolusi
berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Di samping gejala kulit dapat dijumpai
pembesaran kelenjar getah bening regional. Setelah timbul eritema yang
dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit
yang eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian
menjadi keruh (berwarna abu-abu) dapat menjadi pustul dan krusta. Ilmu
penyakit kulit
5


Gambar 5 Herpes zoster
Gambaran klasik dari vesikel yang berkelompok

Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan disebut sebagai
herpes zoster hemoragik. Dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga
menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks.


Gambar 6
A. Keterlibatan awal dari dermatom toraks dengan eritema di dalam
dermatom dan daerah pembentukan vesikel berkelompok. B. keterlibatan
lanjut dengan sisi yang berkerak pada bagian belakang, di mana erupsi
pertama kali muncul, dan banyak vesikel dan bula hemoragik terimpit
pada dinding dada lateral, di mana erupsi muncul baru-baru ini,
beberapa vesikel juga terlihat arealuar dermatom, mewakili penyebaran
hematogen , sebuah kejadian yang tidak biasa.Fitzpatrick
6

Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi gejala yamg khas.
Kelainan pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan pada nervus
trigeminus atau nervus fasialis dan otikus. Herpes zoster oftalmikus
disebabkan oleh infeksi cabang pertama nervus trigeminus, sehingga
menimbulkan kelainan pada mata, di samping itu juga cabang kedua dan
ketiga menyebabkan kelainan kulit pada daerah persarafannya. (Gambar 6)
Ilmu penyakit kulit

Gambar 7 Oftalmikus zoster Fitzpatric

Sindrom Ramsay Hunt diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis
dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka, kelainan kulit
yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan
pendengaran, nistagmus dan nausea, juga terdapat gangguan pengecapan.
(gambar 8)



Gambar 6 Sindrom Hunt






Gambar 8 Ramsay Hunt Syndrome disease of the skin
7

Bentuk lain dari herpes zoster adalah herpes zoster abortif, artinya
penyakit ini berlangsung ringan dalam waktu yang singkat dan erupsinya
hanya berupa eritema dan papul kecil. Herpes zoster generalisata adalah
kelainan kulit yang unilateral dan segmental disertai kelainan kulit yang
menyebar secara generalisata berupa vesikula dengan umbilikasi. Kasus ini
terutama terjadi pada orang tua atau pada orang dengan kondisi fisik sangat
lemah, misalnya pada penderita limfoma maligna Buku ilmupenyku

Gambar 9 Fitzpatrick color atlas synop
Herpes zoster pada pasien limfoma maligna
Pada pasien penurunan imunitas, herpes zoster mungkin cukup parah
dan dapat memiliki presentasi klinis yang tidak biasa, yaitu tampak lesi
veruka, krusta, dan persisten pada pasien terinfeksi HIV.

Gambar 10
Veruka zoster kronik pada pasien yang terinfeksi HIV bolognia

8


VI. DIAGNOSIS
a) Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Dari anamnesis, didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa
hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit.
Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal
seperti demam, pusing dan malaise. Dalam stadium pra erupsi, penyakit
ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya
pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan
sebagainya. Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah
ditegakkan. Perlu juga ditanyakan riwayat menderita varicella dan
riwayat vaksinasi varicella sebelumnya. Fitzpatrick dermatology +
Buku ilmupenyku. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kelainan kulit
berupa vesikel yang berkelempok dengan dasar yang eritema disertai
edema. Dapat juga dijumpai limfadenopati, dan kelainan neurologis
berupa kelainan sensorik maupun kelumpuhan motorik, seperti Bells
palsy. Fitzpatrick syno
b) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah percobaan
Tzanck. Spesimen yang diambil adalah kerokan kulit dari lesi awal
yang akan menunjukkan sel epitel yang berukuran besar atau sel datia
yang berinti banyak. Hasil ini akan tampak pada sebagian besar lesi
herpes (75% kasus) bolognia

9

Gambar 9. Pemeriksaan Tzanck bolognia

Varicella dan herpes zoster juga bisa dibedakan berdasarkan
histopatologi. Pada herpes zoster akan tampak sel raksasa berinti dan sel
epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear asidofilik (Gambar
10B) fitzpatrick dermatologi
Gambar 10. Histopatologi Herpes
Zoster

A. Vesikel intradermal, akantolisi, dan
degenerasi retikular. Pada dasar dermis,
tampak edema dan vaskulitis fitzpatrick
derma

B. Sel inti raksasa dengan perubahan
pada nuklea




VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Herpes simpleks
Herpes simpleks virus (HSVs) adalah virus DNA yang
menyebabkan infeksi kulit akut. Ada dua jenis virus herpes simpleks,
yaitu tipe 1 (HSV-1) dan tipe 2 (HSV-2). Eflorosensinya tampak
sebagai vesikel berkelompok dengan eritema pada dasar vesikelnya.
Herpes medscape dan dermatologi medsc.
10


Gambar 11 Herpes simpleks kutaneus herpes simpleks kutainternet

2. Pada nyeri yang merupakan gejala prodromal lokal sering salah
diagnosis dengan penyakit reumatik maupun dengan angina pektoris,
jika terdapat di daerah setinggi jantung.

VIII. PENATALAKSANAAN
Langkah preventif yang dapat dilakukan adalah imunisasi. Imunisasi
dengan vaksin VZV dapat meningkatkan imunitas humoral dan imunitas
seluler serta menurunkan kejadian herpes zoster pada populasi dengan
penurunan imunitas VZV spesifik. Tujuan pengobatan adalah untuk
meringankan gejala konstitusional, meminimalkan rasa sakit, mengurangi
pelepasan virus, mencegah infeksi bakteri sekunder,mempercepat
penyembuhan, mencegah penyebaran virus atau komplikasi lainnya.
Fitzpatrick color atlas syno
Terapi sistemik hanya bersifat simtomatik, misalnya pemberian
analgetika untuk mengurangi neuralgia. Dapat pula ditambahkan
neurotropik: vitamin B1, B6 dan B12. Antibiotika diberikan bila ada infeksi
sekunder. Buku ilmu penyakitku
Indikasi obat antiviral ialah herpes zoster oftalmikus dan pasien
dengan defisiensi imunitas mengingat komplikasinya. Obat yang biasa
digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir. Dosis
asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800 mg sehari dan biasanya diberikan 7
11

hari, sedangkan valasiklovir cukup 3 x 100 mg sehari karena konsentrasi
plasma lebih tinggi. Jika lesi baru masih tetap timbul obat-obat tersebut
masih dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak
timbul lagi.
FDA, obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri neuropatik pada
neuropati perifer diabetik dan neuralgia pasca herpetik ialah pregabalin.
Obat tersebut lebih baik daripada obat gaba yang analog yaitu gabapentin,
karena efek sampingnya lebih sedikit, lebih poten (2 4 kali), kerjanya
lebih cepat, serta pengaturan dosisnya lebih sederhana. Dosis awal 2 x 75
mg sehari, setelah 3 7 hari bila responnya kurang dapat dinaikkan menjadi
2 x 150 mg sehari. Dosis maksimum 600 mg sehari.Efek sampingnya
berupa dizziness, dan somnolen yang akan menghilang sendiri, jadi obat
tidak perlu dihentikan. Obat lain yang dapat digunakan ialah anti-depresi
trisiklik (misalnya nortriptilin dan amitriptilin) yang akan menghilangkan
rasa nyeri pada 44-67% kasus. Dosis awal amitriptilin ialah 75 mg sehari;
kemudian ditinggikan sampai timbul efek terapeutik, biasanya antara 150
mg- 300 mg sehari. Dosis nortriptilin ialah 50-150 mg sehari. Ilmu
penyakit kulit
Indikasi pemberian kortikosteroid ialah untuk sindrom Ramsay Hunt.
Pemberian harus sedini-dininya untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang
biasa kami berikan ialah prednison dengan 3 x 20 mg sehari, setelah
seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison
setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan
obat antiviral. Dikatakan kegunaannya untuk mencegah fibrosis ganglion.
Ilmu penyakit kulit
Pengobatan topikal dapat diberikan bedak untuk mencegah pecahnya
vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Untuk terapi lokal dapat juga
diberikan losio kalamin untuk mengurangi rasa tidak enak dan
mengeringkan lesi vesikuler. Bila lesi erosif diberikan kompres terbuka.
12

Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan antibiotik. Buku ilmu penyakitku +
Ilmu penyakit kulit