Anda di halaman 1dari 57

Review of Anatomy and Physiology of the

Heart
dr. Cholid Tri Tjahjono, MKes,SpJP
Faculty of Medicine, University of Brawijaya
1
Letak Jantung di Rongga Dada
3
Sketsa Anatomi Jantung Normal
4
5
Vaskularisasi Miokardium
Fungsi Jantung
Memunculkan tekanan darah
Routing blood: memisahkan sirkulasi paru dan
sitemik
Memastikan aliran darah searah: katup
Mengatur pasokan darah
Perubahan-perubahan pada tingkat kontraksi dan
gaya sesuai dengan pengiriman darah ke kebutuhan
metabolisme yang berubah

6
Sistem kardiovaskular dibagi
menjadi dua sirkuit
Sirkulasi pulmonal (paru)
Darah menuju dan berasal dari paru
Sirkulasi sistemik
Darah menuju dan berasal dari sisa tubuh
Pembuluh darah membawa darah melalui
sirkuit tersebut
Arteri membawa darah menjauhi jantung
Vena membawa darah menuju ke jantung
Kapiler memungkinkan pertukaran (gas dan
makanan)
7
8
Cardiac
Muscle
Sel memanjang,
bercabang mengandung
1-2 inti yang terletak di
tengah
Mengandung actin dan
myosin myofilaments
Intercalated disks:
kontak sel-sel spesial
(khusus).
Membran sel interdigitate
Desmosomes memegang
sel bersama-sama
Gap junctions
memungkinkan aksi
potensial berpindah dari
satu sel ke sel berikutnya.
Secara kelistrikan otot
jantung di atrium dan
ventrikel berperilaku
sebagai satu unit tunggal
.

Mitochondria menyusun 30% volume sel vs 2% di skeletal
(otot rangka)
9
Ruang jantung dan Katup jantung
Perbedaan struktural pada ruang jantung
Sisi kiri jantung lebih berotot dibanding sisi kanan

Fungsi katup-katup
Katup AV (atrioventricular) mencegah aliran balik darah
dari ventrikel ke atrium
Katup semilunar mencegah aliran balik ke dalam ventrikel
dari trunkus pulmonalis dan aorta
10
Kontraksi Otot Jantung
Otot jantung :
Dirangsang oleh saraf-saraf dan self-excitable (dapat
merangsang sendiri) (=automaticity)
Berkontraksi sebagai satu kesatuan; tidak dijumpai
motor units
Memiliki periode refrakter absolut yang panjang (250
ms)
Kontraksi otot jantung mirip dengan kontraksi
otot skeletal yaitu, sliding-filaments
11
Perbedaan antara fisiologi otot skeletal dan otot
jantung
Aksi potensial
Jantung : Aksi potensial dikonduksikan (dijalarkan) dari sel ke sel.
Skeletal, aksi potensial dikonduksikan sepanjang satu serabut tunggal.
Tingkat propagasi aksi potensial
Lambat pada otot jantung karena adanya gap junctions dan diameter
serabutnya yang kecil.
Lebih cepat pada otot skeletal karena diameter serabutnya lebih besar.
Pelepasan Calcium
Calcium-induced calcium release (CICR) (Pelepasan calcium yang
dipicu oleh calcium) pada jantung
Perpindahan Ca
2+
ekstraseluler melalui membran plasma dan T
tubules ke dalam sarkoplasma merangsang pelepasan Ca
2+
dari
sarkoplasma retikulum
Aksi porensial dalam T-tubule meransang pelepasan Ca
++
dari
sarcoplasmic retikulum
12
Aksi potensial pada otot Skeletal dan otot
jantung
Figure 20.15
13
1. Fase pembangkitan aksi potensial
Karena pembukaan kanal cepat Na
+

2. Fase Plateau
Penutupan kanal sodium (natrium)
Pembukaan kanal kalsium
Peningkatan ringan permeabilitas K
+

Mencegah summasi dan karena itu juga tetani otot
jantung
3. Fase Repolarisasi
Kanal kaslium menutup
Peningkatan permeabilitas
K
+

14
Sistem konduksi jantung
15
Sistem Konduksi Jantung
SA node: sinoatrial node. The pacemaker (pacu jantung)
Otot-otot jantung yang spesial.
Menurunkan (mengeluarkan) aksi potensial secara spontan (autorhythmic
tissue).
Aksi potensial berjalan ke sel-sel otot atrium dan ke AV node
AV node: atrioventricular node.
Di sini aksi potensial yang dikonduksikan lebih lambat dibanding bagian lain.
Memastikan ventrikel menerima sinyal untuk berkontraksi sesudah atrium
berkontraksi
AV bundle: melewati lubang dalam kerangka jantung untuk mencapai
septum interventrikularis
Right and left bundle branches (Cabang cabang bundle kanan dan
kiri): Meluas di dasar endokardium ke apeks ventrikel kanan dan kiri
Serabut Purkinje :
Sel otot jantung dengan diameter besar dengan sedikit miofibril.
Banyak gap junctions.
Mengkonduksikan aksi potensial ke sel-sel otot ventrikel (myocardium)
16
Fisiologi jantung : Sistem Konduksi
Intrinsik
Autorhythmic cells:
Mengawali aksi potensial
Memiliki potensial istirahat yang tidak stabil yang
dikenal sebagai pacemaker potentials
Menggunakan influks kalsium (daripada natrium)
untuk fase pembangkitan aksi potensial
17
Depolarisasi SA Node
SA node tidak memiliki potensial membran yang stabil
Potensial Pacemaker
Depolarisasi bertahap dari -60 mV, influks pelan Na
+

Aksi potensial
Terjadi pada nilai ambang -40 mV
Fase depolarisasi ke 0 mV
Kanal cepat Ca
2+
terbuka (Ca
2+
in)
Fase repolarisasi
Kanal K
+
terbuka, (K
+
out)
pada -60 mV kanal K
+
menutup, potensial pacemaker mulai selesai
Setiap depolarisasi menciptakan satu denyut jantung
SA node pada istirahat membangkitkan pada 0.8 detik, kira-kira
75 bpm
18
Potensial Pacemaker Dan Aksi
Potensial Jantung
19
FISIOLOGI JANTUNG : URUTAN EKSITASI
Sinoatrial (SA) node menurunkan impuls kira-kira 75
kali/menit
Atrioventricular (AV) node memperlambat impuls
kira-kira o,1 detik
Impulse berjalan melalui atrium ke ventrikel melalui
atrioventricular bundle (bundle of His) ke serabut
serabut Purkinje fibers dan akhirnya menuju ke
serabut-serabut miokardium
20
KONDUKSI Impulse MELALUI JANTUNG
21
Electrocardiogram (=ecg=ekg)
22
Electrocardiogram
Merekam peristiwa listrik dalam miokardium yang dapat dihubungkan
dengan peristiwa mekanik
Gelombang P : depolarisasi miokardium atrium.
Sinyal terhadap awitan kontraksi atrium
Kompleks QRS : depolarisasi ventrikel
Sinyal terhadap awitan kontraksi ventrikel
Gelombang T: repolarisasi ventrikel
PR interval atau PQ interval: 0,16 sec
Berawal dari depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel
(QRS complex);
Dapat mengindikasikan kerusakan pada jalur konduksi atau AV
node jika lebih besar dari 0,20 detik (200 msec)
Q-T interval: waktu yang diperlukan bagi ventrikel untuk mengalami
satu siklus depolarisasi dan repolarisasi
Dapat diperpanjang oleh adanya gangguan elektrolit, masalah konduksi, iskhemia
koroner, kerusakan miokardium.
23
ECG, Normal Dan Abnormal
24
ECGs, Abnormal
Extrasystole : perhatikan inverted QRS complex, bentuk
QRS dan T yang berubah dan tidak adanya gelombang P
yang mendahului kontraksi
25
ECGs, Abnormal
Arrhythmia: kegagalan konduksi pada AV node
Tidak terdapat kerja
pemompaan
26
Siklus Jantung
Siklus Jantung merujuk pada semua peristiwa yang
berhubungan dengan aliran darah melalui jantung
dari awal satu dentyut jantung ke awal denyut
jantung berikutnya.
Selama satu siklus jantung
Masing-masing ruangan mengalami fase sistole dan
diastole
Hubungan tekanan yang tepat tergantung pada waktu
kontraksi yang cermat
27
Fase siklus jantung
Diastole dan sistole atrium
Darah mengalir kedalam dan secara pasif keluar dari atrium
(80% dari total yang keluar ke ventrikel)
Katup AV membuka
Sistole atrium memompa kira-kira 20% darah ke dalam
ventrikel
Pengisian ventrikel : mid-to-late diastole
(pertengahan hingga akhir diastole)
Tekanan darah dalam jantung rendah ketika darah
memasuki atrium dan mengalir ke dalam ventrikel
80% darah memasuki ventrikel secara pasif
Katup AV membuka , kemudian terjadi sistole atrium
Sistole atrium memompa sisa darah 20% kedalam ventrikel
28
Fase siklus jantung
Sistole ventrikel
Atrium relaksasi
Peningkatan tekanan ventrikel berakibat pada penutupan
katup AV (suara jantung pertama - lubb)
Fase kontraksi Isovolumetrik
Ventrikel berkontraksi, tapi tidak ada darah yang mengalir
Tekanan ventrikel tidak cukup besar untuk membuka katup
semilunaris
Fase ejeksi ventrikel pmembuka katup semilunar
Sekarang tekanan ventrikel lebih besar daripada tekanan dalam
arteri (aorta dan trunkus pulmonalis )
29
Fase siklus jantung
Diastole ventrikel
Relaksasi ventrikel
Aliran kembali darah dalam aorta dan trunkus pulmonalis
menutup katup semilunaris (suara jantung kedua - dubb)
Dicrotic notch peningkatan sesaat pada tekanan aorta
disebabkan oleh aliran kembali darah menutup katup
semilunaris
Darah mengalir lagi ke dalam atrium yang relaksasi dan
secara pasif masuk ke dalam ventrikel
30
Hubungan tekanan dan volume pada siklus jantung
31
Curah jantung dan Cadangan Jantung
Curah jantung (cardiac output=CO) adalah
jumlah darah yang dipompa oleh masing-masing
ventrikel dalam satu menit
CO merupakan hasil dari laju jantung [=heart
rate (HR)] dan isi sekuncup [=stroke volume
(SV)]
CO = HR x SV
(ml/min) = (beats/min) x ml/beat
HR adalah jumlah denyut jantung dalam satu
menit
SV merupakan jumlah darah yang dipompa oleh
satu ventrikel setiap denyut
Cadangan jantung (Cardiac reserve) merupakan
perbeedaan antara CO maksimal dan istirahat
32
Model sederhana Isi sekuncup
33
Cardiac Output: Sebuah contoh
CO (ml/min) = HR (75 beats/min) x SV (70 ml/beat)
CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)
Jika HR meningkat sampai 150 b/min dan SV
meningkat sampai 120 ml/beat, maka
CO = 150 b/min x 120 ml/beat
CO = 18,000 ml/min or 18 L/min
34
Faktor-faktor yang mempengaruhi curah
jantung
Figure 20.20
35
Heart Rate = Laju Jantung
Pulse (denyut)= hentakan tekanan dalam arteri
Bayi memiliki 120 bpm atau lebih
Wanita dewasa muda rata-rata 72 - 80 bpm
Laki-laki dewasa muda rata-rata 64 to 72 bpm
HR meningkat lagi pada orang tua
Tachycardia: denyut nadi istirahat dewasa di atas 100
stress, kecemasan, obat-obatan, penyakit jantung atau
suhu tubuh .
Bradycardia: HR istirahat dewasa < 60
Pada waktu tidur atau atlet olah raga ketahanan
(endurance) yang terlatih
36
Pengaturan Laju Jantung
Faktor kronotropik positif meningkatkan
laju jantung
Chrono waktu
Faktor kronotropik negatif menurunkan
laju jantung
37
Inervasi ekstrinsik Jantung
Pusat vital di medulla
1. Pusat Jantung
Cardioaccelerator center
Mengaktifkan neuron2
simpatik yang
meningkatkan HR
Cardioinhibitory center
Mengaktifkan neuron
parasympatik yng
menurunkan HR
Pusat jantung menerima input
dari pusat-pusat yang lebih
tinggi (hypothalamus),
memantau tekanan darah dan
konsentrasi gas yang terlarut
38
Pengaturan Jantung

Pengaturan Saraf
Stimulasi parasimpatik faktor kronotropik negatif
Dipenuhi oleh nervus vagus, menurunkan heart rate,
acetylcholine disekresi dan membuat hiperpolarisasi jantung
Rangsangan simpatik faktor kronotropik positif
Dipenuhi oleh nervus kardiak .
Menginervasi SA dan AV nodes, dan miokardium atrium dan
ventrikel.
Meningkatkan heart rate dan force of contraction (gaya
kontraksi).
Epinefrin dan norepinefrin dilepaskan
Meningkatkan deyut jantung sehingga meningkatkan curah
jantung.
Meningkatkan gaya kontraksi sehingga menyebabkan
menurunnya volume sistolik akhir; jantung mengosongkan
dalam jumlah yang lebih besar. Keterbatasan: jantung harus
memiliki waktu untuk pengisian.
Pengaturan hormonal
Epinefrin dan norepinefrin dari medulla adrenal.
Terjadi sebagai respons terhadap peningkatan aktifitas fisik ,
rangsangan emosional dan stress
39
Laju jantung dasar ditetapkan oleh sel-sel
pacemaker
SA node menentukan baseline (sinus rhythm)
Dimodifikasi oleh ANS (autonomic nervous system)
Jika semua nervous ANS ke jantung dipotong, laju jantung
meningkat menjadi kira-kira 100 b/min
Dari fakta tersebut menurut anda bagian manakah dari ANS
yang dominan selama periode normal ?
40
Fungsi
Pacemaker
41
Pengaturan kimiawi Jantung
Hormon2 epinefrin dan tiroksin meningkatkan
heart rate
Konsentrasi ion Intra- dan ekstraselular harus
dipelihara untuk fungsi jantung normal
42
Pengaturan Isi Sekuncup
SV: volume darah yang dipompa oleh satu
ventrikel setiap denyut
SV= end diastolic volume (EDV) minus end systolic
volume (ESV); SV = EDV - ESV
EDV = end diastolic volume (volume diastolik
akhir)
Jumlah darah dalam ventrikel pada akhir diastolik
ESV = end systolic volume
Jumlah darah yang tertinggal dalam ventrikel sesudah
kontraksi
Ejection Fraction - % dari EDV yang dipompa oleh
ventrikel; parameter klinik yang penting
Ejection fraction normal berkisar 55-60% atau lebih
tinggi
43
Faktor-faktor yang mempengaruhi Stroke
Volume
EDV - dipengaruhi oleh
Venous return (ALIRAN BALIK VENA) volume
darah yang kembali ke jantung
Preload jumlah ventrikel yang diregang oleh darah
(=EDV)
ESV dipengaruhi oleh
Kontraktilitas gaya kontraktil miokardium karena
faktor2 selain EDV
Afterload tekanan kembali yang dikeluarkan oleh
darah dalam pembuluh darah yang meninggalkan
jantung
44
Frank-Starling Law of the Heart
Preload, atau derajat regangan sel-sel otot jantung
sebelum berkontraksi merupakan faktor penting dalam
mengendalikan isi sekuncup; EDV menyebabkan
regangan miokardium.
preload regangan otot gaya kontraksi SV
Berbeda dengan serabut skeletal, serabut jantung berkontraksi LEBIH
BERTENAGA ketika diregangkan sehingga mengejeksikan LEBIH BANYAK
DARAH (SV)
Jika SV meningkat, maka ESV menurun !!
Denyut jantung pelan dan latihan meningkatkan aliran
balik vena [= venous return (VR)] ke jantung,
meningkatkan SV
VR berubah sebagai respons terhadap volume darah, aktivitas otot
skeletal, perubahan pada curah jantung t
VR EDV and in VR in EDV
Any in EDV in SV
Blood loss and extremely rapid heartbeat decrease SV
45
Faktor yang mempengaruhi Isi Sekuncup
46
Faktor Ekstrinsik yang Mempengaruhi
Isi Sekuncup
Kontraktilitas adalah peningkatan pada kekuatan kontraktil, tidak
tergantung pada regangan dan EDV
Merujuk sebagai ekstrinsik karena faktor yang mempengaruhi berasal
dari sumber-sumber eksternal
Peningkatan kontraktilitas berasal dari :
Peningkatan rangsangan simpatis
Hormon-hormon tertentu
Ca
2+
dan beberapa obat-obatan
Bahan / faktor yang dapat menurunkan kontraktilitas antara lain:
Asidosis
Peningkatan K
+
ekstraseluler
Penyekat kanal kalsium
47
Efek Aktifitas Autonomik terhadap
Kontraktilitas
Stimulasi simpatik
Melepaskan norepinefrin dari serabut simpatik
postganglionik
Juga dilepaskan epinefrin dan norepinefrin dari adrenal
medulla
Memiliki efek inotropik positif
Ventrikel berkontraksi lebih bertenaga, meningkatkan SV,
meningkatkan fraksi ejeski dan menurunkan ESV
Stimulasi parasimpatik melalui Nervus vagus -CNX
Melepaskan Ach (acethylcholine)
Memiliki efek inotropik negatif
Hiperpolarisasi dan inhibisi
Gaya kontraksi dikurangi, fraksi ejeksi diturunkan
48
Kontraktilitas dan Norepinefrin
Rangsangan
simpatik
melepaskan
norrepinefrin dan
memicu cyclic AMP
2nd-messenger
system
Figure 18.22 49
Preload and Afterload
Figure 18.21 50
Efek Hormon terhadap Kontraktilitas
Epinefrin, nor-epinefrin (NE), dan Tiroksin semuanya
memiliki efek inotropik positif dan akibatnya
meningkatkan kontraktilitas
Digitalis meningkatkan konsentrasi Ca
++
intraselular
dengan mempengaruhi pembuangannya dari
sarkoplasma sel-sel jantung
Beta-blockers (propanolol, timolol) mengeblok reseptor
beta dan mencegah stimulasi simpatik jantung (efek
kronotropik negatif)
51
Unbalanced Ventricular Output
52
Unbalanced Ventricular Output
53
Latihan (fisik) dan curah jantung
Proprioceptors
HR pada permulaan latihan karena sinyal dari
sendi-sendi, otot-otot
Venous return {aliran balik vena}
Aktifitas otot-otot venous return menyebabkan
SV
HR dan SV menyebabkan CO
Exercise mengakibatkan hipertrofi ventrikel
SV memungkinkan jantung berdenyut lebih
pelan saat istirahat
cardiac reserve {cadangan jantung}
54
Faktor-faktor yang terlibat pada pengaturan
Curah Jantung
55
Contoh Penyakit Jantung Kongenital
56
57