Anda di halaman 1dari 14

Page 1 of 14

Pria Berusia 50 Tahun Tidak Sadarkan Diri Sejak 4 Jam


yang Lalu




Raymond Edwin Lubis
A7/102010142
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510
Telephone : (021) 5694-2061 (hunting),
Fax : (021) 563-1731
Email : rastavanza@gmail.com

Pendahuluan
Sebagian besar penyakit akan berakhir dengan syok. Secara sederhana, syok adalah
kegagalan sirkulasi untuk menyediakan perfusi yang adekuat ke jaringan. Meskipun syok
tidak timbul pada semua pasien yang memerlukan resusitasi darurat, jika tidak tertangani
atau tertangani dengan kurang baik, sebagian besar pasien akan berakhir dalam keadaan
syok. Begitu suatu penyakit berkembang menjadi keadaan syok, perburukan selanjutnya
melibatkan suatu interaksi kompleks antara penyakit penyebab, faktor pejamu dan
patofisiologi keadaan syok itu sendiri.

Identitas dan Status Pasien
Berikut merupakan identitas dan status pasien saat pasien masuk di rumah sakit:
a. Pria, 50 Tahun, tidak sadarkan diri sejak 4 jam yang lalu
b. GCS: 8
c. Suhu: 38,5
0
C
d. RR: 24
e. TD: 90/50
Page 2 of 14

f. HR: 110 regular
g. SO
2
: 88%
h. GDS: 400
i. Urinalisis: Keton+3
j. Leukosit: 15.000
k. Kalium: +3 meq
l. Pemeriksaan lain: rangsangan meningeal dan Babinski negatif, tanda lateralisasi
negatif, jantung dan paru-paru dalam batas normal
m. Status Lokalis: pada plantar pedis sinistra ditemukan luka sebesar 5 cm, ada pus,
darah, tidak nyeri, dan berwarna merah kehitaman.
n. Riwayat penyakit: pasien mengidap DM tipe 2 sejak 10 tahun yang lalu, pasien
mengalami lemah, tidak nafsu makan dan cenderung apatis 1 hari SMRS.

WORKING DIAGNOSIS
Metabolik Ensefalopati
Ensefalopati metabolik adalah suatu gambaran kelainan neurologis yang tidak
disebabkan oleh kelainan struktur saraf. Biasanya merupakan perjalanan penyakit dari
penyakit sistemik seperti diabetes, penyakit hati, gagal ginjal, dan gagal jantung. Metabolik
ensefalopati biasanya berawal secara akut atau subakut dan bersifat reversible jika
penyebab utamanya diobati. Tetapi jika tidak, maka akan mengakibatkan kelainan
neurologis sekunder pada otak. Berikut tabel klasifikasinya:
10
Kekurangan suplai glukosa, oksigen, dan
kelalinan metabolik
Hipoglikemi
Iskemi
Hipoksia
Hiperkapnia
Defisiensi vitamin
Kelainan organ perifer Ensefalopati hati
Ensefalopati uremis dan dialisis
Tabel 1: Klasifikasi dari Ensefalopati Metabolik Mayor
10



Page 3 of 14

Sellulitis
Sellulitis merupakan kelainan kulit berupa infiltrat yang difus di subkutan dengan tanda-
tanda radang akut. Penyakit ini hampir sama dengan erisipelas dan yang membedakannya
adalah tidak adanya infiltrat pada erisipelas.
Penyakit ini termasuk infeksi akut yang biasanya disebabkan oleh Streptoccus beta
Hemolyticus. Gejala utamanya adalah eritema berwarna merah cerah dan berbatas tegas
yang disertai gejala konstitusi seperti demam atau malaise. Lapisan kulit yang diserang
adalah epidermis dan dermis dan biasanya didahului oleh trauma, karena itu biasanya
predileksnya di tungka bawah.
7
Kelainan kulit yang utama adalah eritema yang berbatas merah cerah, berbatas tegas,
dan pinggirnya meninggi dengan tanda-tanda radang akut. Dapat disertai edema, vesikel,
dan bula. Leukositosis juga menyertai penyakit ini. Dan jika tidak diobati maka akan
menjalar ke sekitarnya terutama ke arah proksimal.
Terapi sederhananya yaitu dengan istirahat dan letakkan bagian yang terkena lebih
tinggi daripada jantung. Diberikan juga antibiotik, topikal diberikan kompres secara terbuka
dengan larutan antiseptik.
7

Sepsis
Sepsis, syok septik, dan sindrom sepsis merupakan padanan-padanan istilah yang
pernah digunakan. Berdasarkan hasil penelitian dan pengalaman klinis, terminologi spesifik
kini telah disepakati guna memberi batasan yang jelas dari ketiga kondisi tersebut. Berikut
tabelnya:
Systemic Inflammatory response
Syndrome (SIRS) dua atau lebih dari
kriteria berikut
Suhu >38
0
C atau <36
0
C
Frekuensi nadi > 90x/menit
Frekuensi nafas >20x/menit atau pCO
2
<32
mmHg
Hitung leukosit >12.000 sel/mm
3
atau
<4.000 sel/mm
3
atau >10% neutrofil imatur
Sepsis SIRS yang terbukti disebabkan oleh infeksi
Sepsis Berat Sepsis dengan hipotensi atau manifestasi
sistemik hipoperfusi (asidosis laktat,
oliguria, perubahan status mental)
Syok Septik Sepsis berat yang tidak teratasi dengan
resusitasi cairan yang adekuat sekalipun
Tabel 1. Tingkatan sepsis
1

Page 4 of 14


Epidemiologi
Meskipun terapi antimikroba dan teknik perawatan kritis sudah berkembang pesat,
kematian pasien sepsis masih mencapai angka sekitar 35%. Insidens sepsis dan syok septik
terus meningkat akibat bertambah banyaknya pasien berusia lanjut, makin seringnya
penggunaan alat dan prosedur medis invasif, serta berkembangnya resistensi terhadap
antimikroba di antara bakteri-bakteri patogen yang lazim ditemui.
1


Diagnosis dan Evaluasi
a. Riwayat penyakit harus diperoleh langsung dari pasien dan/atau sumber lain yang
ada saat itu.
b. Pemeriksaan fisik menyeluruh harus dilakukan dengan berfokus pada identifikasi
tempat-tempat infeksi yang potensial, evaluasi sistem organ untuk mengetahui
ada/tidaknya disfungsi, dan tanda-tanda hipoperfusi.
c. Spesimen darah, urin, sputum harus dikumpulkan dan dikultur.
d. Pemeriksaan foto toraks.
e. Pemeriksaan tambahan, seperti CT abdomen dan pungsi lumbal, layak dilakukan atas
indikasi klinis.
1


Penanganan di IGD
a. Bila ada pasien dicurigai mengalami sepsis berat atau syok septik, penatalaksanaan
pertama-tama diprioritaskan untuk mengatasi kelainan yang mengancam jiwa. Jalan
nafas, pernafasan, dan sirkulasi pasien harus segera dinilai atau diamankan.
b. Intubasi endotrakeal: dilakukan untuk menjaga kelancaran jalan nafas, mengalirkan
oksigen konsentrasi tinggi, atau mengurangi beban kerja pernafasan.
c. Hipotensi: memerlukan cairan IV yang agresif menggunakan kristaloid. Terapi
vasopressor seperti dopamin, dobutamin, dan norepinefrin harus dipertimbangkan
seandainya tekanan darah arteri rata-rata tetap rendah meski sudah dilakukan
resusitasi cairan. Keluaran urin, sebagai salah satu ukuran kecukupan volume
resusitasi, harus dipantau dengan ketat.
Page 5 of 14

d. Pengobatan dengan antimikroba harus diberikan sedini mungkin. Penilaian antibiotik
di IGD harus dilakukan secara empiris karena organisme penyebab infeksi seringkali
tidak mungkin diketahui dengan pasti. Pemilihan ini bergantung pada perkiraant
tempat infeksi, pewarnaan Gram, dan pola resistensi patogen-patogen lazim, di
samping faktor-faktor pasien seperti alergi, disfungsi ginjal, hati, status imun, dan
riwayat perawatan di RS baru-baru ini. Berikut pilihan antibiotiknya:
1

- Sefalosporin anti-pseudomonas (Seftazidim atau sefepim), atau
- Penisilin anti-pseudomonas (tikarisilin/klavulanat atau piperasilin/tazobaktam),
dengan
- Aminoglikosida (gentamisin atau tobramisin), atau
- Fluorokuinolon

Secondary Septic Shock
Secondary septic shock adalah dimana keaadaan tubuh dalam hypoperfusi akibat syok
sepsis. Kejadian ini biasanya ditandai dengan adanya peningkatan serum laktat. Keadaan ini
didasari oleh kelainan fungsi mitokondria, aktifitas piruvat-DH yang mengalami gangguan,
yang mengakibatkan kelainan glikolisis aerobik.
Perlu diperhatikan bahwa peningkatan kadar laktat dan syok sepsis menunjukkan
output cairan yang buruk pada pasien dan membantu kita memonitor pasien secara tepat.
Faktanya, klirens laktat yang lebih awal (diperiksa dalam 6 jam awal) biasanya menunjukkan
keadaan pasien dengan output cairan yang bagus.
9

Surviving Sepsis Campaign Bundles
Bundle of sepsis adalah tahapan dalam penanganan pasien sepsis dalam waktu kurang
dari 6 jam saat pasien berada di IGD. Tahapan-tahapan ini disusun berdasarkan beberapa
kejadian pasien dengan syok sepsis. Jika tahapan ini dijalankan dengan baik maka resiko
kematian pasien akan berkurang sebanyak 25%. Berikut tahapannya:
2
a. Dalam waktu 3 jam:
- Ukur kadar laktat dalam darah
- Kultur segera darah untuk memberikan antibiotik yan tepat
- Berikan antibiotik yang bersifat broad-spectrum
Page 6 of 14

- Berikan infus kristaloid 30 ml/kg untuk mengkoreksi hipotensi atau laktat 4
mmol/L
b. Dalam waktu 6 jam:
- Berikan vasopressor (untuk hipotensi yang tidak terkoreksi dengan terapi cairan)
untuk mempertahankan MAP 65 mmHg
- Jika hipotensi tidak dapat dikoreksi karena kegagalan terapi cairan atau nilai
laktat awal 4 mmol/L (36 mg/dL), maka segera hitung CVP (central venous
pressure) dan ScvO
2
(central venous oxygen saturation)
- Awasi perubahan nilai laktat pasien
- Target CVP 8 mmHg, ScvO
2
70%, dan laktat dalam keadaan normal, berikut
tabelnya:
Status pasien Kadar laktat dalam darah
Sehat 0,5 1 mmol/L
Hiperlaktemia tanpa asidosis metabolik 2 4 mmol/L
Laktat asidosis >5 mmol/L
Tabel 2. Kadar laktat darah berdasarkan status pasien
3

Ketoasidosis Diabetik
KAD adalah suatu keadaan di mana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon
pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan
Page 7 of 14

utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan
hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala
dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu akibat hiperglikemia
atau ketosis. Berikut gambarannya:
Bagan 1: Patofisiologi ketoasidosis
4,6
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus
teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah yang banyak sehingga terjadi
hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator
terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya
lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak
bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan
metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat dan 3 beta hidroksi butirat
(3HB) yang dalam keadaan normalnya hanya 75-85% dan aseton darah bukan zat yang
diperlukan oleh tubuh. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih
tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi signal
untk perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan
pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada hati serta mendoron
proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut
akan dihasilakn ATP yang merupakan sumber energi utama sel.
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif.
Meningkatnya hormon kontraregulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas,
hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu
sensitivitas insulin.

Gejala Klinis dan Diagnosis
Biasanya pasien KAD adalah pasien yang sudah dikenal menderita DM. Biasanya
dijumpai pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit
menurun, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau
aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. Pasien biasanya sering mengeluh
polidipsi dan poliuri ketika pasien menghentikan insulinnya.
Diagnosis ditegakkan dengan beberapa kriteria berikut:
Page 8 of 14

a. Kadar glukosa >250 mg%
b. pH darah < 7,35
c. Anion gap yang tinggi (normal 8 mM), dengan rumus Na (Cl + HCO
3
)
d. Keton serum positif

Tabel 3. Kriteria diagnostik KAD menurut American Diabetes Assosiation
6

Penatalaksanaan KAD
Penatalaksanaan KAD sendiri dibagi menjadi empat komponen dasar:
4-6
1. Rehidrasi
- Penggantian cairan yang tepat dapat mengkoreksi dehidrasi, asidosis dan
hiperglikemia secara bersamaan
- Defisit cairan rata-rata 5-10 liter.
- Menggunakan larutan NaCL 0,9%. Pada dua liter pertama diberikan dengan bolus
30-60 menit/L. Bisa ditambahkan bergantung pada stabilitas hemodinamik.
- Jika volume IV sudah pulih, ganti dengan NaCL 0,45% untuk cairan
rumatan/maintenance sebanyak 150-200 ml/jam. Dikarenakan ada komplikasi
penurunan kalium yang mendadak dan mengakibatkan penurunan status
ginjal,jantung, atau edema otak.
2. Penggantian Kalium
- Perlu diwaspadai karena kalium akan lebih banyak diekskresi melalui urin akibat
ekskresi sudah mulai normal kembali. Untuk itu perlu dipantau kadar kalium
dalam beberapa jam pertama.
Page 9 of 14

- Suplementasi kalium oral sudah dimulai saat pasien sudah mulai berkemih atau
dalam rentang nilai normal (3,7-5,2 meq).
3. Pemberian Insulin
- Untuk pemberian insulin sebaiknya ditunda dulu sebelum mengetahui keadaan
kalium pasien karena dapat mengakibatkan hipokalemia.
- Waktu paruh insulin adalah 3-10 menit; karena itu infus secara kontinu
menghasilkan kadar yang mantap, dapat dipercaya dan mudah di titrasi.
Pemberian bisa melalui subkutan dengan dosis 5-10 U/jam atau dengan tetesan
infus 0,1 U/kg/jam. Sebelum memulai pemberian tetesan infus, selang infus
perlu dibilas terlebih dahulu dengan cairan yang mengandung 50 mL insulin
karena insulin dapat menempel pada selang infus.
- Tujuan pemberian insulin adalah untuk menormalisasi keadaan asidosis pada
pasien. Ketika pasien sudah normal kembali dan dapat menoleransi pemberian
oral maka dapat dilanjutkan terapi regular insulinnya 30 menit sebelum
menghentikan tetesan insulin untuk mencegah kembalinya hiperglikemia dan
asidosis.
4. Mencari dan menatalaksana faktor pencetus akut
- Infeksi lebih sering terjadi pada pengidap diabetes yang gambaran klinisnya
sering tersamarkan pada KAD. Indikator tipikal berupa infeksi, demam dan
leukositosis, tidak dapat dipercaya pada KAD. Oleh karena itu diperlukan
pemeriksaan neutrofil batang yang lebih spesifik untuk menyingkirkan
kedaruratan infeksi pada diabetes.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Hiperglikemia Hiperosmolar Non-Ketotik (HONK) atau Hyperosmolar Hyperglicemic State
(HHS)
Sindrom ini terdiri atas hiperglikemia, hiperosmolaritas, dehidrasi berat dan perubahan
status mental tanpa ketosis atau asidosis yang bermakna.
Patofisiologi:
a. HONK biasanya terjadi pada lansia pengidap diabetes tipe II; meskipun sekitar
separuh pasien tidak memiliki riwayat diabetes sebelumnya. Sindrom tersebut juga
dapat terjadi pada anak-anak dan pengidap non-diabetik pada keadaan khusus.
Page 10 of 14

Biasanya banyak lansia pengidap DM tipe II yang mengalami peristiwa yang
menimbulkan stres.
b. Seperti pada KAD, mekanisme penyebab HONK adalah defisiensi relatif insulin pada
keadaan meningkatnya hormon stres/hormon antagonis. Berbeda dengan KAD,
kadar insulin biasanya memadai untuk mencegah ketoasidosis yang bermakna.
Akibatnya adalah hiperglikemia berat, diuresis osmotik, dehidrasi berat, dan deplesi
elektrolit.
c. Angka mortalitas HONK adalah lebih tinggi daripada KAD. Hal tersebut dijelaskan
dengan tiga alasan:
4-6

- Dehidrasi dan gangguan elektrolit yang lebih nyata
- Demografi pasien yang usianya lebih tua
- Faktor pencetus yang mengancam nyawa dan adanya penyakit penyerta adalah
hal yang lebih sering ditemukan
Biasanya koma dan kematian merupakan hasil akhirnya jika keadaan tersebut tidak
diobati.

Faktor Pencteus HONK yang Umum
a. Infeksi, paling sering dan biasanya pneumonia atau sepsis akibat mikroba Gram
negatif
b. Iskemia/ infark (jantung atau SSP)
c. Cedera (trauma atau luka bakar)
d. Perdarahan gastrointestinal
e. Pankreatitis
f. Emboli paru
g. Obat-obatan (beta antagonis, fenitoin, steroid, diuretik tiazid)
h. Dialisis peritoneal, hiperalimentasi; mencetuskan HONK pada orang bukan pengidap
diabetes
4-6


Diagnosis dan Evaluasi
Terdapat empat kriteria dasar:
4-6
a. Hiperglikemia yang nyata >600 mg/dL atau ada yang sampai >1000 mg/dL
b. Hiperosmolaritas >320 mOsm/L
Page 11 of 14

c. pH > 7,3, diperparah dengan adanya penyakit penyerta yang menimbulkan asidosis
d. Tanpa atau dengan sedikit ketosis

Penanganan HONK di IGD
1. Pengaturan cairan, sama dengan penatalaksanaan cairan di KAD. Namun untuk
pemantauan biasanya lebih sulit dikarenakan kebanyakan pasien yang lansia
mempunyai gangguan ginjal dan jantung.
2. Koreksi elektrolit, dengan menangani kejadian hipokalemia dari awal dan caranya
sama dengan penatalaksanaan pada KAD
3. Pemberian insulin pada HONK masih kurang efektif dikarenakan kebutuhan tubuh
akan insulin masih cukup rendah yang mengakibatkan beberapa resiko:
a. Hipoglikemia, pasien yang bukan pengidap diabetes atau sedang dalam terapi
diabetika oral akan mengakibatkan kerja insulin menjadi kurang sensitif
b. Hipotensi, insulin tidak boleh diberikan sampai keadaan hemodinamik pasien
dalam keadaan stabil dikarenakan perubahan mendadak glukosa ke dalam
kompartemen intrasel akan mengakibatkan kolaps intravaskuler secara
mendadak.
c. Hipokalemia, tidak boleh diberikan insulin sebelum kadar kalium <3,5 meq.
4-6


Page 12 of 14

Bagan 2. Membedakan KAD dan HONK
6


Stroke Iskemik
Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium dan kalsium.
Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel
astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang
mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan
menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan inilah yang mendorong
jejas sel menjadi irreversibel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan
membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam
arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin
merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan
Tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal,
prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit
tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit.
Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler
Page 13 of 14

terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat pada
jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat
menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi
peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
8
Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan
hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan mengurangi
kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal,
keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Sedangkan hipertensi akan
mendorong atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil.
Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta, arter koroner,
dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif, berkembang tanpa gejala dalam
waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes.
Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah
dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses
terjadinya plak atheromatous. Faktor resiko lainnya adalah merokok, yang akan
menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran darah otak.
8

Gejala Klinis dan Diagnosa Stroke Iskemik
1. Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan
diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan reversibel.

2. Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang mungkin
timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata, hemiplegia,
hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-lain.
3. Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing, diplopia,
kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria.
4. Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang waktu beberapa menit hingga
beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.
8


Kesimpulan
Pasien dalam kasus ini mengalami syok hipovolemik yang diakibatkan oleh ketoasidosis
diabetik dan sellulitis pada plantar pedis sinistra.

Page 14 of 14

Daftar Referensi
1. Slaven EM, Lopez FA, Rhorer J. Bab 11: Kedaruratan penyakit infeksius dalam
kedokteran emergensi: vademacum. Jakarta: EGC;2013.h.337-9.
2. Society of Critical Medicine. Surviving Sepsis Campaign. Diunduh dari
http://www.survivingsepsis.org/BUNDLES/Pages/default.aspx, pada tanggal 10
November 2013.
3. Gunnerson KJ, dkk. Lactic acidosis. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/167027-overview, pada tanggal 10
November 2013.
4. Soewondo P. Bag. 424: Ketoasidosis Diabetik dalam buku ajar: ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-3. Jilid ke-4. Jakarta: Departemen IPD FKUI; 2006.h.1874-9.
5. Denham J, Denham W. Bab 9: Kedaruratan Endokrin dan Elektrolit dalam kedokteran
emergensi: vademacum. Jakarta: EGC;2013.h.272-81.
6. American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in Diabetes Care 2004;27(1):94-
102.
7. Djuanda A. Pioderma dalam ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Cetakan ke-
2. Jakarta: FKUI;2011.h.60-1.
8. Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Cetakan ke-7. Jakarta: Dian Rakyat;
2009.
9. Butterworth RF. Basic neurochemistry: mollecular, cellular and medical aspects.
Diunduh dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20383/, pada tanggal 18
November 2013.
10. Lam SW, dkk . Septic shock: the initial moments and beyond. Diunduh dari
http://www.ccjm.org/content/80/3/175.full, pada tanggal 18 November 2013.