Anda di halaman 1dari 80

dr.

Cholid Tri Tjahjono,MKes,SpJP


FK Univ Brawijaya Malang

Tujuan
Mendefinisikan dan menjelaskan sindroma
koroner akut

Memaparkan pedoman penatalaksanaan :
Unstable Angina / NSTEMI
STEMI

Memapakan program prevensi sekunder.

Besaran masalah
(Statistik 2004 )
PJK merupakan penyebab
tunggal terkemuka untuk
kematian di AS
452,327 kematian di AS tahun 2004

1,200,000 serangan koroner
baru atau berulang per tahun

38% diantaranya yang terkena
serangan koroner meninggal
dalam satu tahun sesudah
serangan
Biaya satu tahun > $300 billion

5/09 MedSlides.com 4
Statistik seluruh dunia
Setiap tahun:
> 4 juta pasien masuk rumah sakit dengan
angina tidak stabil (unstable angina pectoris =
UAP) dan infark miokard akut (IMA)
> 900,000 pasien menjalani PTCA (per cutaneous
transluminal angioplasty) dengan atau tanpa stent
Penyakit Kardiovaskuler di
Indonesia
Urutan pertama penyebab kematian
Survei kesehatan rumah tangga Departemen
Kesehatan RI:
1993: 19,8% penyebab kematian
1998: 24,4% penyebab kematian
5/98 MedSlides.com 5
Faktor-faktor risiko yang semakin
banyak
Merokok
Hipertensi
Diabetes Mellitus
Dyslipidemia
HDL rendah < 40
LDL / TG yang meningkat
Riwayat keluarga
kejadian pada saudara
tingkat pertama >55 laki-
laki/65 perempuan
Usia -- > 45 untuk lak-
laki/55 untuk
perempuan
Chronic Kidney Disease
Kurangnya aktifitas fisik
yang teratur
Obesitas
Kurangnya diet yang
kaya buah-buahan, serat,
sayuran

Sindroma Koroner Akut

Kemiripan Patofisiologi

Kemiripan presentasi
dan tatalaksana dini

STEMI memerlukan
evaluasi untuk
intervensi reperfusi akut

Unstable Angina

Non-ST-Segment
Elevation MI
(NSTEMI)

ST-Segment
Elevation MI
(STEMI)
Pathogenesis of Atherosclerotic
Plaques
Protective response results in production of
cellular adhesion molecules
Monocytes and T lymphocytes attach to
sticky surface of endothelial cells
Migrate through arterial wall to subendothelial space
Lipid-rich foam cells
Endothelial damage
Macrophages take up oxidised LDL-cholesterol
Fatty streak and plaque
CELLULAR
ADHESION
MOLECULES
induces cell proliferation and
a prothrombic state
activated endothelium
attracts monocytes and T
lymphocytes
which adhere to endothelial
cells
cytokines (e.g. IL-1, TNF-)
chemokines (e.g.MCP-1, IL-8)
growth factors (e.g. PDGF, FGF)
Adapted from Koenig W. Eur Heart J 1999;1(Suppl T);T1926
The Activated Endothelium
Adapted from Ross R. N Engl J Med 1999;362:115126

Endothelial Dysfunction in
Atherosclerosis
Upregulation of
endothelial
adhesion molecules
Increased
endothelial
permeability
Migration of
leukocytes
into the
artery wall
Leukocyte
adhesion
Adapted from Ross R. N Engl J Med 1999;362:115126
Fatty Streak Formation in
Atherosclerosis
Formation
of foam cells
Activation of T cells

Adherence and aggregation of
platelets
Adherence and
entry of
leukocytes
Migration of
smooth
muscle cells

Adapted from Ross R. N Engl J Med 1999;362:115126
Formation of the Complicated
Atherosclerotic Plaque
Formation of
the fibrous cap

Accumulation of
macrophages
Formation of
necrotic core
Adapted from Ross R. N Engl J Med 1999;362:115126
The Unstable Atherosclerotic
Plaque
Rupture of the
fibrous cap
Thinning of the
fibrous cap
Haemorrhage from
plaque
microvessels
Adapted from Weissberg PL. Eur Heart J Supplements 1999:1:T1318
Atherosclerotic Plaque Rupture and
Thrombus Formation
Intraluminal thrombus
Growth of thrombus
Intraplaque thrombus
Lipid pool
Blood Flow
Adapted from Libby P. Circulation 1995;91:28442850
The Synthesis and Breakdown
of Atheromatous Plaques
Adapted from Libby P. Circulation 1995;91:28442850
The Vulnerable Atherosclerotic Plaque
Manifestasi klinis
Atherosclerosis
Coronary heart disease (Penyakit Jantung
Koroner)
Angina pectoris, myocardial infarction, sudden
cardiac death
Cerebrovascular disease
Transient ischaemic attacks, stroke
Peripheral vascular disease
Intermittent claudication, gangrene
Penyebab sumbatan akut arteri
koroner
Ruptur plak ateroma pada a. Koronaria yang
kemudian diikuti oleh trombosis, vasokonstriksi,
reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal
Sebab lain: spasme arteri koroner, emboli,
vaskulitis
5/98 MedSlides.com 18
Diagnosis banding prolonged
chest pain
Infark miokard akut
Diseksi aorta
Perikarditis
Atypical anginal pain associated with hypertrophic
cardiomyopathy
Esophageal, other upper gastrointestinal, or biliary tract
disease

5/98 MedSlides.com 19
Diagnosis banding prolonged
chest pain
Penyakit paru
Pneumothorax
Emboli dengan atau tanpa infark paru
Pleurisy: infeksi, keganasan, atau berhubungan dengan
penyakit imun
Hyperventilation syndrome
Chest wall
Skeletal
Neuropathic
Psychogenic

5/98 MedSlides.com 20
5/09 MedSlides.com 21
Ischemia Miokard
Spektrum presentasi :
silent ischemia
exertion-induced angina
unstable angina
acute myocardial infarction
Gejala PJK
Nyeri dada iskhemik dapat disebabkan oleh:
Angina pektoris stabil (APS)
Angina pektoris tidak stabil (UAP)
Infark miokard akut (IMA)
Gejala PJK
Karakteristik nyeri dada yang memerlukan perhatian
serius:
Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1bulan) (new onset)
Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya
frekuensi atau beratnya nyeri dada, atau nyeri dada yang
dirasakan saat istirahat (Progressing or resting angina)
Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan
pemberian nitrat sublingual
Gejala penyerta PJK
Sesak napas
Perasaan melayang
Sinkop
5/98 MedSlides.com 24
Gejala Infark Miokard Akut
Nyeri dada berlangsung > 20 menit
Retrosternal
Di dada tengah atau kiri
Rasa seperti tertekan benda berat, diremas-remas, terbakar, atau
seperti ditusuk
Seringkali diikuti dengan eringat dingin, mual, munah, lemas,
pusing, perasaan melayang dan pingsan
5/98 MedSlides.com 25
Nyeri dada yang tidak khas
Sering dijumpai pada penderita DM, usia lanjut
dan wanita
Keluhan yang sering diutarakan : sesak napas
dan nyeri dada atipikal
(= Angina ekivalen)
5/98 MedSlides.com 26
Dibelakang tulang
dada
Dibelakang tulang
dada menjalar ke
leher
Dari dada menjalar
ke bahu dan lengan
Dari dada menjalar
ke rahang
Didada bawah di ulu hati
(sering ditafsirkan
sebagai penyakit maag)
Didareah punnggung
di antara kedua belikat
Diagnosis IMA
STEMI / NSTEMI
Paling tidak ada 2 dari 3
yang berikut ini
Gejala-gejala iskhemia
Perubahan-perubahan
EKG diagnostik
Peningkatan petanda
jantung di serum
Diagnosis Angina
Typical anginaSemua tiga yang berikut ini
Substernal chest discomfort
Diawali oleh pengerahan tenaga atau stres emosional
Berkurang dengan istirahat atau nitroglycerin

Atypical angina
2 dari kriteria di atas
Noncardiac chest pain
1 saja dari yang di atas
Diagnosis Unstable Angina
(UAP)
Pasien dengan typical angina - An episode of angina
Peningkatan keparahannya atau durasinya (progressing)
Memiliki awitan pada saat istirahat (at rest) atau pada
tingkatan aktivitas yang lebih ringan
Tidak menghilang dengan nitroglycerin atau istirahat yang
sebelumnya bisa menghilangkan keluhan tersebut
Pasien yang tidak mengetahui kalau dia mengidap typical
angina
Episode pertama dengan aktivitas biasa atau pada saat
istirahat dalam dua minggu sebelumnya
Nyeri yang berkepanjangan (Prolonged pain) pada saat
istirahat

5/98 MedSlides.com 31
Sindroma Koroner Akut
(Acute Coronary Syndrome)
Ischemic Discomfort
Unstable Symptoms
No ST-segment
elevation
ST-segment
elevation
Unstable Non-Q Q-Wave
angina AMI AMI
ECG
Acute
Reperfusion
History
Physical Exam
Unstable
Angina
STEMI
NSTEMI
Non occlusive
thrombus

Non specific
ECG

Enzim jantung
normal
Occluding thrombus
memadai untuk
menyebabkan
kerusakan jaringan
serta nekrosis
miokard yang ringan

Pada EKG:
Depresi ST +/-
Inversi gelombang T

Elevated cardiac
enzymes

Oklusi trombus
sempurna

Pada EKG:
Elevasi ST
Atau new LBBB

Peningkatan enzim
jantung

Gejala-gejala lebih
berat
Tatalaksana fase akut

Evaluasi awal &
stabilisasi

Stratifikasi risiko

Perawatan terfokus
untuk jantung
Evaluasi
Riwayat (anamnesis) yang
efisien dan terarah
Mulai intervensi stabilisasi

Rencanakan untuk pindah secara cepat
ke ICCU/ layanan
jantung terpadu
Terapinya
sangat
Time Sensitive!
Terjadi secara
bersamaan
Nyeri dada mengarah ke iskhemia
12 lead ECG
Periksa enzim
jantung
Elektrolit, DL,
lipids, BUN/
creatinin, glucose,
koagulasi
CXR (chest X Ray)

Penilaian cepat dalam 10 Menit
Tegakkan
diagnosis
Baca ECG
Identifikasi
penyulit
Nilai untuk
reperfusi
Lab dan uji
awal
Perawatan
emergency
Anamnesis
& Pem Fisik
IV access
Monitor
jantung
Oxygen
Aspirin
Nitrates
Focused History
Membantu dalam diagnosis
dan menyingkirkan penyebab
lain
Faktor2 Palliative/Provocative
Kualitas rasa tidak nyaman
(discomfort)
Penjalaran
Gejala-gejala yang
berhubungan dengan discomfort
Faktor-faktor risiko jantung
Riwayat penyakit dahulu
khususnya jantung


Pertanyaan untuk
reperfusi

Waktu presentasi
ECG sesuai / tidak
sesuai dengan STEMI
Kontra indikasi untuk
fibrinolisis
Derajat risiko STEMI

Targeted Physical
Kenali faktor-faktor yang
meningkatkan risiko
Hypotension
Tachycardia
Ronkhi paru, JVD (jugular
venous distention), edema
paru
Murmur atau suara jantung
baru
Penurunan nadi perifer
Tanda-tanda stroke
Pemeriksaan
Tanda-tanda vital
Sistem
kardiovaskular
Sistem respirasi
Abdomen
Status neurologi

Penilaian ECG
ST Elevation or new LBBB
STEMI
Non-specific ECG
Unstable Angina
ST Depression or dynamic
T wave inversions
NSTEMI
Normal atau non-diagnostic EKG
Depresi ST atau Inversi gelombang
T yang dinamik
ST-Segment Elevation MI
New LBBB
QRS > 0.12 sec
L Axis deviation
Prominent R wave V1-V3
Prominent S wave 1, aVL, V5-V6
with t-wave inversion
Enzim Jantung
Troponin ( T, I)

Sangat spesifik dan lebih
sensitif daripada CK
Meningkat 4-8 jam
sesudah injury
Bisa tetap ada sampai dua
minggu
Dapat memberikan
informasi prognstik
Troponin T dapat
meningkat pada penyakit
ginjal,
poly/dermatomyositis

CK-MB isoenzyme

Meningkat 4-6 jam sesudah
injury dan puncaknya pada
24 jam
Masih terdeteksi 36 sampai
48 jam
Positif jika CK/MB > 5%
dari total CK dan 2 kali
lipat harga normal
Penngkatannya bisa
prediktif untuk mortalitas
False positives dengan
exercise, trauma, penyakit
otot, DM
Prognosis dengan Troponin
1,0
1,7
3,4
3,7
6,0
7,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 9,0
Cardiac troponin I (ng/ml)
M
o
r
t
a
l
i
t
y

a
t

4
2

D
a
y
s

831 174 148 134 50 67

%
%

%
%
%
%
Stratifikasi Risiko
UA atau NSTEMI
- Eavalasi untuk terapai
invasif atau konservatif
- Terapi medik
Berdasar evaluasi awal,
ECG, dan enzim
jantung
- Nilai untuk reperfusi
- Pilih dan lakukan terapi
reperfusi
- Terapi yang terarah

Pasien
STEMI?

YA TIDAK
Sasaran perawatan

Menurunkan jumlah nekrosis miokard
Pertahankan fungsi LV (Left Ventricle)
Mencegah major adverse cardiac events
Obati penyulit yang mengancam
nyaewa
STEMI
LANGKAH 1: Penilaian
Waktu sejak awitan gejala
90 menit untuk PCI / 12 jam untuk fibrinolysis

Apakah STEMI risiko tinggi?
Klasifikasi KILLIP
Jika risiko lebih tinggi dapat dipilih tindakan yang
lebih invasif

Tentukan apakah kandidat untuk fibrinolisis
Memenuhi kriteria tanpa kontra indikasi

Tentukan jika kandidat untuk PCI
Berdasarkan fasilitas dan keadaan time to balloon

Indikasi Fibrinolisis
ST segment elevation >1mm pada dua contiguous
leads
New LBBB
Gejala sesuai dengan ischemia
Awitan gejala kurang dari 12 jam sebelum
presentasi klinis

Kontraindikasi absolut untuk terapi
fibrinolisis pada pasien dengan STEMI akut

Riwayat sebelumnya ICH (perdarahan intraserebral)
Lesi vaskular serebri yang diketahui (e.g., AVM)
Neoplasma ganas intrakranial yang diketahui (primer atau
metastase)
Ischemic stroke dalam 3 bulan KECUALI acute ischemic
stroke dalam 3 jam
Kecurigaan diseksi aorta
Perdarahan aktif atau bleeding diathesis (tidak termasuk
menstruasi)
Trauma signifikan tertutup kepala atau wajah dalam 3
bulan
Kontra indikasi relatif untuk terapi fibrinolisis
pada pasien dengan STEMI akut
Riwayat hipertensi berat, kronik, buruk terkontrol
Hipertensi berat terkontrol buruk pada saat presentasi (SBP > 180
mm Hg atau DBP >110 mmHg)
Riwayat stroke iskhemik > 3 bulan, demensia, atau patologi
intrakranial yang diketahui yang tidak masuk kontraindikasi
RJP traumatik atau berkepanjangan (> 10 menit ) atau bedah
mayor (< 3 minggu)
Perdarahan internal yang baru terjadi (Recent internal bleeding)
(dalam 2-4 minggu)
Noncompressible vascular punctures
Untuk streptokinase/anistreplase: prior exposure (> 5 hari
sebelumnya) atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat-obatan
tersebut
Kehamilan
Active peptic ulcer
Penggunaan antikoagulan saat ini : INR semakin tinggi, risiko
perdarahan semakin tinggi
Perawatan STEMI
LANGKAH 2: Tentukan pilihan reperfusinya
Fibrinolysis lebih disukai jika
:
<3 jam dari awitan
PCI tidak tersedia atau
tertunda
door to balloon > 90min
door to balloon minus
door to needle > 1hr
Sasaran : door to needle
<30min
Tidak ada kontraindikasi

PCI lebih disukai jika :
Fasilitas PCI tersedia
Door to balloon < 90min
Door to balloon minus
door to needle < 1hr
Kontra indikasi untuk
fibrinolisis
Late Presentation > 3 jam
STEMI risiko tinggi
Killup 3 atau lebih berat
Dx STEMI meragukan

Comparing outcomes
Comparing outcomes
Terapi Medikamentosa
MONA + BAH
Morphine (class I, level C)
Analgesia
Reduce pain/anxietydecrease sympathetic tone, systemic
vascular resistance and oxygen demand
Careful with hypotension, hypovolemia, respiratory
depression

Oxygen (2-4 liters/minute) (class I, level C)
Up to 70% of ACS patient demonstrate hypoxemia
May limit ischemic myocardial damage by increasing
oxygen delivery/reduce ST elevation

Nitroglycerin (class I, level B)
Analgesiatitrate infusion to keep patient pain free
Dilates coronary vesselsincrease blood flow
Reduces systemic vascular resistance and preload
Careful with recent ED meds, hypotension, bradycardia,
tachycardia, RV infarction

Aspirin (160-325mg chewed & swallowed) (class I, level A)
Irreversible inhibition of platelet aggregation
Stabilize plaque and arrest thrombus
Reduce mortality in patients with STEMI
Careful with active PUD, hypersensitivity, bleeding
disorders
Beta-Blockers (class I, level A)
14% reduction in mortality risk at 7 days at 23% long term
mortality reduction in STEMI
Approximate 13% reduction in risk of progression to MI
in patients with threatening or evolving MI symptoms
Be aware of contraindications (CHF, Heart block,
Hypotension)
Reassess for therapy as contraindications resolve

ACE-Inhibitors / ARB (class I, level A)
Start in patients with anterior MI, pulmonary congestion,
LVEF < 40% in absence of contraindication/hypotension
Start in first 24 hours
ARB as substitute for patients unable to use ACE-I
Heparin (class I, level C to class IIa, level C)
LMWH (Low molecular weight heparin) atau UFH
(Unfractionated Heparin) (max 4000u bolus, 1000u/hr)
Indirect inhibitor of thrombin
less supporting evidence of benefit in era of reperfusion
Adjunct to surgical revascularization and thrombolytic /
PCI reperfusion
24-48 hours of treatment
Coordinate with PCI team (UFH preferred)
Used in combo with aspirin and/or other platelet inhibitors
Changing from one to the other not recommended

Terapi tambahan
Clopidogrel (class I, level B)
Irreversible inhibition of platelet aggregation
Used in support of cath / PCI intervention or if
unable to take aspirin
3 to 12 month duration depending on scenario

Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors
(class IIa, level B)
Inhibition of platelet aggregation at final common
pathway
In support of PCI intervention as early as possible
prior to PCI
Terapi tambahan
Aldosterone blockers (class I, level A)
Post-STEMI patients
no significant renal failure (cr < 2.5 men or 2.0 for women)
No hyperkalemis > 5.0
LVEF < 40%
Symptomatic CHF or DM
Perawatan STEMI di CVCU
Monitor untuk penyulit :
Iskhemia berulang, syok kardiogenik, perdarahan
intrakranial, aritmia

Tata laksana spesifik penyulit dan skenario klinik
lainnya
PCI sesudah fibrinolitik, CABG emergency

Stratifikasi risiko saat keluar rumah sakit
dan/atau perlu tidaknya CABG
Tatalaksana
Unstable angina/NSTEMI
Evaluasi untuk terapi konservatif vs. Invasif
berdarkan :
Risiko ACS yang nyata
TIMI risk score
Kategori risiko ACS menurut AHA guidelines

Low
Intermediate
High
Assessment
Findings indicating
HIGH likelihood of ACS
Findings indicating
INTERMEDIATE
likelihood of ACS in
absence of high-
likelihood findings
Findings indicating
LOW likelihood of ACS
in absence of high- or
intermediate-likelihood
findings
History
Chest or left arm pain or
discomfort as chief
symptom
Reproduction of previous
documented angina
Known history of coronary
artery disease, including
myocardial infarction
Chest or left arm pain or
discomfort as chief
symptom
Age > 50 years
Probable ischemic
symptoms
Recent cocaine use
Physical
examination
New transient mitral
regurgitation,
hypotension, diaphoresis,
pulmonary edema or rales
Extracardiac vascular
disease
Chest discomfort
reproduced by palpation
ECG
New or presumably new
transient ST-segment
deviation (> 0.05 mV) or T-
wave inversion (> 0.2 mV)
with symptoms
Fixed Q waves
Abnormal ST segments or
T waves not documented
to be new
T-wave flattening or
inversion of T waves in
leads with dominant R
waves
Normal ECG
Serum cardiac
markers
Elevated cardiac troponin
T or I, or elevated CK-MB
Normal Normal
Statifikasi risiko untuk menentukan the Likelihood of
Acute Coronary Syndrome
TIMI Risk Score
Meramalkan risiko kematian, new/recurrent MI, keperluan
untuk revaskularisasi urgent dalam 14 hari ys

Kriteria risiko ACS
Low Risk ACS

No intermediate or high
risk factors

<10 minutes rest pain

Non-diagnostic ECG

Non-elevated cardiac
markers

Age < 70 years

Intermediate Risk
ACS
Moderate to high likelihood
of CAD

>10 minutes rest pain,
now resolved

T-wave inversion > 2mm

Slightly elevated cardiac
markers

High Risk ACS
Elevated cardiac markers
New or presumed new ST depression
Recurrent ischemia despite therapy
Recurrent ischemia with heart failure
High risk findings on non-invasive stress test
Depressed systolic left ventricular function
Hemodynamic instability
Sustained Ventricular tachycardia
PCI with 6 months
Prior Bypass surgery


Low
risk
High
risk
Conservative
therapy
Invasive
therapy
Chest Pain
center
Intermediate
risk
Pilihan terapi invasif n
UA/NSTEMI
Angiografi koroner dan revaskularisasi dalam 12
sampai 48 jam sesudah presentasi di UGD
Untuk high risk ACS (class I, level A)
MONA + BAH (UFH)
Clopidogrel
20% reduction death/MI/Stroke CURE trial
Minimum 1 bulan dan mungkin sampai 9 bulan
Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors
Terapi konservatif untuk
UA/NSTEMI
Jika tidak direncanakan revaskularisasi dini atau
PCI
MONA + BAH (LMW or UFH)
Clopidogrel
Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors
Hanya pada keadaan tertentu (planning PCI, elevated TnI/T)
Surveillence di rumah sakit
Serial ECGs
Serial Markers
5/98 MedSlides.com 70
Prevensi sekunder
Kendalikan penyakit /faktor risiko
Hipertensi, DM

Perilaku
smoking, diet, physical activity, weight

Cognitive
Education, cardiac rehab program
Tatalaksana penyakit untuk prevensi
sekunder
Blood Pressure
Goals < 140/90 or <130/80 in DM /CKD
Maksimalkan pemakaian beta-blockers & ACE-I
(ACE-inhibitor)

Lipids
LDL < 100 (70) ; TG < 200
Maksimalkan pemakaian statins; pertimbangkan
fibrates/niacin sebagai pilihan pertama untuk
TG>500; pertimbangkan omega-3 fatty acids

Diabetes
A1c < 7%

Prevensi sekunder
Intervensi perilaku
Smoking cessation (berhenti merokok)
Cessation-class, meds, counseling

Physical Activity (Olah raga)
Goal 30 - 60 minutes daily
Risk assessment prior to initiation

Diet
DASH (dietary approaches to stop
hypertension) diet, fiber, omega-3 fatty acids
<7% total calories from saturated fats
Thinking outside the box
Prevensi sekunder
Edukasi pasien
In-hospital discharge outpatient clinic/rehab

Monitor dampak psikososial
Depression/anxiety assessment & treatment
Social support system
Checklist obat sesudah ACS
Antiplatelet agent
Aspirin* and/or Clopidorgrel

Lipid lowering agent
Statin*
Fibrate / Niacin / Omega-3

Antihypertensive agent
Beta blocker*
ACE-I*/ARB
Aldactone (as appropriate)

Prevention news
From 1994 to 2004 the death rate from
coronary heart disease declined 33%...
But the actual number of deaths declined
only 18%
Getting better with treatment
But more patients developing disease
need for primary prevention focus
Ringkasan
ACS meliputi UA, NSTEMI, dan STEMI

Fokus panduan tatalaksana
Penilain/intervensi segera (MONA+BAH)
Stratifikasi risiko (UA/NSTEMI vs. STEMI)
Reperfusi CEPAT untuk STEMI (PCI vs.
Thrombolytics)
Terapi konservatif vs Invasif untuk UA/NSTEMI

Perhatian agresif untuk prevensi sekunder bagi
pasien-pasien ACS
Beta blocker, ASA, ACE-I, Statin