Anda di halaman 1dari 29

PRESENTASI KASUS

PNEUMOTHORAX DEXTRA PADA BEKAS TB PARU e.c PPOK















Pembimbing :
dr. Indah Rahmawati, Sp.P


Disusun oleh :

Dhyaksa Cahya P. G4A013036
Alfian Tagar Aditya P. G4A013039












SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2014

LEMBAR PENGESAHAN


Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul :

PNEUMOTHORAX DEXTRA PADA BEKAS TB PARU e.c PPOK
Pada tanggal, Juni 2014

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti
program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto



Disusun oleh :

Dhyaksa Cahya P. G4A013036
Alfian Tagar Aditya P. G4A013039








Mengetahui,
Pembimbing




dr. Indah Rahmawati, Sp.P

BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. S
Usia : 65 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Suku/bangsa : Jawa
Pekerjaan : 10 tahun terakhir hanya beraktifitas di rumah
Alamat : Segaralangu, RT 6/II Cipari, Cilacap
Tanggal/Jam Masuk : 14 Juni 2014, Pukul 01.20 WIB
Tanggal Pemeriksaan : 16 Juni 2014, Pukul 15.00 WIB
No CM : 00763596

II. SUBJEKTIF
1. Keluhan Utama
Sesak nafas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh sesak nafas berat sejak tanggal 2/6/2014, 7 hari setelah
pasien pulang dirawat inap di Puskesmas Cipari oleh sebab batuk, pilek, dan
demam. Sepulang dari rawat inap di Puskesmas kondisi pasien membaik, pasien
mampu beraktifitas di rumah seperti biasa selama + 1 minggu. Oleh sebab yang
tidak diketahui, pasien mengeluhkan sesak nafas berat yang tidak disertai bunyi
ngik-ngik, dirasakan seperti ada sesuatu yang berat yang menindih dadanya hingga
terasa sulit untuk menarik dan menghembuskan nafas serta berlangsung terus
menerus, sehingga oleh pihak keluarga pasien dibawa kembali ke Puskesmas
Cipari namun oleh pihak Puskesmas dirujuk ke RSUD Majenang dan dirawat
selama 12 hari.
Selama menjalani perawatan di RSUD Majenang, pasien mengaku keluhan
sesak nafas berkurang setelah diberikan terapi penguapan dan memposisikan
dirinya setengah duduk menggunakan bantal tinggi. Akan tetapi, pada 3 hari
terakhir perawatan di RSUD Majenang keluhan sesak nafas dirasakan memberat
dan mengganggu tidur malam sehingga oleh pihak RSUD Majenang pasien dirujuk
ke RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo (RSMS) Purwokerto pada tanggal 14/6/14.
Pasien mengaku sudah merasa sesak nafas sejak 10 tahun yang lalu, namun
keluhan sesak nafas dirasakan hilang timbul dan tidak mengganggu aktifitas. Sesak
nafas dirasakan terutama setelah pasien melakukan aktifitas yang cukup berat dan
mereda ketika beristirahat dan memposisikan diri setengah duduk. Oleh sebab itu,
pasien menghentikan kegiatannya bertani dan hanya beraktifitas di rumah saja.
Pasien mengaku tidak pernah mengalami bengkak-bengkak di kaki dan nyeri dada.

3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan yang sama : Pasien sudah merasa sesak nafas sejak 10 tahun
yang lalu, namun keluhan sesak nafas dirasakan hilang timbul dan tidak
mengganggu aktifitas. Sesak nafas dirasakan terutama setelah pasien
beraktifitas yang cukup berat dan mereda ketika beristirahat dan memposisikan
diri setengah duduk. Riwayat bengkak di kaki serta nyeri dada disangkal.
b. Riwayat penyakit darah tinggi: disangkal
c. Riwayat asma disangkal : disangkal
d. Riwayat penyakit jantung : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat kencing manis : disangkal
g. Riwayat alergi : disangkal
h. Riwayat pengobatan OAT : diakui, pernah mengkonsumsi OAT dari BP4
Karangjengkol selama 6 bulan pada tahun 1996
i. Riwayat mondok di RS : 1 kali di RSUD Ajibarang pada tanggal 2-
14/6/2014 dengan keluhan sesak nafas, 1 kali di Puskesmas Cipari pada
tanggal 22-25/5/2014 dengan keluhan batuk, pilek, dan demam

4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat mondok : disangkal
c. Riwayat hipertensi : disangkal
d. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
e. Riwayat kencing manis : disangkal
f. Riwayat asma : disangkal
g. Riwayat alergi : disangkal
h. Riwayat pengobatan OAT : disangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi
a. Community
Pasien tinggal di lingkungan pedesaan, tidak padat penduduk. Rumah satu
dengan yang lain tidak berjauhan. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan
keluarga dekat baik. Sebelum sakit, pasien hanya beraktifitas di rumah dan
cukup sering berinteraksi dengan tetangganya. Pasien mengakui tidak memiliki
tetangga yang sering batuk-batuk dan keluhan yang sama dengan pasien.
b. Home
Pasien tinggal satu rumah bersama istri, dua anak, 1 menantu, dan 2 orang
cucu. Rumah pasien berukuran 10x8 m
2
dengan 4 kamar di dalamnya. Ventilasi
dan sinar yang masuk ke dalam rumah dirasa cukup karena jendela sering
dibuka di pagi hari. Keluarga pasien memiliki 1 dapur dan memasak
menggunakan kompor gas
c. Occupational
Sebelum sakit, pasien bekerja sebagai petani untuk membiayai kebutuhan
keluarganya. Akan tetapi, 10 tahun terakhir pasien menghentikan pekerjaannya
sebagai petani dan memilih beraktifitas di rumah karena mengaku kelelahan
dan kadang muncul sesak nafas apabila beraktifitas cukup berat. Di lingkungan
kerja pasien tidak ada yang mengeluhkan keluhan yang sama dengan pasien.
Teman-teman pasien adalah perokok aktif sama seperti pasien.
d. Personal habit
Pasien merupakan perokok aktif sejak usia 20 tahun hingga mengaku telah
berhenti merokok sejak tahun 2004 oleh karena mulai merasakan gejala sesak
nafas. Selama + 35 tahun merokok, rata-rata menghabiskan 2 bungkus rokok
per hari. Indeks Brinkman 840 (berat).
e. Diet
Pasien mengaku memiliki pola makan hidup sederhana. Keseharian pasien
makan dengan lauk tahu tempe terkadang ayam atau ikan serta sayur-sayuran.
Pasien tidak memiliki pantangan ataupun alergi terhadap jenis makanan
tertentu.
f. Drug
Pasien pernah mendapatkan pengobatan yang membuat air kencingnya
berwarna merah dan mengkonsumsinya secara rutin selama 6 bulan pada tahun
1996.
III. OBJEKTIF
1. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum : sedang
b. Kesadaran : compos mentis
c. BB : 47 kg
d. TB : 165 cm
e. IMT : 17, 26 (kurang)
f. Vital sign
- Tekanan Darah : 110/80 mmHg
- Nadi : 88 x/menit
- RR : 24 x/menit
- Suhu : 36,5
o
C (axillar)
Status Generalis
1) Kepala
- Bentuk : mesochepal, simetris
- Rambut : warna putih, mudah dicabut,
Distribusi merata, rontok
- Nyeri tekan : (-)
2) Mata
- Palpebra : edema (-/-) ptosis (-/-)
- Konjungtiva : anemis (-/-)
- Sclera : ikterik (-/-)
- Pupil : reflek cahaya (+/+),isokor
- Exopthalmus : (-/-)
- Lapang pandang : tidak ada kelainan
- Lensa : keruh (-/-)
- Gerak mata : normal
- Tekanan bola mata : nomal
- Nistagmus : (-/-)
3) Telinga
- otore (-/-)
- deformitas (-/-)
- nyeri tekan (-/-)

4) Hidung
- nafas cuping hidung (-/-)
- deformitas (-/-)
- discharge (-/-)
5) Mulut
- bibir sianosis (-)
- bibir kering (-)
- lidah kotor (-)
6) Leher
- Trakhea : deviasi trakhea (-)
- Kelenjar lymphoid : tidak membesar, nyeri (-)
- Kelenjar thyroid : tidak membesar
- JVP : nampak, 5+2 cm
7) Dada
a) Paru
- Inspeksi : bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-),
retraksi (-), jejas (-)
- Palpasi : vocal fremitus kanan < kiri
ketinggalan gerak kanan = kiri
- Perkusi : hipersonor pada lapang paru kanan, sonor pada lapang
paru kiri
- Auskultasi : suara dasar vesikuler kanan < kiri
Suara inspirasi < ekspirasi, suara tambahan rhonki
basah kasar (-), rhonki basah halus (-) di kedua lapang
paru, tidak ditemukan wheezing parahiler.
b) Jantung
- Inspeksi : pulsasi ictus cordis nampak di SIC V 2 jari medial LMCS,
Tidak terdapat pulsasi parasternal dan epigastrial
- Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V 2 jari medial LMC sinistra,
tidak kuat angkat
- Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD
Batas jantung kiri atas : SIC II LPSS
Batas jantung kanan bawah : SIC IV LPSD
Batas jantung kiri bawah : SIC V 2 jari medial LMCS
- Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-)
8) Abdomen
- Inspeksi : datar, tidak ada benjolan, striae (-)
- Auskultasi : bising usus (+) normal
- Perkusi : tympani,tes pekak sisi (-), pekak beralih (-)
- Palpasi : hepar dan lien tidak teraba
9) Ekstrimitas
- Superior : deformitas (-), jari tubuh (-/-), edema (-/-), KM 5/1
- Inferior : deformitas (-), jari tubuh (-/-), edema (-/-), KM 5/1
2. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah lengkap (dilakukan di RSMS) 14/6/2014
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Darah Lengkap
Hemoglobin 17.1 g/dL 14 - 18 gr/dl
Leukosit 27260/uL (H) 4.800 10.800/L
Hematokrit 53% (H) 42- 52%
Eritrosit 5,9 x 106/uL 4.7 6.1 juta/L
Trombosit 558.000 /uL 150.000 -450.000/L
MCV 89,2 79 99 fL
MCH 25,8 pg 27 32 pg
MCHC 32,3 % 33 37 gr/dL
RDW 14.3 % 11.5 14.5 %
MPV 9,8 7.2-11.1
Hitung Jenis
Basofil 0.1 % 0 1 %
Eosinofil 0.0 % 1 3 %
Batang 1.3 % 2 6 %
Segmen 93.2 % (H) 50 70 %
Limfosit 2.1 % (L) 20 40 %
Monosit 3.3 % 2 -8 %
Kimia Klinik
SGOT 48 u/L (H) 15-37
SGPT 61 u/L 10-65
Ureum darah 86,7 mg/dL (H) 14,98-38,9
Kreatinin darah 0,89 mg/dL 0,68-1,30
Glukosa sewaktu 189 mg/dL <=200
Natrium 132 mmol/L (L) 138-145
Kalium 5,6 mmol/L 3,5-5,1
Klorida 96 mmol/L 96-107

b. Pemeriksaan Radiologi foto Thorax PA di RSUD MAJENANG (12/6/2014)


















Kesan: - Corakan bronkovaskuler menghilang pada bagian thorax kanan, paru kanan kolaps
- Cor dalam batas normal
RESUME
1. Anamnesis
a. Sesak nafas berat dirasakan muncul 12 hari sebelum masuk RSMS, 7 hari
setelah pulang dari perawatan di Puskesmas selama 4 hari oleh karena batuk,
pilek, dan demam. Selama 12 hari dirawat di RSUD Majenang, keluhan
berkurang dengan posisi setengah duduk dan pemberian nebulizer. 3 hari
sebelum masuk RSMS keluhan sesak memberat sehingga mengganggu
istirahat malam.
b. Sesak nafas pertama kali muncul sejak 10 tahun terakhir, namun hanya
bersifat kambuh-kambuhan, muncul setelah beraktifitas berat, serta tidak
mengganggu aktifitas.
c. Pasien adalah mantan perokok aktif selama + 35 tahun dan teman-teman di
lingkungan kerja dan tempat tinggalnya juga perokok aktif. Pasien berhenti
merokok sejak 10 tahun terakhir.
2. Pemeriksaan Fisik
Ku/ Kes : Sedang / CM
Vital Sign
- Tekanan Darah : 110/80 mmHg
- Nadi : 88 x/menit
- RR : 24 x/menit
- Suhu : 36,5
o
C (axillar)
Paru
- Inspeksi : dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-), jejas (-)
- Palpasi : vocal fremitus kanan < kiri
Tidak ada ketinggalan gerak, kanan = kiri
- Perkusi : hipersonor di lapang paru kanan, sonor pada lapang paru kiri
- Auskultasi : suara dasar vesikuler kanan < kiri
Suara inspirasi < ekspirasi, suara tambahan rhonki basah kasar
(-), rhonki basah halus (-) di kedua lapang paru, tidak
ditemukan wheezing parahiler.
RO thorax:
- Corakan bronkovaskuler menghilang pada bagian thoraks kanan, paru kanan
kolaps
- Kesan cor dalam batas normal

ASSESSMENT
1. Diagnosis Klinis:
Pneumothorax dextra pada bekas TB paru
PPOK
CAP (Community Acquired Pneumonia)
IV. PLANNING
1. Diagnosis Kerja:
Pneumothorax dextra pada bekas TB paru
PPOK
CAP
2. Terapi
a. Farmakologi
- O
2
4 LPM NK
- Nebuliser ventolin + fluoxetide/12 jam
- IVFD RL 20 tpm
- Inj ceftriaxon 1 x 2 gram
- Inj rantin 2 x 50 mg
- Inj ketorolac 2 x 30 mg
- po fartolyn syr 60 ml, 3 x 1 cth
- po laxadyn syr 60 ml, 1 x 2 cth
b. Dekompresi dengan pemasangan WSD (dapat dilanjutkan dengan continous
suction)
c. Non Farmakologi
- Bed rest, menghindari aktifitas berat seperti mengangkat beban
- Edukasi agar tidak batuk, bersin dan mengejan terlalu keras agar tidak
menambah buruk kondisi pneumothoraks
- Edukasi tentang PPOK, menghindari pencetus atau faktor risiko seperti zat-
zat kimia seperti asap rokok, asap hasil pembakaran (sampah, kayu bakar,
dll), polusi udara yang merupakan faktor resiko yang dapat memperberat
PPOK
- Pengenalan tanda-tanda eksaserbasi (batuk atau sesak bertambah, produksi
dahak bertambah atau berubah warna)
- Minum dan makanan bergizi. Memperbanyak konsumsi buah dan sayuran
berserat agar memperlancar defekasi, mengurangi konsumsi makanan
berlemak dan berminyak untuk meminimalisasi risiko penyakit akibat
kelainan jantung dan pembuluh darah mengingat kondisi pasien dengan usia
lanjut.
3. Monitoring
a. Keadaan umum dan kesadaran
b. Tanda vital
c. Gejala klinis
d. Fungsi paru
e. Respon terapi
f. Nutrisi
4. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam



















BAB II
PEMBAHASAN

PNEUMOTHORAKS
A. DEFINISI
Pneumothoraks adalah suatu kondisi dimana terjadi akumulasi udara pada cavum
pleura yang dapat terjadi secara spontan atau pasca traumatik (Patel dan Gwilt, 2008).
B. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
Pneumothorax diklasifikasikan ke dalam beberapa jenis berdasarkan beberapa
kriteria sebagai berikut (Alsagaf dan Pradjoko, 2010):
1. Berdasarkan Terjadinya
a. Pneumothorax spontan
Pneumothorax yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab trauma
atau kecelakaan. Terdiri dari pneumothorax spontan primer, dimana
pneumothorax terjadi tanpa adanya penyakit paru yang mendasari dan
pneumothorax spontan sekunder, dimana pneumothorax disebabkan oleh adanya
penyakit paru yang mendasari seperti TB paru, PPOK, asma bronkiale,
pneumonia, tumor paru, dll (Hisyam dan Budiono, 2009).
b. Pneumothorax traumatik
Pneumothorax yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi atau
kontusio yang dapat menyebabkan robeknya pleura, dinding dada, ataupun paru.
Berdasarkan kejadiannya, pneumothorax traumatik dibedakan menjadi
pneumothorax traumatik non iatrogenik yang disebabkan oleh jejas kecelakaan
dan pneumothorax traumatik artifisial yang disebabkan adanya tindakan tertentu
atau memang disengaja dilakukan untuk tujuan tertentu (Hisyam dan Budiono,
2009).
2. Berdasarkan Lokasi
a. Pneumothorax parietalis
b. Pneumothorax mediastinalis
c. Pneumothorax basalis
3. Berdasarkan Derajat Kolaps
a. Pneumothorax totalis
b. Pneumothorax parsialis
Derajat kolaps paru pada pneumothorax dapat dinyatakan dalam persen dan
dihitung menggunakan rumus sebagai berikut:
Luas hemithorax (A x B) Luas paru yang kolaps (a x b) : (A x B) x 100 %
( ) ( )



4. Berdasarkan Jenis Fistel
a. Pneumothorax terbuka
Pneumothorax terbuka merupakan suatu pneumothorax dimana terdapat
hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari
dunia luar. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara
luar, sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan
pernafasan. Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu
ekspirasi tekanan menjadi positif.
b. Pneumothorax tertutup
Pada pneumothorax tertutup, rongga pleura dalam kondisi tertutup sehingga
udara di dalam rongga pleura tidak mempunyai hubungan dengan dunia luar.
Pada awalnya, tekanan intra pleura dapat positif, namun lama kelamaan dapat
menjadi negatif akibat udara yang mengandung oksigen diserap oleh jaringan
paru. Pada saat inspirasi maupun ekspirasi, tekanan intrapleural tetap negatif.
c. Tension pneumothorax
Tension pneumothorax merupakan pneumothorax dengan tekanan
intrapleura yang positif dan semakin lama semakin membesar karena adanya
fistel di pleura visceralis yang bersifat ventil. Pada saat inspirasi, udara masuk
melalui bronkus dan percabangannya selanjutnya terus menuju cavum pleura
melalui fistel yang terbuka. Akan tetapi, pada saat ekspirasi udara di dalam
rongga pleura tidak dapat keluar sehingga berakibat tekanan intrapleural
meningkat. Kondisi ini merupakan kondisi gawat darurat yang harus segera
ditangani.
Pada pasien ini pneumothorax terjadi bukan karena sebab traumatik, namun
pneumothorax terjadi secara spontan karena pasien memiliki riwayat penyakit PPOK
yang mendasarinya.

C. PATOGENESIS
Pada fisiologi pernafasan normal, pada waktu inspirasi tekanan intrapleura lebih
negatif daripada tekanan intrabronkial sehingga paru mengembang mengikuti gerakan
dinding dada yang mengakibatkan udara luar akan masuk melalui bronkus hingga ke
alveolus. Sedangkan pada saat ekspirasi dinding dada menekan rongga dada sehingga
tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada tekanan udara luar maupun intrabronkial
sehingga menyebabkan udara tertekan keluar melalui bronkus (Alsagaf dan Pradjoko,
2010).
Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernapasan,
tekanan ini akan lebih meningkat pada permulaan batuk, bersin, atau mengejan. Apabila
terjadi peningkatan tekanan intrabronkial disertai kelemahan bagian perifer bronkus atau
alveolus, maka kemungkinan akan terjadi robekan alveolus maupun bronkus (Alsagaf
dan Pradjoko, 2010).
Dugaan terjadinya pneumothoraks dapat dijelaskan melalui adanya mekanisme
kebocoran di bagian paru yang berisi udara melalui robekan pleura yang pecah dimana
bagian yang pecah ini berhubungan dengan bronkus. Pelebaran alveolus dan septa-septa
alveolus yang pecah kemudian dapat membentuk suatu bula berdinding tipis di dekat
daerah yang terdapat proses radang nonspesifik atau fibrosis granulomatosa (Alsagaf
dan Pradjoko, 2010).
Alveolus disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek,
apabila alveolus melebar dan tekanan intraalveolar meningkat, maka udara dengan
mudah menuju ke jaringan peribronkovaskuler. Gerakan nafas yang kuat, infeksi, dan
obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan
terjadinya robekan, selanjutnya udara yang terbebas dari alveolus dapat mengoyak
jaringan fibrotik peribronkovaskuler. Robekan pleura yang berlawanan arah dengan
hilus akan menimbulkan pneumothorax, sedangkan robekan yang mengarah ke hilus
dapat menyebabkan pneumomediastinum. Di antara organ-organ mediastinum terdapat
jaringan ikat longgar sehingga mudah ditembus udara. dari leher, udara menyebar
merata di bawah kulit leher dan dada sehingga timbul emfisema subkutis (Alsagaf dan
Pradjoko, 2010).
D. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Keluhan utama pasien pneumothoraks spontan adalah sesak nafas, bernafas terasa
berat, nyeri dada, dan batuk. Sesak sering mendadak dan semakin lama semakin berat.
Nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat, tertekan, dan terasa lebih nyeri
pada saat gerakan pernapasan. Pada pneumothoraks spontan, sebagai pencetus adalah
batuk keras, bersin, mengangkat barang-barang berat, kencing, atau mengejan. Penderita
mengeluhkan munculnya gejala dirasakan setelah melakukan hal-hal tersebut. Pada
pneumothoraks traumatik, gejala-gejala pneumothoraks tersebut muncul setelah terjadi
peristiwa yang menyebabkan trauma pada thoraks (Alsagaf dan Pradjoko, 2010).
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan pneumothoraks akan muncul tanda berikut
(Alsagaf dan Pradjoko, 2010):
1. Tampak sesak ringan sampai berat, tergantung pada kecepatan udara yang masuk
serta ada tidaknya klep. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek dengan mulut
terbuka.
2. Sesak nafas dengan atau tanpa sianosis
3. Badan tampak lemah dan dapat disertai syok, pada pneumothoraks dengan onset
akut dapat pula disertai keringat dingin.
4. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik pada sesak nafas ringan. Pada sesak
nafas berat, nadi menjadi cepat dan lemah disebabkan waktu pengisian kapiler
berkurang.
5. Pada pemeriksaan fisik thoraks ditemukan:
Inspeksi
- Hemithoraks yang sakit dapat lebih cembung dibandingkan hemithoraks sehat
- Gerakan nafas tertinggal pada bagian thoraks yang sakit
- Trakhea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat
Palpasi
- Pada sisi yang sakit, SIC dapat normal atau melebar
- Ictus cordis terdorong ke arah sisi thoraks yang sehat
- vocal fremitus melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
Perkusi
- Pada sisi yang sakit didapatkan suara hipersonor dan tidak menggetar
- Batas jantung terdorong ke arah thoraks yang sehat, apabila tekanan intrapleural
tinggi
Auskultasi
- Pada bagian yang sakit, suara dasar nafas melemah sampai menghilang
- Suara nafas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleurayang cukup besar pada
pneumothoraks terbuka
- suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif
- dapat pula dilakukan coin test dengan menggunakan ketukan 2 koin logam yang
satu ditempelkan di dada dan yang lain diketokkan pada koin pertama, kemudian
akan terdengar bunyi metalik pada punggung.
Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu penegakan diagnosis pneumothoraks
antara lain foto rontgen thoraks PA yang memperlihatkan gambaran hiperlusen, corakan
bronkovaskuler menghilang, paru mengempis, dan trakhea terdorong ke arah
hemithoraks yang sehat. Analisis gas darah arteri memberikan gambaran hipoksemia,
namun pemeriksaan ini kadang tidak diperlukan. Pada pneumothoraks kiri dapat
menimbulkan perubahan aksis QRS dan gelombang T precordial pada gambaran EKG
dan seringkali ditafsirkan sebagai Infark Myokard Akut (IMA). Selain itu, dapat pula
dilakukan CT scan thorax pada pasien yang diagnosisnya belum tegak setelah dilakukan
foto rontgen. pemeriksaan ini lebih spesifik untuk membedakan emfisema bulosa dan
pneumothoraks, batas antar udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner, serta dapat
membedakan pneumothoraks spontan primer atau sekunder (Hisyam dan Budiono, 2009)
E. PENATALAKSANAAN
Tindakan pengobatan pneumothorax tergantung dari luasnya pneumothoraks,
tujuannya untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan meminimalkan risiko
kambuh lagi. British Thoracic Society dan American College of Chest Physicians telah
memberikan rekomendasi untuk penanganan pneumothoraks, yaitu (Hisyam dan
Budiono, 2009):
1. Observasi dan pemberian tambahan oksigen
2. Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi dengan atau
tanpa pleurodesis
3. Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb atau bula
4. Torakotomi
Pada pneumothoraks tertutup dengan paru kolaps minimal dan tekanan intrapleural
masih negatif, hanya dilakukan tindakan observasi apakah gejala klinis menetap atau
bertambah berat dengan diberikan terapi oksigenasi. Apabila keluhan sesak memberat,
dapat dicurigai sebagai pneumothoraks terbuka atau bahkan tension pneumothoraks
sehingga selanjutnya diperlukan tindakan dekompresi atau membuat hubungan rongga
pleura dengan dunia luar dengan menggunakan infus set, jarum abbocath, atau
pemasangan pipa Water Sealed Drainage (WSD). Apabila diperlukan, dapat pula dibantu
dengan continous suction agar tekanan intrapleural cepat kembali menjadi negatif.
Tindakan pembedahan yang mungkin dilakukan antara lain dengan pembukaan dinding
thoraks melalui operasi, dicari lubang yang menyebabkan pneumothoraks kemudian
dijahit. Apabila ditemukan penebalan pleura yang mengganggu pengembangan paru,
dapat dilakukan reseksi. Pilihan terakhir yang dapat dilakukan adalah dengan
pleurodesis, yaitu dilakukan penjahitan setelah masing-masing pleura dikerok atau
lapisan tebal dibuang, selanjutnya kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel
(Alsagaff dan Pradjoko, 2010).
Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan ditujukan untuk
menangani penyakit paru yang mendasarinya. Selain itu, pasien dengan pneumothoraks
dilarang melakukan kerja keras, batuk dan bersin terlalu keras, dan mengejan. Untuk
mencegah obstipasi dan memperlancar defekasi, dapat diberikan laksan ringan untuk
mengurangi mengejan terlalu keras pada saat defekasi (Alsagaff dan Pradjoko, 2010).
Pencegahan Pneumothoraks (Alsagaff dan Pradjoko, 2010)
1. Pada penderita PPOK, diberikan pengobatan yang adekuat terutama jika pasien
batuk-batuk berkepanjangan. Pilihan obat yang dapat diberikan adalah bronkodilator
dan antitusif ringan, ditambah dengan edukasi agar pasien tidak batuk dan mengejan
terlalu keras serta menghindari aktifitas berat.
2. Pada penderita TB paru, harus dilakukan terapi OAT hingga tuntas. Prognosis pasien
pneumothoraks dengan TB paru lebih baik pada pasien yang lesinya masih minimal.
Rehabilitasi (Alsagaff dan Pradjoko, 2010)
1. Pasien yang telah sembuh dari pneumothoraks harus dilakukan pengobatan secara
baik untuk penyakit paru yang mendasarinya.
2. Pasien diberikan edukasi agar menghindari batuk dan mengejan terlalu berat, derta
menghindari beraktifitas berat seperti mengangkat beban.
3. Apabila mengalami kesulitan defekasi, dapat diberikan laksan ringan
4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama jika ada keluhan batuk dan sesak
nafas.
F. KOMPLIKASI
Tension pneumothoraks dapat menyebabkan kegagalan respirasi akut, empyema,
hidro-pneumothoraks, hematothoraks, pneumomediastinum dan emfisema subkutis,
hingga henti jantung paru dan kematian. Selain itu, pneumothoraks dapat pula
menyebabkan terjadinya pneumothoraks simultan bilateral (insidensi + 2 %) dan
pneumothoraks kronik, bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan (insidensi + 5 %)
(Hisyam dan Budiono, 2009)

G. PROGNOSIS
Pasien dengan pneumothoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami
kekambuhan, baik setelah sembuh dari observasi maupunsetelah pemasangan tube
thoracostomy. Pasien-pasien yang penatalaksanaannya cukup baik, umumnya tidak
dijumpai komplikasi. Pasien pneumothoraks spontan sekunder prognosisnya tergantung
dari penyakit paru yang mendasaarinya (Hisyam dan Budiono, 2009).

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK)
A. DEFINISI
PPOK adalah penyakit paru yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversible, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi
paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya, disertai efek ekstraparu
yang berkontribusi terhadap berat derajat penyakit.
B. FAKTOR RISIKO
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting,
jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah
rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
a. Polusi di dalam ruangan: asap kompur (tungku)
b. Polusi di luar ruangan: gas buangan kendaraan bermotor, debu jalanan
c. Polusi tempat kerja: bahan kimia, zat iritasi, gas beracun
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia. 1
6. Stress oksidatif
7. Sosial ekonomi
8. Gen
9. Tumbuh kembang paru
Pada pasien ini, didapatkan faktor risiko, yaitu paparan asap rokok (sebagai
perokok aktif).


C. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Anamnesis pada pasien dimulai dari penemuan faktor resiko dan gejala yang
muncul pada pasien. Faktor risiko yang penting adalah usia (biasanya usia pertengahan),
dan adanya riwayat pajanan, baik berupa asap rokok, polusi udara, maupun polusi
tempat kerja (PDPI, 2003). Gejala klinis yang dapat ditemui pada pasien PPOK antara
lain batuk kronis, batuk berdahak, dan juga sesak nafas. Batuk kronik adalah batuk
hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan.
Kadang-kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk.
Selain itu, Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada
saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak
napas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan (GOLD,
2009).
Pemeriksaan fisik pada PPOK dimulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada
seperti tong (barrel chest), terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang
meniup), terlihat penggunaan dan hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran sela iga,
dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan edema
tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor. Pemeriksaan auskultasi
dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas vesikuler melemah atau normal,
ekspirasi memanjang, ronki, dan mengi (PDPI, 2003). Laboratorium darah rutin yang
sebaiknya diperiksa pada penderita PPOK adalah Haemoglobin, Hematocrit, dan
Leukosit (PDPI, 2003).
Pemeriksaan penunjang pada PPOK antara lain Spirometri, Radiologi,
Laboraturium darah rutin, Analisa Gas Darah, dan Mikrobiologi sputum. Pada spirometri
(VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP), obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1
prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). VEP1 merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila
spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang
tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan
sore, tidak lebih dari 20% (PDPI, 2003).
Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi
atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler meningkat, jantung
pendulum, dan ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan
radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi
juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan
diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD, 2009).
Diagnosis PPOK pada pasien ini ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan foto thoraks PA.
1. Anamnesis
1) Sesak nafas pertama kali sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, dan dirasa
terus menerus dan semakin memberat hingga mengganggu aktivitas sejak 2 hari
sebelum masuk rumah sakit
2) Batuk berdahak warna putih kental, demam hilang timbul, pilek dengan cairan
hidung berwarna putih encer, nafsu makan menurun dan pusing
3) Pasien adalah perokok aktif, dan teman-teman di lingkungan kerjanya juga
perokok aktif.
4) Riwayat memasak dengan menggunakan tungku.
2. Pemeriksaan Fisik
1) Suara ekspirasi memanjang, suara tambahan rhonki basah kasar (-), rhonki
basah halus (+) di kedua lapang paru,
3. Foto thorax PA
1) Emfisematous lung dengan infiltrat di kedua lapang paru terutama paracardial
sinistra dengan air broncogram prominen
2) Cor dalam batas normal
D. KLASIFIKASI PPOK
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007,
dibagi atas 4 derajat (Antonio et all, 2007):
a. Derajat I: PPOK ringan
Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara
ringan Volume Ekspirasi Paksa Detik 1 (VEP
1
) /Kapasitas Vital Paksa(KVP)< 70%;
VEP
1
> 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari
bahwa fungsi parunya abnormal.
b. Derajat II: PPOK sedang
Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP
1
/ KVP < 70%; 50% < VEP
1
<
80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien
biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.
c. Derajat III: PPOK berat
Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk
(VEP
1
/ KVP < 70%; 30% < VEP
1
< 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin
memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang
berdampak pada kualitas hidup pasien.
d. Derajat IV: PPOK sangat berat
Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP
1
/ KVP < 70%; VEP
1
< 30%
prediksi) atau VEP
1
< 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan
gagal jantung kanan.


E. PATOGENESIS PPOK


Gambar 2. Patogenesis PPOK

F. ALOGARITMA PENATALAKSANAAN PPOK

Gambar 3. Alogaritama Penatalaksanaan PPOK Stabil Ringan


Gambar 4. Alogaritma Penatalaksanaan PPOK Stabil Sedang-Berat






G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
a. Gagal napas kronik : Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60
mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan :
1. Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
2. Bronkodilator adekuat
3. Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur
4. Antioksidan
5. Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
b. Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai dengan:
1. Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
2. Sputum bertambah dan purulent
3. Demam
4. Kesadaran menurun
2. Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni
kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti
menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.
3. Kor pulmonal
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung
kanan












BAB III
KESIMPULAN

1. Pneumothoraks adalah suatu kondisi dimana terjadi akumulasi udara pada
cavum pleura yang dapat terjadi secara spontan atau pasca traumatik.
2. Pneumothoraks dapat terjadi baik secara spontan dengan atau tanpa kelainan
paru yang mendasari, maupun pasca proses traumatik.
3. PPOK adalah penyakit paru yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang
tidak sepenuhnya reversible, bersifat progresif dan berhubungan dengan
respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya,
disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap berat derajat penyakit.
4. Faktor resiko terbesar terjadinya PPOK adalah dari gaya hidup dan lingkungan,
dengan perubahan gaya hidup seperti berhenti merokok dan menggunakan
masker pada tempat berasap dan berpolusi akan meringankan gejala dan
progresifitas PPOK.
5. Pada pasien ini, penanganan pneumothoraks dilakukan dengan cara
dekompresi menggunakan WSD dilanjutkan dengan continous suction,
melakukan pemantauan terhadap kondisi paru dan respon terapi, dan edukasi
mengenai pneumothoraks dan PPOK sebagai penyakit yang mendasarinya.














DAFTAR PUSTAKA

Alsagaf, Hood dan Isnu Pradjoko. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru 2010. Surabaya:
FK Unair

Hisyam, Barnawi dan Eko Budiono. 2009. Pneumothoraks Spontan, dalam Buku Ajar
Ilmu penyakit Dalam, edisi V jilid II. Jakarta : Interna Publishing

Patel, Harish dan Catherine Gwilt. 2008. Crash Course: Respiratory System, 3
rd
edition.
London: Elseiver

PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia). 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : PDPI

Valentina L, Brashers. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan dan
Manajemen. Jakarta : EGC























Lampiran resep
dr. Margono Soekarjo
SIP. 08/2014/DU/BMS
Jl. Cendana 116 Purwokerto
0281 606060
Purwokerto, 20 Juni 2014

R/ Ceftriaxone inj vial 1 g no II
Add spuit inj 5 cc no I
Add aquabidest 5cc no II
S i.m.m
R/ Rantin inj amp 50 mg no II
Add spuit inj 5 cc no II
S i.m.m

R/ Ketorolac inj amp 30 mg no II
Add spuit inj 5 cc no II
S i.m.m

R/ Fartolyn syr 60 ml fl no I
S 3 dd I cth p.c

R/ Laxadyn syr 60 ml fl no I
S 1 dd II cth p.c.




Pro: Tn. S
Usia: 65 tahun
Alamat: Segaralangu RT 06/II Kec. Cipari, Cilacap