Anda di halaman 1dari 14

PPOK

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS


1. Pengertian
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit obstruksi
jalan nafas karena bronchitis cronis dan emfisema (America Thoracic
ociety! 1""#). Obstruksi tersebut umumnya bersifat progresif! bisa disertai
hiperakti$itas bronchus dan sebagian bersifat re$ersibel.
%ronchitis Kronis ditandai dengan batuk&batuk hampir setiap hari
disertai pengeluaran dahak! sekurang&kurangnya tiga bulan berturut&turut
dalam 'aktu satu tahun. (an paling sedikit selama dua bulan. )ejala ini
perlu dibedakan dari tuberkulosis paru! bronkiestasis! tumor paru dan asma
bronchial.
*mfisema adalah suatu perubahan anatomi paru&paru yang ditandai
dengan melebarnya secara abnormal saluran udara. ebelah distal bronchus
terminal! disertai kerusakan dinding al$iolus (Kapita elekta Kedokteran
*disi +++ ,ilid + -akultas Kedokteran .+).
/. *tiology
-aktor&faktor yang menyebabkan timbulnya PPOK adalah 0
a. 1okok.
2enurut buku report of the e3pert commite on smoking control. 1okok
adalah penyebab utama timbulnya bronchitis cronis dan emfisema paru
terdaoat hubungan yang erat yang erat antara rokok dan 4*P (4olume
*kspisasi Paska) 1 detik secara patologis! rokok berhubungan dengan
hiperplasia kelenjar mukus bronchus dan metaplasia epitel skuamus
saluran pernafasan yang juga dapat menyebabkan bronko konstrinksi
akut menurut 5ropton dan dougtas merokok menimbulkan pula inhibisi
akti$itas sel rambut getar makrofag al$iotas dan susfaktan.
b. +nfeksi.
+nfeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya pun
lebih berat infeksi saluran pernafasan bagian atas pada seorang pasien!
bronchitis kronik! hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian
ba'ah! serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. (iperkirakan
eksaserbasi bronchitis kronik paling sering dia'ali dengan infeksi $irus!
yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. 2aktesi
yang diisolasi paling banyak adalah 6a. *mophilus influen7ae dan
strepto coccus pneumoniae.
c. Polusi
+nsidensi dan angka kematian bronchitis diperkirakan lebih tinggi
didaerah industri sebagai penyebab penyakit! polusi tidak begitu besar
pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok! resiko akan lebih tinggi.
*ksaserbasi acut pada bronchitis sering ditimbulkan oleh polusi sulfur
dioksida (O
/
) yang tinggi! sedangkan 8itrogen dioksida (6O
/
) dapat
menyebabkan obstruksi saluran nafas kecil (bronchiotitis).
d. -aktor genetik.
-aktor genetik mempunyai peran pada penyakit paru kronis! terbukti
pada sur$ei terakhir didapatkan bah'a anak&anak dan orang tua yang
merokok mempunyai kecenderungan mengalami penyakit paru kronis
terlebih sering dan lebih berat. erta insidensi penyakit paru kronik pada
gnep tersebut lebih tinggi.
-aktor genetik tersebut diantaranya adalah atropi yang ditandai dengan
adanya eosinifitis atau peningkatan kadar imunoglobin * (+ge) serum!
adanya hiperresponsif bronkus! ri'ayat penyakit obstruksi paru pada
keluarga dan defisiensi protein alfa&1 anti tripsin.
Pasien dengan defisiensi alfa&1 anti tripsin (AAT) yaitu suatu kelainan
yang diturunkan secara autosom resesif terutama pada pasien dengan gen
atau 9 sering menderita emfisema paru. Alfa&1 anti tripsin merupakan
suatu protein yang menetralkan en7im proteolitik yang sering
dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan termasuk jaringan
paru. (engan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan
jaringan yang disebabkan en7im proteolitik orang yang mempunyai nilai
AAT kurang dari :#; normal! tidak mempu memberikan perlindungan
yang adekuat dan kerusakan parenkim paru dapat terjadi.
e. 6ipotesis elastase&anti elastase.
(i dalam paru terdapat keseimbangan antara en7im proteolitik elastase
dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan
keseimbangan akan menimbulkan kerusakan jaringan elastik paru.
Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. umber elastase
yang penting adalah pangkreas! sel&sel paru dan makrofag al$eolar.
Perangsanag pada paru antara lain oleh asam rokok dan infeksi
menyebabkan elastase bertambah banyak. Akti$itas sistem anti elastase
yaitu 0 sistem Alfa&1 protease inhibator terutama en7im alfa&1 anti tripsin
(alfa&1 globulin) menjadi menurun. Akibat tidak ada lagi keseimbangan
antara elastase dan anti elastase akan terjadi kerusakan jaringan elastis
paru dan kemudian emfisema.
f. -aktor sosial ekonomi.
%ronkitis kronik lebih banyak di dapat pada golongan ekonomi rendah!
mungkin karena perbedaan pola merokok! dan lebih banyak terpajan
bronkitis kronik ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi
rendah. 2ungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang
jelek.
g. <ingkungan kerja.
%ronkitis kronis lebih sering terjadi pada pekerja yang terpajan 7at
inorganik! debu organik atau gas yang berbahaya.! pekerja yang terpajan
7at tersebut mempunyai kemungkinan bronkitis kronik /&= 3 daripada
pekerja yang tidak terpajan. ecara epidemiologi didapatkan penurunan
fungsi paru pada pekerja&pekerja tersebut! seperti pekerja pabrik plastik
yang terpajan toluenc diisocyanate! pabrik katun dan lain&lain.
:. Patofisiology.
PPOK
Pokok Infeksi
Polusi
Faktor
gen
Hiper plasia
kelenjar
mukus
Metaplasia
epitel saluran
pernapasan
Inhibisi
aktivitas
makrofag
alveolar dan
surfaktan
Kerusakan paru
bawah dan atas
Ekstraserbasi
bronchos of infeksi
vfirus
itambah
pokok
O
!
menghabiskan
eksarbasi akut
"ronkhitis
kronis
kerusakan
paru
Inf# $kunder
oleh bakten
Polusi sg
!

di no
!
%erjadin&a
immuno globin
E 'IgE( serum
efisiensi
protein alfa )
anti tripsin
"rondili
olatis
Obstruksi
saluran
napas
Peradangan
di kerusakan
paru*paru
%erjadi
abstruksi
paru
%erjadi hiper
responsip
bronchus
Kerusakan
parenkim
paru
Faktor
lingkungan
kerja
Penurunan
fungsi paru
"ronchitis
kronik
Hipotesis
+sap rokok
Prangsangan
Emfisema
%erjadi
penurunan
inhibilitor
en,im alfa )
anti tripia
Kerus#
Elastis
paru
=. 2anifestasi klinis
Pada bronchitis keluhan utamanya batuk dan sesak. edangkan emfisema
adalah sesak nafas! batuk berdahak! pasien dengan bronchitis kronik
dominan biasanya mempunyai ri'ayat batuk dengan sputum yang produktif.
Pasien sendiri dikatakannya tidak menganggap sebagai keluhan kecuali bila
kita tanya langsung. 2akin lama batuk makin sering! berlangsung lama dan
makin berat. Timbul siang dan malam sehingga pasien terganggu tidurnya.
%ila timbul infeksi saluran napas! batuk&batuk bertambah hebat dan
berkurang bila infeksi teratasi pasien dengan emfisema paru dominan
biasanya sesak napas dengan batuk&batuk disertai sedikit sputum mukoid.
%ila ada infeksi sputum menjadi purulen dan kental. %ila disertai hemaptisis
harus dipikirkan penyakit lain seperti tuberkulosis! bronkiektasis atau tumor.
Pada kedua penyakit tersebut! bila timbul infeksi! sesak napas akan
bertambah! kadang&kadang disertai payah jantung kanan dan lama kelamaan
timbul kor pulmonal yang menetap.
#. Komplikasi
+nfeksi yang berulang! pnemotoraks spontan! eritro sitosis karena keadaan
hipoksia kronis! gagal napas dan kor pulmonal.
>. Penatalaksanaan
a. Pencegahan.
2encegah kebiasaan merokok! infeksi! dan polusi udara.
b. Therapy eksaserbasi acut dilakukan dengan 0
? Antibiotik! karena eksaserbasi acut biasanya disertai infeksi.
& +nfeksi ini umumnya disebabkan oleh hormon infuen7a dan
salmonela pneumonia! maka digunakan ampisilin =3@!/#&@!# gAhr
atau eritromisin =3@!# gAhr.
& Augmentin (amoksisilin dan asam kla$itonat) dapat diberikan jika
kuman penyebab infeksinya adalah hormon influen7a dan bakteri
catarhalis yang memproduksi bakteri laktonase.
Pemberian antibiotik seperti kortimo3asol! amo3illin atau doksisilin
pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempererat
penyenbuhan dan membantu mempercepat kenaikan peal florate.
8amun hanya dalam B&1@ hari selama periode eksoserbasi. %ila
terdapat infeksi sekunder atau tanda&tanda pneumonia! maka
dianjurkan antibiotik yang lebih kuat.
? Therapy oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena
hiperkapmia dan berkurangnya sensiti$itas terhadap 5O
/
.
? -isioterapy membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan
baik.
? %ronkodilater! untuk mengatasi obstruksi jalan napas! termasuk
didalamnya golongan adrenergik % dan anti kolinergik. Pada pasien
dapat di berikan salbutamol # mg dan atau ipratropium bromida /#@
6g diberikan tiap > jam dengan 8ebuli7or atau aminpfillin @!/#&@!# g
+4 secara perlahan&lahan.
c. Therapy jangka panjang dilakukan dengan.
? Antibiotik untuk kemoterapi pre$entif jangka panjang! ampisilin
=3@!/#&@!# gAhari dapat menurunkan kejadian eksserbasi acut.
? %ronkodilator! tergantung tingkat re$ersibilitas obstruksi saluran
napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan
pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.
? -isiotherapy.
? <atihan fisik untuk meningkatkan toleransi akti$itas fisik.
? 2ukolitik dan ekspektoran.
? Therapy oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal
napas tipe ++ dengan PaO
/
C B!: Kpa (## m 6g).
? 1ehabilitasi! pasien cenderung menemui kesulitan bekerja! merasa
sendiri dan terisolasi! untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar
terhindar dari depresi.
1ehabilitasi untuk pasien PPOK adalah 0
& -isiotherapy.
& 1ehabilitasi psikis.
& 1ehabilitasi pekerjaan.
B. Prognosis.
Pada eksaserbasi acut! prognosis baik dengan therapi pada pasien bronkitis
kronik dan enfisema lanjut dan -*4 1 C 1 liter sur$i$al rate selama #&1@
tahun mencapai =@;.
D. (iagnosa.
a. Anamnese! ri'ayat penyakit yang ditandai : gejala klinis diatas dan
faktor&faktor penyebab.
b. Pemeriksaan fisik.
? Pasien biasanya tampak kurus dengan bariel&shaped chest (diameter
anteroposterior dada meningkat).
? -remitus taktil dada berkurang atau tidak ada.
? Perkusi dada hipersonor! peranjakan hati mengecil! batas paru hati
lebih rendah! pekak jantung berkurang.
? uara napas berkurang dengan ekspirsi memanjang.
c. Pemeriksaan radiology.
? -oto tora3 pada bronkitis kronis memperlihatkan tubular shado'
berupa bayangan garis&garis yang paralel keluar dari hilus menuju
apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
? Pada emfisema paru! foto thora3 menunjukkan adanya o$erinflasi
dengan gambaran diafgragma yang rendah dan datar! perautan
pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal.
d. Pemeriksaan fungsi paru.
Pada pasien bronkitis kronik terdapat 4*P 1 dan K4 yang menurun! 41
yang bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat
penurunan 4*P 1! K4! dan KA*2 (Kecepatan Arus *kspirasi
2aksimal) atau 2*-1 (2a3imal *3piratory -loe 1ate)! kenaikan K1-
dan 41! sedangkan KTP bertambah atau normal. Kelainan diatas lebih
jelas pada stadium lanjut! sedang pada stadium dini perubahan hanya
pada saluran napas kecil (small air'ays) yang dapat dibuktikan dengan
pemeriksaan KA*2! closing $olume! flo' $olume cur$e dengan O
/
dan
gas helium dan 8
/
'ash out cur$e.
Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan al$eoli
untuk difusi berkurang. (apat dibuktikan dengan pemeriksaan kapasitas
difusi untuk 5O ((<5O).
e. Pemeriksaan gar darah.
4entilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh
pasien emfisema parui sehingga Pa 5O
/
rendah atau normal. aturasi
hemoglobin pasien hampir mencukupi. ebaliknya pasien bronkitis
kronis tidak dapat mempertahankan $entilasi dengan baik! sehingga Pa
5O
/
naik. aturasi hemoglobin menurun! dan timbul siarosis. Terjadi
juga $asokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoesis.
6ipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropotin sehingga
menimbulkan polisitemia. Pada pasien yang berumur lebih dari ##&>@
tahun polistemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat
dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan timbul lebih
cepat.
f. Pemeriksaan *K).
Kelainan *K) yang paling dini adalah rotasi clock 'ise jantung. %ila
sudah terdapat kor pulmonal terdapat de$iasi aksis kekanan dan P.
pulmonal pada hantaran ++! +++! dan A4-. 4oltase E1 redah. (i 41 rasio
1A lebih dari 1 dan di 4) rasio 1A kurang dari 1 sering terdapat 1%%%
inkompet.
g. Pemeriksaan lab darah! hitung sel darah putih.
". (asar data pengkajian pasien.
? Akti$itasAistirahat.
& )ejala 0 & Keletihan! kelelahan! malaise.
& Ketidak mampuan untuk melakukan akti$itas sehari&hari
karena sulit bernafas.
& Ketidak mampuan untuk tidur! perlu tidur dalam posisi
duduk tinggi.
& (ispmea pada saat istirahat atau respons terhadap
akti$itas atau latihan.
& Tanda 0 & Keletihan.
& )elisah! insommia.
& Kelemahan umumAkehilangan massa otot.
? irkulasi.
& )ejala 0 & Pembengkakan pada ekstermitas ba'ah.
& Tanda 0 & Peningkatan T(.
& Peningkatan frekuensi jantungAtakikardia berat!
disritmia.
& (isfensi $ena leher (penyakit berat).
& *dema dependen! tidak behubungan dengan peningkat
diameter AP dada.
& Farna kulit A membran mukosa 0 normal atau abu&
abuAsianosis! kaku tubuh dan sianosis perifer
& Pucat dapat menunjukkan anemia.
? +ntergritas ego.
& )ejala 0 & Peningkatan faktor resiko.
& Perubahan pola hidup.
& Tanda 0 & Amsietas! ketakutan! peka rangsang.
? 2akananAcairan.
& )ejala 0 & 2ualAmuntah.
& 8afsu makan burukAanore3ia (efisema).
& Ketidak mampuan untuk makan karena distres
pernafasan.
& Penurunan %% menetap (enfisema)! peningkatan %%
menunjukkan edema (bronkitis)
& Tanda 0 & Turgor kulit buruk.
& *dema dependen.
& %erkeringat.
& Penurunan %%! penurunan massa ototAlemak subcutan
(emfisema).
& Palpitasi abdominal dapat menyatakan hepatomegali
(bronkitis).
? 6igiene.
& )ejala 0 & Kebersihan buruk! bau badan.
& Tanda 0 & Penurunan kemampuanApeningkatan kebutuhan
melakukan akti$itas sehari&hari.
? Pernafasan.
& )ejala 0 & 8apas pendek (timbulnya tersembunyi dengan dispnea
sebagai gejala! menonjol pada emfisema.
& %atuk menetap dengan produksi sputum setiap hari
(terutama pada saat bangun) selama meminum : pil
berturut&turut tiap tahun sedikitnya / tahun.
& Produksi sputum (hijau! putih atau kuning) dapat banyak
sekali (bronkitis).
& Tanda 0 & Pernapasan biasanya cepat! dapat lambat! pase ekspresi
memanjang dengan mendengkur (amfisema).
& Penggunaan otot pernapasan mis 0 meninggikan bahu!
tetraksi faso supraklafikula melebarkan hidung.
%unyi napas 0 mungkin redup dengan ekspirasi mengi
(amfisema).
(ada 0 dapat dilihat hiperimplasi dengan peninggian
diameter AP (bentuk bartel).
Kesulitan bicara kalimat = atau # kata sekaligus.
? eksualitas.
& )ejala 0 & Penurunan libido.
? +ntereksi sosial.
& )ejala 0 & 6ubungan ketergantungan.
& Kurang sistem pendukung.
& Kegagalan dukungan dariAterhadap pasangan orang
terdekat.
& Penyakit lama atau ketidak mampuan membaik.
& Tanda 0 & Ketidak mampuan untuk membuatApertahanan suara
karena distress pernapasan.
& Keterbatasan mobilitas fisik.
& Kelainan hubungan dengan anggota keluarga yang lain.
1@. Prioritas 2asalah.
1. 2empertahankan potensi jalan napas.
/. 2embantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas.
:. 2eningkatkan masukan nutrisi.
=. 2encegah komlikasi! memperlambat memperburuknya kondisi.
11. (iagnosa Kepera'atan.
1. %ersihkan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
produksi sekret.
Tujuan 0 mengembalikan jalan nafas efektif kembali.
Gang ditandai dengan 0 & Pernyataan kesulitan bernapas.
& %atuk (menetap) denganAtanpa produksi
sputum.
Kriteria hasil 0 & 2empertahankan jalan napas paten dengan bunyi
napas bersihAjelas.
+nter$ansi 0 A. Kaji
atau pantau frekuensi pernapasan. 5atat ratio
inspirasiAekspirasi.
%. Aus
kultasi bunyi nafas! catat adanya bunyi nafas
misalnya ronkhi! menggi! treleks.
5. Kaji
pasien untuk posisi yang nyaman misalnya
peninggian kepala! tempat tidur! duduk pada
sandaran tempat tidur.
1asional 0 A. Takipncaada biasanya pada beberapa derajat
dan dapat ditemukan pada penerimaan atau
stres mambat dan frekuensi ekspirasi
memanjang dibading inspirasi.
%. %erupa derajat spasma bronkus terjadi dengan
obstruksi jalan napas dan dapatAtak
manifestasikan adanya bunyi nafas ad$entisius
misalnya penyebaran! krekels ba'ah
(bronkitis) bunyi napas redup dengan eksfirasi
mengi (emfisema) atau tak ada bunyi nfas
(asam berat).
5. Peninggian tempat tidur mempermudahkan
fungsi pernafasan dnegan menggunakan
grafitasi! namun pasien dengan disstress berat
akan mencari posisi yang baik untuk bernafas.
/. )angguan pertukaran O
/
berhubungan dengan kerusakan al$eoli.
Gang ditandai dengan 0 & (ispenca.
& %ingung! gelisah.
Tujuan 0 2engembalikan oksigensi adekuat untuk memenuhi
kebutuhan pera'atan diri.
Kriteria hasil 0 2enunjukkan perbaikan $entilasi dan oksigenasi
jaringan adekuat dengan )(A dalam tentang
normal dan bebas dalam gajala distress
pernapasan.
+nter$ensi 0 a. Ti
nggikan kepala tempat tidur! bantu pasien
untuk memilih yang mudah untuk bernapas.
(orong napas dalam perlahan atau napas bibir
sesuai kebutuhanAtoleransi indi$idu.
b. K
aji frekuensi! kedalam pernapasan! catat
penggunaan otot aksesri! nafas bibir! ketidak
mampuan bicaraAberbincang.
c. (
orong mengeluarkan sputum 0 pengisapan bila
diindikasikan.
1asional 0 A.Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dalam
posisi duduk tinggi dan latihan untuk
menurunkan kollaps jalan napas dispnca dan
jalan napas.
%. %erguna dalam e$aluasi derajat disstress
pernapasan dan atau kronisnya suatu proses
penyakit.
5. Kental! kenyal! dan banyak secresi adalah
sumber pertama gangguan pertukaran gas
(5O
/
) pada jalan napas saluran kecil!
pengisapan dilakukan bila batuk tidak efektif.
:. Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan berhubungan dengan anoreksia!
mualAmuntah.
Gang ditandai dengan 0 penurunan berat badan.
Tujuan 0 kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil 0 2enunjukkan peningkatan berat badan menuju
tujuan yang tepat.
+nter$ensi 0 a. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi.
b. Kaji kebiasaan diit! masukan makanan saat
ini! catat derajat kesulitan makan! e$aluasi
berat badan dan ukuran tubuh.
c. Aukultasi bunyi usus.
1asional 0 A.%erguna untuk kebutuhan kalori! menyusun
tujuan berat badan dan e$aluasi keadekuatan
rencana nutrisi.
%. Pasien disstress pernafasan akut sering
anoreksia karena dispnea! produksi sputum dan
obat. elain banyak pasien PPO2 mempunyai
kebiasaan makan buruk.
5. PenurunanAhipoaktif bising usus menunjukkan
penurunan mobilitas gaster dan konstipasi
(komplikasi umum) yang berhubungan dengan
pembatasan pemasukan cairan pilihan makanan
buruk penurunan aktifitas dan hipoksia.
=. 1esiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya
immonitas (kerusakan jaringan! peningkatan pemajanan pada
lingkungan).
Gang ditandai dengan 0 (Tidak dapat diterapkanH adanya tanda&tanda
dan gejala&gejala membuat diagnosa aktual.
Tujuan 0 menghindarkan resiko infeksi masukan nutrisi adekuat.
Kriteria hasil 0 2engidentifikasi interfensi untuk
mencegahAmenurunkan resiko infeksi.
+nter$ensi 0 a. (iskusikan kebutuhan masukan nutrisi
adekuat.
b. Obser$asi 'arna! karakter! bau sputum.
c. A'asi pengunjung 0 berikan masker sesuai
indikasi.
1asional 0 A.2alnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan
umum dan menurunkan tahanan terhadap
infeksi.
%. ecret berbau! kuning atau kehijau&hijauan
adanya infeksi paru.
5. 2enurunkan potensial terpajang pada penyakit
infeksius (2is 0 +K).