Anda di halaman 1dari 23

i

REFERAT
MENINGIOMA




Dosen Pembimbing :
dr. Agus Yudawijaya, Sp.S. Msi.Med
Disusun oleh :
Nusa Purnawan Putra (08-031)


KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF
PERIODE 1 APRIL 2013 27 APRIL 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA

ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat-Nya, penulis dapat
menyelesaikan tugas referat yang membahas Meningioma sebagai salah satu tugas
kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Agus Yudawijaya,
Sp.S. Msi.Med yang telah membimbing penulis dalam kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf, serta
kepada dr. Christina Aritonang sebagai asisten pembimbing penulis, khususnya dalam
penyelesaian referat ini.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami
mohon maaf atas segala kesalahan dan kekurangan yang ada.
Akhir kata, kiranya referat ini berguna bagi para pembaca. Sekian dan terimakasih.

Penulis.

















iii



DAFTAR ISI

Kata Pengantar .. ii
Daftar Isi .. iii
Bab I PENDAHULUAN .. 1
Bab II ISI . 2
II.1 Anatomi Selaput Otak .. 2
II.2 Etiologi . 4
II.3 Klasifikasi 5
II.4 Tanda dan Gejala . 10
II.5 Pemeriksaan Penunjang .. 13
II.6 Penatalaksanaan 16
II.6.1 Pembedahan .. 16
II.6.2 Radioterapi . 17
II.6.3 Terapi Medis 17
Bab III KESIMPULAN . 19
Daftar Pustaka 20
1

BAB I
PENDAHULUAN

Meningioma adalah tumor pada meningens, yang merupakan selaput pelindung yang melindungi otak
dan medulla spinalis.
1
Dari Kamus Kedokteran Dorland, disebutkan bahwa meningioma adalah tumor
meningen jinak yang tumbuh lambat, biasanya terletak bersebelahan dengan duramater, yang dapat
menginvasi tulang tengkorak atau menyebabkan hyperostosis, dan sering menyebabkan peningkatan
tekanan intracranial.
2
Meningioma dapat timbul pada tempat manapun di bagian otak maupun medulla
spinalis, tetapi, umumnya lebih sering terjadi di intracranial dibandingkan intraspinal.
1
Meningioma merupakan neoplasma intrakranial nomor 2 dalam urutan frekuensi yakni mencapai
angka 30% dari keseluruhan tumor intrakranial, dengan angka kejadian 4-5 dari 100,000 penduduk.
Meningioma lebih sering dijumpai pada wanita daripada pria terutama pada golongan umur antara 60-70
tahun dan memperlihatkan kecenderungan untuk ditemukan pada beberapa anggota di satu keluarga.
Tumor ini paling sering menyerang wanita, dengan ratio wanita banding pria adalah 2:1.
3
Korelasinya
dengan trauma kapitis masih dalam penelitian karena belum cukup bukti untuk memastikannya. Pada
umumnya meningioma dianggap sebagai neoplasma yang berasal dari glioblas di sekitar vili arachnoid.
Sel di medulla spinalis yang sebanding dengan sel tersebut ialah sel yang terletak pada tempat pertemuan
antara arachnoideamater dengan duramater yang menutupi radiks.
4
Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat menimbulkan manifestasi
klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang terganggu dan seringkali berhubungan
dengan peningkatan tekanan intrakranial.
1
Sekitar 40% meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20%
menimbulkan gejala sindroma lobus frontalis. Sindroma lobus frontalis sendiri merupakan gejala
ketidakmampuan mengatur perilaku seperti impulsif, apati, disorganisasi, defisit memori dan atensi,
disfungsi eksekutif, dan ketidakmampuan mengatur mood. Gejala yang paling sering timbul meliputi
sakit kepala hebat terutama pada pagi hari, kejang, perubahan kepribadian dan gangguan ingatan, mual
dan muntah, serta penglihatan kabur.
5
Meskipun pada kebanyakan kasus bersifat jinak, namun meningioma dapat menimbulkan masalah
besar bagi dokter dan pasien terutama dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan. Oleh karena hal tersebut,
maka penyusun memilih judul Meningioma sebagai judul referat ini.

2

BAB II
ISI

II.1. Anatomi Selaput Otak
Meningens membentang di bawah lapisan dalam dari tengkorak dan merupakan membran pelindung
dari otak. Terdiri dari duramater, arachmoideamater dan piamater yang letaknya berurutan dari superfisial
ke profunda. Perikranium yang masih merupakan bagian dari lapisan dalam tengkorak dan duramater
bersama-sama disebut juga pachymeningens. Sementara piamater dan arachnoideamater disebut juga
leptomeningens.
6

Gambar 1. Potongan melintang tengkorak dan meninges
5
Duramater terdiri dari jaringan fibrous yang kuat, berwarna putih, terdiri dari lamina meningialis dan
lamina endostealis. Pada medulla spinalis lamina endostealis melekat erat pada dinding kanalis
vertebralis, menjadi endosteum (periosteum), sehingga di antara lamina meningialis dan lamina
endostealis terdapat ruangan extraduralis (spatium epiduralis) yang berisi jaringan ikat longgar, lemak dan
pleksus venosus. Pada lapisan perikranium banyak terdapat arteri meningeal, yang mensuplai duramater
dan sumsum tulang pada kubah tengkorak. Pada enchepalon lamina endostealis melekat erat pada
3

permukaan interior kranium, terutama pada sutura, basis krania dan tepi foramen occipitale magnum.
Lamina meningialis mempunyai permukaan yang licin dan dilapisi oleh suatu lapisan sel, dan membentuk
empat buah septa, yaitu falx cerebri, tentorium cerebeli, falx cerebeli, dan diafragma sellae.
6

Falx cerebri memisahkan kedua belahan otak besar dan dibatasi oleh sinus sagital inferior dan
superior. Pada bagian depan falx cerebri terhubung dengan krista galli, dan bercabang di belakang
membentuk tentorium cerebeli. Tentorium cerebeli membagi rongga kranium menjadi ruang
supratentorial dan infratentorial. Falx cerebeli yang berukuran lebih kecil memisahkan kedua belahan
otak kecil. Falx cerebeli menutupi sinus oksipital dan pada bagian belakang terhubung dengan tulang
oksipital.
6
Duramater dipersarafi oleh nervus trigeminus dan nervus vagus. Nervus trigeminus mempersarafi
daerah atap kranial, fosa kranium anterior dan tengah. Sementara nervus vagus mempersarafi fosa
posterior. Nyeri dapat dirasakan jika ada rangsangan langsung terhadap duramater, sementara jaringan
otak sendiri tidak sensitif terhadap rangsang nyeri. Beberapa nervus kranial dan pembuluh darah yang
mensuplai otak berjalan melintasi duramater dan berada di atasnya sehingga disebut juga segmen
extradural intrakranial. Sehingga beberapa nervus dan pembuluh darah tersebut dapat dijangkau saat
operasi tanpa harus membuka duramater.
6
Di bawah lapisan duramater, terdapat arachnoideamater. Ruangan yang terbentuk di antara keduanya,
disebut juga spatium subdural, berisi pembuluh darah kapiler, vena penghubung dan cairan limfe. Jika
terjadi cedera dapat terjadi perdarahan subdural.

Arachnoideamater yang membungkus basis serebri
berbentuk tebal sedangkan yang membungkus facies superior cerebri tipis dan transparant.
Arachnoideamater membentuk tonjolan-tonjolan kecil yang disebut granulation arachnoidea, masuk
kedalam sinus venosus, terutama sinus sagitallis superior. Lapisan disebelah profunda, meluas ke dalam
gyrus cerebri dan diantara folia cerebri. Membentuk tela chorioidea venticuli. Dibentuk oleh serabut-
serabut reticularis dan elastic, ditutupi oleh pembuluh-pembuluh darah cerebral.
6

Di bawah lapisan arachnoideamater terdapat piamater. Ruangan yang terbentuk di antara keduanya,
disebut juga spatium subarachnoid, berisi cairan serebrospinal dan bentangan serat trabekular (trabekula
arachnoideae). Piamater menempel erat pada permukaan otak dan mengikuti bentuk setiap sulkus dan
girus otak. Pembuluh darah otak memasuki otak dengan menembus lapisan piamater. Kecuali pembuluh
kapiler, semua pembuluh darah yang memasuki otak dilapisi oleh selubung pial dan selanjutnya membran
glial yang memisahkan mereka dari neuropil. Ruangan perivaskuler yang dilapisi oleh membran ini
(ruang Virchow-Robin) berisi cairan serebrospinal. Plexus koroid dari ventrikel cerebri yang mensekresi
4

cairan serebrospinal, dibentuk oleh lipatan pembuluh darah pial (tela choroidea) yang diselubungi oleh
selapis epitel ventrikel (ependyma).
6

Gambar 2. Potongan sagital dari kepala
6

II.2 Etiologi
Hingga saat ini diyakini radioterapi merupakan faktor resiko utama terjadinya meningioma. Radiasi
dosis rendah seperti pada pengobatan tinea kapitis maupun dosis tinggi seperti pada penanganan tumor
otak lain (misalnya meduloblastoma) meningkatkan resiko terjadinya meningioma. Radioterapi dosis
tinggi berhubungan dengan terjadinya meningioma dalam waktu yang relatif singkat, antara 5-10 tahun.
Sementara radiasi dosis rendah membutuhkan waktu beberapa dekade sampai timbulnya meningioma.
Tumor yang timbul akibat radiasi cenderung bersifat multipel dan secara histologi ganas, serta memiliki
kecenderungan yang lebih tinggi untuk timbul kembali. Trauma kepala diduga dapat menyebabkan tumor
5

meningens, namun sampai saat ini belum ada penelitian lebih lanjut yang dapat membuktikan hal
tersebut. Foto dental standar bukan merupakan faktor resiko.
1


Rangsangan endogen dan eksogen via hormonal memainkan peran yang cukup penting juga dalam
timbulnya tumor meningens. Estrogen dan progesteron diduga merupakan salah satu penyebab timbulnya
meningioma karena angka prevalensi yang lebih tinggi pada wanita. Reseptor estrogen ditemukan pada
meningioma, yakni ikatan pada reseptor tipe 2 walaupun tingkat afinitasnya terhadap estrogen tidak
sekuat reseptor yang ditemukan pada kanker payudara. Sebagai perbandingan, reseptor progesteron
diekspresikan pada 80% wanita penderita meningioma dan 40% pada pria. Lokasi ikatan dengan
progesteron lebih jarang pada meningioma yang agresif. Cara kerja reseptor-reseptor ini masih belum
diketahui, namun inhibitor estrogen dan progesterone telah dicoba sebagai terapi walaupun belum ada
bukti keberhasilan.
1
Infeksi virus seperti SV-40, termasuk dalam pathogenesis meningioma, namun data yang terkumpul
hingga saat ini masih belum meyakinkan. Meningioma diduga timbul melalui proses bertahap yang
melibatkan aktivasi onkogen dan hilangnya gen supresor tumor. Penelitian genetic molecular telah
menunjukan beberapa penyimpangan, yang paling sering adalah hilangnya 22q pada 80% penderita
meningioma sporadic. Hal ini mengakibatkan hilangnya NF-2 gen supresor tumor yang berlokasi di
22q11 dan berkurangnya produk protein merlin yang bertanggung jawab terhadap interaksi sel.
1
Beberapa faktor pertumbuhan, termasuk epidermal growth factor, PDGF, insulin-like growth factors,
transforming growth factor I2 dan somatostatin diekspresikan secara berlebih dan dapat merangsang
pertumbuhan meningioma. Meningioma merupakan tumor yang kaya akan pembuluh darah dan
mengandung VEGF (vascular endothelial growth factor) dalam konsentrasi yang tinggi.
1

II.3 Klasifikasi
Meskipun pada kebanyakan kasus bersifat jinak, meningioma secara mengejutkan memiliki
karakteristik klinis yang sangat luas. Membedakannya secara histologis berhubungan erat dengan resiko
kejadian berulang yang tinggi. Pada kasus yang jarang, meningioma dapat bersifat ganas.
3
Klasifikasi dari WHO bertujuan untuk memprediksi perbedaan karakteristik klinis dari meningioma
dengan grading secara histologis berdasarkan statisik korelasi klinikopatologis yang signifikan.
Berdasarkan tingkat keganasannya meningioma dibagi menjadi 3, yaitu jinak (WHO grade 1), atipikal
(WHO grade 2), dan anaplastik (WHO grade 3).
3
6


Tabel 1. Tipe meningioma berdasarkan pengelompokan WHO
3

Tabel 2. Kriteria grading secara histologi menurut WHO
3
7

Sekitar 80% dari seluruh meningioma merupakan tumor yang tumbuh lambat. Variasi histologi yang
paling sering terdiagnosa pada regimen patologis adalah meningioma meningotelial, fibroblastik, dan
transisional. Meningioma meningotelial secara histologis tersusun oleh sel tumor uniform yang
membentuk lobulus dikelilingi oleh septa kolagen tipis. Di dalam lobulus, sel tumor epiteloid memiliki
dinding sel yang menyerupai sinsitium. Pada inti sel terdapat ruangan kosong seperti tidak terisi
karyoplasma dan protrusi eosinofil sitoplasma, yang disebut juga pseudoinklusi. Meningioma fibroblastik
terutama disusun oleh sel berbentuk jarum yang menyerupai fibroblas dan membentuk fasikula saling
berpotongan yang tertanam dalam matriks yang kaya kolagen dan retikulin. Meningioma transisional
memiliki ciri-ciri gabungan dari kedua meningioma sebelumnya dan biasanya muncul dengan gambaran
seperti ulir, dimana sel tumor saling membungkus satu sama lain membentuk lapisan konsentrik. Yang
terakhir memiliki kecenderungan untuk berhialinisasi dan berkalsifikasi membentuk kalsifikasi konsentrik
yang disebut badan psammoma (artinya seperti pasir berdasarkan bentuk mereka yang seperti pasir dan
kotor). Tumor yang memiliki banyak gambaran badan psammoma disebut juga meningioma
psammomatosa.
3
Meningioma jinak yang tergolong dalam grade 1 WHO dapat menginvasi duramater, sinus dura,
tulang tengkorak, dan kompartmen ekstrakranial seperti bola mata, jaringan lunak, dan kulit. Meskipun
invasi ini membuat mereka semakin sulit direseksi, mereka tidak termasuk meningioma atipikal maupun
malignan. Sebaliknya, invasi otak dihubungkan dengan angka kekambuhan dan kematian yang hampir
sama dengan meningioma atipikal secara umum, meskipun tumor nampak jinak. Meskipun lebih banyak
terjadi pada meningioma tipe baru, invasi otak belum dihubungkan dengan perubahan genetik tertentu,
namun telah dilaporkan terjadi pada tumor tanpa ketidakseimbangan kromosom yang jelas.
3
Angka kejadian meningioma atipikal (grade 2 WHO) berkisar antara 15-20% dari keseluruhan
meningioma. Setelah reseksi total, meningioma jinak dihubungkan dengan angka kekambuhan dalam
waktu 5 tahun sebanyak 5%. Sebaliknya, angka kekambuhan untuk meningioma atipikal yang direseksi
total adalah sekitar 40% dalam waktu 5 tahun dan meningkat seiring berjalannya waktu pemantauan.
Dengan demikian, diagnosis dari meningioma atipikal memperpendek jangka waktu pemantauan post
operasi.
3

8


Gambar 3. Histologi meningioma grade 1 WHO
3

Gambar 4. Histologi meningioma grade 2 WHO
3
9

Korelasi histologi yang paling dipercaya berhubungan dengan kekambuhan adalah ditemukannya
peningkatan aktivitas mitotik. Namun demikian, jika tidak ditemukan gambaran peningkatan aktivitas
mitosis, gambaran histologi lain berhubungan dengan kemungkinan kekambuhan dan dengan demikian
memiliki implikasi juga. Menurut definisi dari WHO pada tahun 2000, ditemukannya 3 dari 5 kriteria
berikut mengarah pada diagnosis meningioma atipikal, yakni peningkatan selularitas, perbandingan yang
tinggi antara inti dengan sitoplasma, nukleolus yang menonjol, pertumbuhan tidak berpola, dan fokus
nekrosis spontan (bukan karena emboli). Masalah invasi otak kurang diperjelas dalam skema WHO,
meskipun implikasi klinis yang sama menunjukan bahwa hal ini dapat digunakan sebagai kriteria lain
untuk meningioma atipikal. Tipe meningioma clear-cell dan kordoid dihubungkan dengan angka
kekambuhan yang lebih besar meskipun tidak memenuhi kriteria di atas. Dengan demikian, meningioma
tipe ini digolongkan dalam grade 2 WHO berdasarkan definisinya. Meningioma clear-cell disusun oleh
lembaran sel poligonal dengan sitoplasma jernih kaya glikogen, positif untuk asam periodat Schiff, dan
perivaskular yang padat serta kolagenisasi interstisial. Meningioma kordoid memiliki daerah yang secara
histologi mirip dengan kordoma, dengan untaian sel-sel tumor epiteloid kecil yang mengandung
sitoplasma eosinofilik atau bervakuola yang tertanam dalam matrix basofilik kaya musin. Meningioma
clear-cell sering timbul pada medula spinalis dan fossa posterior, sementara meningioma kordoid lebih
sering pada daerah supratentorial. Meskipun fitur genetik yang berkaitan dengan meningioma clear-cell
masih belum diketahui, suatu translokasi yang tidak seimbang pada der(1)t(1;3)(p12-13;q11) diduga
sebagai penanda sitogenetik spesifik untuk tipe kordoid. Namun, penemuan ini masih harus dibuktikan
karena target gen dari translokasi tersebut masih belum diketahui.
3
Meningioma anaplastik (grade 3 WHO) terhitung sebanyak 1-3% kasus dari keseluruhan kasus
meningioma. Tumor ini memiliki karakteristik klinik serupa dengan neoplasma ganas lainnya, yang dapat
menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas dan membentuk deposit metastasis. Meningioma anaplastik
dikaitkan dengan angka kekambuhan sekitar 50-80% setelah tindakan reseksi secara bedah dan nilai
median harapan hidup kurang dari 2 tahun. Secara histologis, meningioma anaplastik memiliki gambaran
keganasan dengan index mitosis sebesar 20 atau lebih mitosis per 10 lapang pandang mikroskopis.
Beberapa meningioma anaplastik sulit dikenali sebagai neoplasma meningotelial karena mereka dapat
menyerupai sarkoma, karsinoma atau bahkan melanoma. Meningioma anaplastik biasanya memiliki
daerah nekrosis yang amat luas. Meskipun demikian, embolisasi terapeutik (iatrogenik) harus
dikecualikan sebagai penjelasan alternatif sebelum dilakukan penilaian.
3


10


Gambar 5. Histologi meningioma grade 3 WHO
3
Beberapa tipe meningioma secara konsisten dikaitkan dengan perilaku ganas dan karena itu sesuai
dengan grade 3 WHO. Meningioma papiler, yang biasanya menyerang anak-anak, menunjukan invasi ke
otak dan jaringan lokal pada 75% pasien, kekambuhan sekitar 55%, dan metastasi pada 20% pasien.
Meningioma papiler secara histologi dikenal dari pertumbuhan diskohesif, yang menghasilkan bentuk
perivaskuler pseudopapiler dan struktur yang menyerupai pseudorosette yang mirip dengan gambaran
ependimoma. Meningioma agresif lainnya adalah meningioma rabdoid, yang mengandung sel rabdoid
dengan banyak sitoplasma eosinofilik, nukleus yang terletak eksentris, dan inklusi paranuklear yang
secara ultrastruktur sesuai dengan bundel ulir dari filamen intermediat. Gambaran rabdoid dan papiler
keduanya dapat terlihat sebagai perubahan yang berprogresi, karena keduanya biasanya timbul pertama
kali pada saat kambuh dan meningkat seiring perjalanan waktu.
3

II.4 Tanda dan Gejala
Meningioma dapat timbul tanpa gejala apapun dan ditemukan secara tidak sengaja melalui MRI.
Pertumbuhan tumor dapat sangat lambat hingga tumor dapat mencapai ukuran yang sangat besar tanpa
menimbulkan gejala selain perubahan mental sebelum tiba-tiba memerlukan perhatian medis, biasanya di
lokasi subfrontal.
1
Gejala umum yang sering muncul meliputi kejang, nyeri kepala hebat, perubahan
kepribadian dan gangguan ingatan, mual dan muntah, serta penglihatan kabur. Gejala lain yang muncul
ditentukan oleh lokasi tumor, dan biasanya disebabkan oleh kompresi atau penekanan struktur neural
penyebab.
5
11


Gambar 6. Gejala umum dari meningioma
6
- Meningioma falx dan parasagital, sering melibatkan sinus sagitalis superior. Gejala yang timbul
biasanya berupa kelemahan pada tungkai bawah.
5

- Meningioma konveksitas, terjadi pada permukaan atas otak. Gejala meliputi kejang, nyeri kepala
hebat, defisit neurologis fokal, dan perubahan kepribadian serta gangguan ingatan. Defisit
neurologis fokal merupakan gangguan pada fungsi saraf yang mempengaruhi lokasi tertentu,
misalnya wajah sebelah kiri, tangan kiri, kaki kiri, atau area kecil lain seperti lidah. Selain itu
12

dapat juga terjadi gangguan fungsi spesifik, misalnya gangguan berbicara, kesulitan bergerak, dan
kehilangan sensasi rasa.
5

- Meningioma sphenoid, berlokasi pada daerah belakang mata dan paling sering menyerang wanita.
Gejala dapat berupa kehilangan sensasi atau rasa baal pada wajah, serta gangguan penglihatan.
Gangguan penglihatan disini dapat berupa penyempitan lapangan pandang, penglihatan ganda,
sampai kebutaan.
5
Dapat juga terjadi kelumpuhan pada nervus III.
1

- Meningioma olfaktorius, terjadi di sepanjang nervus yang menghubungkan otak dengan hidung.
Gejala dapat berupa kehilangan kemampuan menghidu dan gangguan penglihatan.
5

- Meningioma fossa posterior, berkembang di permukaan bawah bagian belakang otak terutama
pada sudut serebelopontin. Merupakan tumor kedua tersering di fossa posterior setelah neuroma
akustik.
1
Gejala yang timbul meliputi nyeri hebat pada wajah, rasa baal atau kesemutan pada
wajah, dan kekakuan otot-otot wajah. Selain itu dapat terjadi gangguan pendengaran, kesulitan
menelan, dan kesulitan berjalan.
5

- Meningioma suprasellar, terjadi di atas sella tursica, sebuah kotak pada dasar tengkorak dimana
terdapat kelenjar pituitari. Gejala yang dominan berupa gangguan penglihatan akibat terjadi
pembengkakan pada diskus optikus.
5
Dapat juga terjadi anosmia, sakit kepala dan gejala
hipopituari.
1

- Meningioma tentorial. Gejala yang timbul berupa sakit kepala dan tanda-tanda serebelum.
1

- Meningioma foramen magnus, seringkali menempel dengan nervus kranialis. Gejala yang timbul
berupa nyeri, kesulitan berjalan, dan kelemahan otot-otot tangan.
1

- Meningioma spinal, paling sering menyerang daerah dada terhitung sekitar 25-46% dari tumor
spinal primer. Gejala yang timbul merupakan akibat langsung dari penekanan terhadap medula
spinalis dan korda spinalis, paling sering berupa nyeri radikular pada anggota gerak, paraparesis,
perubahan refleks tendon, disfungsi sfingter, dan nyeri pada dada. Paraparesis dan paraplegia
timbul pada 80% pasien, namun sekitar 67% pasien masih dapat berjalan.
1

- Meningioma intraorbital. Gejala yang dominan terutama pada mata berupa pembengkakan bola
mata, dan kehilangan penglihatan.
5

- Meningioma intraventrikular, timbul dari sel araknoid pada pleksus koroidales dan terhitung
sekitar 1% dari keseluruhan kasus meningioma.
1
Gejala meliputi gangguan kepribadian dan
gangguan ingatan, sakit kepala hebat, pusing seperti berputar.
5
Selain itu dapat juga terjadi
hidrosefalus komunikans sekunder akibat peningkatan protein cairan otak.
1




13

II.5 Pemeriksaan Penunjang
Meningioma sering baru terdeteksi setelah muncul gejala. Diagnosis dari meningioma dapat
ditegakan berdasarkan manifestasi klinis pasien dan gambaran radiologis. Meskipun demikian, diagnosis
pasti serta grading dari meningioma hanya dapat dipastikan melalui biopsi dan pemeriksaan histologi.
5
Pada CT scan, tumor terlihat isodens atau sedikit hiperdens jika dibandingkan dengan jaringan otak
normal. Seringkali tumor juga memberikan gambaran berlobus dan kalsifikasi pada beberapa kasus.
Edema dapat bervariasi dan dapat tidak terjadi pada 50% kasus karena pertumbuhan tumor yang lambat,
tetapi dapat meluas. Edema lebih dominan terjadi di lapisan white matter dan mengakibatkan penurunan
densitas. Perdarahan, cairan intratumoral, dan akumulasi cairan dapat jelas terlihat. Invasi sepanjang dura
serebri sering muncul akibat provokasi dari respon osteblas yang menyebabkan hiperostosis pada 25%
kasus. Gambaran CT scan paling baik untuk menunjukan kalsifikasi dari meningioma. Penelitian
membuktikan bahwa 45% proses kalsifikasi adalah meningioma.
1


Gambar 7. Hasil CT scan meningioma parasagital
1
14


Gambar 8. Hasil CT scan meningioma konveksitas
1
15


Gambar 9. Hasil CT scan meningioma sphenoid
1

Gambar 10. Hasil CT scan meningioma tentorial
1
16

Pada MRI, tumor terlihat isointens pada 65% kasus dan hipointens pada sisanya jika dibandingkan
dengan jaringan otak normal. Kelebihan MRI adalah mampu memberikan gambaran meningioma dalam
bentuk resolusi 3 dimensi, membedakan tipe jaringan ikat, kemampuan multiplanar dan rekonstruksi.
MRI dapat memperlihatkan vaskularisasi tumor, pembesaran arteri, invasi sinus venosus, dan hubungan
antara tumor dengan jaringan sekitarnya.
1

Angiografi secara khusus mampu menunjukan massa hipervaskular, menilai aliran darah sinus dan
vena. Angiografi dilakukan hanya jika direncakan dilakukan embolisasi preoperasi untuk mengurangi
resiko perdarahan intraoperatif.
1
Gambaran radiografi yang tidak khas seperti kista, perdarahan, dan nekrosis sentral seringkali
menyerupai gambaran glioma dan muncul pada sekitar 15% kasus meningioma. Meningioma malignan
sering menunjukan gambaran destruksi tulang, nekrosis, gambaran iregular, dan edema yang luas.
Diagnosis banding secara radiografi meliputi metastasis dural, tumor meningeal primer lain, granuloma
dan aneurisma. Metastasis seringkali dikaitkan dengan edema luas dan destruksi tulang sementara
meningioma dikaitkan dengan edema sedang dan hiperostosis.
1
II.6 Penatalaksanaan
Setelah diagnosis meningioma dapat ditegakan, permasalahan berikutnya adalah memutuskan
diperlukan tindakan pembedahan atau tidak. Beberapa meningioma sering timbul tanpa gejala, hadir tiba-
tiba dengan kejang, atau melibatkan struktur tertentu sehingga reseksi hampir mustahil dilakukan. Tumor
jenis ini tidak memerlukan intervensi segera dan dapat dipantau bertahun-tahun tanpa menunjukan
pertumbuhan yang berarti. Jika pasien menunjukan gejala yang signifikan seperti hemiparesis, atau ada
progresi yang jelas terlihat melalui pencitraan radiologi, maka diperlukan intervensi segera. Sampai saat
ini, penatalaksanaan yang paling penting adalah dengan pembedahan.
1
II.6.1 Pembedahan
Pembedahan merupakan penatalaksanaan primer untuk meningioma. Tujuan utamanya adalah
mengangkat jaringan tumor sebanyak-banyaknya tanpa kehilangan fungsi otak.
7
Eksisi komplit dapat
menyembuhkan kebanyakan meningioma. Faktor-faktor yang berperan dalam pembedahan meliputi
lokasi dari tumor, defisit nervus kranialis preoperasi, vaskularitas, invasi dari sinus venosus, dan
keterlibatan arteri. Reseksi sebagian dapat menjadi pilihan jika pengangkatan seluruh tumor dapat
mengakibatkan kehilangan banyak fungsi otak.
1
17

Teknik terbaru saat ini adalah dengan memanfaatkan rekonstruksi 3 dimensi dengan komputer untuk
membantu ahli bedah dalam merencanakan prosedur operasi. MRI intraoperasi dapat menunjukan
gambaran langsung selama pembedahan. Embolisasi preoperasi dilakukan untuk mengurangi vaskularitas
tumor, memfasilitasi pengangkatan tumor, dan mengurangi resiko perdarahan. Embolisasi pada ekor dura
dapat mengurangi resiko kekambuhan. Namun prosedur ini tidak banyak dilakukan mengingat tidak
semua rumah sakit memiliki fasilitas maupun personel yang terlatih dalam bidang ini.
1
Tindakan pembedahan mampu menghilangkan beberapa gejala neurologis, kecuali neuropati kranial
yang seringkali sulit dihilangkan. Angka morbiditas akibat pembedahan bervariasi antara 1-14%. Setelah
reseksi komplit, angka kekambuhan untuk meningioma grade rendah adalah sekitar 20% dalam 5 tahun
pertama dan 25% dalam 10 tahun. Jika tumor muncul kembali, harus dipertimbangkan untuk dilakukan
reseksi ulang. Secara umum, angka harapan hidup 5 tahun untuk pasien berusia di bawah 65 tahun adalah
sekitar 80%, dan menurun mendekati 50% untuk pasien di atas 65 tahun.
1
II.6.2 Radioterapi
Indikasi dilakukannya terapi radiasi adalah tumor residual / sisa setelah tindakan pembedahan, tumor
berulang, dan riwayat atipikal atau malignan. Radioterapi digunakan sebagai terapi primer jika tumor
tidak dapat dicapai melalui pembedahan atau ada kontraindikasi untuk dilakukan pembedahan. Regresi
total terlihat pada 95% pasien dalam 5 tahun pertama dan 92% dalam 10 dan 15 tahun setelah dilakukan
radioterapi dengan atau tanpa eksisi subtotal. Angka regresi tumor untuk 10 tahun pada pasien yang
dilakukan kombinasi reseksi subtotal dan radiasi adalah 82%, sementara pada pasien yang hanya
dilakukan reseksi subtotal adalah 18%. Waktu kekambuhan sekitar 125 bulan pada pasien yang mendapat
terapi kombinasi dan 66 bulan pada pasien yang menjalani reseksi subtotal saja. Pada tumor malignan,
angka harapan hidup 5 tahun setelah pembedahan dan radiasi adalah 28%. Angka kekambuhan tumor
maligna adalah 90% setelah reseksi subtotal dan 41% setelah terapi kombinasi.
1
II.6.3 Terapi Medis
Interferon saat ini sedang diteliti sebagai inhibitor angiogenesis. Tujuan dari penelitian ini adalah
untuk menghentikan pertumbuhan pembuluh darah yang mensuplai tumor. Interferon dapat
dipertimbangkan pada pasien yang mengalami kekambuhan dan meningioma maligna. Hidroxyurea dan
obat-obat kemoterapi lain diyakini dapat memulai proses kematian sel atau apoptosis pada sebagian
meningioma. Namun pada uji coba klinis, obat ini dianggap gagal karena meningioma bersifat
kemoresisten. Inhibitor dari receptor progesteron seperti RU-486 juga sedang dievaluasi sebagai
pengobatan untuk meningioma. Namun percobaan klinik terbaru, RU-486 tidak menunjukan perbaikan
18

apapun. Begitu juga dengan terapi antiestrogen yang tidak menunjukan perbaikan nyata ssecara klinis
pada percobaan. Beberapa agen molekular seperti penghambat receptor faktor pertumbuhan epidermal
(Epidermal Growth Factor Receptor / EGFR), inhibitor receptor faktor pertumbuhan derivat platelet
(Platelet Derived Growth Factor Receptor / PDGFR), dan penghambat tirosin kinase masih diuji coba
secara klinis. Kebanyakan uji coba ini terbuka untuk pasien dengan meningioma yang tidak dapat
dioperasi atau yang mengalami kekambuhan.
7
Kortikosteroid dapat digunakan untuk mengontrol edema
sekitar tumor namun tidak dapat digunakan dalam jangka panjang karena efek sampingnya yang
merugikan.
1
Tergantung pada lokasi dari tumor, gejala yang ditimbulkan, dan keinginan pasien, beberapa
meningioma dapat ditunggu dan dipantau secara hati-hati dan teliti.
7













19

BAB III
KESIMPULAN

Meningioma adalah tumor pada meningens, yang merupakan selaput pelindung yang melindungi otak
dan medulla spinalis. Merupakan neoplasma intrakranial nomor 2 dalam urutan frekuensi yakni mencapai
angka 30% dari keseluruhan tumor intrakranial, dengan angka kejadian 4-5 dari 100,000 penduduk.
Hingga saat ini diyakini radioterapi merupakan factor resiko utama terjadinya meningioma. Selain itu
rangsangan endogen dan eksogen via hormonal memainkan peran yang cukup penting juga dalam
timbulnya tumor meningens. Estrogen dan progesterone diduga merupakan salah satu penyebab
timbulnya meningioma karena angka prevalensi yang lebih tinggi pada wanita. Meningioma diduga
timbul melalui proses bertahap yang melibatkan aktivasi onkogen dan hilangnya gen supresor tumor.
Beberapa factor pertumbuhan, termasuk epidermal growth factor, PDGF, insulin-like growth factors,
transforming growth factor I2 dan somatostatin diekspresikan secara berlebih dan dapat merangsang
pertumbuhan meningioma.
Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat menimbulkan manifestasi
klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang terganggu dan berhubungan dengan
peningkatan tekanan intrakranial. Gejala umum yang sering muncul meliputi kejang, nyeri kepala hebat,
perubahan kepribadian dan gangguan ingatan, mual dan muntah, serta penglihatan kabur.
Diagnosis dari meningioma dapat ditegakan berdasarkan manifestasi klinis pasien dan gambaran
radiologis. Meskipun demikian, diagnosis pasti serta grading dari meningioma hanya dapat dipastikan
melalui biopsi dan pemeriksaan histologi.
Penanganan pasien dengan meningioma tergantung pada beberapa faktor, meliputi tanda dan gejala
yang dikeluhkan pasien, umur pasien, serta lokasi dan ukuran dari tumor. Sampai saat ini penatalaksanaan
utama adalah dengan pembedahan. Namun dapat digunakan radioterapi sebagai terapi primer jika tumor
tidak dapat dicapai melalui pembedahan atau ada kontraindikasi untuk dilakukan pembedahan.



20

DAFTAR PUSTAKA

1. Rowland, Lewis P. Tumors of Meninges. Merritts Neurology. 11
th
ed. 2005. New York:
Lippincott Williams & Wilkins.
2. Meningioma. Kamus Kedokteran Dorland. 2006. Jakarta: EGC.
3. Riemenschneider, Markus J. Perry, Arie. Reifenberger, Guido. Histological Classification and
Molecular Genetics of Meningiomas. The Lancet Neurology. 2006. Duesseldorf: Heinrich-Heine
University.
4. Mardjono, Mahar, Priguna Sidharta. Meningioma. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan 13. 2008.
Jakarta : Dian Rakyat.
5. Meningioma. 2012. American Society of Clinical Oncology.
6. Rohkamm, Reinhard. Brain Tumors. Color Atlas of Neurology. 2004. Stuttgart : Thieme.
7. Heimer, Hakon. Schultz, Kerri. 2012. Meningioma. American Brain Tumor Association. 2006.
Illionis: ABTA.