DAFTAR MASALAH

NO. MASALAH AKTIF TANGGAL KETERANGAN

1 04 Mei 2014
2 04 Mei 2014
3 Lemas 04 Mei 2014

NO. MASALAH PASIF TANGGAL KETERANGAN
1 Kesan ekonomi kurang 04 Mei 2014 Jamkesmas






















2

KASUS

1. Identitas Pasien
Nama : Tn. Ridwan R
Umur : 20 tahun
Alamat : Gajah RT 05/ II, Siwalan, Gayamsari, Semarang
Agama : Islam
Pekerjaan : Pedagang
Status : Belum Menikah
Pendidikan : SMP
No.RM : 12-45-94
Tanggal masuk : 04/05/2014
Tanggal periksa : 06/05/2014
2. Anamnesis
Anamnesa dilakukan di bangsal Anggrek 4.8 tanggal 06/05/2014 pukul 15.00 WIB secara
autoanamnesis.
a) Keluhan utama : Badan lemas
b) Riwayat Penyakit Sekarang :
2 minggu SMRS pasien tampak lemas, pucat, dan agak demam. pasien dirawat selama
tujuh hari dan mendapat tranfusi darah 2 kantong. Kemudian pasien kontrol ke poli anak
dan dokter meminta untuk melakukan pemeriksaan laboraturium lebih lanjut dengan hasil
terlampir.
2 hari sebelum masuk rumah sakit tampak pucat dan lemas, mudah letih, anak malas
untuk beraktifitas/ bermain bersama teman , badan anak terasa nglemeng terus menerus,
kejang (-), , pusing, dada berdebar debar (+), sakit kepala (-), perut terasa penuh dan
membesar, nafsu makan kurang, makan dan minum sulit terutama sayuran dan berat
badan tidak naik- naik, BB turun (-), nyeri pada tulang (-), pilek (-), batuk (-), sesak napas
(-), diare (-), mual (-), muntah (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), keluar cairan dari
telinga (-), BAB dbn, tidak ditemukan cacing, darah (-),BAK dbn, tidak berwarna merah
atau coklat, anak gampang sekali sakit, anak terlihat kurang bergairah serta tidak selincah
anak seusianya yang normal.
3

Hari masuk rumah sakit keluhan anak masih menetap, anak tampak pucat dan semakin
lemas, badan panas tapi kedua kaki dingin, riwayat trauma (-),



c) Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit serupa : Diakui sejak usia 2 tahun
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat sakit jantung : Disangkal
Riwayat sakit DM : Disangkal
Riwayat alergi obat : Disangkal
Riwayat mondok : Diakui
d) Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit serupa : Disangkal
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat sakit jantung : Disangkal
Riwayat sakit DM : Disangkal
e) Riwayat Pribadi:
Riwayat merokok : Disangkal
Riwayat alkohol : Disangkal
f) Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien bekerja sebagai pedagang tahu di rumahnya dan tinggal bersama ibu dan
kedua adiknya. Pasien berobat dengan menggunakan jamkesmas
Kesan ekonomi: kurang







4






ANAMNESIS SISTEM
Keluhan utama Badan lemas
Kepala pusing (+), nggliyer (-), jejas (-),leher kaku (-)
Mata
penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),pandangan berputar (-),
berkunang-kunang (+), konjunctiva anemis (+), sklera ikterik (-)
Hidung pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)
Telinga pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-).
Mulut
sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah- pecah (-), gusi
berdarah (-), mulut kering (+).
Tenggorokan sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).
Sistem respirasi sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), batuk darah(-), mengi (-)
Sistem kardiovaskuler
sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada(-),berdebar-debar(+),
keringat dingin (-)
Sistem gastrointestinal
mual (-), muntah (-), BAB darah (-),nyeri ulu hati (-), diare (-),nafsu
makan menurun(-), BB turun (-).
Sistem muskuloskeletal
nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-)
Sistem genitourinaria
warna seperti teh (-),sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), keluar
darah (-) berpasir (-), kencing nanah(-),sulit memulai kencing (-),
anyang-anyangan (-).
Ekstremitas atas
luka (-), kesemutan (-), kaku digerakan (-), bengkak (-),sakit sendi (-),
panas (-)
Ekstremitas bawah
luka (-), kesemutan (-), kaku digerakan (-), bengkak (-), sakit sendi (-),
panas (-)
Sistem neuropsikiatri
kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-)mengigau (-), emosi tidak stabil (-
)
5

Sistem Integumentum
pucat (+), kulit kuning (-),gatal (-), bercak merahkehitaman di dada,
punggung, tangan dan kaki (-)

6


3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaanfisikdilakukanpadatanggal14/03/2014.
a) Keadaanumum :Tampak lemah
b) Kesadaran : komposmentis
c) Status gizi : cukup
d) Vital sign
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 96x/menit (regular, isidantegangancukup)
RR : 24x/menit
Suhu : 36,7
0
C (axiller)
e) Status Internus
a) Kepala : kesan mesocephal
b) Mata:
konjungtiva anemis (+/+)
sklera ikterik (-/-)
pupil isokor 3mm
reflek pupil (+/+)
c) Hidung:
napas cuping hidung (-)
nyeri tekan (-)
krepitasi (-)
sekret (-)
septum deviasi (-)
konka: hiperemis (-) dan deformitas (-)
d) Mulut:
sianosis (-)
pursed lips-breathing (-)
lidah kotor (-)
uvula simetris
tonsil (T1/T1), hiperemis (-
),kriptemelebar (-)
gigi karies (-)

7

e) Telinga:
Sekret (-/-)
Serumen (-/-)
Laserasi (-/-).
f) Leher:
nyeri tekan trakea (-)
pembesaran limfonodi (-/-)
Pembesaran tiroid (-/-)
Pergerakan otot bantu pernafasan (-).
g) Thoraks
Cor :
Inspeksi : ictuscordistidaktampak, ICS melebar (-)
Palpasi : ictus cordis tidak teraba, kuatangkat (-), ICS melebar (-)
Perkusi : batas atas : ICS II linea parasternal sinistra.
pinggang jantung: ICS III linea parasternal sinistra
batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra
kiri bawah: ICS V 2 cm medial linea midclavicula sinistra
Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : Suara jantung murni: Suara I dan Suara II reguler.
Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-)
Pulmo Sinistra Dextra
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada
Hemitorak
Warna

2. Palpasi
Nyeri tekan
Stem fremitus
3. Perkusi



datar
Simetris statis dinamis
Sama dengan kulit sekitar


(-)
(+) normal, Kanan = kiri
Sonor di seluruh lapang
paru


datar
Simetris statis dinamis
Sama dengan kulit sekitar


(-)
(+) normal, kanan = kiri
Sonor di seluruh lapang
paru
8

4. Auskultasi
Suara dasar
Suara
tambahan
Wheezing
Ronki
kasar
RBH
Stridor


Vesikuler (+)

(-)

(-)
(-)
(-)


Vesikuler (+)

(-)

(-)
(-)
(-)
Belakang
1. Inspeksi
Warna

2. Palpasi
Nyeri tekan
Stem Fremitus
3. Perkusi

4. Auskultasi
Suara dasar

Suara
tambahan
Wheezing
Ronki
kasar
RBH
Stridor


Sama dengan kulit sekitar


(-)
(+) normal, kanan = kiri
Sonor di seluruh lapang
paru

Vesikuler (+)



(-)

(-)
(-)
(-)


Sama dengan kulit sekitar


(-)
(+) normal, kanan = kiri
Sonor di seluruh lapang
paru

Vesikuler (+)



(-)

(-)
(-)
(-)



9

h) Abdomen
Inspeksi :
Bentuk : datar
Warna : seperti kulit sekitar
Venektasi : (-)
Auskultasi: Bisingusus (+) normal 8 x/menit
Palpasi:
Supel (+), Nyeritekan (+)
Defance muscular : (-)
Hepar dan lien tidakteraba
Ginjaltidakteraba
Perkusi :
Timphani di seluruh kuadran.
Pekaksisi (-)
Pekak alih (-)
i) Ekstremitas
Superior Inferior
Akral dingin
Oedem
Sianosis
Gerak
-/-
-/-
-/-
dalam batas normal
-/-
-/-
-/-
dalam batas normal


4. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah
Tanggal 14Maret 2014
NO PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
A.
Darah Rutin (WB
EDTA)

1 Leukosit 7.61 3.8- 10.6
10

2 Eritrosit 1,81 4.4-5.9
3 Hemoglobin 4,8 g/dL 13.2-17.3
4 Hematokrit 16,6 % 40-52
5 MCV 77.70 fL 80-100
6 MCH 26.60 pg 26-34
7 MCHC 28.90 g/dL 32-36
8 Trombosit 393 150-440
9 RDW 13.90% 11.5-14.5
15 Eosinofil 1.10% 2-4%
16 Basofil 0.50 0-1
17 Neutrofil 65.10 50-70
18 Limfosit 28.00 25-40
19 Monosit 5.6 2-8
5. Daftar Abnormalitas
Anamnesis
1. BAB darah warna merah kehitaman
2. Frekuesi BAB dalam sehari >3 kali
3. Tiap BAB banyaknya 1 sampai 2 gelas belimbing
4. Mual setiap kali makan dan minum
5. Nyeri perut ulu hati
6. Pusing
7. Badan terasa lemas
8. Mata berkunang kunang
9. Konjungtiva Anemis
10. Wajah dan bibir pucat
Pemeriksaan Fisik
11. nyeri tekan epigastrium hingga hipokondrium kiri
Pemeneriksaan penunjang
12. Eritrosit 1,81 juta/mm3
13. Hemoglobin 4,8 g/dL
14. Hematokrit 16,6 %
11

15. MCV 77,7fl
16. MCHC 28,9 %
6. Analisis masalah
1. Melena : 1,2,3
2. Sindrom Dispepsia : 4,5,11
3. Anemia Mikrositik Hipokromik : 6,7,8,9,12,13,14,15,16
7. Daftar Problem
1. Melena
2. Anemia Mikrositik Hipokromik
8. Rencana Pemecahan Masalah
Problem I : Melena
Ass. Etiologi
Jika perdarahan berasal dari SCBA, maka kemungkinan etiologinya:
Non varises varises
Penggunaan obat NSAID dalam jangka
waktu yang lama
Infeksi helicobacter pylory
Stres, konsumsi alhokol, konsumsi kafein
Kelainan pada esofagus : esofagitis, ulkus
esofagus, sindroma Mallory-Weiss, kista
esofagus, keganasan.
Kelainan pada lambung-duodenum : Ulkus
peptikum, ulkus duodenum, Gastritis erosif,
Tumor gaster
Kelainan darah : DIC (disseminated
intravascular coagulation), leukemia,
trombositopenia, anemia
Varises esofagus
akibat hipertensi
portal dan sirosis
hepatis.
Ass. Faktor risiko
Kebiasaan mengkonsumsi alkohol
Kebiasaan mengkonsumsi obat-obatan yang dapat mengiritasi lambung seperti
NSAID, antibiotik,iron,biphosponate
12

Stres
Ass. Komplikasi
anemia posthemoragik
syok hipovolemik
aspirasi pneumoni
IpDx
lab. Darah rutin
liver function test (SGOT/SGPT,ALP)
USG abdomen
EGD
IpTx
non-medikamentosa
Diit lunak
Hindari merokok, konsumsi alhokol, obat-obatan NSAID
Istirahat yang cukup
Hindari stres dan kecemasan
medikamentosa
inf. RL 20 tpm
Omeprazole 3x1 tab
sukralfat syr. 3x1
IpMx
Keadaan umum
Vital sign
Monitoring lab darah rutin
Perdarahan
IpEx
Edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien
Hindari obat-obatan NSAID, jamu
Istirahat yang cukup
hindari faktor agresive
13

Problem II : Sindrom dispepsi
Ass. Etiologi
Asam lambung
Dismolitas dan hipersensitivitas viseral
Psikis
infeksi Helicobacter pylori
Ass. Faktor risiko
Kebiasaan mengkonsumsi alkohol
kebiasaan konsumsi kafein
Kebiasaan mengkonsumsi obat-obatan yang dapat mengiritasi lambung seperti
NSAID, antibiotik,steroid
tinggal di tempat dengan prevalensi helicobacter pylori tinggi
Stres
Ass. Komplikasi
Perdarahan
kanker lambung
muntah darah
ulkus peptikum
transformasi/keganasan
IpDx
lab. darah
foto polos abdomen
USG abdomen
EGD
IpTx
non-medikamentosa
Diit lunak
Hindari merokok, konsumsi alhokol, obat-obatan NSAID
Istirahat yang cukup
Hindari stres dan kecemasan
14

medikamentosa
inf. RL 20 tpm
omeprazole 3x40 mg
sukralfat syr. 3x1
IpMx
Keadaan umum
Vital sign
Monitoring lab darah rutin
Perdarahan
IpEx
Edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien
Hindari obat-obatan NSAID dan minum jamu
Istirahat yang cukup
Mengurangi makan makanan yang pedas dan bersifat mengiritasi lambung
Makan dengan jam teratur

Problem II : Anemia Mikrositik Hipokrom
Ass. Etiologi
Perdarahan (anemia pasca perdarahan akut, anemia akibat perdarahan kronik)
Penurunan produksi
- Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit (anemia defisiensi besi,
anemia defisiensi asam folat, anemia defisiensi vitamin B12)
- Gangguan utilitas besi (anemia akibat penyakit kronik)
- Kerusakan sumsum tulang (anemia aplastik, anemia mieplastik)
- Anemia akibat kekurangan eritropoeitin (anemia pada GGK)
Peningkatan destruksi
- Anemia hemolitik intrakorpuskular (gangguan membran eritrosit, enzim
eritrosit, hemoglobin)
- Anemia hemolitik ekstrakorpuskular (anemia hemolitik autoimun, anemia
hemolitik mikroangiopati)
15

Ass. Faktor risiko
Hemolisis
Defisiensi nutrient
Penekanan sumsum tulang
Ass. Komplikasi
Gagal Jantung
Kejang
Syok hipovolemik
IpDx
lab. Darah Rutin dan khusus
Tes TIBC, transferin
Tes Serum Besi
Pemeriksaan bone marrow punction
IpTx
non-medikamentosa
Diit tinggi besi, folat dan vitamin B12
Hindari merokok, konsumsi alhokol, obat-obatan NSAID
Istirahat yang cukup
Hindari stres dan kecemasan
medikamentosa
inf. RL 20 tpm
Transfusi PRC
Preparat besi oral
Vitamin C 3x100mg
IpMx
Keadaan umum
Vital sign
Monitoring lab darah rutin
Perdarahan

16

IpEx
Edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien
Istirahat yang cukup
Makan makanan kaya besi dan vitamin C
Menghindari minum preparat besi oral dengan air teh

17


9. PROGRESS NOTE
Tanggal14 Maret 2014
Subyektif
Keluhan

Obyektif
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda vital



Kepala
Mata
Leher
Thorax
Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas

Assesment
Plan

Mual (+), BAB merah kehitaman 3x (+), pusing(+), badan lemas
(+)

Tampak lemah dan sakit sedang
Compos mentis
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 96 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR : 24 x/menit
T : 36,7C (axiller)
Mesochepal
Konjungtiva pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-)
Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)
Simetris, sela iga tak melebar
Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung dalam batas normal,
BJ I-II regular, bising jantung (-)
Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SD
Vesikuler (+/+), wheezing (-/,-), ronki (-/-)
Permukaan datar, BU(+) normal, timpani, nyeri tekan ulu hati
(+), hepar/lien tidak teraba
Dalam batas normal

Melena, sindrom dispepsia dan anemia mikrositik hipokrom
Terapi:
inf. RL 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 3x1 amp
Sukralfat syr. 3x1
Omeprazole 2x1 amp
18

Tanggal 15Maret 2014
Subyektif
Keluhan

Obyektif
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda vital



Kepala
Mata
Leher
Thorax
Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas
Assesmant
Plan

Mual (+), badan lemas (+), BABmerah kehitaman2x (+),
pusing(+)

Tampak lemas dan sakit sedang
Compos mentis
TD : 110/80 mmHg
Nadi : 72 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR : 20 x/menit
T : 36,0C (axiller)
Mesochepale
Konjungtiva pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-)
Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)
Simetris, sela iga tak melebar
Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung dalam batas normal,
BJ I-II regular, bising jantung (-)
Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SD
Vesikuler (+/+), wheezing (-/,-), ronki (-/-)
Permukaan datar, BU(+) normal, timpani, nyeri tekan ulu hati
(+), hepar/lien tidak teraba
Dalam batas normal
Melena, sindrom dispepsia dan anemia mikrositik hipokrom
inf. NaCl 0,9% 20 tpm
Curcuma 3x1 tablet
Omeprazole 2x1 amp / 12 jam
Metoclopramide 2x1 amp
Transfusi PRC 1 kantong
Tanggal 16Maret 2014
Subyektif
19

Keluhan
Obyektif
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda vital



Kepala
Mata
Leher
Thorax
Cor

Pulmo

Abdomen

Ekstremitas
Assesment
Plan
Pusing (+), mual (+), BAB merah kehitaman (-)

Tampak lemas
Compos mentis
TD : 120/60 mmHg
Nadi : 88 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR : 18 x/menit
T : 36,8C (axiller)
Mesochepal
Konjungtiva pucat ( +/+ ), sclera ikterik (-/-)
Pembesaran kelenjar getah bening (-/-)
Simetris, sela iga tak melebar
Iktus kordis tak tampak, konfigurasi jantung dalam batas normal,
BJ I-II regular, bising jantung (-)
Taktil fremitus kanan=kiri, perkusi sonor seluruh lapang paru, SD
Vesikuler (+/+), wheezing (-/,-), ronki (-/-)
Permukaan datar, BU(+) normal, timpani, nyeri tekan ulu hati
(+), hepar/lien tidak teraba
Dalam batas normal
Melena, sindrom dispepsia dan anemia mikrositik hipokrom
Terapi tetap





PEMBAHASAN

I. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas
A. Definisi
20

Perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan perdarahan saluran makanan
proksimal dari ligamentum Treitz sedangakan perdarahan saluran cerna bagian bawah
berasal dari usus di sebelah bawah lugamentum Treitz. Pada SCBA untuk keperluan klinik
dibedakan perdarahan varises esofagus dan non varises karena keduanya terdapat
ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Manifestasi pedarahan saluran cerna
bagian atas bisa beragam tergantung lama, kecepatan, banyaknya sedikitnya darah yang
hilang dan apakah perdarahan berlangsung secara terus menerus atau tidak. Kemungkinan
pasien datang dengan:
1) Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama.
2) Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan
hemodinamik.
B. Etiologi
Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah
ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam nyawa.
Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi)
yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) atau
proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (feses berwarna hitam) biasanya berasal dari
perdarahan SCBA, walaupun perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat
juga bermanifestasi dalam bentuk melena. Adapun penyebab dari perdarahan SCBA,
antara lain:
a) Pecahnya varises esophagus (tersering di Indonesia 70-75%)
b) Perdarahan tukak peptik ( ulkus peptikum )
c) Gastritis ( terutama gastritis erosive akibat OAINS )
d) Gastropathi hipertensi portal
e) Esofagitis
f) Keganasan Misalnya pada kanker lambung


C. Patofisiologi
Penyebab tersering dari perdarahan saluran cerna adalah pecahnya varises esofagus.
Varises esofagus merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis. Sirosis ini
21

menyebabkan peningkatan tekanan pada vena porta yang biasa disebut dengan hipertensi
porta. Peningkatan tekanan pada vena porta menyebabkan terjadinya aliran kolateral menuju
vena gastrika sinistra yang pada akhirnya tekanan vena esofagus akan meningkat pula.
Peningkatan tekanan pada vena esofagus ini menyebabkan pelebaran pada vena tersebut
yang disebut varises esofagus. Varises esofagus ini dapat pecah dan menimbulkan
perdarahan. Terjadinya perdarahan ini bergantung pada beratnya hipertensi porta dan
besarnya varises. Darah dari pecahnya varises esofagus ini akan masuk ke lambung dan
bercampur dengan asam klorida (HCl) yang terdapat pada lambung. Darah yang telah
bercampur dengan asam clorida menyebabkan darah berwarna kehitaman. Jika darah ini
dimuntahkan maka akan bermanifestasi sebagai hematemesis. Selain dimuntahkan, darah ini
juga dapat bersama makanan masuk ke usus dan akhirnya keluar bersama feses yang
menyebabkan feses berwarna kehitaman (melena).
Hematemesis dan melena juga dapat ditemukan pada penyakit tukak peptik (ulcus
pepticum). Mekanisme patogenik dari ulkus peptikum ialah destruksi sawar mukosa
lambung yang dapat menyebabkan cedera atau perdarahan, dimana cedera tersebut nantinya
akan menimbulkan ulkus pada lambung. Sama seperti varises esofagus, darah ini akan dapat
bermanifestasi sebagai hematemasis dan atau melena.
D. Gejala klinik
Gejala klinis perdarahan saluran cerna ada 3 gejala khas, yaitu :
a) Hematemesis
Muntah darah dan mengidentifikasikan adanya perdarahan saluran cerna atas, yang
berwarna coklat merah atau coffee ground
b) Melena
Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur asam
lambung; biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bahagian atas, atau
perdarahan daripada usus-usus ataupun colon bahagian kanan dapat juga menjadi
sumber lainnya
c) Hematochezia
Keluarnya darah dari rectum yang diakibatkan perdarahan saluran cerna bagian bawah,
tetapi dapat juga dikarenakan perdarahan saluran cerna bahagian atas yang sudah
berat.
22

E. Diagnosis
Anamnesis
Diperlukan sekali pengambilan anamnesis/alloanamnesis yang teliti, diantaranya :
Setiap penderita dengan perdarahan SCBA, perlu ditanyakan apakah timbul
mendadak dan banyak, atau sedikit tetapi terus menerus, ataukah timbulnya perdarahan
berulang kali, sehingga lama kelamaan badan menjadi bertambah lemah. Apakah
perdarahan yang dialami ini untuk pertama kali ataukah sebelumnya sudah pernah.
Sebelum hematemesis apakah didahului dengan rasa nyeri atau pedih di
epigastrium yang berhubungan dengan makanan untuk memikirkan tukak peptik yang
mengalami perdarahan
Adakah penderita makan obat obatan atau jamu jamuan yang menyebabkan
rasa nyeri atau pedih di epigastrium kemudian disusul dengan muntah darah.
Penderita dengan hematemesis yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak
pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrium. Pada umumnya sifat perdarahan
timbulnya spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitaman dan tidak
membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung.kepada penderita ini perlu
ditanyakan apakah pernah menderita hepatitis, alkoholisme atau penyakit hati kronis.

Pemeriksaan fisik
Yang pertama perlu diamati adalah : keadaan umum, tensi, nadi, apakah sudah
memperlihatkan tanda syok atau belum. Bila penderita sudah dalam keadaan syok
sebaiknya segera diberi pertolongan untuk mengatasinya. Di samping itu perlu diamati
kesadaran penderita, apakah masih kompos mentis ataukah sudah koma hepatikum
(terutama pada penderita sirosis dengan perdarahan). Bila sudah syok atau koma, maka
segera untuk mengatasi syoknya, atau komanya. Pada keadaan semacam ini, atau keadaan
gawat penderita, segala manipulasi yang tidak esensial hendaknya ditinggalkan dulu
sampai keadaan umum penderita membaik. Di samping itu perhatikan apakah ada tanda-
tanda anemi, atau belum.
Hematemesis yang diduga karena pecahnya varises esofagus perlu diperhatikan
gangguan faal hati, yaitu : ada tidaknya ikterus, spider nevi, eritema palmaris, liver nail,
venektasi di sekitar abdomen, asites, splenomegali, udema sakral dan pretibial, tanda
23

endokrin sekunder pada kaum wanita (gangguan menstruasi, atrofi payudara) dan pada
kaum pria (ginekomasti, atrofi testis).
Seorang penderita dengan kelianan di lambung sebagai penyebab perdarahan,
misalnya tukak peptik atau gastritis hemoragika, akan nyeri tekan di daerah epigastrium.
Dan bila teraba suatu masa epigastrium yang kadang kadang terasa nyeri tekan,
kemungkinan besar adalah karsinoma di lambung sebagai penyebab perdarahan.

Pemeriksaan penunjang
o Pemeriksaan laboratorium
Setiap penderita dengan perdarahan apapun, pertama sebaiknya dilakukan
pemeriksaan golongan darah, Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit, trombosit dan
morfologi darah tepi. Dan pada penderita, yang diduga menderita sirosis hati dengan
pecahnya varises esofagus terutama dengan perdarahan masif, perlu sekali diperiksa
apakah ada kelainan faal hati.
Perbandingan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) dan kreatinin serum dapat
dicapai untuk memperkirakan asal perdarahan. Nilai puncak biasanya dicapai dalam
24 48 jam sejak terjadinya perdarahan. Normal perbandingannya adalah 20. Bila di
atas 35, kemungkinan perdarahan berasal dari saluran cerna bagian atas ( SCBA ). Di
bawah 35, kemungkinan perdarahan saluran cerna bagian bawah ( SCBB ).
o Endoskopi
Endoskopi digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis, menentukan sumber
perdarahan, memungkinkan pengobatan endoskopik awal, informasi prognostik (
seperti identifikasi stigmata perdarahan baru ). Endoskopi dilakukan sebagai
pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti.
o Pemeriksaan radiologis
USG : untuk menunjang diagnosis hematemesis / melena bila diduga
penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus karena secara tidak langsung
memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan
hipertensi portal,keganasan hati, dengan cara yang non invasif dan tak
memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti.
24

Arteriografi abdomen : untuk menentukan letak perdarahan, terutama pada
penderita dengan perdarahan aktif. Juga berguna untuk mendeteksi lesi yang
menyebabkan perdarahan.

II. SINDROM DISPEPSIA
A. Definisi
Adalah rasa nyeri atau tidak enak pada bagian ulu hati yang menetap atau
mengalami kekambuhan.
B. Klasifikasi Etiologi Dispepsia
Penyebab dispepsia pada anak-anak adalah memberi makan terlalu banyak atau
susu kaleng yang tidak cocok. Namun kadang-kadang dapat pula timbul karena
penyakit, misalnya tukak lambung. Penyebab timbulnya gejala dispepsia sangat
banyak sehingga diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya penyebab dispepsia
yaitu :
i. Dispepsia Organik
Dispepsia organik adalah dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik
sebagai penyebabnya. Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi
banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.12 Dispepsia organik dapat
digolongkan menjadi :
o Dispepsia Tukak
Keluhan penderita yang sering diajukan ialah rasa nyeri ulu hati. Berkurang
atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan. Hanya
dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak
di lambung atau duodenum.
o Refluks Gastroesofageal
Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas di dada dan
regurgitasi asam terutama setelah makan.
o Ulkus Peptik
Ulkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau pada
divertikulum meckel ileum. Ulkus peptikum timbul akibat kerja getah
lambung yang asam terhadap epitel yang rentan. Ulkus dapat berkaitan dengan
25

hiperparatiroidisme, sirosis, penyakit paru dan jantung. Kortikosteroid
meningkatkan resiko ulkus peptik dan perdarahan saluran pencernaan. Faktor-
faktor yang berhubungan dengan terjadinya ulkus peptik antara lain merokok,
penyakit hati kronik, penyakit paru kronik, pankreatitis kronik dan gastritis
kronik
o Penyakit Saluran Empedu
Sindroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa
nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung
dan bahu kanan.
ii. Dispepsia fungsional
Adalah suatu kelainan yang ditandai dengan gejala yang berasal dari daerah perut
bagian atas tanpa kelainan organik, keluhan dispepsia ini meliputi rasa nyei atau
tidak nyaman perut bagian atas, perut terasa penuh, mual, sendawa dan kembung.
Dispepsia fungsional dibagi menjadi dua kategori berdasarkan gejala atau
keluhan:
a. Postprandial Distress Syndrome
Rasa kembung setelah makan, terjadi setelah mengkonsumsi makanan porsi
biasa paling sedikit beberapa kali selama seminggu.
Cepat terasa penuh perut sehingga tidak dapat mernghabiskan makanan
dengan porsi biasa paling tidak beberapa kali selama seminggu.
b. Epigastric Pain Syndrome
Nyeri atau rasa terbakar terlokalisasi di epigastrium dengan tingkat
keparahan sedang yang dialami minimal sekali seminggu.
Nyeri interimiten.
Tidak berkurang dengan defekasi atau flatus.
Tidak memenuhi kriteria kelainan kandung empedu.

Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut
atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik
berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

26

III. ANEMIA
A. Definisi Anemia
Anemia merupakan suatu keadaan di mana kadar hemoglobin dalam darah kurang
dari normal yang berbeda untuk setiap kelompok umur dan jenis kelamin.








B. Penyebab Anemia
1. Perdarahan
2. Persalinan
3. Ulkus Peptikum
4. Kanker atau polip saluran pencernaan
5. Keganasan
6. Kandungan zat besi dalam makanan yang tidak mencukupi
C. Jenis Jenis Anemia
1. Anemia Mikrositik Hipokromik
Adalah anemia dengan ciri ukuran sel darah merah lebih kecil dari ukuran
normal dan berwarna coklat yang disebabkan oleh kekurangan ion Fe sebagai
komponen hemoglobin disertai penurunan kuantitatif pada sintesa Hb.
Patofisiologi simpanan zat besi, kadar serum menurun dengan gejala klinis
timbul karena jumlah hemoglobin tidak adekuat untuk mengangkut oksigen ke
jaringan tubuh.
2. Anemia Sel Sabit
Merupakan bentuk anemia yang bersifat kronis dan bersifat bawaan dimana
sebagian atau sleuruh hemoglobin normal diganti dengan hemoglobin
27

abnormal. Penyebabnya bermacam macam seperti dari faktor keturunan,
malaria, autoimun dan karena bahan kimia tertentu
3. Anemia Megalolastik
Adalah sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritroblas yang besar
akibat gangguan maturasi inti sel tersebut yang dinamakan megaloblas yang
terjadi karena kekurang an vitamin b12, asam folat gangguan metabolisme
b12 dan asam folat.
4. Anemia Aplastik
Anemia Aplastikm merupakan kegagalan hemopoiesis yang relatif jarang
ditemukan namun berpotensi mengancam jiwa. Penyakit ini ditandai oleh
pansitopenia dan aplasia sum sum tulang.
5. Berdasarkan pendekatan morfologi
Penyebab anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan ukuran sel darah
merah pada apusandarah tepi dan parameter automatic cell counter. Sel darah
merah normal mempunyai volume 80-96 femtoliter dengan diameter kira-kira
7-8 micron, sama dengan inti limfosit kecil. Sel darah merah yang berukuran
lebih besar dari inti limfosit kecil pada apus darah tepi disebut makrositik.
Sel darah merah yang berukuran lebih kecil dari inti limfosit kecil disebut
mikrositik. Automaticcell counter memperkirakan volume sel darah merah
dengan sampel jutaan sel darah merah dengan mengeluarkan angka mean
corpuscular volume (MCV) dan angka dispersi mean tersebut. Angka dispersi
tersebut merupakan koefisien variasi volume sel darah merah atau RBC
distribution width (RDW). RDW normal berkisar antara 11,5-14,5%.
Peningkatan RDW menunjukkan adanya variasi ukuran sel. Berdasarkan
pendekatan morfologi, anemiadiklasifi kasikan menjadi
Anemia makrositik (gambar 1)
Anemia makrositik merupakan anemia dengankarakteristik MCV di atas
100 fL. Anemia makrositik dapat disebabkan oleh
- Metabolisme abnormal asam nukleat pada prekursor sel darah merah
(defisiensi folat atau cobalamin, obat-obat yang mengganggu
sintesaasam nukleat: zidovudine, hidroksiurea)
28

- Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom mielodisplasia,
leukemia akut)
- Penggunaan alkohol
- Penyakit hati
- Hipotiroidisme.
Anemia Mikrositik (gambar 2)
Anemia mikrositik merupakan anemia dengankarakteristik sel darah
merah yang kecil(MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya
disertai penurunan hemoglobin dalam eritrosit. Dengan penurunan MCH (
mean concentration hemoglobin) dan MCV, akandidapatkan gambaran
mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi.Penyebab anemia mikrositik
hipokrom:
- Berkurangnya Fe: anemia defisiensi Fe,anemia penyakit
kronis/anemia inflamasi, defisiensi tembaga.
- Berkurangnya sintesis heme: keracunanlogam, anemia sideroblastik
kongenital dandidapat.
- Berkurangnya sintesis globin: talasemiadan hemoglobinopati.
Anemia Normositik (gambar 3)
Anemia normositik adalah anemia dengan MCV normal (antara 80-
100 fL). Keadaan inidapat disebabkan oleh :
- Anemia pada penyakit ginjal kronik.
- Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung, dan penyakit
ginjal kronik.
- Anemia hemolitik:
Anemia hemolitik karena kelainan intrinsik sel darah merah:
Kelainan membran (sferositosis herediter), kelainan enzim (defi
siensi G6PD), kelainan hemoglobin (penyakit sickle cell).
Anemia hemolitik karena kelainan ekstrinsik
Sel darah merah: imun, autoimun (obat,virus, berhubungan
dengan kelainan limfoid,idiopatik), alloimun (reaksi transfusi
akut danlambat, anemia hemolitik neonatal), mikroangiopati
29

(purpura trombositopenia trombotik,sindrom hemolitik uremik),
infeksi (malaria),dan zat kimia (bisa ular).





Gambar 1. Gambar 2.





Gambar 3.
D. Patogenesis Anemia
1. Anemia karena kehilangan darah
Anemia kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu banyaknya sel
darah merah yang hilang dari tubuh seseorang akibat kecelakaan atau dimana
tejadi perdarahan yang banyak jumlahnya. Perdarahan bisa disebabkan racun
atau obat obatan, selain itu ada perdarahan kronis seperti pada kanker pada
saluran pencernaan, peptic ulser atau wasir.
2. Anemia karena pengrusakan sel sel darah merah
Anemia ini dapat terjadi karena bibit penyakit atau parasit yang masuk ke
dalam tubuh seperti malaria atau cacing tambang sehingga terjadi hemolisis
eritrosit. Bila eritrosit pecah dan rusak maka zat besi tidak hilang tetapi bisa
digunakan kembali sebagai pembentukan sel sel darah merah namun jika
asam folat yang dirusak maka tidak dapat digunakan lagi.
3. Anemia karena gangguan pada produksi sel darah merah
Sum sum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah merah
yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah merah yang hilang
sehingga jumlah sel darah merah yang dipertahankan selalu cukup banyak di
30

dalam darah dan untuk mempertahankannya diperlukan cukup banyak zat
gizi.
E. Pemeriksaan Fisik
Tujuan utamanya adalah menemukan tandaketerlibatan organ atau multisistem
dan untukmenilai beratnya kondisi penderita.Pemeriksaan fisik perlu
memperhatikan:
adanya takikardia, dispnea, hipotensi postural.
pucat: sensitivitas dan spesifisitas untuk pucat pada telapak tangan, kuku,
wajah atau konjungtiva sebagai prediktor anemia bervariasiantara 19-70%
dan 70-100%.
ikterus: menunjukkan kemungkinan adanya anemia hemolitik. Ikterus sering
sulit dideteksi di ruangan dengan cahaya lampu artifisial. Pada penelitian 62
tenaga medis, icterus ditemukan pada 58% penderita dengan bilirubin >2,5
mg/dL dan pada 68% penderita dengan bilirubin 3,1 mg/dL.
penonjolan tulang frontoparietal, maksila (facies rodent/chipmunk) pada
talasemia.
lidah licin (atrofi papil) pada anemia defisiensi Fe.
limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang (terutama di sternum); nyeri
tulang dapat disebabkan oleh adanya ekspansi karena penyakit infi ltratif
(seperti pada leukemia mielositik kronik), lesi litik ( pada myeloma multipel
atau metastasis kanker).
petekhie, ekimosis, dan perdarahan lain.
kuku rapuh, cekung (spoon nail) pada anemia defi siensi Fe.
Ulkus rekuren di kaki (penyakit sickle cell,sferositosis herediter, anemia
sideroblastik familial).
Infeksi rekuren karena neutropenia atau defisiensi imun.



F. Pemeriksaan Laboratorium
Complete blood count (CBC)
31

CBC terdiri dari pemeriksaan hemoglobin, hematokrit,jumlah eritrosit,
ukuran eritrosit, dan hitung jumlah leukosit. Pada beberapa
laboratorium,pemeriksaan trombosit, hitung jenis, dan retikulosit harus
ditambahkan dalam permintaanpemeriksaan (tidak rutin diperiksa). Pada
banyak automated blood counter, didapatkan parameter RDW yang
menggambarkan variasi ukuran sel
Pemeriksaan morfologi apusan darah tepi apusan darah tepi harus dievaluasi
dengan baik. Beberapa kelainan darah tidak dapat dideteksi dengan
automated blood counter.
Hipersegmentasi neutrofil
Hipersegmentasi neutrofil merupakan abnormalitasyang ditandai dengan
lebih dari 5% neutrofil berlobus >5 dan/atau 1 atau lebih neutrofil berlobus
>6. Adanya hipersegmentasi neutrofil dengan gambaran
makrositikberhubungan dengan gangguan sintesis DNA(defisiensi vitamin
B12 dan asam folat).
Hitung retikulosit
Retikulosit adalah sel darah merah imatur. Hitungretikulosit dapat berupa
persentasi dari sel darah merah, hitung retikulosit absolut,hitung retikulosit
absolut terkoreksi, atau reticulocyte production index. Produksi sel
darahmerah efektif merupakan proses dinamik. Hitungretikulosit harus
dibandingkan denganjumlah yang diproduksi pada penderita tanpa anemia.
Rumus hitung retikulosit terkoreksiadalah:






DAFTAR PUSTAKA

32

1. Mansjoer Arief. M, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3 : 492 . Jakarta : media
ausculapius FKUI .
2. Sudoyo AW.Buku Ajar I Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta :
InternaPublishing. 2009. p 447-51
3. Sujono, Hadi. 2002. Gastroenterologi. Bandung:Alumni.
4. Waleleng BJ, Abdullah Murdani. Perdarahan Saluran Cerna. SetyoHadi B, et all ed.
EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam ( Emergency in Internal Medicine ),
Jakarta: InternaPublishing, 2011.
5. Oehadian, Amaylia, Pendekatan Klinis dan Diagnosis Anemia, Continuing Medical
Education, Bandung, 2010.