Anda di halaman 1dari 19

RESPONSI

GAGAL JANTUNG
Oleh :
Dahniar Endahfuri G99132002
Dadan I!"anaf G#99132001
$afid% Nur I&h'an G#99132003
Jihan A%har (# G#9913200)
Pra*i*a (+"ala!ari G9913200,
Pu!-a Da"a.an*i G#9913200/
Pe"0i"0in :
Triadh. Nuraha1 dr#1 S-#JP 2(31 4I$A
(EPANITERAAN (LINI( (ARDIOLOGI
4( UNS 5 RSUD Dr# 6OE7ARDI
SURA(ARTA
201)
8A8 I
PENDA$ULUAN
A# La*ar 8ela9an
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada
beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Gagal
jantung ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan
prevalensi yang tinggi dengan prognosis yang buruk (Darmojo, 2004).
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.
Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2, ! ," perseribu penderita
pertahun (#antoso, 200").
8# Tu:uan Penuli!an
$. %ntuk mengetahui de&inisi gagal jantung
2. %ntuk mengetahui epidemiologi dan etiologi gagal jantung
. %ntuk mengetahui mani&estasi klinis dari gagal jantung
4. %ntuk mengetahui diagnois banding gagal jantung
'. %ntuk mengetahui (ara penegakan diagnosis dan (ara penatalaksanaan
gagal jantung
;# 6anfaa* Penuli!an
$. Dapat mengetahui de&inisi gagal jantung
2. Dapat mengetahui epidemiologi dan etiologi gagal jantung
. Dapat mengetahui mani&estasi klinis dari gagal jantung
4. Dapat mengetahui diagnosis banding gagal jantung
'. Dapat mengetahui (ara penegakan diagnosis dan (ara penatalaksanaan
gagal jantung
8A8 II
STATUS PASIEN
A# Iden*i*a! Penderi*a
)ama * +n.#
+anggal lahir * 0, ! 0" - $.//
%mur * 2' tahun
0erat badan * "0 kg
1enis 2elamin * 3aki - laki
4gama * Islam
5ekerjaan * 6iras7asta
4lamat * Daleman 0$802 0atu7arno 6onogiri, 1a7a tengah
+anggal masuk * 0$ ! 0" - 20$4
+anggal pemeriksaan * 0$ ! 0" - 20$4
)o. 9: * 0$04/.4.
8# Ana"ne!i!
$. 2eluhan %tama
)yeri dada
2. ;i7ayat 5enyakit #ekarang
5asien datang ke poliklinik kardiologi ;#D: untuk kontrol rutin. 5asien
mengeluhkan sering sesak na&as saat berjalan agak jauh dan saat beraktivitas
sehari ! hari. #aat datang ke poliklinik kardiologi pasien juga mengeluhkan
dada berdebar ken(ang.
. ;i7ayat 5enyakit Dahulu
<ipertensi disangkal
Diabetes mellitus disangkal
4. ;i7ayat 5enyakit 2eluarga dan 3ingkungan
<ipertensi disangkal

;# Pe"eri9!aan 4i!i9
$. 2eadaan %mum
- #ikap8keadaan umum * 0aik
- Derajat kesadaran * 9omposmentis
- Derajat gi=i * 9ukup
2. +anda vital
- +ekanan Darah * $$08"0 mm<g
- <eart rate * $'' >8menit
- 3aju )adi * $$. >8menit
- 3aju 5erna&asan * 24 >8menit
. :ata
2onjungtiva pu(at (-8-), #klera ikterik (-8-)
4. 3eher
1ugular ?enous 5ressure tidak meningkat
'. +horaks
0entuk * #imetris
9or * Inspeksi * i(tus (ordis tidak tampak
5alpasi * i(tus (ordis tidak kuat angkat
5erkusi * batas jantung melebar (audolateral
4uskultasi * bunyi jantung I-II,intensitas normal,ireguler,bising
(@) sistolik 8, di ape>
5ulmo * #uara dasar vasikuler (@8@), ronki basah halus (@)
,. 4bdomen
#upel, nyeri tekan (-)
". Akstremitas
4kral dingin %dem
@ @
@ @
D# Pe"eri9!aan Penun:an
$. 5emeriksaan 3aboratorium darah*
+anggal 0$ ! 0" - 20$4
Nilai Sa*uan Ru:u9an
Ru*in
<b $'.0 g8dl $.'-$".'
<(t 42 B -4'
leukosit 12#1 ribu8ul 4.'-$$.0
trombosit 0' ribu8ul $'0-4'0
eritrosit '.$2 1uta8ul 4.'0-'..0
Inde9! Eri*r+!i*
:9? /$., 8um /0.0-.,.0
:9< 2.. pg 2/.0-.0
:9<9 '.. g8dl .0-,.0
;D6 $., B $$.,-$4.,
:5? "./ &l ".2-$$.$
5D6 1< B 2'-,'
$i*un Jeni!
Aosino&il 0..0 B 0.00-4.00
0aso&il 0.'0 B 0.00-2.00
)etro&il "2.,0 B ''.00-/0.00
lim&osit 1/#00 B 22.00-44.00
monosit 9#00 B 0.00-".00
(i"ia (lini9
Glukosa darah se7aktu $0' mg8dl ,0-$40
#GC+ 4 u8l 0-'
#G5+ 2, u8l 0-4'
4lbumin 2#/ g8d .'-'.2
9reatinine $.2 mg8dl 0..-$.
%reum /= mg8dl D'0
Ele9*r+li*
)atrium Darah 12/ mmol $,-$4'
2alium darah <#) mmol83 .-'.$
Pa*+l+i $e-a*i*i! .. mmol83 ./-$0,
<0s4g )onrea(tive )onrea(tive
+anggal 02 ! 0" - 20$4
Nilai Sa*uan Ru:u9an
<b $., g8dl $.'-$".'
<(t 4 B -4'
leukosit /.$ ribu8ul 4.'-$$.0
trombosit 2/4 ribu8ul $'0-4'0
eritrosit 4.." 1uta8ul 4.'0-'..0
Inde9! Eri*r+!i*
:9? /'." 8um 0.00-4.00
:9< 2/#) pg 0.00-2.00
:9<9 32#0 g8dl ''.00-/0.00
;D6 1,#) B 22.00-44.00
:5? ,#9 &l 0.00-".00
5D6 / B 0.00-4.00
$i*un Jeni!
Aosino&il ."0 B 0.00-4.00
0aso&il 0.0 B 0.00-2.00
)etro&il ,/."0 B ''.00-/0.00
lim&osit 1,#=0 B 22.00-44.00
monosit B 0.00-".00
$e"+!*a!i!
5+ 20#, detik $0.0-$'.0
45++ $.. detik 20.0-40.0
I); $./"0
2. 5emeriksaan ;adiodiagnostik*
A(ho(ardiography *
:enyokong 51; dengan :# san +; severe, :; dan 5; :oderate, 4;
:ild
2ontraktilitas 3? menurun AE 4, B
Dilatasi seluruh ruang jantung
. 5emeriksaan A2G*
4trial &ibrilasi, <; $$' >8menit, normoa>is

E# Daf*ar 6a!alah
$. 4namnesis
#esak na&as saat aktivitas
)yeri dada
2. 5emeriksaan Eisik
0atas jantung melebar (audolateral
0ising sistolik 8, di ape>
;onki basah halus
Cedem ekstremitas
. 3aboratorium
leukosit $2.$ ribu8ul
5D6 $' B
3im&osit $".00 B
%reum "/ mg8dl
)atrium Darah $2" mmol
2alium darah '.4 mmol83
:9< 2".4 pg
:9<9 2.0 g8dl
;D6 $,.4 B
5+ 20., detik
4# Dian+!i! (er:a
$. Diagnosis 4natomi* :#,+; severeF :;,5; moderate
2. Diagnosis Eungsional* D9 E9 )G<4 III, 4E normo
?;
. Diagnosis Atiologi* 51;
G# Pena*ala9!anaan
$. 0edrest H duduk
2. 02 ' lpm nasal kanul
. In& ;3 20 tpm
4. D1 III $"00 kkal
'. Inj. Eurosemid 20 mg8 / jam, bolus dulu 2 amp (40 mg)
Inj. 3ano>in 0,' mg ($amp) e>tra, selanjutnya 0,2' mg8/jam jika <; D$00
>8menit atau ma>imal amp diganti digo>in 0,2' mg $-0-0
,. #pironolakton 2' mg $-0-0
". 9aptopril >,,2' mg jika +D I $00 mm<g
/. 4lpra=olam 0,' mg 0-0-$
$# Plannin
D; , ureum8(reatinin. Alektrolit, #GC+8#G5+,Gula darah se7aktu
4OLLO7 UP PASIEN
Tanal (eluhan5(U5>S Pe"eri9!aan 5 Dian+!i! Tera-i
0280"8$4
#esak (-), nyeri
dada (-), berdebar
(-)
?# *
<;J/2>8menit,
)J"0>8menit
;;J20>8menit,
+J$008,0,
tJ,
0
9
9or *
I * i( tidak tampak
5* i( tidak kuat angkat
5* batas jantung melebar (audolateral
5*01 I-II int ) iregular, bising sistolik
5ulmo * #D? (@8@), ;0< (@8@)
D>*
4>*:#,+; severeF :;,5; moderate
E>*D9E9 )G<4 III, 4E normo ?;
AK*51;
+erapi*
0edrest H duduk
C2 lpm
D1 I? $"00 kkal
In&.;3 $2 tpm
Inj Eurosemid 20mg8/jam
Digo>in $>0,2' mg
#prironolakton 2' mg $-0-0
6ar&arin 2mg 0-0-II
4lpra=olam 0,' mg 0-0-$
5lan *
-9ek D;, %r89r, elektroli,
C+85+, GD#, 5+845++8I);
-A2G8pagi
-;o +hora>
080"8$4 #esak (-), nyeri
dada (-), berdebar
(-)
?# *
<;J/'>8menit,
)J/'>8menit
;;J20>8menit,
9or *
I * i( tidak tampak
5* i( tidak kuat angkat
5* batas jantung melebar (audolateral
5*01 I-II int ) iregular, bising sistolik
8, di ape> - a>illa
5ulmo * #D? (@8@), ;0< (@8@)
+erapi*
0edrest H duduk
C2 lpm
D1 I? $"00 kkal
In&.;3 $2 tpm
Inj Eurosemid 20mg8/jam
Digo>in $>0,2' mg
#prironolakton 2' mg $-0-0
6ar&arin 2mg 0-0-III
+J$$08,0,
tJ,
0
9
D>*
4>*:#,+; severeF :;,5; moderate
E>*D9E9 )G<4 III, 4E normo ?;
AK*51;
4lpra=olam 0,' mg 0-0-$
5lan *
-A2G8pagi
0480"8$4
#esak (-), nyeri
dada (-), berdebar
(-)
?# *
<;J//8menit,
)J//>8menit
;;J20>8menit,
+J$008,0,
tJ,
0
9
9or *
I * i( tidak tampak
5* i( tidak kuat angkat
5* batas jantung melebar (audolateral
5*01 I-II int ) iregular, bising sistolik
8, di ape> ! a>illa
5ulmo * #D? (@8@), ;0< (@8@)
minimal
I#
D>*
4>*:#,+; severeF :;,5; moderate
E>*D9E9 )G<4 III, 4E normo ?;
AK*51;
+erapi*
0edrest H duduk
C2 lpm
D1 I? $"00 kkal
In&.;3 $2 tpm
Inj Eurosemid 20mg8$2jam
Digo>in $>0,2' mg
#prironolakton 2' mg $-0-0
6ar&arin 2mg 0-0-II
4lpra=olam 0,' mg 0-0-$
5lan *
-9ek D;, %r89r, elektrolit,
I);,albumin
-A2G8hari
-+AA @D94
0'80"8$4
#esak (-), nyeri
dada (-), berdebar
(-)
?# *
<;J/0>8menit,
)J/0>8menit
;;J$/>8menit,
+J$0'8"0,
tJ,
0
9
9or *
I * i( tidak tampak
5* i( tidak kuat angkat
5* batas jantung melebar (audolateral
5*01 I-II int ) iregular, bising sistolik
5ulmo * #D? (@8@), ;0< (@8@)
D>*
4>*:#,+; severeF :;,5; moderate
E>*D9E9 )G<4 III, 4E normo ?;
AK*51;
+erapi*
0edrest H duduk
C2 lpm
D1 I? $"00 kkal
In&.;3 $2 tpm
Inj Eurosemid 20mg824jam
Digo>in $>0,2' mg
#prironolakton 2' mg $-0-0
6ar&arin 2mg 0-0-III
4lpra=olam 0,' mg 0-0-$
5lan *
-9ek D;, %r89r, elektroli,
C+85+, GD#, 5+845++8I);
-A2G8hari
-+AA @ D94
8A8 II
TINJAUAN PUSTA(A
A# Defini!i
Gagal jantung atau de(ompensatio (ordis adalah sindrom klinis
(sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak na&as dan &atik (saat istirahat
atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau &ungsi jantung
(5ri(e, 200,).
8# E-ide"i+l+i
2ejadian gagal jantung di Aropa berkisar antara 0,4B - 2B dan meningkat
pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur "4 tahun. 5rognosis dari gagal
jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki, '0B dari
pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan
dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari '0B akan meninggal dalam tahun
pertama (5ri(e, 200,).
;# E*i+l+i
5enyebab dari gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan &ungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi,
kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung (ongenital) dan
keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati atau
penyakit peri(ardial). Ea(tor pen(etus termasuk meningkatnya asupan garam,
ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, in&ark miokard akut
(mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, in&eksi atau
demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis in&ekti&
(#udoyo, 200").
D# 6anife!*a!i (lini!
0erdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung
kongesti&. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian
tersebut.
5ada gagal jantung kiri terjadi dyspneu dLe&&ort, &atig, ortopnea, dispnea
no(turnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventri(ular
heaving, bunyi derap # dan #4, perna&asan 9heyne #tokes, takikardia, pulsus
alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. 5ada gagal jantung kanan timbul
&atig, edema, liver engorgement, anoreksia dan kembung. 5ada pemeriksaan &isik
bisa didapatkan hipertro&i jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap
atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis
meningkat, bunyi 52 mengeras, as(ite, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali dan edema putting. Gagal jantung kongesti& terjadi mani&etasi
gabungan gagal jantung kanan dan kiri (5ri(e, 200,). )e7 Gork <eart 4sso(iation
()G<4) membuat klasi&ikasi &ungional dalam 4 kelas*
$. 2elas I * 0ila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
2. 2elas II* 0ila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan
. 2elas III* 0ila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
4. 2elas I?* 0ila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan
harus tirah baring. (#udoyo, 200").
Diagnosis gagal jantung kongesti& (9riteria Eramingham)
2riteria :ayor*
$. Dispnea no(turnal paroksimal atau ortopnea
2. 5eningkatan tekanan vena jugularis
. ;onkhi basah tidak nyaring
4. 2ardiomegali
'. Adema paru akut
,. Irama derap #
". 5eningkatan tekanan vena I$, (m <2C
/. ;e&luks hepatojugular
2riteria minor
$. Adema pergelangan kaki
2. 0etuk malam hari
. Dyspneu dLee&ort
4. <epatomegali
'. A&usi pleura
,. 2apasitas vital berkurang menjadi $8 maksimum
". +akikardi (I$20> menit)
2riteria mayor atau minor*
$. 5enurunan berat badan I4.' kg dalam ' hari setelah terapi
2. Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor F atau $
kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada saat bersamaan (#udoyo, 200").
Adema paru merupakan penimbunan (airan serosa atau serosanguinosa
yang berlebihan dalam ruang interstitial paru dan alveolus paru. 1ika edema timbul
akut dan luas sering disusul oleh kematian dalam 7aktu singkat. Adema paru dapat
terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatika dalam kapiler paru, penurunan
tekanan osmoti( koloid seperti pada ne&ritis, atau kerusakan dinding kapiler.
Dinding kapiler yang rusak dapat disebabkan oleh inhalasi gas-gas yang
berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia atau karena gangguan lo(al proses
oksigenai. 5enyebab tersering edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri akibat
penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis (obstruksi katup mitral).
1ika terjadi gagal jantung kiri dan jantung kanan terus memompakan darah maka
tekanan kapiler paru akan meningkat sampai terjadi edema paru (5ri(e, 200,)
5embentukan edema paru dapat terjadi dalam dua stadium*
$. Adema interstitial yang ditandai pelebaran ruang perivaskuler dan ruang
peribronkial serta peningkatan aliran getah bening
2. Adema alveolar terjadi se7aktu (airan bergerak masuk ke dalam alveoli.
5lasma darah mengalir lebih (epat ke dalam alveoli daripada kemampuan
pembersihan oleh batuk atau getah bening paru. 5lasma ini akan mengganggu
di&usi C2, sehingga hipokssia jaringan yang diakibatkannya menambah
ke(enderungan terjadinya edema. 4s&iksia dapat terjadi bila tidak segera diambil
tindakan untuk menhilangkan edema paru. 5engobatan darurat pada edema paru
akut berupa tindakan-tindakan untuk mengurangi tekanan hidrostatik paru, antara
lain dengan menempatkan pasien dalam posisi Eo7ler dengan kaki menggantungF
torniket yang berpindah-pindahF atau &lebotomi (pembuangan darah sebanyak kira-
kira 0,' 3). tindakan lain adalah dengan pemberian diureti(, C2 dan digitalis untuk
memperbaiki kontraktilitas miokardium (5ri(e, 200,).
1ika terjadi kongesti paru pai& kronik, mungkin akan timbul perubahan
stru(tural paru (misalnya, &ibrosis paru). 5erubahan-perubahan ini memungkinkan
paru ber&ungsi dalam keadaan terjadi peningkatan tekanan hidrostatik untuk
sementara namun tanpa edema paru. 4kan tetapi, keseimbangan ini tidak pasti dan
pasien mungkin mengalami serangan dispneu pada 7aktu malam hari akibat
peningkatan tekanan hidrostatik paru yang timbul karena posisi tubuh hori=ontal
(5ri(e, 200,)
E# Dian+!i! 8andin
Diagnosis gagal jantung antara lain*
$. 5enyakit paru* pneumonia, 55C2, asma eksaserbasi akut, in&eksi paru
berat misalnya 4;D# (4(ute ;espiratory Distress #yndrome)
2. 5enyakit Ginjal* gagal ginjal akut atau kronik, sindrom ne&rotik, diabeti(
ne&ropati
. 5enyakit <ati* sirosis hepati(
4. #indroma hiperventilasi* psikogenik atau penyakit ansietas berat
(#udoyo, 200")
4# Penea9an Dian+!i!
Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan
pemeriksaan berikut ini*
$. A2G
5asien gagal jantung jarang dengan A2G normal dan bila terdapat A2G
normal dianjurkan untuk meneliti diagnosis gagal jantung tersebut. A2G sangat
penting dalam menentukan irama jantung.
2. Eoto +oraks
+erdapat hubungan lemah antara ukuran jantung pada &oto toraks dengan &ungsi
ventrikel kiri. 5ada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali.
2ardiomegali mendukung diagnosis gagal jantung khususnya bila terdapat
dilatasi vena lobus atas. Eoto rontgen adalah indi(ator penting untuk
menentukan ukuran jantung dan mendeteksi pembesaran. Gang paling umum
digunakan adalah 9+; ((ardiothora(i( ;atio). #elain itu juga digunakan
diameter tranversal jantung. 9+; adalah perbandingan diameter transversal
jantung dengan diameter transversal rongga thoraks. ;asio normalnya '0B
(''B untuk orang 4sia dan )egro). ;asio ini meningkat pada orang tua dan
pada neonates kadang men(apai ,0B. :etode ini tidak bisa dipakai pada orang
yang letak jantungnya mendatar (hori=ontal) atau verti(al dan orang dengan
peri(ardium penuh lemak (:alueka, 200/).
9+; J (a@b)
(($@(2)
2eterangan*
Garis a* jarak dari penonjolan yang dibentuk oleh atrium kordis dekstra sampai
ke 3inea mediana
Garis b* jarak dari penonjolan yang dibentuk oleh ventrikel kordis sinstra
sampai ke linea mediana
Garis (* jarak dinding kanan-dinding kiri melalui sinus kardio&renik.
)ormal J 4/ ! '0B (:alueka, 200/).
Gambaran ;adiologi Gagal 1antung 2iri
5ada &oto thoraks gagal jantung terlihat perubahan (orakan vaskuler paru
$. Distensi vena di obus superior, bentuknya menyerupai huru& G
dengan (abang lurus mendatar ke lateral
2. 0atas hilus pulmo terlihat kabur
. :enunjukkan adanya edema pulmonum keadaan a7al
4. +erdapat tanda-tanda edema pulmonum meliputi edema paru
interstitial dan alveolar, yaitu*
a. Adema interstitial* edema ini menunjukkan septal line yang
dikenal sebagai 2erleyLs line, ada 4 jenis yaitu*
i. 2erley 4* garis panjang di lobus superior paru,
berasal dari daerah hilus menuju ke atas dan peri&er
ii. 2erley 0* garis-garis pendek dengan arah hori=ontal
tegak lurus pada dinding pleura dan letaknya di lobus
in&erior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat
diatas sinus (ostophreni(us. Garis ini adalah yang
paling mudah ditemukan di gagal jantung
iii. 2erley 9* garis-garis pendek, ber(abang, ada di lobu
in&erior. 5erlu pengalaman untuk melihatnya, karena
hampir sama dengan pembuluh darah.
iv. 2erley D* garis-garis pendek, hori=ontal, letaknya
retrostrenal hanya tampak pada &oto lateral (:alueka,
200/).
b. Adema alveolar* terjadi pengurangan lusensi paru yang di&us
mulai dari hilus sampai ke peri&er bagian atas dan ba7ah.
Gambaran ini dinamakan butter&ly appearan(e8 butter&ly
patterns atau batLs 7ing pattern. 0atas kedua hilus menjadi
kabur (:alueka, 200/).
Gambaran ;adilogi Gagal 1antung 2anan
0eberapa tanda khas gagal jantung kanan adalah*
a. ?ena (ava superior melebar, terlihat sebagai pelebaran di suprahiler kanan
sampai ke atas
b. ?ena a=ygos membesar sampai men(apai lebih dari 2 mm
(. A&usi pleura, biasanya terdapat di sisi kanan atau terjadi bilateral
d. Interlobar e&&usion atau &issural e&&usion. #ering terjadi pada &issure
minor, bentuknya oval atau elips. #etelah gagal jantung dapat diatasi,
maka e&usi tersebut menghilang, sehingga dinamakan vanishing lung
tumor sebab bentuknya mirip tumor paru.
e. 2adang-kadang disertai dengan e&usi peri(ardial (:alueka, 200/).
4. <ematolosi dan biokimia (pemeriksaan laboratorium)5eningkatan hematokrit
memnunjukkan bah7a sesak na&as mungkin disebabkan oleh penyakit paru,
penyakit jantung (ongenital atau mal&ormasi arteri vena. 2adar ureum dan
kreatinin penting untuk diagnosis di&&erential penyakit ginjal. 2adar kalium dan
natrium merupakan predi(tor mortalitas
'. Akokardiogra&i
,. 5emeriksaan ini dilakukan untuk diagnosis optimal gagal jantung dalam menilai
&ungsi sistolik dan diastoli( ventrikel kiri, katup, ukuran ruang jantung, hipertro&i
dan abnormalitas gerakan
". +es &ungsi paru
/. %ji latih beban jantung
.. 2ardiologi nuklir
G# Pena*ala9!anaan
5enatalaksanaan gagal jantung pada prinsipnya dapat dilakukan hal-hal berikut ini*
$. :eningkatkan okigenasi dengan pemberian C2 dan menurunkan pemakaian
oksigen dengan pembatasan aktivitas
2. :emperbaiki kontraktilitas otot jantung
. :enurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diureti( dan vasodilator
(#udoyo, 200").
8A8 III
ANALISIS (ASUS
DA4TAR PUSTA(A
Darmojo 0, 2004. 5enyakit kardiovaskuler pada lanjut usia. Dalam * Darmojo 0,
:artono <<, editor. 0uku ajar geriatri. 5enerbit E2%I, 1akarta.
:alueka, ;G. 200/. ;adiologi Diagnostik. 5ustaka 9endekia 5ress. Gogyakarta.
5ri(e, 4.# et al. 200,. 54+CEI#IC3CGI 2onsep 2linis 5roses-5roses 5enyakit
?olume I Adisi ,. 5enerbit 0uku 2edokteran AG9, 1akarta.
5ri(e, 4.# et al. 200,. 54+CEI#IC3CGI 2onsep 2linis 5roses-5roses 5enyakit
?olume II Adisi ,. 5enerbit 0uku 2edokteran AG9, 1akarta.
#antoso, :ariyono <arbaru. 200". Gagal 1antung. +erdapat dalam*
http*88ejournal.unud.a(.id8abstrak8.MgagalB20jantung.pd&.
(Diakses , 1uli 20$4)
#udoyo, 4ru 6. 200". 0uku 4jar Ilmu 5enyakit Dalam 1ilid III Adisi I?. 5usat
5enerbitan Ilmu 5enyakit Dalam, E2 %I, 1akarta.