Anda di halaman 1dari 18

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat
kemurahanNya referat ini dapat penulis selesaikan sesuai yang diharapkan.
Referat ini merupakan salah satu syarat pada kepaniteraan klinik ilmu penyakit dalam
RS TK II Moh. Ridwan Meuraksa. Penulis ucapkan terima kasih atas dukungan berbagai
pihak hingga penulisan ini dapai diselesaikan
Penulis sangat menyadari banyaknya kekurangan dalam pembuatan referat ini, oleh
karena itu penulis sangat berharap adanya koreksi masukkan dan saran.
Demikian referat ini penulis buat semoga dapat menambah referensi pengetahuan yang
kelak bermanfaat .

Jakarta, Desember 2013

Penulis










2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...1
EPIDEMIOLOGI .................................................................................................................. 4
DEFINISI DAN ETIOLOGI ................................................................................................. 5
KLASIFIKASI...6
PATOFISIOLOGI ................................................................................................................. 7
MANIFESTASI KLINIS ..................................................................................................... 10
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS ................................................................................ 11
PENATALAKSANAAN .................................................................................................... 12
KOMPLIKASI .................................................................................................................... 14
PROGNOSIS DAN PENCEGAHAN ................................................................................. 15
KESIMPULAN ................................................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA...18















3


DAFTAR GAMBAR
1.1 Jantung normal dan CHF.............................................................................................7
1.2 Patofisiologi CHF........................................................................................................7





















4
BAB I
PENDAHULUAN
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan
sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS mengalami
gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun.Penyakit ini
berkaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat
kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada
usia diatas 80 tahun.
(2)

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.Diperkirakan hampir lima
persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden
gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun.Kejadian
gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia
harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan
perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.
(2)

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat.
Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari
pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian
Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
(1)

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden
dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun
pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat.
Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan
ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara
optimal. .
(1)










5
BAB II

DEFINISI DAN ETIOLOGI.
(1)


Definisi
Gagal jantung kongestif atau Congestif Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung
termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung
kurang dari normal.
Etiologi
Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis
AV), peningkatan mendadak after load
Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia
6
dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolic dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Klasifikasi.
(3)


Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association ( NYHA ) umum
dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik, yang
mana klasifikasinya sebagai berikut:
1. Kelas I
tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah, sesak nafas atau
palpitasi terjadi penurunan fungsi ventrikel tanpa gejala)
2. Kelas II
sedikit terbatas pada aktiviitas fisik, aktivitas berat menyebabkan lelah, palpitasi,
sesak nafas atau angina
3. Kelas III
aktivitas fisik sangat terbatas,saat aktivitas menimbulkan gejala sesak napas sehari-
hari
4. Kelas IV
tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun, gejala gagal jantung timbul bahkan
saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan aktivitas.


























7
BAB III
Patofisiologi
Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagaljantung
.
Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan
oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut
,
awalnya dinding jantung
merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot jantung menebal
untuk memompa lebih kuat.Sementara itu ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan
sodium.Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.Hal
ini menyebabkan kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata
dimana tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan
yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa darah yang
sedang sekalipun.Tubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan
hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme
pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang
direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali
akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat
memompa darah secara efisien.
(4)

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel. .
(5)

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi
sekunder akibat dilatasi ruang. .
(2)

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat;meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir
normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.
Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang
efektif. .
(3)

8

1.1 jantung normal dan CHF
(2)


1.2 Patofisiologi CHF
(4)


Manifestasi

Gambaran klinis gagal jantung secara umum:
(2)

9
Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling umum dari
gagal jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat
kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru. Meningkatnya
tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea saat
beraktivitasmenunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.
Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi
aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.
Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan
kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.
Dispnea nokturnalparoksismal (PND) atau mendadak terbangun karena dispnea,
dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND merupakan
manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada dispnea atau
ortopnea.
Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu malam
atau karena aktivitas fisik.
Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru, terutama
pada posisi berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan paru-paru adalah
ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-
paru sesuai pengaruh gaya gravitasi.
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari distensi
vena.
Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan
disfagiaatau kesulitan menelan.























10

BAB IV
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Pemeriksaan
(5)

Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan berikut
ini:
1. EKG
EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG tidak
dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan
perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam
mengamati perubahan anatomi.Hasil pemeriksaan EKG tidak spesifik menunjukkan
adanya gagal jantung.


2. Foto thorax
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.
Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic
ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan posterior anterior. Pada
pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi sistolik
karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada pemeriksaan foto toraks
didapatkan adanya kongesti vena paru-paru, berkembang menjadi edema interstitial
atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus
atas paru-paru, dan kardiomegali. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat
kardiomegali.

3. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratoriumdidapatkan perubahan yang khas pada kimia
darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium dapat normal atau
menurun sekunder terhadap terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap
lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal.Kadar nitrogen urea darah (BUN)
dan kreatinin dapat meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi
glomerulus. Urin menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar
natriumnya berkurang. Kelainan pada fungsi hati dapat mengakibatkan
pemanjangan masa protrombin yang ringan.Dapat pula terjadi peningkatan
bilirubin dan enzim-enzim hati, aspartat aminotransferase (AST) dan fosfatase
alkali serum, terutama pada gagal jantung yang akut.Kadar kalium dan natrium
merupakan prediktor mortalitas.
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung
yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP
(N Terminal protein BNP. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining
penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular
systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea.
11
Berbagai studi menunjukkan konsentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal
jantung.
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes
ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Doppler
echocardiography dua dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan
LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan
pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling
pressures). Harus dilakukan secara rutin untuk diagnosis optimal gagal jantung
dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri, katup, ukuran ruang
jantung, hipertrofi, dan abnormalitas gerakan.

5. Tes fungsi paru

6. Uji latih beban jantung

7. Kardiologi nuklir.

Kriteria diagnosis gagal jantung
(3)

Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :
Kriteria mayor :
a. Paroksismal nokturnal dispneu
b. Ronki paru
c. Edema akut paru
d. Kardiomegali
e. Gallop S3
f. Distensi vena leher
g. Refluks hepatojugular
h. Peningkatan tekanan vena jugularis

Kriteria minor :
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Hepatomegali
d. Dispnea deffort
e. Efusi pleura
f. Takikardi (120x/menit)
g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan
2 kriteria minor.
12
BAB V
Tatalaksana
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima
aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi
kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan
penyakit yang mendasari.Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :
a. Non medikamentosa
(4)


Umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas
sesuai beratnya keluhan. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan
adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus
dikurangi benar benar dengan tirah baring mengingat konsumsi oksigen yang
relatif meningkat. Sering tampak gejala gejala jantung jauh berkurang hanya
dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam.
Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi
makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80 100
ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.Program penatalaksanaan non
medikamentosa ini dapat berupa:
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya jika
timbul keluhan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas sosial, serta
rehabilitasi
Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, berhati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
Berhenti merokok
Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh dengan
pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas
Konseling mengenai obat, efek samping, dan perlunya menghindari
obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil,
diltiazem, antidepresan trisiklik, steroid, dihidropiridin efek cepat.

b.
Medikamentosa
(5)

ACEI direkomendasikan sebagai first line therapy.
Efek klinisnya dari ACEI ini yaitu menghambat angiotensin-converting enzyme
meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index), tanpa meningkatkan HR. pemberian
ACEI ini dimulai dari dosis rendah kemudian dititrasi.
Manfaat dari pemberian ACEI :
Memperpanjang kelangsungan hidup (dibandingkan dengan plasebo).
Meningkatkan status gejala pasien, toleransi latihan, dan mengurangi rawat inap.
Peningkatan fraksi ejeksi (dibandingkan dengan plasebo).
13
Kontra indikasi / tindakan pencegahan:
Kehamilan
Angioneurotic
Edema
Hipotensi
Penyakit pembuluh darah ginjal
Hiperkalemia


Diuretik
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Pengobatan harus hati-hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
Beta-adrenoseptor antagonis
Beta-adrenoseptor antagonis seperti halnya ACEI menghambat pengaruh yang jelek
dari aktivasi kronis sistim neurohormonal pada miokard.
Angiotensin reseptor antagonis
Memiliki efek yang serupa dengan penghambat ACE serta memiliki lebih sedikit efek
samping. Tempatnya dalam tatalaksana gagal jantung belum jelas namun merupakan
alternative terhadap pasien yang tidak dapat mentolerir penghambat ACE, karena
munculnya efek samping seperti batuk.

c. Operatif
(4)

Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya
untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang
potentially curable.Pemakaian alat dan tindakan bedah antara lain :
Revaskularisasi (perkutan, bedah)
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External cardiac support
Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular
Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
Ultrafiltrasi, hemodialisis.






14
BAB VI
Komplikasi
(4)


1. Cachexia jantung
Jika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka cenderung
lebih parah. Indikator penting dari kondisi memburuk adalah terjadinya cachexia
jantung, yang ditandai dengan berat badan yang cepat menurun (kehilangan
sedikitnya 7,5% dari berat normal dalam waktu 6 bulan).
2. Gangguan fungsi ginjal
Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah, hal ini
dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal.Penurunan fungsi
ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi
gagal jantung dan sebagai komplikasi berbagai penyakit lainnya yang berhubungan
dengan gagal jantung (seperti diabetes).Studi menunjukkan bahwa pada pasien
dengan gagal jantung dan gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi
jantung termasuk rawat inap dan kematian.
3. Aritmia
Fibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas jantung. Ini
adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada penderita gagal
jantung.
Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang dapat
terjadi pada pasien ketika fungsi jantung secara signifikan terganggu.
4. Depresi
Studi menunjukkan bahwa depresi mungkin memiliki efek biologis yang
merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah, tekanan
darah, pembuluh darah, dan irama jantung.Orang yang depresi mungkin gagal
untuk mengikuti petunjuk medis dan tidak dapat menjaga diri mereka sendiri.
5. Angina dan serangan jantung
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien
dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan serangan jantung.
6. Kongesti paru
7. Cardiac arrest
8. Sudden death.








15
BAB VII
PROGNOSIS DAN PENCEGAHAN
Prognosis
Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan
prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu:
(5)

Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%
Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

Faktor yang menentukan prognosis, yaitu :
(2)

Waktu timbulnya gagal jantung
Timbul serangan akut atau menahun
Derajat beratnya gagal jantung
Penyebab primer
Kelainan atau besarnya jantung yang menetap
Keadaan paru
Cepatnya pertolongan pertama
Respons dan lamanya pemberian digitalisasi
Seringnya gagal jantung kambuh.
Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi kelainan
jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien dengan gagal jantung
akut memiliki prognosis yang sangat buruk.
Pencegahan
(1)

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi.
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard
Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung
Memerlukan pembahasan khusus
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.






16
BAB VIII
Kesimpulan

Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif
merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada
gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat.
Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan
ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara
optimal.
Congestive heart failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan
yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi yaitu:
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik
ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin
memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung.
Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif.
Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma kardial,
paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis, dan disfagia. Gagal
jantung pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala bendungan vena sistemik.
Gagal jantung ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi
ke organ-organ, karena darah dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan
perfusi ke jantung dan otak, maka manifestasi paling dini dari gagal jantung kiri adalah
berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot rangka.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian
klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan
ekokardiografi.
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima aspek
yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan
cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit
yang mendasari. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi non
medikamentosa dan medikamentosa. Pengobatan dengan cara medikamentosa masih
digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak
pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Digitalis
semula merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal jantung, tetapi ternyata
efektivitas diuretik pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada klien dengan
edema sebagai gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan gagal
jantung pilihan pertama adalah pemberian diuretic.Tindakan bedah dapat dilakukan pada
penderita yang potentially curable.
17
Komplikasi yang ditimbulkan gagal jantung yaitu cachexia jantung, gangguan fungsi
ginjal, aritmia, depresi, angina dan serangan jantung, kongesti paru, cardiac arrest,
bahkan sudden death. Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui,
sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi berdasarkan kelas
NYHA. Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi.























18
DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI. 2006; ed IV
2. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal medicine.2005; ed
XVI
3. Batrum C. Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical
Personell. Ed II. W.B. Saunders Co. 1987
4. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with heart
failure. A statement for healthcare professionals from The Cardiovascular Nursing
Councils of The American Heart Assiciation Circulation 2000.
5. Guyton C Artur. 1996. : ( Pathofisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit ).
Jakarta. EGC.