Anda di halaman 1dari 74

RINGKASAN MATERI ILMU

KULIT DAN KELAMIN









PPD FK UMM 09
INFEKSI VIRUS PADA KULIT DAN MUKOSA

Tantari SHW
Lab. I. Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UB


PENDAHULUAN
Bentuk virus dibagi dalam bermacam-macam golongan, dari bahan yang
menginfeksi mempunyai komposisi yang khusus dan unik dalam cara replikasinya.
Virus tertentu mengkode sejumlah kecil ensim, walaupun virus bukan suatu
organisme seluler karena virus tidak sama dengan fungsi ribosom atau organ sel
yang lain. Virus mengalami multiplikasi hanya dalam selnya sendiri dengan
menggunakan apparatus seluler sintetik untuk menghasilkan komponennya
sendiri. Oleh karena ketergantungan terhadap sel untuk replikasinya maka virus
biasa disebut sebagai obligate intracellular parasites.

KLASIFIKASI
Semua organisme dari bakteri sampai manusia rentan terhadap infeksi
virus, tetapi tidak ada virus tunggal yang mampu menginfeksi semua jenis sel.
Golongan virus yang sering menimbulkan kelainan kulit ialah;
1. Golongan virus Herpes, yang menyebabkan Herpes simpleks, Herpes zoster
dan Varisela.
2. Golongan virus Pox , yang menyebabkan Variola dan Moluskum kontagiosum.
3. Golongan virus Papova, yang menyebabkan Kondilomata akuminata dan
veruka vulgaris.
4. Golongan Paramyxovirus.
5. Golongan Retrovirus.

PATOGENESIS
Infeksi virus ke dalam kulit dapat melalui berbagai cara yaitu inokulasi
langsung, infeksi sistemik atau penyebaran lokal dari fokus internal.
Lesi kulit mungkin disebabkan oleh akibat langsung dari proses replikasi
virus di dalam sel dengan mensintesis beberapa struktur komponen secara
terpisah dan membentuknya menjadi multiple virion, ke dalam sel yang multiplikasi
pembelahan atau interaksi dari keduanya. Virus menggunakan organ dari sel host
untuk mensintesis dan menyususn virion baru, karena bahan ini tidak
mengandung aparatus untuk replikasi sendiri. Masih sedikit yang diketahui tentang
peran respon imun pada patogenesis terjadinya lesi kulit .
Reaksi kulit terhadap invasi virus dapat berupa disorganisasi dan lisis,
dengan akibat timbulnya vesiko-papula atau reaksi proliferasi berupa tumor.
Virus-virus golongan Papova, Pox, Herpes dan semua yang menginfeksi
kulit melalui inokulasi langsung, bereplikasi di epidermis. Efek sitopatik dari virus
berperan terhadap gambaran lesi awal. Peran respon imun pada proses evolusi
dari lesi masih belum diketahui. Masa inkubasi dari golongan Papova lebih lama,
hal ini diperkirakan karena virus membelah secara lambat atau proses
penyebaran virus dari sel ke sel lain terbatas.
Pada Varisela, kerusakan kulit akibat proses infeksi sitosidal adalah
penyebab utama dari lesi kulit.
Herpes zoster dan Herpes simpleks yang rekuren menunjukkan penyebaran lokal
dari virus pada kulit yang dimulai oleh reaktivasi dari infeksi virus laten yang
terdapat pada syaraf perifer. Infeksi sitosidal memainkan peran penting pada
proses terjadinya lesi kulit, meskipun lesi-lesi tersebut mengandung virus dalam
jumlah yang lebih sedikit dibandingkan pada infeksi primer.
Derajat beratnya gejala yang diinduksi virus tertentu sangat beragam dan
tergantung pada tiap individu, dan dipastikan bahwa faktor host lebih berperan
untuk munculnya gejala yang spesifik. Sehingga diduga bahwa respon imunologis
dan nonimunologis dianggap sebagai hal yang penting. Sebaliknya infeksi dari
virus juga mempunyai efek langsung dan tidak langsung pada system imunitas,
khususnya pada virus yang menginfeksi sel-sel limfoid seperti virus HIV dan virus
Epstein-Barr.
Respon antibodi terhadap infeksi virus menunjukkan pertahanan tubuh host
terhadap infeksi ulang dari virus yang sama, hal ini yang menjadi dasar bagi
pemberian antibodi tipe spesifik sebagai profilaksis untuk mencegah atau
mempengaruhi infeksi primer tertentu.



HERPES SIMPLEKS
Herpes simpleks adalah penyakit infeksi oleh Virus Herpes Simpleks
umumnya mengenai daerah muko kutan, kebanyakan setempat (lokal), setelah
infeksi primer dapat berkembang menjadi laten, dengan rekurensi. Hanya pada
keadaan tertentu infeksi dapat menjadi sistemik, misalnya pada neonatus atau
penderita dengan defisiensi imun.

PENYEBAB
Termasuk golongan virus Herpes hominis, yaitu terdiri dari HSV 1 dan 2,
varicella zoster virus ( VZV), Epstein- Barr Virus (EBV), Citomegalovirus (CMV),
Human herpes virus tipe 6 (HHV 6),dan yang terbaru HHV 7.
Klinis HSV 1 merupakan sebagian besar penyebab Herpes simpleks pada rongga
mulut, mata dan bibir, sedangkan HSV 2 pada genital ( dibicarakan pada PMS).

EPIDEMIOLOGI
Infeksi primer untuk Herpes simpleks pada bibir , mukosa mulut , dan pada
mata, terjadi pada tahun pertama setelah kalahiran, dan kebanyakan tidak
menimbulkan gejala (asimtomatik).
Penularan melalui kontak langsung dengan keluarga, tetangga terutama
pada rumah atau daerah padat penduduk. Faktor higiene dan sosioekonomi
memegang peranan penting.
Jumlah penderita sesungguhnya sukar ditentukan oleh karena infeksi HSV :
- seringkali asimtomatik
- sifat laten. Ab akan positif sepanjang tahun
- adanya reaksi imun silang antara HSV 1 dan 2
Pada orang dewasa prevalensi seropositif antibodi HSV 1 berkisar antara 50-
100 %, sedangkan untuk HSV 2 lebih rendah.

PATOGENESIS
Port dentre adalah selaput lendir atau kulit. Cara penularan melalui
dropplet infection atau kontak langsung. Ada beberapa kemungkinan terjadi
setelah HSV masuk ke dalam sel epitel, yaitu :
- Infeksi produktif, di mana HSV mengadakan replikasi dalam sel epitel,
sel menggelembung, kemudian mati, diikuti dengan gejala klinis (infeksi
primer).
- HSV masuk kedalam sel syaraf sensoris, kemudian kedalam ganglion
syaraf, bersifat laten dan tidak menimbulkan gejala klinis .
- Aktivasi virus oleh faktor pencetus, menyebabkan replikasi virus, turun
ke sel epitel, dan menimbulkan gejala ( infeksi rekuren).
- Infeksi diseminasi pada penderita imunokompromis.
Faktor pencetus yang menimbulkan reaktivasi virus:
1. Faktor pejamu
- suhu dingin
- panas sinar matahari
- penyakit infeksi
- kelelahan
- stres
- menstruasi
2. Keadaan tertentu yang menimbulkan kemunduran daya tahan tubuh, seperti :
- penyakit Diabetus melitus berat
- penyakit tumor
- H I V
- Obat imunosupresif, kortikosteroid
- Radiasi
3. Faktor virus.
HSV 2 dikatakan lebih sering menimbulkan relaps dibanding dengan HSV 1.
Akan tetapi penelitian terakir menunjukkan bahwa lokalisasi memegang
peranan penting. Pada daerah genetalia HSV 2 lebih sering menimbulkan
relaps dibanding HSV 1, sedangkan didaerah oro-labial ternyata HSV 1 lebih
sering kambuh.


GEJALA KLINIS
Manifestasi klinis infeksi primer biasanya lebih berat dan berlangsung lebih
lama dibanding infeksi rekuren. Ditandai dengan lesi vesikula bergerombol dasar
eritematus atau vesikoulseratif bergerombol dasar eritematus.

Variasi klinis berupa:
HERPES GINGIVOSTOMATITIS :
- Penyebab HSV 1
- Pada usia muda (1-3 tahun)
- Lesi vesikuloulseratif bergerombol dengan dasar eritem yang luas pada
mukosa bukalis, gingiva, farinks, lidah
- Disertai gejala umum, nyeri, demam, malaise
- Sembuh dalam 2-3 minggu
Diagnosis banding harus dibedakan dengan kelainan lain dimulut. Sebagai
patokan bila ada lesi vesikel pada mukosa mulut, gingiva, hanya disebabkan oleh
Herpes simpleks.

HERPES LABIALIS:
- umumnya sebagai infeksi rekuren dari Herpes gingivostomatitis
- lesi vesikel pada daerah mukokutan merupakan tanda khas.
- Sebagian besar didahului dengan gejala prodromal, panas,nyeri, gatal
pada daerah lesi.
- Lesi biasanya unilokuler, tapi dapat juga menjalar sampai hidung.
- Sembuh dalam 6-10 hari.

HERPES SIMPLEKS PADA MATA.
Infeksi primer kebanyakan terjadi pada usia dewasa. Ciri ciri adalah:
- lesi umumnya keratokonjunktivitis, dapat unilateral atau bilateral.
- Disertai vesikula pada palpebra dan sekitarnya.
- Fase rekuren biasanya beripa keratitis.
- Bentuk yang progresif dapat menimbulkan kebutaan.

Perbedaan infeksi primer dan infeksi rekuren

Infeksi primer Infeksi rekuren

Sakit sangat ringan/ (-)
Jumlah lesi multiple beberapa
Lokalisasi multiple single
Gejala umum sering jarang
Lamanya lesi 7-28 hari 2-10 hari
Lamanya sakit 5-20 hari 1-7 hari
Lamanya pelepasan virus 5-25 hari 1-10 hari
Kadar virus tinggi rendah
Radikulomyelopati < 50 % ( -)
Meningitis 10 % (-)


HERPES SIMPLEKS PADA NEONATUS
Penularan terjadi intra uteri, durante partum, post partum.
Tanda-tandanya:
Transmisi melalui plasenta:
- angka moralitas sangat tinggi (60-70%)
- gejala yang paling berat pada penularan transplasenta.
- Gejala trias yang sering dijumpai; vesikula pada kulit atau mukosa, infeksi
mata yaitu koroidoretinitis dan keratokonjunktivitis, serta mikrosefali atau
hidrosefali.

Transmisi melalui jalan lahir:
- Infeksi lokal berupa gerombolan vesikula pada kulit, mukosa mulut dan
mata.
- Dapat terjadi infeksi sistemik, tersering yaitu ensefalitis, dapat pula
menyerang organ lain, seperti hati, paru, ginjal.


PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
- Tzanck test : diperiksa adanya sel raksasa berinti banyak.
- Elisa : pemeriksaan adanya antigen HSV.
Pemeriksaan ini spesifik dan sensitivitasnya 95 %.
- Kultur : paling sensitif dan spesifik.

PENGOBATAN
Suportif : imunomedulator
Mencegah relaps; menghindari faktor pencetus.
Mencegah infeksi : penyuluhan, vaksinasi.
Kausatif : obat spesifik yang efektif belum diketahui. Dikenal anti virus Mis:
asiklovir , valasiklovir. Dosis : 5 X 200 mg sehari selama lima hari.



V A R I S E L A

Merupakan infeksi akut primer oleh virus varisela zoster yang menyerang
kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala prodromal dan kelainan kulit polimorfi.

EPIDEMIOLOGI
Pada Varisela tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak, tetapi
juga -dapat menyerang orang dewasa. Cara penularan utama melalui dropplet
infection yang berasal dari nasofarink atau kontak langsung dengan cairan vesikel.
Sedang cara penularan yang lain ialah melalui transplasental.

PATOGENESIS
Infeksi primer dari VZV terjadi di nasofarinks, Virus mengadakan replikasi
dan dilepaskan ke dalam aliran darah sehingga terjadi viremia pertama, yang
sifatnya terbatas dan asimtomatik. Kemudian virus masuk ke SRE dan
mengadakan replikasi kedua yang sifat vireminya lebih luas dan simtomatik,
dengan penyebaran virus ke kulit dan visera.
Humoral antibodi IgG, IgM, IgA terhadap VZV dapat dideteksi 2-5 hari
setelah onset klinik, dan mencapai puncaknya pada minggu kedua dan ketiga.
CMI terhadap varisela meningkat dalam perkembangan penyakitnya dan menetap
untuk beberapa tahun.

GEJALA KLINIS
Setelah masa tunas 10-20 hari , timbul gejala gejala :
Stadium prodromal : febris, anoreksia, malaise. Pada penderita dewasa,
gejala prodromal ini lebih berat. Lamanya berlangsung 1-2 hari
Stadium erupsi : timbul makula eritem, yang dalam waktu 24 jam berubah
menjadi papula eritem dan beberapa jam berubah menjadi vesikula. Kulit
sekitarnya berwarna eritem. Isi vesikula kemudian menjadi keruh, timbul pustula,
kemudian mengering dan terbentuk krusta, sementara proses ini berlanjut timbul
lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi. Vesikel
di sini khas berupa tear drop. Krusta lambat laun lepas tanpa meninggalkan
bekas. Lesi menjadi tidak infeksius karena virus hanya stabil dalam cairan
vesikula.
Distribusi terutama sentral, yaitu muka, badan, dan ekstremitas bagian proksimal.
Selain di kulit juga menyerang selaput lendir mata, mulut, tenggorokan dan
genetalis.


KOMPLIKASI
Varisela pada bayi menimbulkan kematian 5-20 %, kematian biasanya
karena verisela menyerang seluruh viseral. Komplikasi pada anak anak jarang
terjadi, sedangkan pada orang dewasa tercatat komplikasi yang berat berupa
pneumonia dan ensephalitis.
Diduga komplikasi ensephalitis terjadi karena pascainfeksi (autoimun)
demyelinating yang mirip dengan ensephalitis pada morbili. Disamping komplikasi
pada syaraf pusat berupa meningnsephalitis, juga dapat terjadi hepatitis, purpura
dan vesikel hemoragik pada penderita trombositopeni. Sedangkan komplikasi
yang sering terjadi adalah superinfeksi oleh bakteri.
Pada penderita imunokompromis termasuk diantaranya leukemia, penderita
dengan terapi kortikosteroid dosis tinggi , penderita AIDS, manifestasi varisela
jauh lebih berat. Lesi lebih besar besar , lebih bersifat vesikobulosa lebih dalam
dan berumbilikasi, serta berlangsung lebih lama.
Meningitis, ensephalitis, glomerulonefritis menjadi relatif lebih sering terjadi.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
Tes Tzanck
Mikroskop elektron jenis scaning.
Elisa/ Imuno assay/ Imunofluoresen : pemeriksaan antigen virus.
I Identifikasi virus DNA, teknik endonuklease.
Pengukuran imunoglobulin spesifik dengan test serologik.

PENGOBATAN :
Simtomatik : analgetika, antipiretika. Bila ada infeksi sekunder dapat diberi
antibiotika.
Topikal dapat diberi bedak kocok, atau anti bakterial.
Kausal : belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif untuk varisela.
Beberapa obat antivirus yang pernah dicoba dengan hasil yang bervariasi
diantara para peneliti, antara lain Asiklovir, Iodoxuridine, Interferron.




HERPES ZOSTER

Herpes zoster merupakan salah satu bentuk manifestasi infeksi varicella
zoster virus (VZV). Yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan
reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.


EPIDEMIOLOGI
Penyebaranya sama dengan varisela, Timbulnya secara sporadik dengan
insiden laki laki sama dengan wanita. Terutama menyerang orang dewasa dan
orang tua, jarang pada anak anak.

PATOGENESIS
Pada infeksi primer ( pada individu yang belum ada kekebalan) setelah
virus mengalami replikasi lokal akan terjadi viremi awal kemudian terjadi respon
dari SRE, yang berlanjut ke viremi lanjutan dengan penyebaran ke kulit sehingga
timbul lesi kulit.
Virus diam di ganglion posterior susunan syaraf tepi dan ganglion kranialis
atau bersifat laten. Reaktivasi virus terjadi multiplikasi dan penyebaran sekitar
ganglion dan terjadi peradangan yang menimbulkan neuralgia.Kelainan kulit yang
timbul menunjukkan lokasi yang sesuai dengan persyarafan ganglion tersebut.
Faktor- faktor pencetus terjadinya reaktivasi : Penyakit Hodgkin , keganasan
pemakaian kortikosteroid, tumor ganglion posterior, trauma lokal, tindakan operasi
spinal.

GEJALA KLINIS
Daerah yang sering terkena adalah torakal walaupun daerah lain tidak
jarang. Sebelum timbul kelainan kulit terdapat gejala prodromal berupa nyeri ,
atau paresthesia dari dermatom yang terkena. Gejala konstitusi seperti malaise,
sakit kepala, panas, timbul 1-2 hari sebelum erupsi kulit terjadi.
Rasa nyeri di atas sering dikelirukan dengan nyeri infark miokard, kolesistitis,
apendisitis, terutama bila lokasi di perut dan dada.
Gambaran klinis yang paling jelas dari Herpes zoster adalah adanya erupsi
yang terlokalisasi, dimana hampir selalu unilateral, yang tidak pernah melewati
garis tengah tubuh, dan umumnya terbatas pada daerah kulit yang di inervasi oleh
salah satu ganglion syaraf sensoris. Erupsi dimulai oleh adanya makulopapula
yang eritematus yang berkelompok, vesikel terbentuk dalam waktu 12- 24 jam dan
berubah menjadi pustula pada hari ke 3. Kemudian mengering menjadi krusta
pada hari ke 7-10. Krusta ini menetap dalam waktu 2-3 minggu. Erupsi timbul
paling berat dan lama menetapnya pada penderita yang lebih tua, dan paling
ringan dan cepat membaik pada anak anak.
Disamping gejala gejala kulit tersebut di atas, limfonodI regional dapat
membesar.
Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi gejala yang khas . Kelainan
pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan pada N. trigeminus (dengan
ganglion Gaseri) atau nervus fasialis dan otikus (dari ganglion Genikulatum).

BEBERAPA VARIASI KLINIK:
1. Herpes zoster generalisata : mula mula menderita herpes zoster kemudian
disertai varisela dengan erupsi kulit yang tersebar. Terjadi pada orang dengan
keadaan umum yang jelek, misalnya usia tua, keganasan, pemakaian obat
imunosupresif.
2. Herpes zoster opthalmicus : menyerang ramus opthalm.N.V, Herpes zoster
pada dahi dan palpebra sup. Ptopsis pada mata yang bersangkutan.
Keratokonjunktivitis, dan cepalgi yang hebat.
3. Sindrom Ramsay Hunt : mengenai ganglion genikulatum. Gejala berupa : Lesi
kulit pada telinga, paralisis N.VII dan nyeri telinga.
4. H. Zoster Glossopharingeal : pada palatum mole dan farings.

DIAGNOSIS BANDING
- Herpes simpleks diseminata
- Varisela
- Ekzema marginatum

KOMPLIKASI
- Pneumonia, Meningoensefalitis (pada bayi / anak).
- Post herpetic neuralgia : rasa sakit yang persisten sampai beberapa bulan
setelah lesi kulit menyembuh (sampai 6 bulan). Sering terdapat pada orang
tua.
- Herpes zoster gangrenosum ( jarang).


PENGOBATAN
Simtomatik :
- Antibiotika, bila ada infeksi sekunder
- Analgetika, untuk mengurangi rasa sakit / nyeri
- Topikal shake lotion, kompres
- Ada yang menganjurkan pemberian vitamin B1
Kausal :
- Belum diketahui antivirus yang spesifik dan efektif
- Dapat diberikan asiklovir, interferron, isoprinosin



V E R U K A

Veruka ialah hiperplasia epidermis yang disebabkan Human Papilloma
Virus (HPV tipe 1,2,3,4,6,7,8,9,10,,11,16,18,27,29,31,41) yang termasuk golongan
virus Papova.
Penularannya secara langsung atau autoinokulasi. Familial berperan serta dalam
patogenesisnya.
Faktor predisposis berupa trauma kulit yang berulang- ulang, kulit yang lembab.


BENTUK KLINIS

1. Veruka vulgaris : atau common warts; sering dijumpai pada anak anak.
Lokalisasi pada anak- anak : pada tempat trauma, dorsum manus dan jari- jari
tangan. Berupa papula atau plak permukaan kasar warna kabuan bisa single
dan multiple
Pada penderita dewasa, lokalisasi di segala tempat kulit tubuh, bibir, lubang
hidung, lidah, dan lain- lain yang menyebar secara autoinokulasi. Pada
beberapa keadaan dapat timbul veruka yang besar (mother warts), yang
kemudian diikuti erupsi yang banyak.

2. Varuka plana juvenilis : papula dengan warna abu- abu atau warna kulit datar
penampang 1-3 mm permukaan halus, multiple. Lokalisasi pada dahi, pipi,
hidung, dan sekitar mulut dan dorsum tangan. Terdapat pada anak- anak dan
dewasa muda. Dapat ditemukan fenomena Koebner.

3. Veruka plantaris : terdapat di telapak kaki terutama daerah yang mengalami
tekanan. Nyeri waktu berjalan, lesi berupa plak yang keras dan lunak dibagian
tengah berwarna kekuningan, permukaannya licin atau terdapat bitik-bintik
perdarahan.

DIAGNOSIS BANDING

- Veruka vulgaris
- Keratosis Seboroika
- Keratosis aktinik
- Moluskum kontagiosum
- Veruka Plana Juvenilis
- Liken planum
- Moluskum Kontagiosum
- Siringoma ( di wajah )
- Veruka Plantaris
- Klavus
- Kalus

PENGOBATAN
1. Bahan kaustik: asam trikloro asetat 50%
2. Bedah listrik
3. Bedah skalpel
4. Brdah beku: CO2, N2





MOLUSKUM KONTAGIOSUM


Moluskum kontagiosum adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh vIrus
Pox yang menyerang kulit dan mukosa. Penyakit ini merupakan penyakit
kontagiosum yang mengenai semua golongan umur.
Panularan dapat terjadi secara langsung maupun tidak langsung. Pada orang
dewasa, penularan terjadi umunya secara kontak seksual, sedangkan pada anak-
anak lebih sering secara autoinokulasi.

PATOGENESIS

Virus moluskum kontagiosum masuk kedalam kulit di duga melalui lesi mikro,
kemudian mengadakan perubahan perubahan karekteristik di epidermis.
Masa inkubasi terjadi perubahan-perubahan pada virus sendiri maupun sel-sel
epidermis yang terinfeksi. Proses replikasi virus di sel sel epidermis akan
menghasilkan badan- badan inklusi sitoplasma yang dikenal sebagai badan
molluskum atau Henderson-peterson bodies.

GEJALA KLINIS

Kelainan kulit dimulai dengan terbentuknya papul-papul milier dengan
ukuran rata rata bervariasi antara 2-5 mm , kadang kadang dapat sampai
lentikuler. Bentuk khas dari papul menyerupai kubah dengan bagian tengah
berumbilikasi dengan konsistensi padat yang kemudian agak melunak, dan tanpa
inflamasi.
Bila papel dipijit akan keluar masa lunak berwarna putih susu. Masa ini berisi
partikel partikel virus yang disebut badan moluskum. Lesi dapat tunggal atau
multipel, umumnya diskret, tapi dapat juga berkunfluensi.
Penyakit ini umumnya asimtomatik, tapi kadang kadang terasa gatal atau nyeri.
Lokasi pada anak umumnya di muka, badan, lengan, dan tungkai, sedngkan
orang dewasa lebih banyak pada regio-anogenital.

DIAGNOSIS BANDING
- SIringoma, terdapat lesi mengkilat, licin, di muka dapat di bedakan
dengan adanya umbilikasi di bagian tengah papula.
- Milia, lesi milier di muka dengan warna lebih putih.

PENGOBATAN
Prinsip pengobatan mengeluarkan masa yang mengandung badan
moluskum. Dengan cara sebagai berikut :
- Ekskohleasi menggunakan kuret atau forsep
- Bedah listrik
- Bahan kaustik dengan asam trikloroasetat 30-50%
PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN
PENYAKIT KULIT AKIBAT JAMUR


oleh

Taufiq Hidayat
SMF Kulit dan Kelamin
RSUD Dr. Saiful Anwar Malang


PENDAHULUAN

Indonesia yang beriklim tropis dan merupakan negara berkembang memenuhi sarat untuk
menjadi tempat berkembangnya penyakit jamur dengan baik, khususnya dermatomikosis.
Frekwensi penyakit ini ( lesi superfisial ) di Indonesia cukup tinggi, di RSUD dr. Saiful
Anwar Malang, termasuk 5 penyakit kulit terbanyak.
Diagnosa penyakit kulit akibat jamur, ditegakkan dengan gambaran klinis yang khas (
kadang-kadang tidak khas) dan pemeriksaan laboratorium sediaan langsung, bila perlu
biakan dan biopsi. Gambaran klinis tergantung dari penyebab, letak lesi dan pengobatan
yang sudah diberikan.
Klasifikasi penyakit ini dapat dibagi : lesi superfisial ( dermatofitosis dan non
dermatofitosis ) yang paling banyak dijumpai serta lesi sub kutis yang jarang dijumpai.
Pengobatan dapat secara topikal dan sistemik dengan obat-obat antimikotik yang banyak
beredar dipasar.

Faktor predisposisi :
- Fisiologis
- Patologis

Faktor Predisposisi Fisiologis ialah keadaan tubuh yang menyuburkan pertumbuhan jamur,
namun tidak dapat diatasi karena merupakan keadaan yang fisiologis. Yang termasuk
keadaan ini a.l. umur, kehamilan.

Faktor Predisposisi Patologis ialah berbagai hal atau keadaan yang mengubah tubuh
seseorang penderita sedemikian rupa, sehingga menyuburkan pertumbuhan jamur dan
memudahkan masuknya jamur tersebut kedalam jaringan.
Faktor-faktor tersebut a.l :
1. Keadaan umum yang jelek
- prematuritas
- gangguan gizi
- penyakit menahun

2. Penyakit tertentu yang diderita
- diabetes melitus
- leukemia
- keganasan

3. Pemakaian obat-obatan
- antibiotika
- kortikosteroid
- sitostatika

4. Iritasi setempat pada tubuh
- kegemukan
- urine
- air , dll.

DERMATOFITOSIS (RING WORM INFECTION)

Dermatofitisis adalah golongan penyakit jamur superfisialis yang yang disebabkan oleh
jamur dermatofita yakni Trichophyton spp (T), Microsporum spp(M), Epidermophyton spp
(E). Penyakit ini menyerang jaringan yang mengandung zat tanduk, yakni pada epidermis,
rambut dan kuku.

Klasifikasi klinis.
1. Tinea kapitis.
Tinea kapitis adalah kelainan kulit pada daerah kepala berambut yang disebabkan oleh
jamur golongan dermatofita, dan sering terjadi pada anak anak. Kadang- kadang penyakit
ini ditularkan dari hewan peliharaan, misalnya kucing, anjing dan sebagainya.

Gambaran klinis
Bentuk bentuk khas tinea kapitis adalah
a. Bentuk yang tidak meradang
Infeksi Microsporum spp, biasanya menimbulkan bercak pada kepala berwarna Kelabu
(grey-patch), biasanya beberapa buah, berukuran 2-4 cm. Rambut pada lesi tampak putus
beberapa milimeter di atas kulit, dengan tertutup oleh sisik halus berwarna putih kelabu.
Dengan lampu Wood akan tampak ujung ujung rambut yang putus tersebut berfluoresensi
hijau. Pemeriksaan rambut yang dicabut dengan sediaan KOH 10-20 % , akan terlihat
tumpukan spora di luar batang rambut(ektotriks).

Infeksi Trichophyton spp, biasanya menimbulkan bercak kecil-kecil di kepala dengan
rambut yang putus-putus tepat dipermukaan kulit. Sehingga terlihat bintik-bintik hitam
pada bercak tersebur yang disebut black dots. Tidak timbul fluoresensi pada penyinaran
lampu Wood dan sediaan KOH menunjukkan tumpukan spora di dalam dan di luar batang
rambut (infeksi endotriks dan ektotriks).

b. Bentuk yang meradang
Biasanya disebabkan oleh jamur zoofilik dan geofilik. Terlihat bercak kemerahan pada
kepala, kadang kadang eksudatif dan tertutup krusta. Rambut pada lesi biasanya rontok
karena rusaknya folikel rambut, sehingga dapat terjadi alopesia areata yang permanen.
Bila reaksi radang sangat hebat, bisa timbul abses dibawah lesi tersebut sehingga kulit
tampak menonjol, basah, dan lunak pada perabaan. Keadaan ini disebut kerion, yang
biasanya sangat gatal dan nyeri. Bila ditekan tampak pus keluar lewat beberapa fistula.




c. Bentuk favosa
Bentuk ini sering disebabkan oleh T.Schoenleini. Timbul bercak yang tertutup oleh krusta
yang tebal dan berbentuk seperti cawan (scutula), serta berbau seperti tikus (moussy odor).

Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis dapat ditegakkan dengan melihat gejala klinis, pemeriksaan dengan lampu
Wood dan melakukan kerokan kulit dengan KOH 10-20%.

Diagnosis banding adalah alopesia areata, dermatitis seboroika pada scalp,psoriasis pada
scalp, impetigo dan lupus eritematosus diskoid.

Pengobatan
Pengobatan sistemik dengan griseofulvin, ketokonazol, itrakonazol atau terbinafin.

Pencegahan
Sumber penularan yaitu binatang, misalnya anjing, kucing harus diobati atau disingkirkan
untuk mencegah infeksi ulang. Penyakit yang disebabkan golongan jamur antropofilik
(M.audoini) bersumber penularan manusia, menular langsung ke manusia lain, sehingga
sering menimbulkan epidemi.Pakaian, sarung tangan, topi, handuk, seprei atau alat alat
lain yang dipakai penderita harus dicuci dengan air panas untuk menghindari infeksi ulang
atau penularan pada orang lain.

Prognosis
Progonosis penyakit ini umumnya baik.

2. Tinea barbe.
Tinea barbe adalah penyakit disebabkan infeksi jamur dermatofita di daerah janggut,
cambang, dan kumis, sering pada orang orang dewasa yang banyak kontak denganhewan
atau tanah.

Keluhan penderita adalah gatal pada beberapa tempat di janggut, kumis atau cambang
disertai putusnya rambut di tempat tersebut.

Gambaran klinis
a. Bentuk superfisial : lesi eritro papulo skuamosa, mula mula kecil,melebar ke
perifer dengan tepi polisiklis. Bentuk ini sama dengan tinea korporis biasa.
b. Bentuk kerion : prosesnya sama dengan pembentukan kerion pada tinea kapitis.

Diagnosis banding
a. Sikosis barbe (disebabkan oleh Staphylococcus).
b. Mikosis profunda.
c. Karbunkel.

Pencegahan
Karena Trichophyton dan Microsporum spp.bersifat zoofilik, pencegahan dengan
mengobati atau menghindari hewan yang diduga merupakan sumber penularan.



Pengobatan
Pengobatan sistemik dengan griseofulvin,ketokonazol atau terbinafin .
Pada bentuk yang disertai infeksi sekunder perlu ditambahkan antibodi antibakterial.
Obat lokal dapat diberikan untuk mempercepat penyembuhan antara lain :
salepWhitfield, salep yang mengandung salisilat dan sulfur, tolsiklat, derivat azol,
haloprogin, siklopiroksolamin , naftifin dan terbinafin.

3. Tinea Korporis
Tinea Korporis adalah penyakit karena infeksi jamur dermatofita pada kulit halus (glabrous
skin) di daerah muka, leher, badan, lengan dan gluteal. Penyebab tersering kelainan ini
adalah T.rubrum dan T.mentagrophytes.
Penderita mengeluh rasa gatal yang kadang kadang meningkat waktu berkeringat.

Gambaran klinis
Bentuk klasik biasanya berupa lesi terdiri atas bermacam macam efloresensi kulit, berbatas
tegas, dengan konfigurasi anular, arsinar atau polisiklis, serta bagian tepi lebih aktif (tanda
peradangan lebih jelas). Di daerah sentral biasanya menipis dan terjadi penyembuhan ,
sementara yang di tepi makin meluas ke perifer. Kadang kadang bagian tengahnya tidak
menyembuh tetapi tetap meninggi dan tertutup skuama sehingga menjadi bercak yang
besar.

Diagnosis dan diagnosis banding
Dari gambaran klinis dan lokalisasinya, tidak sulit untuk mendiagnosis. Kerokan kulit
dengan laurtan KOH 10-20 % untuk melihat elemen jamur merupakan pembantu
diagnosis.
Sebagai diagnosis banding adalah : pitiriasis rosea, psoriasis vulgaris, lues stadium II
makulo-papular, morbus hansen tipe tuberkuloid, dermatitis kontak.

Pengobatan
Sistemik: griseofulvin, dosis 500 mg sehari untuk 3-4 minggu. Dapat juga dengan
ketokonazol 200mg/hari, itrakonazol 100mg/hari dan terbinafin 250mg/hari.

Topikal : kombinasi asam salisilat (3-6%) dan asam benzoat (6-12%) dalam bentuk salap;
tolnaftat, tolsiklat, haloprogin, asiklopiroksolamin, derivat azol ,naftifin , terbinafin.

Prognosis
Progosis pada umumnya baik

4. Tinea kruris (eczema marginatum, jokcey-itch).
Tinea kruris adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur dermatofita di daerah
genitokrural . Faktor yang berpengaruh disini adalah keadaan lembab oleh karena keringat
dan obesitas
Keluhan penderita adalah rasa gatal di daerah lipat paha, sekitar anogenital. Dan dapat
meluas ke bokong dan perut bagian bawah.





Gambaran klinis
Biasanya lesi simetris pada lipat paha kiri dan kanan . Mula mula sebagai bercak
eritematosa , gatal lama kelamaan meluas, dapat meliputi skrotum, pubis, gluteal,
bahkan sampai paha, bokong dan perut bawah. Tepi lesi aktif, polisiklis, ditutupi skuama
dan kadang kadang denganbanyak vesikel kecil- kecil.

Diagnosis dan diagnosis banding
Bentuk klinis yang sangat khas, dan ditemukan elemen jamur pada pemeriksaan kerokan
kulit memakai larutan KOH 20% memastikan diagnosis. Dari kerokan kulit yang dilakukan
pada bagian tepi lesi mudah diterimukan elemen jamur ( hypha ).

Diagnosis banding adalah : dermatitis seboroika pada lipatpaha, kandidosis kutis,
eritrasma, dermatitis kontak, psoriasis.

Pengobatan
Pengobatan sitemik dengan griseofulvin sangat menolong. Dosis 500 mg sehari diberikan
selama 3 minggu. Obat lain ketokonazol 200mg/hari, itrakonazol 100mg/hari atau
terbinafin 250mg/hari.
Pengobatan topikal serupa dengan pengobatan topikal untuk tinea korporis.

Pencegahan
Beberapa faktor yang memudahkan timbulnya residif pada tinea kruris harus dihindari atau
dihilangkan, jakni antara lain:
a. Temperatur lingkungan yang tinggi, keringat berlebihan, pakaian dari karet atau nilon.
b. Pekerjaan yang banyak berhubungan dengan air, misalnya berenang.
c. Kegemukan, kelembaban, gesekan kronis dan keringat berlebihan disertai higiene yang
kurang, memudahkan timbulnya enfeksi jamur.

Prognosis
Bergantung penyebabnya ; umumnya baik.

5. Tinea manus dan pedis.
Merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur dermatofita di daerah kulit
telapak tangan dan kaki, punggung tangan dan kaki, jari jari tangan dan kakiserta daerah
interdigital.
Kelainan ini sering terjadi pada orang dewasa yang setiap hari harus memakai sepaut
tertutup dan pada orang yang sering bekerja ditempat basah (mencuci, di sawah dan
sebagainya).
Keluhan penderita bervariasi , dari tanpa keluhan sampai sangat gatal dan nyeri karena
terjadi infeksi sekunder dan peradangan.

Gambaran klinis.
Dikenal 3 bentuk klinis yang sering kita jumpai, yakni

a. Bentuk intertriginosa; dengan manifestasi berupa maserasi, deskuamasi dan erosi pada
celah celah jari. Tampak warna keputihan yang basah dan dapat terjadi fisura yang
nyeri bila disentuh. Infeksi sekunder dapat menyertai fisura tersebut dan lesi dapat
meluas sampai ke kuku dan kulit jari. Pada kaki sering dimulai dari celah jari antara
jari IV-V.
b. Bentuk vesikular yang akut ; ditandai dengan terbentuknya vesikel vesikel dan bula
yang terletak agak dalam di bawah kulit (deep seated vesicle) dan sangat gatal.
Lokasi yang sering adalah telapak kaki bagian tengah dan kemudian melebar serta
vesikelnya memecah. Infeksi sekunder memperburuk keadaan ini.
c. Bentuk moccasin foot ; pada seluruh kaki, dari telapak, tepi sampai punggung kaki,
terlihat kulit memebal dan berskuama. Eritem biasanya ringan,terutama terlihat pada
bagian tepi lesi.

Diagnosis dan Diagnosis banding
Pemeriksaan kerokan kulit dengan larutan KOH 10-20% yang menunjukkan elemen jamur,
dapat membantu menegakkan diagnosis.
Sebagai diagnosis banding adalah hiperhidrosis, akrodermatitis kontinua, kandidosis
(erosia interdigitalis blastomisetika), Lues stad. II.

Pengobatan
Sistemik griseofulvin 500 mg sehari selama 4 6 minggu, atau ketokonazol 200mg/hari,
itrakonazol 100mg/hari, terbinafin 250mg/hari.
Pengobatan topikal sama dengan pengobatan tinea korporis dan kruris.

Prognosis
Umumnya baik bergantung penyebab dan faktor-faktor pencetusnya.

6. Tinea unguium
Tine unguium adalah kelainan kuku yang disebabkan oleh infeksi jamur dermatofit.
Keluhan penderita berupa kuku menjadi rusak, warnanya menjadi suram.
Bergantung jamur penyebabnya, distruksi kuku dapat mulai dari distal, lateral, proksimal
ataupun keseluruhan.

Gejala klinis
Pada umumnya tinea unguium berlangsung kronis dan sukar penyembuhannya.
a. Bentuk subungual distalis: bentuk ini mulai dari tepi distal atau distolateral kuku.
Proses ini menjalar ke proksimal dan di bawah kuku terbentuk sisa kuku yang rapuh..
b. Leukonikia trikofita atau leukonikia mikofita : berupa bercak keputrihan di permukaan
kuku yang dapat dikerok untuk membuktikan adanya elemen jamur.
c. Bentuk subungual proksimal : Bentuk ini dibagian distal masih utuh, sedangkan bagian
proksimal rusak. Kuku kaki lebih sering diserang dari pada kuku tangan.

Diagnosis dan diagnosis banding
Kerokankuku yang diperiksa dengan larutan KOH 10-20% atau dibiak, akan membantu
menegakkan diagnosis.
Diagnosis banding adalah proriasis kuku, akrodermatitis perstans atau kandidosis kuku.








Pengobatan
Sistemik : grieofulvin diberikan selama beberapa bulan sampai dengan setahun,
bergantung kuku yang diserang. Pada kuku jari tangan penyembuhan tercapai setelah 4-6
bulan pengobatan, tetapi pada kuku kaki pengobatan selama 12-18 bulan memberi hasil
penyembuhan yang tidak memuaskan. Pancabutan kuku akan memperpendek masa
pengobatan.
Obat lain : Terbinafin 250mg/hari , jari tangan 6 minggu, jari kaki 12 minggu
Itrakonazol 200mg/hari , kuku jari tangan 3 bulan, kuku jari kaki 5 bulan
2 kali 200mg/hari selama 7 hari dalam sebulan, selama 3 bulan.

Topikal : Amorolfin atau Ciclopirox

Prognosis
Kurang baik

7. Tinea imbrikata
Kelainan kulit yang disebabkan oleh infeksi jamur. T.concentricum dimana terjadi
gambaran klinis yang khas. Penyakit ini banyak didapatkan di Indonesia bagian timur ,
sering disebut pula: penyakit cascado, tokelau, ringworm dan sebagainya.
Keluhan berupa rasa gatal pada daerah yang terkena, kulit jadi bersisik dengan sisik yang
melingkar lingkar.

Gambaran klinis
Penyakit ini dapat menyerang seluruh permukaan kulit halus (glabrous skin) sehingga
sering digolongkan dalam tinea korporis. Lesi bermula sebagai papul eritematosa yang
gatal, kemudian timbul skuama yang agak tebal terletak konsentris dengan susunan seperti
genting (imbrex = genting). Lesi ini makin lama makin melebar tanpa meninggalkan
penyembuhan dibagian tengah.

Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas berupa lesi berskuama
konsentris
Diagnosis banding eritroderma, iktiosis dan pemfigus foliaseus.

Pengobatan
Sistemik dengan griseofulvin sangat menolong, diberikan dengan dosis 500 mg sehari
selama 4 minggu sampai beberapa bulan. Sering terjadi kambuh setelah pengobatan,
sehingga memerlukan pengobatan ulang yang lebih lama. Obat sistemik lain adalah
ketokonazol, itrakonazol dan terbinafin.
Pengobatan lokal tidaak begitu efektif karena daerah yang terserang luas. Dapat diberikan
preparat yang mengandung keratolitik kuat dan anti mikotik misalnya salep Whitfield atau
campuran asam salisilat 5 % dan sulfur presipitatum 5% serta obat obat anti mikotik
berspektrum luas.

Pecegahan
Menghindari temperatur dan kelembaban yang tinggi merupakan faktor yang penting
selain peningkatan higiene dan gizi penderita.


Prognosis
Sering residif



Catatan.
Pada dermatofitosis yang disertai gejala peradangan, terutama peradangan berat seperti
kerion, selain obat antimikotik, pemberian kortikosteroid jangka waktu pendek dapat
dipertimbangkan. Gejala peradangan dapat diatasi dan keluhan penderita dapat ditolong.
Perlu ditekankan bahwa kortikosteroid hanya dibenarkan untuk mengatasi keluhan karena
peradangan, sehingga hanya di perlukan dalam waktu singkat. Obat antimikotik masih
diperlukan beberapa waktu kemudian untuk memberantas infeksinya.





































PITIRIASIS VERSIKOLOR

Pitiriasis versikolor atau panu, kadang kadang disebut kromofitosis, tinea flava, liver
spots dan terakhir disebut pitirosporosis.

Penyakit ini adalah dermatomikosis supefisialis yang disebabkan oleh Malassezia furfur
atau Pityrosporum orbiculare , yang bersifat ringan, menahun, biasanya tanpa keluhan
gatal.

Gambaran klinis

Lesi kulit penyakit ini superfisial dan tersering ditemukan pada daerah badan berlemak ,
berupa bercak bercak teratur maupun tidfak teratur, berbatas tegas malaupun kadang
kadang dapat difus, berwarna putih, hitam coklay merah dan kuning coklat. Diatas lesi
terdapat skuama yang halus. Skuama tersebut dapat merupakan satu lapis atau bila telah
terusik menjadi pitiriasiform. Skuama tipis diatas bercak hipo atau hiperkrom mudah
menjadi pitiriasiformis bila kulit ditarik dan dilepas kembali atau bila digores dengan
benda tumpul, misalnya sendok diagnostik; akan terlihat goresan berwasrna putih dengan
dibagian pinggirnya terlihat skuama halus(coup d ongle dari Besnier).

Pemeriksaan pembantu diagnosis

Bila gambaran klinis tidak begitu jelas diagnosis dapat dibantu dengan pemeriksaan
sediaan langsung larutan KOH 10-20 %. Akan terlihat elemen- eleman jamur dengan
konfigurasi hifa pendek dan spora berkelompok (meat ball and spaghetti configuration).

Lesi lesi kulit pitiriasis versikolor berfluorensensi warna kuning keemasan bila dilihat
dalam kamar gelap dibawah lampu Wood (sumber sinar ultraviolet 365 nm). Adanya
fluorensensi ini dapat memberi petunjuk tempat kelainan sehingga pengambilan spesimen
untuk pemeriksaan sediaan langsung dapat terarah. Selain itu pengobatan juga dapat
dilakukan dengan tepat pada sasaranya (lokalisasi). Yang terakhir, ada tidaknya
fluoresensi dapat membantu menilai kelainan kulit yang dihadapi masih aktif atau hanya
sisa- sisa peradangan saja ( hipopigmentasi pasca peradangan).

Pengobatan
Penyakit ini adalah infeksi endogen, yang berarti Pityrosporum orbiculare adalah jamur
komensal. Oleh karena itu infeksi biasanya dapat terjadi bila ada faktor predisposisi. Faktor
predisposisi ini antara lain adalah kelembaban kulit, kulit yang berlemak (jamur penyebab
adalah lipohilic yeast like organism),keadaan-keadaan epidermal cell tum over rate yang
lambat, misalnya penderita yang sakit kronis dan mendapat pengobatan kortikosteroid,
malnutrisi dan faktor genetik.
Pengobatan harus memperhatikan faktor fakror ini dan sedapat mungkin faktor-faktor
tersebut diatasi. Setelah usaha mengatasi faktor predisposisi dilakukan atau sedapat
dapatnya diatasi, baru dilakukan pengobatan medisinal.


Obat obat anti jamur topikal yang berkhasiat terhadap pitiriasis versikolor a.l :
1. Salap Whitfield berkekuatan penuh maupun berkekuatan setengahnya.
2. Larutan tiosulfas natrikus 20-25%
3. Sulfur presipitatus, biasanya dibuat dalam bentuk losio Kummerfeldi.
4. Haloprogin.
5. Tolnaftat dan tolsiklat.
6. Sampo selenium sulfida 2,5%
7. Propilen glikol 50-100 %
8. Obat-obat golongan imidazol, misalnya mikonazol; topikal maupun oral.
9. Siklopiroksolamin.
10. Naftifin HCI.
11. Terbinafin. ( topikal)



































Kandidosis

Jamur golongan Candida yang patogen dan merupakan penyebab kandidosis adalah
Candida albicans (Calbicans). Infeksi jamur ini dapat berbentuk :

- Kandidosis sistemik
- Kandidosis lokal

Kandidosis lokal dapat dibedakan secara klinis :

1. Kandidosis mukokutan :
- Kandidosis oral
- Perleche (angular cheilitis).
- Kandidosis vaginal dan balanitis

2. Kandidosis kulit :
- Kandidosis intertriginosa
- Kandidosis kuku dan paronikia
- Kandidosis granulomatosa
- Reaksi id karena kandida (kandidit).

Penyakit ini banyak dihubungkan dengan faktor- faktor sbb :
- Keadaan kulit yang terus menerus lembab
- Pemakaian obat obat antibiotika, steroid dan sitostatik.
- Perubahan fisiologis tubuh pada kehamilan
- Penyakit penyakit menahun dan kelemahan umum
- Gangguan endokrin dan obesitas
- Malnutrisi

1. Kandidosis oral (oral thrush).
Kelainan ini sering terjadi pada bayi bayi, berupa bercak putih seperti membran pada
mukosa mulut atau lidah. Bila membran tersebut diangkat, tampak dasar yang kemerahan
dan erosif.

2. Perleche (angular cheilitis).
Berupa retakan kulit (fisura) pada sudut mulut, terasa pedih dan nyeri bila tersentuh
nakanan atau air..

3. Kandidosis vagina/vulvovaginal
Kelainan berupa bercak putih di atas mukosa yang eritematosa dan erosif. Mulai dari
serviks sampai itroitus vagina didapatkan fluor albus yang putih kekuningan dengan
adanya semacam butiran tepung, kadang kadang seprti susu yang pecah. Keluhan
biasanya berupa rasa gatal serta dispareuni karena adanya peradangan dan erosi. Bila
meluas ke vulva, terjadi vulvovaginitis yang sangat gatal, timbul peradangan dan erosi
serta sering menjadi bertambah buruk oleh garukan dan infeksi sekunder.




4.Balanitis karena kandida.
Kelainan ini biasanya terjadi pada laki laki yang tidak disunat dengan glans penis selalu
tertutup oleh prepusium.
Keluhan gatal disertai timbulnya membran/bercak putih pada glans penis. Yang sering
seluruhnya menjadi merah dan erosif. Bila kelainan berat disertai rasa nyeri, gatal dan
mudah berdarah.

5. Kandidosis intertriginosa
Kelainan sering terjadi pada orang orang yang gemuk; menyerang lipat lipatan kulit yang
besar seperti inguinal, aksila dan lipat bawah payudara. Khas disini adalah bercak
kemerahan yang agak lebar pada lipatan kulit tersebut, dengan dikelilingi oleh lesi-lesi
satelit di sekelilingnya.

6. Kandidosis kuku dan paronikia karena Candida.
Infeksi jamur ini pada kuku dan sekitarnya menyebabkan rasa nyeri dan peradangan
disekitar kuku. Kadang kadang kuku rusak dan menebal. Bila terjadi infeksi ikutan oleh
Pseudomonas aeruginosa kuku akan berwarna kehijauan.

7. Kandidosis granulomatosa
Kelainan ini merupakan bentuk yang jarang dijumpai. Manifestasi kulit berupa
pembentukan granuloma yang terjadi akibat penumpukan krusta serta hipertrofi setempat.
Biasanya terdapat di kepala atau ekstremitas.

8. Kandidid
Kelainan ini adalah suatu reaksi alergi terhadap elemen jamur atau metabolit Candida spp.
Kelainan biasanya bermanifestasi jauh dari tempat infeksi asal (focal-infection), dapat
berupa eritema, vesikel, papul ataupun urtika. Biasanya terbentuk bersama sama
sekaligus, disertai rasa gatal yang bervariasidari ringan sampai berat. Bila dilakukan
pemeriksaan kerokan lesi tidak akan ditemukan jamur penyebab.

Pemeriksaan Pembantu Diagnosis
1. Pemeriksaan langsung kerokan kulit atau usap mukokutan dengan larutan KOH 10%
atau dengan pewarnaan gram akan terlihat sel ragi, blastospora atau hifa semu.
2. Pemeriksaan biakan dengan media Sabouraud akan membantu menegakkan diagnosis.

Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis kandidosis kutis ditegakkan atas adanya gejala klinis berupa lesi eritematosa
berbatas tegas dan meluas disertai lesi satelit di sekitarnya. Diagnosis ditunjang dengan
pemeriksaan kerokan kulit dengan larutan KOH 10% atau pewarna gram.



Diagnosis banding untuk :
1. Kandidosis kulit :
- Eritrasma ; lebih merah, batas tegas, kering dan tidak ada lesi satelit.
Pemeriksaan dengan lampu Wood positif (merah).
- Leukoplakia
- Liken planus

2. Kandidosis kuku :
- Tinea unguium
3. Kandidosis Vaginal :
- Trikomoniasis vaginalis
- Cervisitis gonore


Pengobatan
Obat sistemik adalah ketokonazol, itrakonazol dan flukonazol.
Obat topikal antara lain adalah :
- larutan gentian violet 1 % dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari
- nistatin berupa krim, solusio dan supositora vaginal
- derivat- derivat azol berupa krim, bedak dan krim/supositoria vaginal
- tolsiklat
- siklopiroksolamin
- naftifin HCL
- terbinafin
Seperti pada pengobatan dermatofitosis, pada kandidosis yang disertai peradangan akut,
pemberian kortikosteroid jangka waktu pendek sebagai obat tambahan dapat
dipertimbangkan.

Prognosis
Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi.


























KEPUSTAKAAN

1. Rippon JW. Medical mycology.3 rd ed.Philadelphia: WB.Saunders Co.1988: 169-275

2. Hay RJ, Robert SOB & Mackenzie DWR. Mycology. In. Champion RH, Burton JL,
Ebling FJG, Rook/Wilkinson/Ebling. Textbook of Dermatology, 5th ed, Oxford:
Blackwell scientific Publication, 1992 : 1127 - 70.

3. Martin AG, Kobayashi GS. Fungal diseases with cutaneous involvement. In:
Fitzpatrick TB, Eisen Az, Wolff K et al. Dermatology in General Medicine, 4th ed,
New York: Mc Graw-Hill, 1993 : 2421 - 42.

4. Arnold HL, Odom RB, James WD. Andrews Diseases of the skin. 8th ed,
Philadelphia: WB. Saunders Co. 1990 : 328 - 32.

5. Kuswadji. Penyakit Kulit Akibat Jamur. Informasi Jamur Penyakit Pada Manusia
Dan Hewan. 4 ( 1998 )

6. Budimulya U. Infestasi Jamur. Cet. 3. Jakarta : Yayasan Penerbit IDI, 1992.

7. Degreef H. Dermatomycoses : Therapeutic Update. Kumpulan Makalah
Kongres Nasional VIII Perdoski. Yogyakarta : Perdoski Yogyakarta,
1995 :213 - 18.

8. Haroon TS, Hussain I, Mahmood A et al. An open pilot study of the effecacy of
oral terbinafine in dry non-inflammatory tinea capitis. British Journal of
Dermatology (1992) 126. Supplement 39 : 47 - 50.

9. Budimulya U, Kuswadji, Judonarso J et al. Terbinafine in the treatment of
tinea imbricata : An open pilot study. J Dermatol Treat. 1992. (3) Suppl 1 :
29 - 33.

10. Hay RJ, Meinhof W. Itraconazole : A new era in oral antifungal therapy.
Proceeding of a Round Table Meeting held at the occasion of the British
Association of Dermatologist Annual Meeting. Editorial development Oxford
Clinical Communication. 1988.

11. Baran R, de Berker D, Dawber R. Nails : Appearance and Therapy.
London. Martin Dunitz Limited. 1993.

12. Baran R, Hay R, Haneke E, et al. Onychomycosis., the current approach
to diagnosis and therapy. London. Martin Dunitz Ltd. 1999.

13. Adiguna MS. New Therapies for Onychomycosis. Medical Progress.
2000; 27: 17-22.

14. MMWR. 1998 Guidelines for Treatment of Sexually Transmitted Diseases. Atlanta.
U.S Department of health and human services CDC. 1998; 47 : 76.

PENATALAKSANAAN
Obat Topikal
Salap Whitfield
Salap 2-4 / 3-10
Campuran Undesilinat
Tolsiklat/ Tolnaftat
Siklopiroks olamin
Haloprogin
Imidasol : klotrimasol, tiokonasol
mikonasol bifonasol
ekonasol oksikonasol
isokonasol ketokonasol
Allilamin : naftifin terbinafin butenafin
Amorolfin
Obat topikal kombinasi dengan kortikosteroid




Obat oral

Griseofulvin ( 1 tablet 125 mg, 250 mg, 500 mg )
dosis anak : 10 mg/kg BB/hari
dosis dewasa : 500 - 1000 mg/hari


Ketokonasol ( 1 tablet 200 mg )
dosis anak : 3 mg/kg BB/hari
dosis dewasa : 1 tablet/hari

Itrakonasol ( 1 kapsul 100 mg )
dosis dewasa : 1 kapsul/hari

Flukonasol ( 1kapsul 50 mg, 150 mg )
dosis dewasa : 50 - 300 mg/ minggu

Terbinafine ( 1 tablet 250 mg )
dosis dewasa : 1 tablet/hari












INFEKSI MIKOBAKTERIUM PADA KULIT
Dr. Santosa Basuki, SpKK
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
RSSA SAIFUL ANWAR/FK UNIBRAW Malang

LEPRA
Lepra adalah penyakit infeksi menular kronik yang disebabkan oleh
Mycobacterium leprae, yaitu bacillus berbentuk batang tahan asam.
Manifestasinya terutama di kulit, saraf tepi, mukosa dari saluran nafas atas dan
juga pada mata. Lepra telah menyebabkan rasa takut pada umat manusia sejak
ribuan tahun, seperti tampak pada sejarah tua kebudayaan China, Mesir dan India
akibat dari penularan, kecacatan, penolakan dan pengisolasian dari komunitas
masyarakat.
M.leprae ditemukan oleh G.A. Hansen tahun 1873 , merupakan bakterium
pertama yang diidentifikasikan sebagai penyebab penyakit pada manusia, namun
terapi untuk lepra sendiri baru muncul pada akhir tahun 1940 dengan
dikenalkannya dapsone dan derivatnya.
Penularan kusta kemungkinan terjadi melalui hubungan kontak yang lama,
melalui saluran nafas dan percikan dari hidung. Penularan tidak berkaitan dengan
hubungan seks, makanan dan alat alat makan serta pakaian. Masa tunas sekitar 5
tahun, dan tergantung dari imunitas seluler pejamu, bila imunitasnya bagus maka
tidak akan tertular.
Dalam awal tahun 1998, diperkirakan masih sejumlah 830.000 kasus lepra
ada di dunia, kebanyakan terkonsentrasi di Asia, Benua Afrika dan benua
Amerika. Jumlah kasus baru yang ditemukan setiap tahunnya sekitar setengah
juta. Tahun 1997 terdapat sedikitnya 685.000 kasus baru yang terdeteksi. India,
Indonesia dan Myanmar merupakan tempat 70% semua kasus yang ada di dunia.
Di Afrika, daerah terbanyak kedua, situasi tampaknya lebih sulit untuk sementara
ini karena adanya epidemi AIDS, kemunculan kembali berbagai penyakit tropis,
infra struktur kesehatan yang lemah, pergolakan sosial dan konflik bersenjata
menjadikan eliminasi penyakit lepra menjadi suatu yang mewah. Situasi di
Amerika Latin juga masih mencemaskan, Brasil adalah tempat 80% kasus yang
ada di benua itu. Sementara di Eropa Tengah dan Eropa Timur, ada kasus-kasus
sporadis sehingga mustahil saat ini untuk dapat mengetahui jumlah kasus yang
tak terdeteksi.

Sidang WHO ke 44 di bulan Mei 1991 telah mengeluarkan resolusi tentang
eliminasi lepra sebagai program kesehatan masyarakat menjelang tahun 2000.
Definisi eliminasi dibatasi pada level prevalensi dibawah 1 kasus per 10.000
populasi.
Prinsip pemberantasan penyakit lepra ini dengan cara imunisasi, penemuan
kasus dan pengobatan serta perbaikan social ekonomi.

Diagnosis
Diagnosis penyakit lepra sebaiknya ditegakkan secara dini, sebelum terjadi
kecacatan. Diagnosis dini lepra ditegakkan berdasarkan atas gejala klinis dibantu dengan
pemeriksaan bakteriologis, histopatologis, dan serologis. Secara klinis WHO membuat
kriteria diagnosis dini lepra dari adanya tanda kardinal lepra, yaitu :
1. Lesi yang khas berupa makula, papula, plak, nodule atau infiltrasi hipopigmentasi
pada orang berkulit warna gelap. Pada orang dengan warna kulit terang biasanya lesi
berwarna eritematosa.
2. Gangguan sensibilitas pada lesi kulit atau daerah inervasi saraf.
3. Pembesaran saraf pada daerah predileksi.
4. Adanya basil tahan asam pada sediaan hapus kulit.
Diagnosis lepra dibuat berdasarkan paling sedikit dua dari tiga tanda kardinal atau ada tanda kardinal
keempat.
Komplikasi yang terjadi pada lepra menimbulkan cacat antara lain kontraktur, mutilasi, madarosis,
kebutaan, ulkus.
Klasifikasi lepra
Ada 2 klasifikasi lepra yang dipakai, klasifikasi Ridley-Jopling dan klasifikasi WHO.
Ridley dan Jopling (1966) mengklasifikasikan lepra berdasarkan ekspresi imunitas seluler menjadi
5 tipe yaitu
1. lepromatosa polar (LL),
2. borderline lepromatosa (BL),
3. midbordeline (BB),
4. bordeline tuberkuloid (BT)
5. tuberkuloid polar (TT).
Spektrum tipe-tipe ini kontinyu, dan banyak digunakan untuk kepentingan penelitian.

WHO (1988) mengklasifikasikan lepra menjadi 3 yaitu :
1. Lepra lesi tunggal: hanya ditemukan 1 lesi
2. Lepra pausibasiler (PB) : Didapatkan 2-5 lesi, dengan sediaan apus
BTA negatif, yang berdasarkan klasifikasi Ridley-Jopling adalah tipe I,
TT, BT.
3. Lepra multibasiler (MB) : Didapatkan lebih dari 5 lesi dengan lesi yang
simetris serta sediaan apus BTA positif, yang berdasarkan klasifikasi
Ridley-Jopling adalah tipe BB, BL, LL.

Gambaran klinis dan histopatologis berdasarkan Ridley-Jopling
a. Lepra lepromatosa (LL) ditandai dengan lesi multiformis berupa makula, papula,
nodul infiltrat, permukaan licin tersebar bilateral simetris dengan batas tidak tegas.
Pada fase awal tidak terjadi pembesaran saraf dan gangguan sensibilitas, sedangkan pada
fase lanjut dijumpai pembesaran saraf disertai denga gloves and stocking anaesthesia.
Indeks bakteri + 5 atau + 6, dengan uji lepromin selalu negatif. Gejala yang lain adalah
pelebaran hidung, penebalan lobulus telinga, dan edema kaki. Infiltrasi lepromatosa pada
wajah menyebabkan terjadinya gambaran klinis facies leonine.
Gambaran histopatologis epidermis menipis dengan zona jernih epidermil sempit,
tampak infiltrat dermal yang terdiri atas sel makrofag berbuih dengan vakuolisasi
sitoplasma yang disebut sebagai sel lepra (Virchow cell) yang penuh dengan M leprae,
banyak dijumpai basil tahan asam.
b. Borderline lepromatous (BL), lesi kulit berawal dengan makula, menyebar secara
simetris dengan ukuran bervariasi, multiformis. Dijumpai lesi punch out yaitu lesi dengan
bagian tepi aktif, dan bagian tengah central clearing. Permukaan lesi halus mengkilat
dengan batas tidak tegas. Terdapat anestesi pada kaki dan tangan yang tidak simetri. Indeks
bakteri + 4 dan + 5 serta uji lepromin negatif.
Gambaran histopatologis lepra tipe BL berupa granuloma histiosit dengan
sitoplasma berbuih (foam cells), beberapa diantaranya berbentu epiteloid. Terdapat zona
jernih subepidermal dengan apendises yang terinfiltrasi sel histiosit dengan sejumlah besar
sel limfosit. Basil tahan asam banyak didapatkan, meski tidak dijumpai pada bagian kulit
yang normal.
c. Mid-borderline, lesi kulit pada tipe ini cenderung simetris, lesi dapat berupa makula,
papula, atau plak atau kombinasi ketiganya. Warna lesi kecoklatan atau eritematosa dengan
batas tegas, bentuk bulat dan oval. Terdapat lesi punch out. Dijumpai lesi hipoestesi. Basil
tahan asam positif dengan indeks bakteri + 2 atau + 3 serta uji lepromin negatif atau positif
lemah.
Gambaran histopatologinya terdapat zona jernih subepidermis, dijumpai granuloma
dengan sel epiteloid tersebar merata, jarang didapatkan limfosit serta tidak dijumpai sel
raksasa Langhans. Basil tahan asam dijumpai dalam jumlah sedang.
d. Borderline tuberculoid (BT) Lesi berupa makula, plak eritematosa atau
hipopigmentasi, dapat berbatas tegas a tau tidak tegas dengan jumlah lesi antara 2 - 8.
Dapat dijumpai lesi satelit di tepi lesi. Permukaan lesi kadang kering berskuama.
Didapatkan juga penebalan saraf dan menimbulkan gangguan sensoris (anestesi) atau
motoris. Basil tahan asam biasanya negatif, namun bisa juga + 1, uji lepromin positif
lemah.
Gambaran histopatologisnya didapatkan zona jernih subepidermal (Grenz zone).
Dijumpai granuloma sel epiteloid dan sel raksasa Langhans. Saraf agak membengkak oleh
infiltrasi sel limfosit dengan proliferasi sel Schwann. Basil tahan asam jarang dijumpai,
kadang dapat dijumpai di saraf.
e. Tuberculoid (TT), lesi kulit berupa makula atau plak eritem atau hipopigmentasi
dengan batas tegas, jumlah 1 5, lesi dengan ukuran bervariasi. permukaan lesi kering,
berskuama dan rambut pada lesi berkurang atau tidak ada sama sekali. Kelainan saraf
berupa hipoestesi, anestesi disertai penebalan saraf. Basil tahan asam negatif, dengan uji
lepromin positif kuat.
Gambaran histopatologi menunjukkan granuloma tuberkuloid dengan fokus pada
daerah sekitar neurovaskuler, yang mengandung sel epiteloid pada bagian tengah dan
dikelilingi oleh sel limfosit padat, kadang dijumpai sel raksasa Langhans diantara sel
epiteloid. Daerah subepidermal diinfilrasi oleh granuloma tuberkuloid. Basil tahan asam
tidak dijumpai.
f. Indeterminate (I), merupakan bentuk transisi dari lepra dengan lesi berupa makula
hipopigmentasi 1 - 2 buah dengan ukuran bervariasi, batas tidak tegas. Kadang dijumpai
gangguan sensibilitas. Tidak dijumpai pembesaran saraf serta uji lepromin negatif atau
positif.
Gambaran histopatologi didapatkan infiltrasi ringan yang tidak khas dari limfosit
dan histiosit di sekitar saraf , subepidermal, atau muskulus arrector pilorum.

B. Imunologi lepra
Mekanisme pertahanan tubuh dapat diklasifikasikan menjadi 2 kategori yaitu
mekanisme pertahanan spesifik dan mekanisme pertahanan non spesifik. Mekanisme
pertahanan spesifik tergantung pada adanya pemaparan benda asing pengenalan
selanjutnya dan kemudian reaksi terhadap benda asing tersebut, mekanisme ini disebut
sebagai respon imun. Respons imunitas dilaksanakan oleh dua sistem, yaitu sistem
imunitas humoral dan sistem imunitas seluler. Sistem imunitas humoral dilakukan oleh
limfosit B yang berjumlah 30 % dari semua limfosit dan berperan dalam membentuk
imunoglobulin yang bersifat antibodi. Sedangkan sistem imunitas seluler dilakukan oleh
limfosit T yang merupakan 70 % dari jumlah limfosit. Limfosit T bila terpapar antigen
melalui sitem penyaji antigen akan berdiferensiasi menjadi limfosit tersensitisasi dan
menghasilkan limfokin yang berfungsi untuk merangsang sel lain untuk menghancurkan
antigen. Kedua sistem ini berinteraksi dalam proses penghancuran benda asing.
Penyakit lepra adalah penyakit infeksi. Manifestasi klinis penyakit lepra bervariasi,
meskipun penyebabnya sama yaitu M. leprae. Keadaan ini disebabkan oleh karena adanya
perbedaan kemampuan respons imunitas masing-masing penderita terhadap infeksi
tersebut, terutama respons imunitas seluler. Pada penderita lepra lepromatosa didapatkan
basil tahan asam yang banyak oleh karena kegagalan dalam respons imunitas selulernya,
sedangkan penderita lepra tuberkuloid mengandung sedikit basil tahan asam oleh karena
respons imunitas selulernya baik, sehingga Harboe (1985) menganggap lepra sebagai
penyakit imunologik.
Respon imunitas seluler ini akan memberikan bentuk klinis yang berbeda pada
setiap penderita . Sebagaian besar manusia yang kontak dengan M. leprae mampu
mengembangkan respons imunitas seluler yang cukup efektif untuk segera menghentikan
infeksi M. leprae sebelum berkembang menjadi bentuk klinis yang nyata. Hanya sebagian
kecil yang akhirnya terjadi manifestasi klinis nyata menjadi lepra tuberkuloid apabila
masih mampu memberikan respons imunitas seluler maupun lepra lepromatosa apabila
respon imunitas seluler gagal sama sekali.
Respons imunitas seluler pada penderita lepra sangatlah kompleks serta prosesnya
banyak yang belum diketahui. Respons imunitas ini melibatkan beberapa faktor antara lain
: faktor antigen mikobakterium, makrofag, genetik, virulensi mikobakterium, sel T
dan sitokin.
Pada lepra tuberkuloid, penderita masih mampu mengembangkan respon
imunitas seluler, sehingga basil tahan asam sulit ditemukan. Gejala klinis ditandai
dengan lesi kulit berupa makula atau plak eritem atau hipopigmentasi dengan
batas tegas, jumlah 1 - 4 lesi dengan ukuran bervariasi. permukaan lesi kering,
berskuama dan rambut pada lesi berkurang atau tidak ada sama sekali. Kelainan
saraf berupa hipoestesi, anestesi disertai penebalan saraf, dengan uji lepromin
positif kuat.
Pada penderita yang gagal mengembangkan respons imunitas selulernya terhadap M.
leprae tapi respons imunitas humoralnya bagus maka akan timbul bentuk lepra lepromatosa
(LL) yang ditandai dengan lesi multiformis berupa makula, papula, nodul infiltrat,
permukaan licin tersebar bilateral simetris dengan batas tidak tegas. Pada fase awal tidak
terjadi pembesaran saraf dan gangguan sensibilitas, sedangkan pada fase lanjut dijumpai
pembesaran saraf disertai dengan gloves and stocking anaesthesia. Indeks bakteri + 5 atau
+ 6, dengan uji lepromin selalu negatif

C. Uji respon imunitas seluler
Respons imunitas seluler dapat ditunjukkan dengan tes in vitro dan in vivo. Tes in vitro
dengan cara uji transformasi limfosit (UTL) sedangkan in vivo digunakan tes lepromin
maupun tes tuberkulin.
Tes lepromin merupakan tes kulit dengan menyuntikkan suspensi basil lepra yang
mati. Tes lepromin membantu dalam klasifikasi pasien, namun kurang mempunyai nilai
diagnostik. Terdapat dua tipe tes lepromin:
o reaksi Fernandez yang dibaca setelah 48-72 jam
o reaksi Mitsuda yang dibaca setelah 3-4 minggu setelah disuntikkan.
Kriteria hasil positif berdasarkan atas diameter indurasi pada daerah suntikan. Reaksi
Fernandez merupakan gambaran khas untuk reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Tes ini
positif pada lepra tuberkuloid, dengan reaktivitas yang kuat selama periode peningkatan
aktivitas inflamasi kulit maupun pada saraf (reaksi reversal) dan negatif pada lepra
lepromatosa. Oleh karena adanya reaksi silang antara M. leprae dan mikobakterium yang
lain tes ini bukan diagnostik untuk lepra. Tes lepromin Mitsuda positif pada lepra
tuberkuloid, kontak dan individu normal, negatif pada lepra lepromatosa. Bila pasien lepra
dan tes lepromin positif maka kemungkinan klasifikasinya adalah lepra tuberkuloid.
Namun oleh karena reagen tes kulit ini mengandung protein yang antigenisitasnya
berreaksi silang dengan mikobakterium lain maka kekebalan dengan mikobakterium lain
akan menghasilkan reaksi positif palsu terhadap M leprae. Reaksi Mitsuda berguna untuk
mengukur kemampuan individu dalam membangkitkan respons imunitas seluler terhadap
dosis imunisasi M. leprae. Hubungan antara reaksi Mitsuda dan kekebalan masih belum
jelas. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada daerah endemik lepra, reaksi Mitsuda
negatif dihubungkan dengan peningkatan kemungkinan lepra lepromatosa.

Terapi Untuk Lepra : MDT (Multi Drug Therapy)
Pengobatan lepra di masyarakat merupakan program pemerintah melalui Departeman Kesehatan
yang mengacu pada Program Pemberantasan Kusta WHO. Pemberian obat pada pasien didasarkan atas
klasifikasi lepra WHO. Pengobatan lepra harus merupakan obat kombinasi dan tidak boleh berupa obat
tunggal.
Obat yang digunakan dalam WHO-MDT merupakan kombinasi dari
rifampicin, clofazimine dan dapsone untuk pasien MB dan rifamicin serta dapsone
untuk pasien PB. Di antara semuanya, rifampicin merupakan obat anti lepra yang
terpenting , sehingga disertakan dalam terapi untuk kedua jenis tipe.
Terapi lepra dengan hanya menggunakan satu jenis obat antilepra akan
selalu berakibat dengan perkembangan jenis kuman yang resisten obat. Sehingga
terapi dengan dapsone atau obat antilepra lain sebagai monoterapi dapat
dianggap praktek yang tidak etis.

Regimen MDT yang direkomendasikan oleh WHO

1. Lepra Multibasiler (MB)
Untuk dewasa, regimen standar adalah :
Rifampicin : 600 mg sebulan sekali
Dapsone : 100 mg setiap hari
Clofazimin : 50 mg setiap hari dan 300 mg sebulan kali.
Durasi : selama 12 bulan
2. Lepra Paucibasiler (PB)
Untuk dewasa, regimen standarnya :
Rifampicin : 600 mg sebulan sekali
Dapsone : 100 mg setiap hari
Durasi : selama 6 bulan
3. Lepra Lesi Tunggal
Untuk dewasa, regimen standarnya adalah dosis tunggal dari :
Rifampicin : 600 mg
Ofloxacin : 400 mg
Minocycline : 100 mg

REAKSI LEPRA
Penyakit kusta adalah penyakit yang menahun kelihatannya tenang tapi progresif.
Sewaktu-waktu dapat menimbulkan keaktifan secara mendadak (reaksi lepra), yang
ditandai dengan gejala-gejala :
1. Panas tinggi
2. Nyeri saraf
3. Kelemahan badan
4. Nyeri sendi
5. Lesi kusta yang tenang tiba-tiba menjadi sangat aktif, kadang-kadang disertai luka-
luka pada lesi.
6. Dapat timbul eritema yang lokal atau generalisata pada badan.
Reaksi kusta belum jelas penyebabnya, belum jelas mekanisme dan patofisiologisnya.
Bermacam-macam klasifikasi dengan cara penanggulangan yang berbeda-beda.
Ada 2 jenis reaksi lepra:

1. ENL / Eritema Nodusum Leprosum
2. Reaksi pembalikan (reaksi reversal = reaksi upgrading)


Reaksi ENL
Reaksi ENL dapat terjadi pada tipe LL dan BL. Yang berperan pada ENL ini adalah Sistem
Imunitas Humoral (SIH) sebagai reaksi antara antigen dan antibodi. Oleh karena salah satu
protein M. leprae bersifat antigenik, maka dapatlah dibentuk antibodinya. Pada tipe
Lepromatus kadar imunoglobulinnya lebih tinggi daripada tipe Tuberkuloid. Hal ini
mungkin terjadi karena pada tipe lepromatus jumlah basil jauh lebih banyak daripada tipe
Tuberkuloid. Pada pengobatan, banyak basil kusta mati dan hancur, berarti banyak pula
antigen yang dilepaskan dan bereaksi dengan antibodinya membentuk satu imunokompleks
yang terus beredar dalam sirkulasi darah yang akhirnya dapat tersangkut dalam berbagai
organ yang kemudian ikut pula diaktifkan sistem komplemen. Pada kulit akan timbul
gejala-gejala klinik seperti nodus, eritema, dan nyeri saraf dengan predileksi di lengan dan
tungkai. Gejala reaksi pada mata berupa iridosiklitis, pada saraf perifer berupa neuritis,
pada kelenjar berupa: limfadenitis dan peradangan beberapa alat lagi antara lain: artritis,
orkitis, dan nefritis. Dapat pula terjadi gejala-gejala konstitusi dari ringan sampai berat dan
walaupun timbul berbagai gejala, namun tidak terjadi perubahan tipe penyakit seperti
dalam reaksi pembalikan.

Reaksi reversal
Reaksi pembalikan (reversal, upgrading) dapat terjadi pada penderita borderline (BL, BB,
BT) sehingga dapat pula disebut reaksi Borderline dan yang berperan utama disini adalah
Sistem Imunitas Seluler (SIS). Perubahan SIS mempengaruhi perubahan tipe penyakit
sehingga pada reaksi pembalikan (reversal) ini dapat terjadi pergeseran tipe dari BT
menjadi BB menjadi BL atau sebaliknya dan dapat terjadi dengan lambat. Pada waktu
terjadi reaksi perubahan ini terjadi dengan cepat sehingga perubahan gambaran klinik pun
dipengaruhi disertai dengan kenaikan jumlah kuman kusta. Istilah reaksi penurunan
(downgrading) pada perubahan tipe BT ke arah BL tidak dipakai lagi. Pada reaksi
pembalikan (reversal) tidak terdapat nodus hanya lesi menjadi aktif dan meluas atau
bertambah banyak. Karena aksi SIS yang terlalu berlebihan pada waktu reaksi sering
terjadi kerusakan saraf tepi yang dapat mengakibatkan deformitas, jadi pengobatan
antikusta perlu diteruskan agar dapat mengimbangi kerja SIS untuk tidak terjadi efek
negatif pada saraf tepi.

Pengobatan Reaksi
Reaksi ENL
Diobati dengan obat untuk menghilangkan gejala-gejala yang muncul, seperti antipiretik,
analgesik, dan kapsul lampren: 3 x 100 mg/hari selama beberapa hari. Bila penderita
kurang tenang dapat diberi sedativa. Untuk antipiretik biasanya pada reaksi ENL diberikan
tablet khlorokuin 3 x 100 mg/hari selama beberapa hari. Bila keadaan umum penderita
jelek, sebaiknya dirawat dirumah sakit agar menjamin istirahat yang cukup.
Reaksi Reversal
Pengobatan antikusta tetap seperti biasa. Bila ada gejala-gejala neuritis dan lain berikanlah
pengobatan yang diperlukan untuk mengatasi gejala-gejala tersebut. Bila neuritis terlalu
berat, maka untuk mencegah kekakuan yang menetap dapat diberikan pengobatan steroid
dosis tinggi untuk beberapa minggu kemudian diturunkan secara bertahap sampai beberapa
bulan (dosis prednison sampai 30 mg/hari).

TUBERKULOSA KUTIS
Tuberculosa kutis (Tbc kutis) adalah infeksi kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
var. humanus atau var. bovis.
Tbc kutis dapat di bagi menjadi bentuk terlokalisir dan bentuk eksemantous atau hematogenous.
Bentuk terlokalisir progresif adalah :
- Kompleks inokulasi primer
- Lupus vulgaris
- Tuberkulosis verukosa kutis
- Skrofuloderma
- tbc kutis orifisialis
Bentuk yang tersebar, generalisata atau eksematous adalah :
- Tuberkulosis miliaris
- tbc abses
- Papulo nekrotik tuberkuloid
- Liken skrofulosorum ( tbc likenoides )
Tbc kutis yang sering dijumpai di Indonesia adalah:

TUBERKULOSIS VERUKOSA KUTIS
Gambaran Klinis
Tbc verukosa ditandai dengan vegetasi kecil yang kadang kadang meluas menjadi plak besar.
Anatomist's wart yang berasal dari infeksi akibat otopsi (prosector's wart) atau
butcher tuberculous merupakan contoh tbc verukosa kutis . Heilman dan Muschenchein
melaporkan sebuah kasus yang terinfeksi karena resusitasi mulut ke mulut.. Secara klinis
biasanya lesi tunggal, hiperkeratosis , merah kusam yang tidak berbahaya dan tumbuh
sangat perlahan , tetapi kadang-kadang dapat bersama dengan limpangitis tbc atau adenitis,
atau dengan perkembangan serius lain seperti erisepelas, tbc generalisata atau gangren .
Lokasi yang sering untuk tbc verukosa kutis ada pada dorsum manus dan digiti,
pergelangan kaki dan pantat. Lesi berbentuk diskoid, batas tegas , plak numular atau
berukuran telapak tangan atau lebih besar lagi , kadang-kadang lesi tersebut membentuk
suatu suatu konfigurasi .
Pertumbuhan menetap , walau biasanya superfisial dan perluasannya terbatas. Lesi
dapat terpisah oleh area eksudatif atau supuratif, tetapi jarang mengalami ulserasi dan
biasanya sembuh spontan. Penyakit ini terutama pada tangan dan bagian ekstrimitas yang
lain, biasanya pada dewasa dan merupakan reaksi dari infeksi sebelumnya, individu
resistensi tinggi terhadap reinfeksi eksternal

Diagnosis Banding.
Tbc verukosa kutis hanya dapat dibedakan dengan kultur dari mikobakterial
atipikal (swimming pool granuloma). Juga harus dibedakan dari Blastomikosis, tinea
profunda (Majocchi's granuloma, tricophytic granuloma ), kromoblastomikosis, nevus
epidermal verukous, hipertrofik liken planus, iododerma, bromoderma dan bahkan veruka
vulgaris. Tipe mikobakteriosis ini jarang ditemui saat ini.


SKROFULODERMA
(Tuberkulosis Kutis Koliquativa)
Skrofuloderma merupakan istilah yang dipakai untuk tbc yang melibatkan kulit
dengan penyebaran langsung, biasanya secara sekunder dari limpadenitis tbc di bawahnya.
Penyakit ini terutama mengenai sepanjang limfonodi servikal tetapi dapat terjadi di atas
tulang atau sekitar sendi pada anak- anak dan dewasa muda.
Gambaran klinis
Secara klinis lesi berupa granulasi kemerahan, edema, eksudatif dan berkrusta
dengan lubang kecil atau ulserasi dengan berbagai ukuran serta tepi menggaung .
Proses biasanya bermula dengan indurasi berwarna ungu tua pada kulit di atas
kelenjar limfe yang terkena , di mana selama selama berbulan-bulan saling melekat.
Kelenjar tersebut cenderung pecah dan eksudat purulen dan kaseosa, meregangkan kulit
yang terkena dan membentuk fistula ke dalamnya. Sinus mengeluarkan eksudat secara
kronis dan ulserasi oval atau linier , granulasai pucat iregular, krusta yang tebal, skar
hipertropi , dan sikatrik berbentuk pita, kombinasi dari kondisi tersebut menyusun
skrofuloderma.

Diagnosis Banding
Skrofuloderma harus dibedakan dari gummma sifilistik, di mana bila
mengalami ulserasi kemudian membentuk lubang yang dalam, sporotrikosis
menghasilkan jamur khas bila dikultur; dan blastomikosis dengan adanya
blastomikosis dermatitis . Limfogranuloma venereum disingkirkan dengan
complement fiksation tes LGV inguinal dan perineal. Skrofuloderma juga harus
dibedakan dari aktinomikosis dan tularemia dengan kultur .
PENGOBATAN TBC KULIT
Memandang penderita secara keseluruhan merupakan bagian penting dalam
penanganan tepat pada lesi tbc. Hal ini meliputi pencarian adanya fokus penyakit yang
mendasari; perbaikan kesehatan umum dan nutrisi; dan aspek kesehatan masyarakat dalam
mencari sumber penyakit dan membatasi penyebaran infeksi. Infeksi bersamaan harus
diterapi dan kondisi lain seperti diabetes seharusnya terkontrol. Bila terdapat keterlibatan
TBC paru, tulang atau ginjal, maka perlu pendekatan dengan spesialis yang lain karena
tergantung pada keterlibatan organ, perluasan lesi dan imunitas penderita.
Dalam beberapa hal, penanganan tbc kulit adalah sama dengan tbc pada organ lain.
Pilihan terapi adalah kemoterapi, tetapi tentunya perlu tambahan pengukuran untuk
memberikan hasil optimal.
Terapi ini menggunakan 4 macam obat ( dosis hanya untuk dewasa) :
1. Isoniazid (300 mg / hari) selama 6 bulan.
2. Rifampisin ( 450 mg/ hari untuk BB< 50 kg dan 600 mg/ hari untuk BB> 50 kg) selama
6 bulan.
3. Pirasinamid untuk 2 bulan pertama ( 1,5 g / hari untuk BB < 50 kg; 2 g / hari untuk BB
50-74 kg ; 2,5 g / hari untuk BB > 75 kg )
4. Etambutol untuk 2 bulan pertama ( dosis 15 mg/ kg BB/ hari)

Semua obat diminum saat perut kosong sekali sehari.











































Dermatosis Vesikobulosa Khronis
Pemfigus Vulgaris
Definisi:
Kelompok penyakit bula autoimun yang ditandai dengan pembentukan bula di
epidermis akibat terjadinya akantolisis sel keratinosit. Imunoglobulin dan komplemen
ditemukan pada subsansi interseluler di sekitar epidermis.
Etiologi:
Penyebab penyakit pemfigus belum diketahui, diduga karena virus. Beberapa
pendapat menyatakan penyebabnya antara lain adalah intoksikasi, kelainan metabolisme,
psikogenik, kadang-kadang berhubungan dengan miastenia gravis. D-penicillamine
mampu menimbulkan erupsi seperti pemfigus.
Beutner dan Jordan mendemonstrasikan adanya imunoglobulin yang beredar dalam
serum pasien pemfigus. Antibodi ini bereaksi dengan substansi ikatan interseluler dan
khas terhadap pemfigus.
Tidak terdapat perbedaan frekuensi pasien pemfigus vulgaris pada lelaki dan
wanita, biasanya terjadi pada usia lanjut (50 60 tahun) dan jarang dijumpai pada anak-
anak. Pada wanita dapat dijumpai pada usia dibawah 20 tahun.
Patologi:
Perubahan yang khas adalah proses akantolisis dengan pembentukan bula
suprabasal/intraepidermal. Pada pemeriksaan imunofluoresense direk didapatkan IgG dan C3 (komplemen)
pada daerah interseluler keratinosit.
Gejala Klinis
Predileksi pemfigus di daerah wajah, kulit kepala, leher, aksila, lipat paha, dan
punggung. Sering terkena daerah mukosa mulut, konjungtiva, hidung, vagina, penis dan
anus. Ditandai dengan munculnya bula diatas kulit normal dan mukosa. Biasanya didahului
dengan gejala subyektif/prodormal berupa malaise, anoreksia, subfebris, kulit rasa
terbakar, sulit menelan. Jarang disertai gatal. Bula kendor dan terdapat tanda Nikolsky.
Tanda Nikolsky dapat ditemukan dengan cara menekan bula dengan ujung jari
secara hati-hati, maka bula akan melebar kearah lateral. Bula mudah pecah serta terjadi
erosi yang tertutup krusta. Bula di seluruh tubuh dapat terjadi setelah 5 bulan perjalanan
penyakit (sejak lesi awal muncul). Pada kondisi ini bisa di dapatkan bau yang tidak enak.
Bila sembuh menyebabkan hiperpigmentasi post inflamasi tanpa meninggalkan jaringan
parut
Diagnosis Banding:
Luka bakar, Pemfigoid bulosa, Dermatitis Herpetiformis, Toksik epidermal
nekrolisis, sindroma Steven-Johnson.
Pengobatan:
Bila lesi sangat luas perlu masuk rumah sakit dan merupakan keadaan
emergensi kulit. Kortikosteroid dosis tinggi: 60 160 mg/hari terbagi sampai
terjadi remisi lengkap yang ditandai dengan perbaikan klinis dan tidak munculnya
bula baru. Dosis diturunkan secara perlahan (tappering off) dengan penurunan 10
% setiap minggu. Perawatan kulit dengan kompres boorwater atau PK 1/10000.
Pemberian antibiotik untuk infeksi.

Pemfigoid Bulosa

Definisi :
Kelompok penyakit bula autoimun yang ditandai dengan pembentukan bula sub epidermis dengan
atap bula lapisan epidermis yang utuh. Penyakit ini terjadi oleh karena reaksi antigen-antibodi pada
membrana basalis. Terbukti dengan dijumpainya auto-antibodies di zona dasar membran basalis pada
pemeriksaan mikroskop immunofluorescence. Terdapat antigen pemfigoid bulosa yang berupa komponen
hemidesmosom yang terletak di dibawah lapisan stratum basalis. Penyakit ini muncul pada usia antara 65
75 tahun tanpa perbedaan jenis kelamin

Patologi:
Mekanisme tentatif dari pembentukan bula berhubungan dengan antibodi yang terikat pada zona
membrana basalis dan mengaktifkan komplement. Infiltrat di dermis terutama adalah eosinofil, meski
dijumpai sedikit neutrofil, limfosit dan sel mononuklear. Pada imunofluoresensi direk didapatkan IgG (IgG1
dan IgG4) dan komplemen C3 sepanjang zona membrana basalis. Penyakit ini tidak berhubungan dengan
HLA (histocompatibility antigen).

Gambaran klinis:
Lesi primer pada pemfigoid bulosa adalah bula tegang yang muncul pada kulit normal atau pada
basis eritematosa, kadang berupa vesikel kecil yang lebih menonjol (vesiculor pemphigoid), disertai dengan
gejala prodormal berupa malaise, anoreksia, subfebris, kulit rasa terbakar dan gatal. Bula bisa mencapai
diameter 7 cm. Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai leukositosis. Meskipun pada awalnya isi bula
jernih, kandungan dari bula tua atau vesikel dapat menjadi keruh atau hemoragis, hal ini terjadi bila terdapat
jumlah yang cukup leukosit atau eritrosit yang tertimbun dalam kavitas bula. Tanda Nikolsky tidak terdapat
pada kulit perilesi. Yang tersering menjadi daerah distribusi awal adalah permukaan tubuh flexural, jumlah
lesi dan luas kulit terkena lesi tidak seperti pemfigus. Tetapi kadang-kadang ada pasien yang kemudian
lesinya berkembang menyeluruh.
Lesi rongga mulut jarang terjadi. Krusta dan erosi dapat berkembang setelah
adanya ruptura traumatis pada masing-masing lesi, meskipun hal ini merupakan
gambaran yang tidak menonjol dibandingkan pemfigus. Proses penyembuhan
terjadi tanpa adanya pembentukan jaringan parut, hiperpigmentasi postinflamasi
kurang signifikan dibandingkan dengan yang biasanya muncul pada pemfigus.

Diagnosis Banding:
Luka bakar, Pemfigus, Dermatitis Herpetiformis, Toksik epidermal nekrolisis, sindroma Steven-
Johnson, Impetigo.
Pengobatan:
Kortikosteroid dosis sedang prednison : 40 60 mg/hari, dosis diturunkan dengan cara tappering off
bila tidak muncul bula baru. Bila lesi tidak luas bisa diberikan kortikosteroid topikal. Diberikan antibiotika
untuk infeksi sekunder. Serta kulit yang erosi di kompres.


DERMATITIS HERPETIFORMIS

Sinonim : Penyakit Duhring atau Morbus Duhring

Definisi
Dermatitis Herpetiformis (DH) adalah kelainan kulit dengan perjalanan penyakit
kronik, sering terjadi kekambuhan, dengan rasa gatal yang dominan, serta ditandai
dengan erupsi kulit papula/vesikula yang bergerombol, bilateral simetrik pada tempat-
tempat predileksi.
Etiologi
Penyebab pasti belum diketahui. Adanya hubungan DH dengan kelainan usus
yaitu berhubungan dengan sensitivitas terhadap gluten (protein gandum)
Pada pemeriksaan dengan metode imunofluoresensi direk dijumpai adanya
timbunan IgA granuler yang lebih jelas terletak pada ujung papila dermis, dan melekat
pada perbatasan dermoepidermal penderita secara granuler. Dengan metode IF tak
langsung tidak dapat ditunjukkan adanya zat inti yang beredar dalam serum yang bereaksi
secara khas dengan struktur antigen pada daerah dermoepidermal. Pada kebanyakan kasus
DH (77-87%) terdapat kenaikan insidensi dari antigen permukaan sel HLA
(histocompatibility antigen) tertentu yaitu HLA-B8. HLA-DW3 juga meningkat, bahkan
dikatakan lebih sering daripada HLA-B8.
Patologi
Gambaran histopatologi yang primer pada DH adalah adanya vesikula atau bula
subepidermal yang disertai eksudasi netrofil pada papila dermis. Pada lesi yang agak
lanjut, didapatkan infiltrasi sel-sel eosinofil dan netrofil yang banyak. Dengan mikroskop
elektron, tampak perubahan pada lamina basalis, dimana didapatkan rongga-rongga
(vakuoles) subepidermal didaerah papila dermis. Rongga-rongga tersebut akan membesar
dan saling bergabung membentuk vesikula atau bula subepidermal.
Gejala Klinik
Pada awal penyakit, keluhan subyektif penderita terutama adalah rasa gatal dan rasa
terbakar yang kemudian diikuti dengan timbulnya gejala-gejala klinik berupa makula
eritematus dan kadang-kadang berbentuk urtika dengan diameter 0.55 1.5 cm.
Predileksinya adalah kulit kepala, daerah skapula dan punggung, bokong bagian
posterior, paha, siku, lutut, dan daerah ekstensor lengan. Pada tempat-tempat eritema atau
urtika tersebut, akan timbul vesikel-vesikel yang mula-mula kecil kemudian membesar.
Jarang didapatkan bula. Vesikel atau bula tadi berdinding tegang tak mudah pecah,
bergerombol, isi cairan jernih pada mulanya akhirnya menjadi keruh, timbul erosi dan
krusta. Tidak terdapat tanda Nikolsky. Pada proses penyembuhan, kurang lebih setelah
2 minggu, erupsi kulit yang lama menghilang dengan meninggalkan bercak-bercak
hiperpigmentasi dan jaringan parut superfisial yang hipopigmentasi. Perjalanan penyakit
DH biasanya kronik dan dapat berakhir sampai 10 tahun dengan disertai remisi dan
eksaserbasi.
Keadaan umum penderita biasanya baik tanpa disertai lesi mukosa Dilaporkan
bahwa pada 61-75 % kasus, didapatkan atrofi selaput lendir usus yang ditandai dengan
adanya gejala entritis berupa diare dan malabsorpsi pada 20% penderita. DH lebih sering
menyerang laki-laki daripada wanita, dan timbul biasanya pada dekade kedua, ketiga, atau
keempat, walaupun dapat pada semua usia. Pada anak-anak munculnya bula tanpa disertai
rasa gatal.
Diagnosis Banding
Eritema multiforme, Pemigoid bulosa, Pemfigus, Herpes Zoster
Pengobatan
Obat-obat pilihan adalah DDS (diaminodifenisulfon = dapson) dengan dosis
yang bervariasi antara 50-300 mg. Dosis dapat dimulai dengan 50 mg tiap hari, kemudian
dinaikkan bertahap sampai dosis yang efektif. Kemudian, diturunkan sampai dosis optimal
yang dapat menekan penyakitnya. Efek samping DDS adalah animea hemolitik,
leukopeni, methemoglobinemi, dan neropati perifer. Oleh karena itu penghitungan lekosit
dan hematokrit harus dilakukan rutin. Pada penderita dengan defisiensi glukosa-6-fosfat
dehidrogenase (G-6-PD), preparat DDS dapat menimbulkan hemolitik animea berat
Bila penderita tak tahan dengan DDS karena menimbulkan efek samping, alergi,
dapat digunakan kortikosteroid. Antihistamin diberikan untuk keluhan gatalnya. Bila
terjadi erosi bisa diberikan kompres dan antibiotika bila terjadi infeksi sekunder.
Sebaiknya pasien diet gluten, karena diet tersebut dapat memperbaiki kelainan
pada usus halus pada kasus DH yang disertai dengan kasus enteritis. Sehingga
memperbaiki keadaan klinis atau pencegahan eksaserbasi penyakit ini.
KELAINAN KULIT PADA PENYAKIT SISTEMIK

Kulit manusia bisa menjadi cermin akan adanya penyakit sistemik baik yang bersifat maligna
maupun benigna. Sering kali dengan adanya gejala kelainan pada kulit akan menjadi awal kelainan/penyakit
internal..
Kelainan kelainan kulit tersebut antara lain adalah:
Nodul. Nodul yang ada pada subcutan atau dermis biasanya sering merupakan
manifestasi nyata dari carcinoma yang metastasis. Nodul biasanya lebih sering dijumpai pada bagian
badan atau bahu, meskipun tidak menutup kemungkinan akan dijumpai pada bagian tubuh yang lain.
Nodul ini bisa dijumpai atau timbul dalam jangka waktu yang lama tanpa disertai adanya lesi. Nodul
ini seringkali merupakan metastasis dari carcinoma mamae, gastrointestinal, paru-paru, melanoma,
ovarium, atupun uterus.

Lesi Vaskuler. Petechiae, echymosis, pinch purpura dan caput medusae adalah merupakan
beberapa gambaran lesi vaskuler yang berhubungan dengan malignansi atau kelainan pada hepar.
Flushing. Episodic flushing yang biasanya sering terjadi pada bagian wajah dimana terjadi dalam
rentang waktu 10-30 menit adalah gejala yang berhubungan dengan syndroma carcinoid. Adanya
tumor broncheal carcinoid bisa dimanifestasikan oleh adanya episode flushing yang berat dan
berjalan dalam waktu yang lama, disertai adanya edema pada wajah dan periorbital, lacrimasi,
salivasi, tachycardia dan hipotensi.

Pruritus. Adanya pruritus generalisata bisa dijumpai pada carcinoma metastasis, leukemia,
myeloma, polycithemia vera, anemia defisiensi besi dan khususnya pada hodgkin disease. Pruritus
bisa menjadi satu-satunya reaksi pada kulit yang terjadi selama bertahun-tahun sebelum
diketahuinya penyakit yang mendasari. Sebagai contoh adalah Hodgkins disease. Sirrosis billier
primer adalah suatu keadaan klinis yang tidak bisa lepas dari gejala pruritus dan hiperpigmentasi.
Cholestasis joundice biasanya memberikan gejala gatal yang sangat berat. DM bisa juga
menimbulkan gejala pruritus yang berat meskipun adanya kulit yang kering pada penyakit ini
sebenarnya menjadi penyebab utama timbulnya pruritus. Pruritus juga dijumpai pada penyakit
anemia dan thyroid disease. Syndroma carcinoid sering dihubungkan dengan gejala pruritus
terutama pada telapak tangan dan telapak kaki.
Eczema. Erupsi exzema unilateral pada putting susu biasanya berhubungan dengan
neurodermatitis, tetapi bisa juga menjadi tanda awal dari Pagets disease pada payudara yang
disebabkan oleh karena metastase carcinoma intraductal ke dalam kulit putting susu.
Vesikel dan Bulla. Vesikel dan eczema adalah tanda-tanda dari Dermatitis herpetiformis, yang bisa
berhubungan dengan lymphoma dari usus kecil. Adanya kelainan pada mukosa jejunum di mana
hal ini sulit dibedakan dengan celiac disease akan berkaitan dengan Duhrings disease (dermatitis
herpetiforme), walaupun hal ini tidak selalu dijumpai pada setiap kondisi klinis. Vesikel yang
bergerombol dan berada di atas lesi yang eritematouse serta distribusi unilateral diindikasikan
sebagai Herpes zooster bisa muncul sebagai tanda dari proses perjalanan penyakit
autoimmune.(AIDS). Pemphigoid bullosa pada usia lanjut bisa berhubungan dengan DM atau
carcinoma.
Eythroderma (exfoliative dermatitis). Erythroderma yang general dan disertai adanya sisik bisa
dijumpai pada malignansi (biasanya pada lymphoma). Hal ini khas disebut sebagai syndroma
Sezary. Bisa juga disebabkan oleh karena reaksi obat yang berat.
Erythema dan Edema. Adanya kelemahan otot disertai dengan erythema dan pembengkakan pada
kelopak mata yang berwarna keunguan diindikasikan sebagai suatu dermatomyositis
Erythematous Nodule. Erythema nodusum bisa disebabkan oleh Hodgkins dan carcinoma
metastase. Hal ini bisa juga terlihat pada leprosy, tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis,
coccidiodomycosis, blastomycosis, ulerative collitis dan setelah pemakaian obat tertentu. Penyebab
yang terbanyak adalah streptococcal pharyngitis.
Hiperkeratosis. Sezarys erythroderma, Hodgkins disease dan lymphocytic leukemia bisa disertai
dengan adnya hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki.
Hiperpigmentasi. Pada proses metastase melanoma dapat ditemui adanya warna kulit yang lebh
gelap. Pituitari tumor kemungkinan juga bisa menyebabkan pigmentasi akibat meningkatnya
sekresi MSH. Adanya penumpukan hiperpigmentasi bisa dilihat pada hemokromatosis dan
intoxicasi arsenic.
Hirsutism dan Hipertrichosis. Carcinoma adreanal atau ovarium mungkin dapat menyebabkan
adanya pertumbuhan rambut yang berlebihan.
Urtikaria. Tipe yang kronis mungkin terjadi pada necrotising vasculitis, penyakit kolagen vasculer,
akibat pemakaian obat-obatan penisillin atau obat-obat lain yang bersifat sensitif.


ACNE VULGARIS
oleh
Taufiq Hidayat
Lab/ SMF.IP.Kulit dan Kelamin FKUB/ RSSA

BATASAN
Akne vulgsaris adalah radang kronis pada folikel sebaseus yang secara klinis ditandai
dengan komedo , papul, pustul nodul dan kista , pada daerah predileksi yaitu di wajah ,
bahu, lengan atas ,dada dan punggung bagian tasa, yang sering dijumpai pada usia remaja .
PATOFISIOLOGI
Etiologi
Penyebab utama akne tidak diketahui secara pasti , tetapi beberapa faktor diduga
mempengaruhi patogenesisnya , sehingga akne disebut sebagai penyakit
multimultifaktonal. Beberapa faktor tersebut adalah : genetik, ras, hormonal seperti
menstruasi dan kehamilan diet lingkungan seperi sinar matahari, udara panas dan lembab,
dan faktor psikologis seperti stres .

Patogenesis
Faktor utama yang berperan dalam patogenesis akne adalah :
* Meningkatnya produksi sebum
* Hiperkornifikasi duktus sebaseus
* Fungsi bakteri yang abnormal
* Inflamasi

Meningkatnya produksi sebum
Penderita akne mempunyai kelenjar sebaseus yang lebih besar, disebabkan oleh
peningkatan hormon androgen dalam sirkulais atau hiperrespon kelenjar sebaseus terhadap
kadar hormon normal. Hal ini menyebabkan produksi sebum yang berlebihan . Sebum
adalah bahan komedogenik dan mengandung asam lemak bebas yang dianggap penting
dalam menyebabkan inflamasi.

Hiperkornifikasi duktus sebaseus
Pada penderita akne terdapat penurunan kadar asam linoleat yang mempunyai korelasi
terbalik dengan sekresi sebumnya. Penurunan kadar asam linoleat ini menyebabkan
defisiensi asam lemak esensial lokal epitelium folikuler yang menginduksi timbulnya
hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier epitelial. Keduanya merupakan
karakteristik dari sindrome defisinsi asam lemak esensial.

Fungsi bakteri yang abnormal.
Kolonisasi bakteri folikel sebaseus merupakan faktor pendukung penting lainya dalam
mempengaruhi timbulnya akne. Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis dan
pityrosporum ovale adalah organisme utama yang dapat ditemukan pada folikel dan
sekitarnya.
Bakteri ini menyebabkan timbulnya lipase yang bertanggung jawab terhadap hidrolisis
triglserid sebum menjadi asam lemak bebas ( FFA) yang mendukung terjadinya
hiperkeratosis folikuler.

Inflamasi
Organisme yang menonjol pada flora fulikuler adalah Propionibacterium acnes. Beberapa
organisme dapat berperan dalam menimbulkan inflamasi pada akne dengan
memetabolisme lipid, sehingga memiliki aktifitas lipase. Propionibacteri adalah bakteri
lipolitik yang lebih aktif dibanding dengan bakteri kulit lainya, juga membentuk enzim
enzim ekstraselular lainya seperti protease dan hialuronidase, yang penting dalam proses
inflamasi. Disamping itu organisme ini menyebabkan sekresi faktor kemotaksis, dan
aktifitas kemotaksis ini dijumpai pada komedo. Apabila leukosit polimorfonuklear masuk
folikel dan memfagosit P.Acnes, menyebabkan pelepasan enzim hidrolitik yang penting
dalam menyebabkan kerusakan epitel folikuler.Aktifasi komplemen yang distimulasi oleh
P.Acnes mungkin juga menyebabkan respon inflamasi.

GEJALA KLINIS.
Secara karaakteristik atau patognomonis, lesi akne vulgaris berupa komedo, baik terbuka
maupun tertutup ( Black heads maupun white heads ) . Sebagai kelanjutannya dapat
tampak papula, pustula, nodula dan kista, sebagai lesi tunggal atau sebagai lesi kombinasi
dari semua tipe. Satu tipe lesi dapat menonjol pada suatu waktu atau selama perjalanan
penyakitnya. Lesi dapat berupa lesi inflamatif ( papula, pustula, nodula, kista ) maupun
onoinflamasi ( komedo ) .
Istilah nodulokistik digunakan untuk menggambarkan kasus akne inflamatif yang berat.
Lesi akne cenderung terjadi ada wajah , yang biasanya berminyak , bahu, lengan atas,
punggung dan dada bagian atas, serta lengan bagian atas. Proses pertama kalai mengenai
wajah, kemudian punggung dan dada pada waktu yang sama atau bahkan setelah lesi
wajah bersih . khusunya pada laki laki dapat menetap dalam waktu lama.
Lesi akne yang menyembuhkan dapat berupa eritem postiflamasi bahkan hiperpigmentasi
selama beberapa bulan . Proses inflamasi yang lebih dalam akan menyebabkan timbulnya
jaringan parut keloid. Proses ini dapat disebabkan oleh trauma yang dilakukan oleh
penderita sendiri terhadap lesi superfisial .

PEMERIKSAAN

Klinis
Didapaatkan suatu gambaran menyolok dari akne, yaitu kulit yang sangat berminyak (
seborrhoea ). Memberatnya akne berhubungan dengan jumlah sebum yang diproduksi ,
namun demikian tidak semua penderita seborrhoea menderita akne.
Distribusi lesi terutama pada wajah, persentase yang lebih kecil menunjukkan akne pada
punggung dan dada . Kadang kadang (1 % ) menunjukkan lesi akne yang parah hanya pada
punggung atau dada , dengan minimal atau bahkan tanpa lesi di wajah . Terdapat variasi
dalam distribusi akne pada tempat tempat khusus. Pada satu tempat yang sama , beberapa
daerah dapat lebih banyak lesinya dibanding yang lain.
Daerah infraorbital biasanya bebas lesi, bahkan pada akne yang paling berat sekalipun.
Akne yang parah pada punggung cenderung maluas ke daerah sakrum. Lesi akne adalah
polimorpik, terdiri dari komedo, papula, pustula, nodula, kista , makula, dan jaringan
sikatrik. Dapat terjadi juga hiperpigmentasi postinflamasi dan granuloma piogenikum.

Komedo.
Komedo terbuka tampak secara klinis sebagai lesi hitam yang nyata , diameter 0,1-3 mm,
biasanya timbul dalam beberapa minggu. Komedo yang lebih besar dapat ditunjukkan
dengan ekstraksi komedo. Komedo ini disebabkan oleh oksidasi lemak permukaan , tetapi
sekarang diketahui disebakan oleh melanin. Komedo tertutup , merupakan bintik bintik
yang desebakan penyumbatan muara sebaseus oleh masa sebum dan tertutup oleh lapisan
epitel. Biasanya mempunyai diameter 0,1-3 mm, dapat mengalami resolusi spontan dalam
3-4 hari ( 25%), sedangkan sisanya akan berubah menjadi lesi beradang.

Papula.
Ukuran dan keadaan eritemnya bervariasi 50 % papula timbul dari kulit yang normal,
selebihnya dari komedo terbuka dan tertutup Papula dibedakan menjadi 2, yaitu papula
aktif dan kurang aktif. Papula yang kurang aktif berupa papula yang kurang eritem dan
berukuran lebih kecil dibanding yang aktif. Diameternya yang dapat mencapai 4 mm dan
hilang dalam waktu yang lebih lama . Sekitar 7 % menyembuhkan melalui bentuk makula,
yang lain berkembang menjadi papula aktif atau pustula . Papula yang aktif dapat sembuh
secara langsung menjadi makula atau melalui papula yang kurang aktif.

Pustula
Debedakan menjadi 2, yang superfisial dan dalam. Pustula superfisial dapat dikategorikan
sebagai aktif dan kurang aktif, dengan ukuran lebih kecil dan kurang berindurasi, serta
menghilang dalam waktu yang lebih pendek dibanding lesi aktif. Pustula yang dalam lebih
sering tampak pada penderita dengan akne yang parah. Biasanya timbul dari papula atau
nodula inflamasi sebelumnya dan menetap lebih dari 7 hari, serta mengalami resolusi
melalui fase papular dalam waktu 2-6 minggu.

Nodula.
Merupakan benjolan yang terletak lebih dalam dan cenderung menetap selama 8 minggu
sebelum resolusi, sebagian menjadi jaringan sikatrik. Resolusi dicapai melalui fase
papular.

Kista.
Jarang terjadi , diameternya dapat mencapai beberapa sentimeter, unilokular atau
multilokular .
Bila diaspirasi mengeluarkan materi yang kental dan berwarna kuning . Kadang dapat
tersebar luas mengenai wajah, punggung, dada , leher dan kulit kepala .
Lesi dapat bergabung menhadi besar dan dihubungkan dengan sinus, nekronis, dan
inflamasi granulomatus. Keadaan ini desebut akne konglobata.

Makula.
Terbentuk sebagian besar dari lesi inflamasi dan rata rata menetap selama 7 hari.

Hiperpigmentasi postinflamasi.
Merupakan gambaran nonspesifik dari inflamasi, terutama pada kulit berwarna , memudar
setelah 18 bulan ( Cunliffe, 1989 ).

Granuloma piogenikum
Keadaan ini masih jarang , biasanya tampak pada penderita akne yang mendapat terapi
isotretinoin ( Cunliffe, 1989 ).

Jaringan sikatrik.
Terjadi akibat lesi nodulokistik inflamasi yang dalam sampai ke dermis. Jaringan sikatrik
dapat timbul dari lesi yang superfisial , oleh karena kecenderungan terjadinya tidak sama
diantara penderita dengan lesi inflamasi yang sama. Terdapat 2 bentuk jaringan sikatrik,
yaitu hipertrofik atau keloid dan atropik ( depressed scar ).

KRITERIA DIAGNOSIS AKNE VULGARIS
1.Terutama menyerang pada usia remaja
2. Predileksi pada wajah, punggung dan dada atas.
3. Kelainan kulit bersifat pleomorfik berupa campuran komedo terbuka atau tertutup,
papul, pustul, nodul dan kadang kadang sikatriks.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding berdasarkan gambaran klinisnya antara lain : folikulitis pada daerah
janggut, rosasea, perioral dermatitis, erupsi akneiformis, dan lupus miliaris disseminatus
faciei.

KOMPLIKASI
Satu satunya komplikasi yang terjadi pada penderita akne adalah pembentukan jaringan
sikatrik, yang dapat dicegah dengan perwatan yang tepat ( Drkae, 1990 ; Strauss.1993 ).
Tipe jaringan sikatrik yang terjadi dapat berupa jaringan sikatrik atropik, hipertropik atau
keloid. Penanganan terhadap jaringan sikatrik yang timbul dapat dilakukan dermabrasi,
eksisi, injeksi kalogen . Untuk keloid dapat dilakukan korstikosteroid intralesi ( Ebling
dan Cunliffe,1992).

PENATALAKSANAAN
Pada umumnya terdapat 4 prinsip utama dalam pengobatan akne ( Strauss, 1993), sesuai
dengan patogenesisnya :
1. Pengobatan yang ditunjuk untuk menghilangkan obstruksi pada duktus sebaseus.
2. Pengobatan dengan maksud menurunkan produksi sebum.
3. Pengobatan ditujukan untuk mengurangi populasi bakteri folikuler.
4. Pengobatan yang ditujukan untuk mendapatkan efek antiinflamasi.

Untuk menghilangkan obstruksi pada duktus sebaseus pada umumnya digunakan obat
obatan topikal yang bersifat keratolitik . Pengobatan yang bertujuan menurunkan produksi
sebum dapat diberikan hormon estrogen dan sebagainya. Populasi baakteri folikular dapat
dikurangi dengan pemberian antibiotik secara topikal maupun sistemik. Efek antiinflamasi
dapat dicapai dengan pemberian obat antiinflamasi kortikosteroid secara topikal maupun
sistemik.

1. Pengobatan topikal
Biasanya diberikan untuk penderita akne vulgaris yang ringan . Bentuk sediaan berupa
lotion, krim, gel.

Bahan keratolitik atau komedolitik.
Sulfur , resorsinol dan asam salisilat. Telah digunakan sejak lama.

Asam vitamin A.
Digunakan secara luas oleh karena efek komedolitiknya, tetapi sangat iritatif dan
fotosensitif, sehingga harus dipakai pada malam hari > Sebagian besar penderita dapat
menggunakan sediaan krimnya dalam konsentrasi 0,025%.
Benzoil peroksida. Disamping mempunyai efek keratolitik juga mempunyai efek
antinbakterial, terhadap P.Acnes.

Asam aselat.
Merupakan bahan topikal baru yang mempunyai efek antibakterial , antikomedogenik,
antiinflamasi. Bahan ini juga berefek sebagai copetitive inhibitor enzim tirosinase sehingga
dapat dipakai untuk pengobatan hiperpigmentasi postinflamasi akibat akne.

Antibiotik
Antibiotik topikal juga digunakan untuk pengobatan akne. Yang paling popiler adalah
preparat yang mengandung eritromisin dan klindamisin . Efek yang diharapkan adalah
sebagai antimikroba , sehingga dapat menurunkan populasi P.Acnes.

Antiinflamasi
Yang digunakan adalah kortikostreroid , tetapi pemakaian terbatas dalam waktu singkat.
Efek samping yang sering dijumpai yaitu atrofi, telangiektasi, folikulitis dan akne steroida
bila kortikostreroid yang dipakai adalah fluorinated streroid.

2. Pengobatan sitemik

Antibakterial
Sering dijumpai dalam pengobatan akne oleh karena mempunyai sifat menghambat
perkembangan kuman, mengurangi jumlah lipase serta menurunkan asam lemak bebas.
Antibiotik yang diunakan adalah yang dpat mencapai saluran folikel, yaitu :

Tetrasiklin.
Dosis yang biasa diberikan adalah 500-1000 mg per hari, dosis diturunkan apabila terjadi
perbaikan sampai dosis 250 mg per hari . Konta indikasi ialah wanita hamil dan menyusui
serta anak dibawah 8 tahun, karena dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan tulang
dan perubahan warna gigi.

Doksisiklin.
Biasanya diberikan dalam dosis 1 X 100 mg sehari. Obat ini dapat memberikan rangsangan
pada lambung, karena itu sebaiknya diberikan setelah makan.

Minosiklin.
Telah digunakan pada penderita yang tidak berespons terhadap tetrasiklin dengan hasil
baik. Diberikan dalam dosis 100-200 mg sehari. Obat tersebut dapat menyebabkan
timbulnya pigmentasi ( blue-black pigmentation ) , kusunya pada jaringan sikatrik, juga
ditempat lain sehingga penggunaanya harus berhati hati ( Strauss, 1993 ). Mempunyai efek
sama dengan doksisiklin.

Eritromisin .
Obat ini merupakan pilihan kedua setelah tertrasiklin, dapat diberikan pada wanita hamil,
oleh karena tidak mempunyai efek teratogenik janin seperti tetrasiklin.


Klindamisin .
Obat ini mempunyai efek samping kolitis pseudomembranosa.

Trimetropim sulfametoksasol.
Hanya digunakan pada penderita akne barat yang tidak berespons terhadab antibiotik lain,
oleh karena efek sampingnya yang berat . Obat ini dapat menyebabkan supresi
hematologik ( Strauss, 1993).

Dapson.
Telah digunakan pada akne yang sangat berat. Obat ini dapat menyebankan agranulositosis
dan Methemoglobinemi. Dosis yang diberikan 50-100 mg sehari.

Antiinflamasi
Digunakan glukokortikosteroid , hanya pada penderita akne yang sangat berat. Oleh karena
efek sampingnya yang kuat, maka biasanya digunakan dalam waktu terbatas.

Hormonal
Estrogen.
Obat tersebut mempunyai efek menurunkan produksi sebum dengan menghambat hormon
androgen. Tidak dianjurkan pada pria , karena efek feminisasinya tidak digunakan secara
rutin, hanya untuk kasus kasus yang resisten terhadap pengobatan akne yang lain pad
wanita.
Pil kontrasepsi. Merupakan kombinasi estrogen progesteron, berefek menekan produksi
sebum.

Antiandrogen .
Siproteron asetat, digunakan digunakan secara luas di Eropa untuk pengobatan akne yang
berat( Strauss, 1993) . Spironolakton, mempunyai aktifitas antiandrogen, menurunkan
produksi sebum , sehingga dapat dipakai untuk pengobatan akne. Dosis yang diberikan
biasanya 50-200 mg sehari. Obat tersebut dapat menyebabkan ginekomasti, sehingga
hanya digunakan untuk wanita.


Lain lain.
Isotretinoin ( 13-cis retinoic acid ). Merupakan retinoid ora; sintesis, hanya digunakan
dalam penanganan akne nodulokistik yang parah yang resisten terhadap pengobatan akne
lainya, oleh karena mempunyai efek samping teratogenik . Dosis yang dianjurkan adalah
0,5-1 mg/kg BB/hari

Pengobatan dengan tindakan ( physical therapy ).

Ekstraksi komedo.
Untuk menghilangkan komedo terbuka atau tertutup dengan tekanan ringan memakai
ekstraktor komedo. Hanya perlu diperhatikan bahwa penempatan ekstraktor komedo yang
tidak tepat hanya akan merangsang inflamasi selanjutnya di kulit. Ekstraksi komedo
dianjurkan dilakukan pada komedo tertutup, karena komedo tertutup dianggap merupakan
pencetus lesi- lesi inflamatif.

Kortikosteroid intra lesi.
Dilakukan pada lesi kista atau nodul yang dalam. Pada umumnya dipakai triamsinolon
asetonid 0,05-0,25 ml tiap lesi, dan tak lebih dari 0,1 ml untuk mencegah terjadinya atrofi (
Strauss, 1993 ).

Tutul Nitrogen cair.
Diberikan pada lesi kista atau yang dalam.



KEPUSTAKAAN

Cunliffe WJ , 1989 Acne 1 st ed, Martin Dunitz. London. Drake LA, Ceilley RI,
Cornelison RL,et al, 1990 Guidelines of Care for Acne Vulgaris J AM Acad Dermatol, 4:
676-680.

Drake LA, Ceiley RI , Cornelison RL, et al 1990 Guidelines of Care for Acne Vulgaris.
J.AM Acad.Dermatol. 4:676 80

Ebling FJG, Cunliffe WJ, 1992 Disorders of the Sebaceous Glands dalam RH Champion ,
JL Burton , FJG Ebling ( eds): Texbook of Dermatology, vol 3,5 th : 1734- 1735,
Blackwell Scientific Publications, Oxford.

Strauss J S, 1993 Sebaceous Glands, dalam TB Fitzpatrick, AZ Eisen, K Wolff, IM
Freedberg, KF Austen ( eds) : Dermatology in General Medicine, vol 1,4 th ed, pp. 709-
726, Mc Graw Hill Inc, New York.

Tolman EL, 1992 Acne and Acneiform Dermatoses, dalam SL Moschella and HJ Hurley
(eds): Dermatology, vol2, rd., pp. 1477-92,W.B.Saunders Company,Philadelphia..


MELASMA

Pendahuluan :
Melasma merupakan salah satu jenis hipermelanosis didapat pada kulit wajah dan
kadang kadang pada leher. Melasma berasal darai bahasa Yunani, melas yang berarti
hitam. Dahulu sinonim melasma ialah Chloasma, yang sebetulnya kurang tepat karena
barasal dari kata cloazein yang bahasa Yunani berarti hijau. Melasma biasanya bertambah
buruk dengan pajanan sinar matahari, kehamilan, pemakaian kontrasepsi oral, dan obat anti
epilepsi tertentu
Pola hiperpigmentasi serupa yang dapat mengenai tangan dan lengan dijumpai pada
penyakit Gaucher.

EPIDEMIOLOGI.
Melasma terutama dijumpai pada wanita usia subur, namum 10 % dilaporkan terdapat
pada pria . Melasma dapat mengenai semua ras , tetapi lebuh banyak diderita oleh ras latin
( terutama yang berasal dari Karibia ), dan ras Asia . Melasma lebih jelas terlihat selama
dan sesudah pajanan sinar matahari dan kurang tampak pada musim dingin dimana tidak
ada pajanan matahari. Meskipun terdapat beberapa kasus familial, namun melasma
bukanlah penyakit herediter.

ETIOLOGI
Etiologi dan patogenesis melasma hingga kini masih belum jelas. Sebagian besar
kasus terjadi pada saat kehamilan ( 50%-70 % ) atau memakai kontrasepsi oral ( 7%-29%)
. Selain itu melasma dapat terjadi pada keadaan disfungsi endokrin, kosmetik, obat obatan ,
defisiensi nutrisi, disfungsi hati , faktor genetik, serta faktor faktor lainya.
Pajanan sinar matahari tampaknya merupakan faktor yang memperburuk keadaan , Sinar
Ultra violet ( SUV) akan merusak gugus sulfhidril yang merupakan penghambat inzim
tirosinase , sehingga pajanan SUV menyebabkan enzim tiroinase bekerja maksimal dan
memacu proses melanogenesis.
Hormon estrogen, progeteron, dan MSH diduga sebagai penyebab melasma meskipun
konsentrasinya tidak selalu meninggi. Tetapi melasma jarang terjadi pada wanita
menopause yang diberi terapi estrogen. Hal ini mendasari dugaan estrogen bukanlah faktor
penyebab.
Obat obat sistemik tertentu akan tertimbun pada lapisan dermis bagian atas secara
kumulatif, dan juga dapat merangsang melanogenesis. Obat obat yang sering
menyebabkan pigmentasi adalah golongan klorpromazin, klorokin, minosiklin, dan arsen
inorganik. Sedangkan fenitoin dan mefenitoin dapat menyebabkan hiperpigmentasi
menyerypai melasma.
Penggunaan kosmetika yang mengandung parfum dan zat warna tertentu dapat
menyebabkan hiperpigmentasi apabila terpajan SUV. Faktor penyebab idiopatik terdapat
pada 30 % kasus wanita dan hampir semua kasus pria.

GAMBARAN KLINIS
Melasma biasanya mengukuti 1 dari 3 pola di wajah yang cukup simetris, yaitu :
pola sentrofasial : hipermelanosis meliputi pipi, dahi, bibir atas, hidung dan dagu ( 63 % )
pola malar ; meliputi pipi dhidung ( 21%).
pola mandibular : meliputi ramus mandibula ( 16%).

Lesi berbentuk makula yang batasnya dapat ireguler, bergerigi, menyerupai peta dan
cukup simetris, Hipermelanosis dapat berwarna coklat ( tipe epidermal ), biru-abu abu (
tipe dermal), atau coklat abu abu ( tipe campuran ). Perbedaan tipe tipe ini mempunyai arti
penting dalam terapi.

PEMBANTU DIAGNOSIS
Pemeriksaan dengan sinar WOOD
Pemeriksaan dengan sinar WOOD dapat membedakan hiperpigmentasi epidermal
dengan dermal pada semua tipe kulit keculai tipe kulit V dan VI. Berdasarkan
pemeriksaan dengan sinar WOOD pada tipe kulit I sampai IV , melasma dibagi atas :
Melasma tipe epidermal : warna lesi tampak lebih kontras dan jelas dibandingkan dengan
kulit sekitarnya.
Melasma tipe dermal : warna lesi tidak bertambah kontras
Melasma tipe campuran : lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak.

Histopatologis
Pada pemeriksaan hispatologi terdapat 2 pola pigmentasi :

Tipe epidermal
Jumlah melanin bertambah banyak di stratum basalis dan suprabasalis, dan kadang kadang
di seluruh spinosum sampai dengan korneum. Melanosit tampak lebih dendritik dan penuh
dengan pigmen. Meskipun proses melanisasi terjadi terutama di sel basal dan suprabasal ,
namun dapat pula dijumpai pada keratinosit di seluruh lapisan epidermis sampai ke
stratum korneum. Terdapat beberapa papila dermis.

Tipe dermal
Tanda khas pada dermal ialah adanya makrofag yang berisi melanin, berderet deret di
Perivaskular pada dermis superfisialis dan dermis bagian tengah. Infiltrat limfositik
kadang kadang ditemukan di perivenular .


Penelitian terakhir menunjukkan adanya peningkatan jumlah dan aktifitas melanosit ,
pertambahan melanisasi, dan meningkatnya tranfer melanosom ke epidermis dan dermis (
pada melasma tipe dermal ).

DIAGNOSIS
Diagnosis melasma biasanya dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis saja.
Pemeriksaan dengan sinar WOOD dapat dipakai untuk menentukan jenis/ tipe melasma.
Pada kasus kasus tertentu dapat dilakukan pemeriksaan hitopatologis.

DIAGNOSIS BANDING.
Hiperpigmentasi pasca inflamasi : biasanya dapat diketahui dari anamnesis yang cermat
dan teliti.
Vitiligo : kadang kadang akan menampakkan makula hiperpigmentasi di wajah yang
sebetulnya merupakan pigmentasi normal yang tersisa di pipi , sebagian satu-satunya kulit
yang masih mempunyai pigmentasi normal. Pemeriksaan yang cermat pada pasien untuk
menentukan warna kulit sesungguhnya akan menyingkirkan diagnosis ini.

PERJALANAN PENYAKIT
Melasma merupakan salah satu kelainan kulit yang sulit diobati. Perjalanan penyakit
kronis residif dan diperburuk oleh pajanan sinar matahari . Wanita multipara melaporkan
berbagai derajat melasma yang berbeda beda pasa setiap kehamilanya. Ada yang
melaporkan melasma hanay terjadi pada kehamilan ke 4 di antara 7 kehamilan. Melasma
sering menghilang secara perlahan lahan setelah kelahiran anak atau setelah penghentian
kontrasepsi . Penderita dengan kontrasepsi oral harus mengerti bahwa pengobatan tidak
akan berhasil selama masih meneruskan kontrasepsi oralnya.
Penderita dengan tipe kulit V dan VI biasanya akan menderita melasma tipe campuran.

PENATALAKSANAAN
Kebanyakan penderita berobat atas alasan kosmetik.
Pengobatan yang baik adalah pengobatan kausal, sehingga penting untuk dicari
etiologinya.
Faktor etiologi yang multipel dengan patogenesis yang belum jelas menyebabkan
penatalaksanaan melasma harus meliputi beberapa aspek, yaitu :

Aspek Preventif

A. Perlindungan terhadap sinar matahari sangat diperlukan sehingga kepada
Penderita perlu ditekankan untuk sedapat mungkin mengindari pajanan langsung SUV
, terutama antara pukul 9.00 sampai 15.00. Apabila keluar rumah sebaiknya memakai
payung atau topi lebar di samping melindungi kulitnya dengan mamakai tabir surya yang
tepat, baik mengenai preparatnya maupun cara penggunaanya . Menurut Mosher dkk, tabir
surya harus bersifat opaq ; atau berspektrum luas dengan SPF > 30 ditambah penutup
seperti Dermablend atau Covermark . Tanpa pemakaian tabir surya opaq setiap hari,
pengobatan akan gagal. Di bagian kami penderita dianjurkan memakai tabir surya
berspectrum luas dengan SPF 15 atau lebih.


B. Menghilangkan faktor etiologi atau predisposisi
menghindari Pemakaian obat kontrasepsi oral,obat atau bahan yang menimbulkan iritasi,
menyarankan penghentian pemakaian kosmetika yang biasanya dipakai, mencegah
pemberian obat obat yang dapat merangsang hiperpigmentasi , memeriksa kemungkinan
adanya penyakit kulit lain atau penyakit sistemik


VITILIGO DAN HIPOPIGMENTASI

PENDAHULUAN
Hipopigmentasi atau hipomelanosis merupakan perubahan warna kulit dimana
kulit menjadi lebih putih dari kulit normal. Adanya bercak hipopigmentasi pada seseorang
tidak selalu menimbulkan keluhan yang serius , kebanyakan hanay bersifat kosmetis .
Namun demikian ada beberapa penyakit dengan bercak hipopigmentasi yang merupakan
tanda dari berbagai penyakit yang lebih serius. Timbulnya kelainan ini bisa secara
kongenital / herediter bisa juga didapat setelah terjadi suatu proses patologis pada kulit,
namun semuanya bersumber dari proses pembentukan malanin dan peranan melanosit .
Manifestasi klinis kelainan ini mempunyai bentuk yang berfariasi dari gutata,
sirkumskripta maupun generalisata denga derajat intensitas yang parsial sampai komplit
atau sama sekali tidak mengandung melanin ( depigmentasi).

Berdasarkan proses terjadinya , Fitzpatrick membagi kelainan hipopigmentasi menjadi 4
macam.
Hipopigmentasi Melanositopenik Sirkumskripta Kongenital : Vitiligo, Vogt Koyanagi
Harada syndrome, Alezzandrini syndrome, piebaldisme, Tuberrous sclerosis dll.
Hipopigmentasi Sekunder Generalisata Kongenital : Albinisme, Fenilketonurea, Chigiak-
Higashi syndrome dll
Hipopigmentasi Idiopatik Sirkumskrita : Idiopathic Guttate Hypomelanosis.
Hipopigmentasi oleh karena tumor kulit : halo nevus.

VITILIGO

DEFINISI

Vitiligo adalah kelainan warna kulit yang didapat sering familial, dengan gejala khas
pada kulit berupa makula putih depigmentasi dikelilingi kulit normal atau ----???

EPIDEMIOLIGI

Insidens vitiligo didunia sekitar 0,14 sampai 0,8 % , mengenai semua ras, laki laki
dan wanita jumlahnya sama. Penyakit ini sangat sering timbul pada daerah yang terppar
sinar matahari dan pada tipe kulit gelap. Vitiligo dapat mengenai semua umur dari lahir
sampai 81 tahun, dan hampir 50 % penderita berusia antara 10 sampai 30 tahun .Vitiligo
merupakan penyakit yang diturunkan . Lebih dari 30 % penderita dilaporkan punya riwayat
vitiligo pada keluarganya, dan sekitar 21 % ada pada anak pertama.

ETIOPATOGENESIS

Penyebab dari vitiligo adalah sangat kompleks, diduga suatu penyakit ,herediter
yang diturunkan secara autosomal dominan.
Patogenesis terjadinya vitiligo tidak sepenuhnya dapat menerangkan secara lengkap,
namun ada 3 teori yang dikemukakan yaitu teori neurogenik, autositotosik( self destruct ) ,
dan autoimun.
Teori neurogenik mengemukakan lepasnya mediator neurokimia seperti asetil kolin,
epineprin daru ujung ujung saraf perifer akan menghancurkan melanosit didekatnya.
Secara klinis dapat ditunjukkan adanya vitiligo pada daerah yang mengalami gangguan
saraf seperti para flegi, vitiligo pada anak dengan encefalitis karena virus , timbulnya
vitiligo generalisata setelah mengalami stres emosional yang berat . Asetilkolin
mempunyai efek menghambat aktivitas dopa oxidase pada met anosit ditepi vitiligo, dan
tirosin merupakan bahan untuk membuat melanin dan epineprin. Banyaknya tirosin yang
dipakai untuk membentuk epineprin , akan mengakibatkan cadangan untuk pembuatan
melanin tidak ada.
Teori autositotoksik mengemukakan bahwa prekursor dalam sin-tesis melanin seperti dopa,
dopachrome, dan 5,6 dihydroxyndole yang berlebihan akan bersifat sitotoksik terhadap sel
pigmen. Lenner mengemukakan bahwa melanisit normal mempunyai mekanisme proteksi
yang sanat baik terhadap metabolit toksit tersebut, tetapi mekanisme proteksi ini labil,
sehingga bila ada gangguan maka prekursor melanin ini akan merusak melanosit yang
mengakibatkan timbulnya vitiligo ( Fitzpatrick , 1993 ). Secara klinis dapat dilihat bahwa
vitiligo banyak dijumpai pada kulit relatif lebih hiperpigmentasi ( 1.3.4 ).

Teori autoimun menerangkan bahwa rusaknya pengawasan pada sistem imun akan
merusak melanosit . Kerusakan ini timbul oleh karena terjadi autoimunisasi dengan
terbentuknya autoantibodi terhadap antigen pada sistem melanogenesis, atau dapat pula
terjadi benturan pada melanosit sehingga keluar sustansi antigenik terhadap antibodi yang
beredar mengakibatkan rusaknya melanosit dan meghambat terbentuknya melanin ( 1, 3, ).
Teori ini disokong dengan ditemukan adanya antibodi yang beredar terhadap antigen
permukaan melanosit normal pada penderita vitiligo dan melanoma.
Faktor presipitasi terjadinya penyakit ini adalah stres emosional, troma fisik ( luka,
terbakar surya ) dan penyakit sistemik ( 1.6 ).

MANIFESTASI KLINIS.

Gambaran klinis vitiligo adalah khas berupa makula atau plakat depigmentasi
berbatas tegas dan simetris, ukuranya beberapa milimeter sampai sentimeter , tepinya oval
atau bundar, warna putih seperti kapur . Kadang kadang tepi makula depigmentasi ini
warnanya bervariasi bisa tidak begitu putih ( pada trichrome vitiligo ), dapat berupa
lingkaran kemerahan ( imflammatory vitiligo ) atau lingkaran hiperpigmentasi ( 1,3,5 ).
Daerah yang paling sering mengalami kelainan ini adalah 1. Sekitar mulut, hidung mata,
putting susu , umbilikus , dan anus. 2 . pergelangan bagian fleksor . 3. Ekstrimitas bagian
ekstensor, dan 4 daerah intertriginosa ( aksila, lipat paha ).
Kelainan ini dapat memperlihatkan fenomena Koebner . Lokalisasi kelainan biasanya
mulai dari perifer sampai keseluruh tubuh ( vitiligo generalisata ). Bentuk vitiligo yang iasa
seperti yang diuraikan diatas disebut vitiligo tipe A.
Sedang vitiligo tipe B gambaranya berupa makula depigmentasi dengan distribusiasimetris
sesuai dermatum. Kelainan ini timbul karena rusaknya saraf simpatis didaerah tersebut.(
1.6.8). Berdasarkan distribusi lesi , vitiligo dibedakan atas bentuk fokal, segmental ,
generalisata dan vitiligo universalis.
Bentuk Fokus, dengan jumlah lesi sedikit, batasnya kabur, ukuranya kecil kecil.

Bentuk segmental , khas berupa makula unilateral sesuai dengan dermatom, dengan
perjalanan penyakit stabil, onsetnya pada umur lebih muda , tidak ada koebnerisasi dan
tidak ada riwayat padakeluarga yang menderita.

Vitiligo Generalisata , merupaka tipe yang sangat sering dijumpai , khas makulanya
banyak dengan distribusi tersebar. Tipe ini mengenai permukaan ekstensor, simetris,sangat
sering pada sendi interpalangial, sendi metakarpal, sendi meta tarsal, sendi lutut, siku,
pergelangan bagian folar, maleolus dan sekitar lubang lubang alam.

Vitiligo Universalis , lesi tersebar hampir seluruh tubuh dimana kulit normal yang tersisa
sangat sedikit. Umumnya vitiligo ini berderet simetris , tampak seperti lukisan dan tidak
pernah asimetris . Tipe vitiligo ini sering ada hubunganya dengan sindrome endokrinopati
yang multipel. Bentuk makula vitiligo yang tidak khas dijumpai adanya koebnerisasi dan
makula ini timbul karena trauma. Kelainan pada telapak tangan dan kaki jarang dijumpai.
Vitiligo juga tampak pada penderita dengan kalainan mata seperti sindrom Vogt- Koynagi-
Harada ( vitiligo, poliosis, alopesia , uveitis anterior akut nontraumatic, tinitus), sindrom
Alezzandrini ( retinitis degeneratif unilateral, vitiligo pada muka, dan poliosis ). Penyakit
autoimun yang sering menyertai vitiligo adalah : hipotiroid, penyakit Graves, Anemia
pernisiosa, penyakit addisons, diabetus melitus dengan insulin dependent, uveitis alopesia
areata, dan kandidosis mukokutan kronik ( 1,5, 8 ).

DIAGNOSIS

Diagnosis mudah ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang khas . Bila
meragukan dapat dilakukan biopsi dan kadang dibantu dengan pengecatan Fontana
Masson.
Namun tidak selalu pada vitiligo tidak dijumpai melanin ( 1.7.8 ).

PENUNJANG DIAGNOSIS
Dilakukan biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologis . Dengan pengecatan HE,
tidak tampak adanya kelainan yang spesifik pada epidermis kecuali melanosit yang tidak
ada sama sekali. Dengan pengecatan perak dan Fontana Masson tidak dijumpai adanya
melanin , dan reaksi dopa negatif. Walaupun demikian, kadang kadang padaa lesi vitiligo
yang meradang ( inflammatory vitiligo ) dijumpai limfosit pada dermis bagian atas.





Pada makula yang stabil lapisan basal mengalami vakuolisasi, dan pada tipe kulit gelap
dapat dijumpai melanin pada makrofag dermis ( 1.8 ). Pada bagian kulit yang normal
sejauh 15 cm dari lesi dijumpai keratinosit bervakuola, material granuler pada ekstra
seluler, dan lapisan basal mengalami vakuolisasi. Penelitian oleh Breathnach dkk (
Fitzpatrick, 1993 ) pada melanosit dan kratenosit pada vitiligo dijumpai jumlah melanosit
meningkat ditepi makula yang aktif , pada melanosit ditemukan sedikit melanosum, bentuk
bulat, berisi granuler halus, dendrit melanosit sedikit, dan ruangan antara melanosit dan
keratinosit melebar, dan melanosit kelihatan mengalami cekrose dan mempunyai filamen
sitoplasma, mitokondria dan membran sel yang tidak normal.

Pada kultur melanosit dijumpai Rough endoplasmic reticulum ( RER ) melebar ,
dan bentuknya sirkuler. Gambaran diatas tidak selalu ada dan tidak ada pada vitiligo yang
khas (1.3 ). Dengan mikroskop elektron dijumpai keratinosit pada lapisan basal mengalami
degenerasi, dijumpai adanya endapan material granuler pada ekstra sel dan stratum
basalis jumlah sel Langerhans meningkat sedang di suprabasal berkurang.
Pemeriksaan dengan lampu Woods diperlukan untuk memperjelas makula pada penderita
kulit putih dan pada daerah yang tertutup pakaian,

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit yang mirip dengan vitiligo feneralisata adalah
Leukoderma karena bahan kimia, didapatkan ada riwayat terpapar obat pembasmi hama
yang mengandung fenol
Piebaldisme : kelainan ini bersifat kongenital, rambut pada dahi ( jambul ) berwarna putih,
sifatnya stabil , makula hiperpigmentasi yang sangat luas , distribusi lesi berbeda.
Waardenburgs syndrome : heterochromia, tuli dan pangkal hidung melebar
Lupus eritematosus : distribusinya tidak khas , atropi, immunofluorescence positif, tes
serologis positif.
Hipopigmentasi post imflamasi : Makulanya tidak begitu putih , ada riwayat psoriasis,
eksema ditempat yang sama.
Tuberrous Skerosis ; makula bersifat kongenital, kadang kadang segmental, dan bersifat
stabil.
Pitiriasis alba : warna tidak begitu putih , tepi kabur , dengan skuama halus .
Tinea versikolor : skuama halus, dengan sinar Woods tampak fluorescence, pada
pemeriksaan KOH ditemukan elemen jamur.
Lepra : warna tidak begitu putih , makula anestesi .
Hipopigmentasi gutata ideopatik : Makula putih seperti porselin, berbatas tegas , dan
sedikit cekung.

PENATALAKSANAAN ( 1.8.9 )

Dalam penatalaksanaan vitiligo ada beberapa pilihan antara lain dengan
memberikan tabir surya, kosmetik, kortikosteroid topikal dan pemberian PUVA baik oral
ataupun topikal dan lain lain.

Tabir surya :

Tabir surya dapat memberikan keuntungan ganda yaitu sebagai pelindung untuk
menghindari sumber dimana dapat menimbulkan kubnerisasi akibat sengatan matahari dan
juga mempunyai efek tanning . Tabir yang digunakan adalah yang mempunyai SPFs ( sun
protection faktors ) . 30 dan APPs ( UVA photoprotection factors ) > 80 %.

Kosmetika :
Kosmetika yang digunakan adalah zat warna yang dapat menghitamkan dengan
cepat, misalnya dihydroxyacetone Vitadye ( ICN ) merupakan pewarna cair mudah untuk
dioleskan , luntur secara perlahan lahan tanpa digosok. Covermark ( Lydiao leary ) dan
Dermablend ( Flori Roberts ) memberi warna lebih lama , tidak luntur dengan pencucian
tetapi dapat dapat luntur dengan digosok. Dalam pemberian pewarna ini penderita perlu
diberi penjelasan bahwa penggunaan bahan ini tidak mempengaruhi perjalanan penyakit.

Medikamentosa :
Obat yang dapat menimbulkan repigmentasi antara lain seroid topikal, Psoralen
Ultraviolet A ( PUVA ) oral atau topikal.


Steroid topikal ,

Pemberian steroid topikal ternyata dapat memberikan hasil yang efektif, hidrokortison 1-
2,5 % dua kali sehari dapat diberikan pada daerah muka dan aksila. Untuk tempat lainya
diberikan steroid dari golongan yang lebih kuat misalnya betametasone valerat 0,01 % atau
Klobetasol propionat 0,05 %. Untuk menghindari efek samping sebaiknya ???


HIPERPIGMENTASI

Pendahuluan

Warna kulit normal ditentukan oleh 4 macam pigmen yaitu melanin, oksihemoglobin (
dalam kapiler ) , reduksi hemoglobin ( dalam venula di dermis ) dan karoten. Di
antara ke 4 macam pigmeb tersebut, malanin merupakan faktor utama penentu warna kulit.
Sistem pigmentasi kulit ini diatur oleh suatu unit yang di sebut sebagai unit epidermal
malanin
Unit ini terdiri atas 1 sel malanosit dan kurang lebih 36 sel keratinosit yang hidup.
Sel melanosit terletak di lamina basalis epidermis dan memproyeksikan dendritnya ke
epidermis.
Malanin yang terbentuk dalam melanosit di trasfer melalui dendrit tersebut.
Gangguan hiperpigmentasi dapat merupakan kelainan lokal di kulit saja , tetapi dapat juga
merupakan salah satu tanda adanya kelainan sistemik yang berbahaya.


Klasifikasi

Kelaina hiperpigmentasi dapat kita bagi atas beberapa kelompok yaitu :
I.Dilihat dari jumlah melanosit dan melanin
a.Melanositik

Melanositik ialah hiperpigmentasi yang terjadinya disebabkan oleh peningkatan jumlah sel
melanosit penghasil pigmen melanin.

b. Melanotik
Melanotik ialah hiperpigmentasi yang disebabkan oleh jumlah pigmen malanin yang
meningkat tanpa peningkatan jumlah sel melanosit.

c. Non- melanotik
Non melanotik ialah hiperpigmentasi yang tidak ada hubungannya dengan meningkatnya
sel melanosit atau pigmen melanin.


II.Dilihat dari kedalaman letak pigmen

Hiperpigmentasi epidermal ( melanodermal, brown skin )
Letak pigmen di epidermis . Ini dapat melanositik maupun melanotik

Hiperpigmentasi dermal ( seruloderma, blue skin ).
Letak pigmen di dermis . Ini dapat , melanositik, melanotik dan non- melanotik.

Selain itu masih dapat lagi kita tinjau dari segi apakah terjadinya setelah peradangan atau
tidak, akibat pemberian obat dari luar.

ETIOLOGI

Jika ditinjau dari segi etiologi, hiperpigmentasi dapat disebabkan oleh berbagai hal yaitu
mulai dari kelainan metabolik, endokrin, gangguan nutrisi, fisik, peradangan dan infeksi,
neoplastik sampai yang di sebabkan oleh pemberian obat dan bahan kimia. Ada juga tidak
jelas penyebabnya.


Hiperpigmentasi epidermal
1.Melanositik, yaitu hiperpigmentasi yang disebabkan oleh peningkatan sel melanosit.

Lentigenes / lenigo simpleks
Lentigenes berupa makula bulat , berwarna coklat sampai coklat gelap. Diameter biasanya
kurang dari + cm. Dapat ditemukan dimana saja pada permukaan kulit , baik yang tertutup
maupun yang tidak tertutup pakaianya, sampai mengenai telapak tangan / kaki dan
membrana mukosa. Biasanya timbul pada masa anak anak, tetapi dapat juga timbul pada
kapan saja. Jika terkena sinar matahari tidak bertambah gelap.
Sindroma Peutz Jeghers
Merupakan penyakit yang ditandai adanya makula hiperpigmentasi pada mukosa bibir (
termasuk juga palatum, lidah )dan kulit disertai adanya polip gastrointestinal.
Makula hiperpigmentasi tersebut dapat kecil kecil seperti freckles, atau besar seperti
makula caf_ au lait. Makula ini timbul pada waktu lahir atau masa anak anak kemudian
makula di kulit makin lama makin hilang, tetapi yang di mukosa tetap tidak menghilang.
Pola gastrointestinal dapat di temui di mana saja, tetapi terutama di jejunum.
Lentigo solaris / lentigo senilis / liver spots / old age spot.
Berupa hiperpigmentasi berbentuk irregular, terdapat pada kulit yang terpajang matahari,
diskret. Paling sering mengenai punggung tangan dan dahi . Biasanya pada orang berumur
40-60 tahun. Warnaya coklat gelap, dengan bercak bercak putih didekatnya.
Diagnosis : onset setelah pubertas, biasanya setelah usia 40 tahun, adanya riwayat pajanan
matahari kronis, dengan lesi pada daerah terpajan.
Sindroma Leopard / Moynahan
Penyakit diturunkan secara autosomal doninant. Pada waktu lahir mula mula ada beberapa
lentigen, dengan bertambahnya usia , lentigen bertambah banyak dapatmengenai seluruh
tubuh, bahkan sampai telapak tangan/ kaki dan genitalia. Leopard merupakan singakatan
dari L= lentigen, E = electrocardiograhic abnormallities, O = ocular hypertelorism,
P=pulmonary stenosis , A= abnormalities of the genitalia, R = retardation of growth & D=
deafness.

Ultraviolet induced hyperpigmentation ( suntan )
Radiasi matahari pada kulit dapat menyebabkan taning dengan warna mulai dari coklat
muda sampai coklat hitam. Batasnya tegas antara kulit yang terpajan dan tidak . UVA
menyebabkan hiperpigmentasi yang cepat yaitu 15- 30 menit setelah terpajan dan
menghilangkan beberapa jam kemudian . Sedangkan UVB menyebabkan taning yang
lambat, yaitu 3-4 hari setelah pajanan dengan warna lebih gelap.

II. Hiperpigmentasi epidermal melanotik

Makula caf_ au lait
Caf_ au lait merupakan hiperpigmentasi berbatas tegas, dengan ukuran 2-20 cm, coklat
muda, tepi tidak teratur. Pada neurofibromatosis, caf_ au lait merupakan tanda utama.
Melanosis Becker
Berupa makula berwarna coklat muda sampai tua, biasanya unilateral, dengan ukuran
beberapa cm sampai 500 cm 2. Timbulnya pada usia 20-30 tahun, laki laki 5 kali lebih
banyak. Lokasi terutama di pundak , submammae dan punggung. Dapat disertai
hipertrikosis.

N . Spilus
Biasanya kongenital, berupa bercak coklat muda dengan ukuran beberapa sentimeter, yang
mengandung makula / papula coklat tua dengan ukuran 2-4 mm, Lokasi biasanya di badan
atau ekstremitis atas. Gambaran yang mengikuti dermatom disebut zosteriformis.

Frecles/ efelid
Berupa bercak kecoklatan , berukuran kurang dari 5-6 mm, & bentuknya tidak teratur.
Lokasi pada kulit terpajan seperti di hidung, pipi, badan bagian atas, dan lengan bagain
ekstensor. Sangat dipengaruhi oleh pajanan matahari . Timbul pada anak anak dan
meningkat pada dewasa.

Melasma
Merupakan hiperpigmentasi di dapat , terdapat pada kulit yang terpajan matahari yaitu pipi,
dahi, atas bibir. Biasanya simetris . Ini dibahas tersendiri pada judul khusus.

Pelagra
Merupakan penyakit defisiensi niasin, ditanda adanya dermatitis, diare dan demetia.
Kelainan kulitnya berupa penebalan, fisura dan hiperpigmentasi pada punggung tangan,
leher, hidung dan kepala.

Hiperpigmentasi pasca inflamasi
Berbagai proses inflamasi dan infeksi dapatmenyebabkan hiperpigmentasi antara lain lupus
eritematosus, akne, dermatitis atopik, liken siraplek, dll.

Hiperpigmentasi dermal
Melanositik
Mongolian spot/ congenital dermal melanocytosis
Merupakan bercak biru kehitaman pada regio lumbosakral, sejak lahir. Lebih 90 %
mengenai bayi Asia/ Afrika. Lesi bertendensi membesar sampai umur 2 tahun, kemudian
menghilang sebelum usia 5 tahun.


N. Ota dan Ito
N Ota berupa makula berwarna biru sampai abu abu coklat pada muka, biasanya yang
dipersyarafi N. trigeminus cabang oftalmik dan maksilaris. Unilateral. Pada 2/3 kasus
mengenai sclera dan konjungtiva mata N.Ito berupa makula hiperpigmentasi yang terdapat
pada pundak dan leher, unilateral . Pada 50 % kasus timbul sejak lahir, sisanya timbul
setelah pubertas.

Melanotik
Incontinentia pigmenti ( Black Sulzberger )
Merupakan kelainan diturunkan ( X-linked dominant ). Biasanya disertai berbagai kelainan
kongenital pada susunan syaraf pusat.
Hiperpigmentasi terjadi pada stadium III dengan lokasi di badan dan ekstremitas.

Eksantema fikstum
Lokasi biasanya di genitalia dan bibir, namun dapat pula mengenai tempat lain. Mula mula
berwarna kemerahan, edema, kemudian baru hiperpigmentasi.

Melanosis Riehl
Merupakan fotosensitif, mungkin fotokontak . Mula mula berupa kemerahan,
gatal,kemudian menjadi hiperpigmentasi. Secara bertahap meluas dan akhirnya menetap ,
berupa bercak coklat terang sampai coklat gelap terutama pada dahi, malar, leher dan pada
daerah terpajan lainya . Penyebabnya adalah setelah pemakaian farfum/ kosmetik dan
terpajan matahari.

Non- melanotik
Argyria
Terjadi akibat deposit silver pada kulit, terutama kulit terpajan matahari disekitar kelenjar
ekrin. Kulit dan lunula kuku berwarna biru abu abu.
Minosiklin
Menyebakan pigmentasi biru abu abu jika dipakai jangka lama. Pada akne dapat dideposit
pada jaringan parutnya. Terdapatpula di kaki , periorbita, palatum dan bibir.
Klofazimin
Pigmentasi berwarna tengguli pada seluruh tubuh.
Chlorpomazin
Pigmentasi berwarna abu abu biru pada daerah terpajan matahari akibat penggunaan
chlorpomazin terutama pada dahi, malar, hidung.



KEPUSTAKAAN

1. Arnold, HL ; Odom, RB dan James, KD.1990 Andrews diseases of the skin, 8
th.ed.Tokya : WB Saunders Company, p.991-1004

2. Bickers, DR ; Hazen, PG dan Lynch , WS . 1984. Clinical pharmacology of skin
diseases
Melbaurne : Churchill Livingstone , p.311.

3. Hollzle, E.1992. Pigmented lesions as a sign of photodamage . Br.J.of Dermatol.127:
( suppl ) 41, p.48-50.

4. Kenney, JA.1985 . Disorders of pigmentation .In : Current therapy in dermatology.
Provost/Farmer ( ed). London : B.C Decker Inc, p.262-263.

5.Lahita, RG.1992. Systemic lupus eritematosus. Tokyo : Churchill Livingstone , p.668

6. Orkin, M : Maibach, HI dan Dahl, M.1991. Dermatology, 4 th.ed California : Appleton
& Lange, p. 167 180

7. Ortonne, JP.1992. Retinoic acid and pigment cell: a review of in utero and in vivo
studies.
Br.J.Dermatol. 127 ( suppl) 41,p.43 47.





















DERMATOTERAPI TOPIKAL

Tantari SHW
Lab.I.Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UB
PENGANTAR
Dalam bidang spesialisasi apapun, setelah diagnosis maka pengobatan merupakan hal yang
sangat penting dalam pengelolaan penderita. Demikian pula dalam bidang penyakit kulit. Yang
membedakan dengan spesialisasi lain adalah selain pengobatan secara sistemik dalam pengobatan
penyakit kulit terdapat pengobatan secara topikal.
Walaupun pengobatan topikal merupakan aspek yang sangat penting, namun
kenyataannya masalah ini kurang mendapat perhatian yang cukup. Hal ini disebabkan selain
banyaknya obat topikal yang ada juga anggapan bahwa penyakit kulit pada umumnya bersifat
ringan dan tak membawa risiko meskipun terjadi kesalahan pengobatan. Sering terjadi tanpa
disadari banyak dokter melakukan coba-coba dalam memberikan obat topikal, bahkan dengan obat
yang dianggap sangat hebat. Sebagai contoh misalnya seorang bayi dengan miliaria rubra diberi
kortikosteroid potensi kuat atau seseorang dengan dermatitis kontak iritan diberi salep antibiotika.
Ini suatu contoh yang sangat tidak rasional.
Di bawah ini akan diuraikan beberapa pertimbangan dalam pemilihan obat topikal, a.l.
dasar-dasar pengobatan topikal yang meliputi absorpsi per kutan dan pemilihan basis atau
vehikulum serta beberapa bahan aktif sediaan topikal yang banyak digunakan dalam praktek sehari-
hari.

DASAR-DASAR PENGOBATAN TOPIKAL
1. Absorpsi perkutan
Obat yang dioleskan secara topikal akan mengalami absorpsi atau penetrasi ke dalam
lapisan kulit di bawahnya. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi absorpsi perkutan ini,
yaitu:
Ketebalan kulit. Stratum korneum penahan yang terbesar dan merupakan lapisan yang pertama
kontak dengan obat topikal. Makin tebal stratum korneum makin kecil absorpsi per kutan obat
topikal.
Lokasi. Selain karena ketebalan stratum korneum, perbedaan lokasi juga menyebabkan
perbedaan folikel rambut dan kelenjar ekrin. Absorpsi perkutan pada kulit kepala sebesar 3,5
kali dibanding lengan bawah, sedangkan dahi 6 kali, pipi 13 kali dan pada skrotum dapat
sampai 42 kali. Hal ini terjadi akibat tipisnya kulit, absorpsi lewat folikel rambut, luasnya area
dan adanya oklusi.
Keadaan kulit. Kulit normal dan utuh pada umumnya merupakan penahan absorpsi topikal.
Adanya defek pada stratum korneum akan meningkatkan absorpsi, misalnya kulit yang lecet
atau ekzematosa. Oleh karena itu dalam pengobatan topikal ada suatu pedoman yaitu bahwa
agresivitas dalam pengobatan harus berbanding terbalik dengan derajat peradangan kulit.
Makin akut peradangan kulit atau makin cepat onset penyakit kulit konsentrasi obat harus
semakin kecil, misalnya dengan kompres penyejuk, rendam, losio atau emolien. Jika lesi sudah
tenang atau menjadi kronik dapat diberikan pengobatan yang lebih agresif dengan konsentrasi
lebih tinggi. Penyakit kulit dengan hiperkeratosis seperti psoriasis akan menurunkan absorpsi
perkutan.
Umur. Meskipun lapisan tanduk masih tipis dan belum berkembang sempurna, ternyata kulit
pada bayi atau neonatus telah memiliki fungsi absorpsi per kutan yang hampir sama dengan
orang dewasa jika dihitung per cm2 luas permukaan badan. Yang membedakan dengan orang
dewasa adalah rasio antara luas permukaan badan (LPB) dengan berat badannya (BB). Pada
bayi rasio ini lebih besar dibanding orang dewasa, sehingga pada pemberian obat topikal bagi
bayi dan anak selain hal-hal tersebut di atas, rasio LPB/BB ini juga harus jadi pertimbangan.
Sebagai contoh pemberian kortikosteroid topikal pada bayi/anak harus sangat hati-hati
mengingat akibat absorpsi lewat kulit dapat berakibat efek samping sistemik berupa penekanan
aksis hipotalamus-hipofisisis-adrenal. Sebaliknya pada orang tua, meskipun folikel rambut dan
kelenjar keringat berkurang, stratum korneum menipis sehingga kulit lebih permeabel tapi tak
tahan terhadap kekeringan. Akibatnya absorpsi obat tetap, tetapi kulit lebih mudah mengalami
iritasi.
Kuantitas. Absorpsi per kutan berbanding langsung dengan luas kulit yang diobati, lama
kontak dengan bahan dan frekuensi aplikasi.
Hidrasi. Meningkatnya hidrasi kulit akan menyebabkan peningkatan absorpsi per kutan.
Hidrasi dapat terjadi akibat oklusi alamiah atau akibat pengobatan. Oklusi kulit secara alamiah
terjadi pada daerah-daerah lipatan dan pemakaian pakaian yang rapat. Pemakaian salep
berlemak akan mencegah evaporasi dan meningkatkan hidrasi stratum korneum hingga 4-5
kali.
Koefisien partisi. Ditentukan oleh kelarutan bahan aktif obat topikal. Bahan-bahan yang larut
dalam lemak akan lebih mudah penetrasi ke kulit daripada yang larut dalam air, misal;
kortikosteroid, asam salisilat, resorsinol.
Ukuran partikel. Makin kecil ukuran partikel bahan aktif semakin luas permukaan, sehingga
akan meningkatkan absorpsi. Obat-obat seperti sulfur, asam salisilat dan seng oksida
penetrasinya akan meningkat dalam bentuk mikronized.

2. Vehikulum
Vehikulum atau basis obat luar adalah bahan dasar obat luar yang dipakai untuk membawa
bahan aktif pada kulit dan mampu meningkatkan penetrasi obat pada kulit. Vehikulum yang
ideal haruslah stabil baik fisis maupun khemis, non iritatif, non alergenik baik secara kosmetis
dan mudah digunakan dengan sesedikit mungkin efek samping. Oleh karena itu pemilihan
vehikulum merupakan hal yang sangat penting dalam pengobatan topikal.
Secara garis besar dikenal 3 vehikulum dasar yaitu: bedak, salep dan cairan. Dari ketiga
vehikulum tersebut dapat dibuat kombinasi diantaranya yaitu bedak kocok, pasta dan krim.
Bedak adalah bahan dasar padat berupa serbuk yang dapat berasal dari amilum, seng oksida,
talkum venetum, kalamin dan titan dioksid. Pada bedak dapat ditambahkan bahan aktif seperti
asam salisilat, menthol, antibakteri atau antijamur. Bedak digunakan untuk lesi-lesi akut non
eksudatif untuk pendingin atau untuk lesi di lipatan sebagai penyerap keringat atau pelicin.
Tidak dianjurkan penggunaannya pada lesi-lesi yang eksudatif karena dapat timbul krusta yang
sangat tebal.
Salep adalah vehikulum semipadat yang terbuat dari lemak. Biasanya dipakai lemak mineral
yaitu vaselin (putih atau kuning) dan polietilen glikol. Bahan aktif pada salep tidak boleh
melebihi 15%. Salep bersifat oklusif sehingga dipakai untuk lesi-lesi kronik yang memerlukan
penetrasi lebih baik. Modifikasi salep adalah linimentum yaitu jika lemak yang dipakai bersifat
encer seperti : minyak kacang, minyak wijen dsb.
Cairan (losio) adalah vehikulum dengan bahan dasar cair sebagai pelarut bahan aktif. Biasanya
dipakai air biasa, air suling atau alkohol. Jika bahan dasarnya air disebut solusio, jika alkohol
disebut tinctura. Contoh solusio adalah solusio kalium permanganat, solusio Burowi.
Pasta merupakan kombinasi salep dengan serbuk, dengan kandungan serbuk lebih dari 40%.
Pasta ini dipakai pada lesi yang memerlukan proteksi. Jangan dipakai pada daerah intertrigo
karena dapat berakibat maserasi. Contoh: pasta Lassar.
Bedak kocok merupakan kombinasi antara serbuk dengan zat cair. Biasanya dipakai untuk
pendingin atau pengering lesi-lesi akut. Kejelekannya sama dengan bedak yaitu membuat
krusta yang tebal jika diberikan pada lesi eksudatif. Contoh : Caladin, Calamed
Bedak dingin merupakan kombinasi antara bedak kocok dan lemak. Berefek untuk
mendinginkan dan melunakkan kelainan kulit yang akut.
Krim merupakan kombinasi antara lemak dan zat cair dengan suatu emulgator. Tergantung
dari macam dan konsentrasi lemak yang dipakai dapat terjadi suatu bentuk krim minyak dalam
air (M/A) atau oil in water (O/W) dan air dalam minyak (A/M) atau water in oil (W/O). Krim
M/A biasanya dipakai untuk lesi subakut atau pada pemakaian siang hari karena lebih mudah
dicuci, sedangkan bentuk A/M lebih cocok untuk lesi subkronik atau pada malam hari karena
lebih berlemak.
Secara umum dapat dipakai sebagai pedoman yaitu untuk lesi yang basah dipakai bahan dasar
basah seperti solosio atau krim M/A, sedangakan untuk lesi kering dipakai bahan dasar kering
atau padat seperti salep, pasta atau krim A/M.
BAHAN-BAHAN AKTIF OBAT TOPIKAL
1. KORTIKOSTEROID
Merupakan obat topikal yang paling banyak digunakan dalam pengobatan penyakit kulit.
Hal ini disebabkan karena kortikosteroid mempunyai efek antiinflamasi, antimitosis dan
antiproliferasi. Indikasi penggunaan kortikosteroid topikal pada bayi dan anak tidak banyak
berbeda dengan dewasa. Yang perlu diingat adalah bahwa dengan konsentrasi yang sama
dengan dewasa absorpsi kortikosteroid ke kulit anak dan bayi lebih besar. Pada umumnya
golongan ekzema atau dermatitis merupakan golongan penyakit yang responsif terhadap
steroid, sedangkan psoriasis palmo-plantar, lupus eritematosus diskoid dan likhen planus
termasuk golongan yang kurang responsif.
Sejak diketahui bahwa penambahan atom fluor pada salah satu gugus karbon steroid dapat
meningkatkan potensinya, sekarang telah banyak sediaan steroid topikal dengan berbagai
potensi. Seperti diketahui kortikosteroid topikal dibagi menjadi 4 golongan menurut potensi
klinisnya.

Pembagian Kortikosteroid Topikal Menurut Potensi
Golongan Potensi Anti inflamasi Antimitosis
I Lemah + -
II Sedang ++ +
III Kuat +++ ++
IV Sangat kuat +++ +++
Sayangnya peningkatan potensi steroid ini hampir selalu diikuti dengan peningkatan risiko
efek samping Dan efek samping ini akan lebih cepat timbul pada bayi dan anak. Oleh karena itu
pertimbangan yang matang harus selalu dipikirkan sebelum memilih jenis steroid topikal.
Efek samping kortikosteroid topikal
Sistemik : - Supresi AHA
- Sindrom Cushing Iatrogenik
- Gangguan pertumbuhan
Lokal :
a. Katabolik:
- atrofi kulit - akne steroid
- telangiektasia - gangguan penyembuhan luka
- purpura/ ekimosis - rosasea
- hipertrikosis - dermatitis perioral
- striae
b. Perubahan respon lokal :
- tinea inkognito - hipopigmentasi
- glaukoma
c. Dermatitis kontak alergi
Pemakaian steroid sebaiknya dimulai dengan potensi lemah, apabila betul-betul
diperlukan dapat dipakai steroid yang lebih poten dengan dosis minimal yang efektif untuk
jangka waktu pendek dan segera diganti dengan potensi lemah bila efek yang diinginkan
telah tercapai. Di samping itu jenis vehikulum dan stadium penyakit juga perlu
diperhatikan. Jumlah pengolesan dianjurkan cukup 2-3 kali sehari, tidak perlu terlalu sering
karena tak ada beda efek terapeutiknya antara pengolesan 2-3 kali dengan beberapa kali
sehari, bahkan dapat cepat terjadi efek takhipilaksis. Sedangkan jumlah total yang
dianjurkan maksimal 13 g sehari seluas 1 m2 atau 2 g tiap 9% luas tubuh sehari, berarti
antara 20-30 g sehari. Lama pemakaian steroid topikal sebaiknya tidak lebih dari 4-6
minggu untuk potensi lemah dan untuk potensi kuat tidak lebih dari 2 minggu.
Harus selalu diingat bahwa steroid bukan obat kausatif melainkan lebih bersifat paliatif dan
supresif.


2. ANTIJAMUR
Merupakan salah satu dari obat-obat yang banyak digunakan dalam dermatologi. Obat ini
sangat bervariasi baik dalam spektrum, sediaan maupun harganya. Obat antijamur lama atau
konvensional umumnya mempunyai spektrum sempit dan mekanisme kerjanya tidak jelas,
diperkirakan melalui efek keratolitik. Beberapa obat konvensional yang sampai saat ini masih
banyak dipakai dan berkhasiat baik, misalnya; salep Whitfield, sulfur dan asam undeselinat.
Antijamur generasi baru spektrumnya lebih luas, baik terhadap golongan Dermatofita. Kandida
atau Pytirosprum. Kerjanya melaui gangguan sintesis atau integritas membran sel. Termasuk
golongan antijamur baru yaitu: golongan imidazol. Siklopiroksilamin dan alilamin.
Salep Whitfield.
Mengandung asam salisilat 3-6% dan asam benzoat 6-12%. Pada anak-anak sebaiknya
dipakai konsentrasi asam salisilat 3% dan asam benzoat 6%/ Penurunan konsentrasi asam
salisilat sampai 2% dapat mengurangi iritasi.
Senyawa Sulfur.
Hanya dipakai untuk mengobati Pitiriasis versikolor. Biasanya berupa cairan natrium
tiosulfat 20% atau selenium sulfit 2,5%. Keuntungan obat ini murah dan praktis pemakaiannya
tetapi dapat mengiritasi kulit terutama pada wajah dan kelamin, serta baunya tidak enak.
Pemakaiannya dengan dioleskan1/4-1/2 jam sebelum mandi setiap hari selama 5-7 hari.
Asam Undesilinat
Kurang iritatif dibanding dengan kedua obat di atas. Biasanya terdapat dalam bentuk
campuran dengan garamnya, misalnya salep Undecyl. Cukup efektif untuk Dermatofita tapi
tidak untuk Kandida.
Siklopiroksilamin
Merupakan antijamur generasi baru yang efektif terhadap Dermatofita maupun Kandida.
Tersedia dalam bentuk krim dan losio dengan konsentrasi 1%.
Imidazol.
Merupakan antijamur spektrum luas yang kerjanya menghambat sintesis ergosterol pada
membran sel. Yang termasuk golongan imidazol yaitu: klotrimasol, mikonasol, ekonasol,
ketokonasol dll. Tersedia dalam bentuk bedak, krim dan losio. Angka kesembuhan untuk
pemakaian golongan ini berkisar antara 60-100% dengan lama pengobatan antara 3-4 minggu
dan pemakaian 2 kali sehari.
Alilamin.
Bekerja sebagai inhibitor sintesis ergosterol melalui hambatan epoksidase skualen dari sel
jamur. Golongan ini sangat baik untuk semua Dermatofita tetapi kurang untuk Kandida.
Termasuk golongan ini adalah naftifin dan terbenafin.

3. ANTIBIOTIKA
Pemakaian antibiotika topikal biasanya atas indikasi infeksi-infeksi pioderma primer
dengan luas terbatas seperti impetigo, ektima, folikulitis atau furunkel maupun infeksi bakterial
sekunder. Dalam memilih jenis antibiotika yang tepat harus dipertimbangkan faktor sensitivitas
kuman terhadap antibiotik dan faktor biaya.
Pada infeksi kulit yang luas pemakaian antibiotika topikal saja tidak cukup, harus
bersamaan dengan antibiotika sistemik. Berbagai macam antibiotika yang tersedia dan sering
digunakan yaitu:
Tetrasiklin. Golongan obat ini bersifat bakteriostatik dengan spektrum luas terhadap bakteri
Gram positif dan Gram negatif, aerob dan anaerob. Golongan ini sekarang tak lagi
diindikasikan pada infeksi oleh Streptokokus maupun Stafilokokus karena sering dijumpai
resistensi. Tersedia dalam bentuk salep yang mengandung tetrasiklin 3%, klortetrasiklin 3%
dan oksitetrasiklin 3%.
Neomisin. Merupakan golongan aminoglikosida yang aktif terhadap beberapa kuman Gram
positif seperti Stafilokokus aureus, H.influensa, E.coli, Proteus dan hanya sedikit efektif untuk
Streptokokus. Sedangkan Pseudomonas biasanya resisten. Kebanyakan neomisin terdapat
dalam bentuk kombinasi dengan antibiotika lain, antijamur atau kortikosteroid. Di beberapa
negara neomisin dilaporkan banyak menyebabkan alergi kontak.
Gentamisin. Termasuk golongan aminoglikosida . Mempunyai aktivitas bakterisid terhadap
kuman Gram negatif dan beberapa Gram positif. Digunakan secara topikal karena efektif
terhadap Pseudomonas tetapi tidak efektif untuk Streptokokus sehingga kurang baik untuk
Impetigo. Tersedia dalam bentuk salep dan krim dengan konsentrasi 0,1%.
Basitrasin. Bersifat bakterisid hanya terhadap kuman Gram positif seperti Stafilokokus,
Streptokokus dan Corynbacterium. Umumnya tersedia dalam bentuk kombinasi dengan
neomisin dan polimiksin-B sulfat dalam konsentrasi 4-6%. Kombinasi dengan neomisin relatif
aman dan dianggap rasional karena masing-masing bekerja secara sinergis. Digunakan pada
ektima, impetigo dan folikulitis dengan dosis 3-4 kali sehari dan sebelum tidur.
Silver sulfadiazine. Merupakan hasil reaksi antara silver nitrat dengan sodium sulfadiazine.
Obat ini efektif terhadap bakteri-bakteri Gram positif dan Gram negatif dan biasanya
digunakan sebagai profilaksi atau terapi pada luka bakar. Tersedia dalam bentuk krim yang
mengandung silver sulvadiazine 1%.
Asam fusidat. Mempunyai spektrum aktivitas antibakteri yang sempit. Sangat efektif terhadap
Stafilokokus aureus, termasuk galur penghasil penisilinase, juga terhadap bakteri Gram positif,
anaerob dan aerob. Tersedia dalam bentuk salep dan krim Natrium fusidat dengan konsentrasi
2%.
Mupirosin. Merupakan antibiotika topikal baru, sangat efektif terhadap Stafilokokus dan
sebagian Streptokokus. Digunakan terutama pada impetigo, folikulitis, ekzema infektif, luka
bakar atau ulkus kruris. Tersedia dalam bentuk salep dengan konsentrasi 1-3%.

4. ANTISEPTIK
Sebenarnya indikasi pemakaian antiseptik lebih banyak ditujukan untuk mencegah
terjadinya infeksi pada kulit, seperti tindakan-tindakan preoperatif, mengurangi infeksi
nosokomial selama perawatan dan perawatan luka bakar. Namun sering kita lihat terjadi
pemakaian antiseptik yang tidak semestinya misalnya penggunaan pada semua penyakit atau
kelainan kulit yang sebenarnya tidak perlu. Ada beberapa antiseptik a.l: sabun , rivanol, kalium
permanganat, povidon iodin dan alkohol.
Sabun antiseptik. Selain sebagai pembersih sabun mempunyai sifat antiseptik ringan. Sabun
bayi dan anak biasanya mengandung alkali yang lebih lemah sehingga mengurangi iritasi.
Untuk memperoleh sifat antibakteri yang lebih besar beberapa sabun menambahkan bahan
bersifat antiseptik seperti triklorokarbonilid atau tribromosalisilanida. Sayangnya kedua bahan
tersebut menyebabkan sensitisasi sehingga harus waspada dalam penggunaannya.
Rivanol. Merupakan serbuk berwarna kuning yang larut dalam air. Biasanya digunakan
sebagai kompres luka atau lesi yang eksudatif dalam larutan 0,5-1%.
Kalium permanganat. Selain sebagai antiseptik larutan kalium permanganat mempunyai sifat
sebagai oksidator sehingga baik untuk membersihkan luka yang kotor. Digunakan dalam
konsentrasi 1:10000, dalam bentuk kristal yang dilarutkan dalam air, yang akan memberikan
warna merah jambu .
Povidon iodin. Merupakan kompleks yodium dengan polivinyl pyrolidon. Bahan ini lebih
disenangi karena tidak toksik dan tidak iritatif, walaupun pada beberapa orang dapat timbul
alergi. Selain pada kulit dapat juga digunakan untuk selaput lendir jalan lahir. Tersedia dalam
konsentrasi 1-10% dalam bentuk salep dan solosio.
Alkohol. Biasanya dipakai etilalkohol atau isopropilalkohol. Sifat antiseptiknya paling besar
pada konsentrasi 70%. Penggunaannya hanya dioleskan atau kompres. Pada luka sayat tidak
dianjurkan karena dapat terjadi presipitasi protein jaringan sehingga akan membentuk massa
bergumpal yang memungkinkan bakteri lebih mudah tumbuh. Selain itu penggunaan alkohol
pada luka sayat akan menimbulkan rasa pedih dan panas
5. ANTIPRURITUS
Preparat ini merupakan obat simtomatik, digunakan hanya untuk mengurangi gejala,
bukan untuk menyembuhkan. Banyak keluhan gatal yang bersumber tidak jelas sehingga
memerlukan pengobatan simtomatik. Beberapa preparat antigatal yaitu: kalamin, urea, phenol,
metol dan kamfor serta antihistamin.
Kalamin. Merupkan kombinasi dari seng oksida dan ferri oksida. Biasanya terdapat dalam
bentuk bedak, bedak kocok, krim serta salep.
Urea. Dapat bekerja sebagai antigatal karena efek hidrasi kulit dan emolient. Digunakan pada
konsentrasi 2-10% pada basis krim. Sebaiknya digunakan pada kulit yang utuh karena dapat
menyebabkan rasa panas atau terbakar.
Fenol, mentol dan kamfor. Merupakan derivat fraksi oleoresin dari tumbuh-tumbuhan.
Penggunaannya dengan konsentrasi 0,5-1% yang ditambahkan pada lotio atau krim dan berefek
sebagai pendingin. Bila konsentrasi lebih dari 2% dapat berakibat iritasi dan nekrosis lokal,
terutama bila dipakai pada kulit yang tidak utuh.
Antihistamin. Walaupun antihistamin topikal tersedia dalam bentuk krim, namun perlu diingat
bahwa antihistamin merupakan bahan pemeka atau sensitizer yang poten sehingga
menyebabkan dermatitis kontak alergi. Oleh karena itu tidak dianjurkan penggunaannya dalam
klinik
SIMPULAN
Pengobatan topikal merupakan bagian terpenting dalam penatalaksanaan penyakit kulit. Ada
3 fungsi dalam pengobatan topikal yaitu: proteksi kulit terhadap lingkungan, membasahi atau
mengeringkan dan membawa obat ke dalam kulit agar bekerja. Tidak ada penggunaan yang lebih
bervariasi daripada pengobatan topikal. Dalam pemilihan obat topikal harus mempertimbangkan
indikasi, lokasi dan stadium penyakit.
Kesalahan dalam memberikan obat topikal justru dapat menyebabkan timbulnya penyakit
iatrogenik seperti pada kortikosteroid topikal. Lokasi lesi dan stadium penyakit menentukan jenis
vehikulum yang dipilih oleh karena vehikulum yang tepat akan meningkatkan efektivitas obat dan
mempercepat penyembuhan.