Tugas tambahan tutorial (Resusitasi Jantung Paru)

Bagian Anastesi dan Reanimasi

Nama : Irma Fitriani, S.Ked Kelompok : 14
NIM : G 501 08 033 Angkatan : 2008

1. Jelaskan interpretasi EKG!

EKG atau elektrokardiogram adalah gambaran gelombang listrik jantung yang terbaca
melalui seutai grafik. Timbulnya gelombang listrik disebabkan oleh adanya pace maker
nodus sinuatria (SA-node) sebagai sumber primer dan nodus atrioventrikular (AV-node)
sebagai cadangan listrik sekunder. Walaupun begitu, lecutan-lecutan listrik ini bias saja
timbul dari bagian-bagian jantung lainnya.
Grafik EKG dibentuk oleh beberapa gelombang, yaitu gelombang PQRS dan terkadang
ada tambahan gelombang U.



Gelombang P dibentuk oleh aliran listrik dari SA-node di atrium sedangkan kompleks
QRS dibentuk oleh aliran listrik di ventrikel. Interval PR terbentuk saat aliran listrik
melewati bundle his, sedangkan repolarisasi jantung digambarkan pada gelombang T.
arah gelombang ini menuju apeks jantung yang searah dengan sumbu jantung.

Saat membaca EKG, hal-hal yang perlu diinterpretasikan adalah:
a. Irama jantung sinus atau tidak. Irama sinus dicirikan dengan:
- Berasal dari SA-node dengan cara membandingkan dalam satu lead harus
memiliki gelombang P yang sama
- Gelombang P selalu diikuti oleh satu kompleks QRS dan satu gelombang T
b. Lihat irama yang terbentuk, regular, disritmia, atau aritmia dengan membandingkan
jarak-jarak puncak gelompangnya
c. Hitung heart rate
d. Lihat Axis

Gelombang P
Normalnya:
Tinggi tidak lebih dari 3 kotak kecil
Lebar tidak lebihb dari 3 kotak kecil
Positif kecuali di aVR
Gelombang simetris

Gelombang Q
Memiliki lekukan yang runcing. Jika melebar, menunjukkan left atrial hypertrophy

Interval PR
Normalnya 0,12-0,2 detik dan jika memanjang, maka menunjukkan adanya blok jantung
karena terbentuk saat melewati berkas HIS

Gelombang Q
Normal:
Lebar kurang dari 0,04 detik
Tinggi < 0,1 second

Kompleks QRS
Lebar jika aliran listrik berasal dari ventrikel atau terjadi blok cabang berkas
Normal R/S =1 di lead V3 dan V4
Rotasi menurut arah jarum jam menunjukkan penyakit paru kronik. Artinya gelombang
QRS menjadi berbalik. Yang tadinya harus positif di V5 + V6 dan negatif di V1 dan V2
maka sekarang terjadi sebaliknya.

Segmen ST
Normalnya:
Isoelektrik
Di V1-V6 bisa naik 2 kotak kecil atau turun 0,05 kotak kecil.
Patologis:
Elevasi: AMI atau perikarditis
Depresi: Iskemia atau terjadi setelah pemakaian digoksin

Gelombang T
Normal
Sama dengan gelombang P
Dapat positif di lead I, II, V3-V6 dan negatif di VR
Patologis:
Runcing: Hiperkalemia
Tinggi lebih dari 2/3 R dan datar: Hipokalemia
Inversi: bisa normal (di lead III, VR, V1, V2 dan V3 (pada orang kulit hitam) atau iskemia,
infark, RVH dan LVH, emboli paru, Sindrom WPW, dan Block cabang berkas.

Tanda Patologis Lainnya
Panjang gelombang Q > 1/3 R
Ada QS pattern dengan gelombang R tidak ada.
Adanya gelombang Q patologis ini menunjukkan adanya Old Miocard infark (OMI). Bila
gelombang ini belum ada (tetapi sudah ada ST depresi) berarti iskemik belum lama
terjadi (< 12 jam)

Blok jantung:
1. Derajat 1:
satu gel P: satu Kompleks QRS interval PR > 0,2 detik.
2. Derajat 2:
Weckenbach: PR interval awalnya noramal dan makin lama makin panjang lalu
tidak ada gelombang P, kemudian siklus berlanjut lagi.
Mobitz 2: P timbul kadang-kadang
3. Derajat 3 (total):
QRS lebar, Frekuensi QRS < 50 kali/menit.
P dan QRS tidak berhubungan.
4. RBBB:
QRS > 0,12 second,
pola RSR.
R

dominan di V1.
5. LBBB:
QRS > 0,12 second
Pola M di lead V6
6. Bifascular: Hemiblok anterior kiri (Axis kiri dengan S dalam pada sadapan II dan III)
ditambah RBBB

Namun, suatu kelainan tidak dianggap bermakna jika hanya pada satu lead saja. Kelainan
harus tampak pada pasangan lead berikut:
1. I, III, aVF : inferior
2. V1-V2: Lateral Kanan
3. V3-V4: septal atau anterior
4. I, aVL, V5-V6: lateral Kiri
5. V1-V3: Posterior


2. Jelaskan mekanisme kerja obat epinefrin, sulfat atropine, dan lidokain!

a. Epinefrin
Epinefrin memiliki efek adrenergic alfa yang kuat hingga meningkatkan kardiak
output dan denyut jantung, menurunkan perfusi ginjal dan PVR dengan efek yang
bervariasi terhadap tekanan darah. Epinefrin juga mengakibatkan vasokonstriksi
perifer dan meningkatkan permeabilitas vaskular.
Epinefrin juga memiliki efek beta 2 adrenergik sedang yang menyebabkan relaksasi
otot halus bronkial.
Efek sekunder epinefrin adalah relaksasi otot halus saluran cerna, uterus, dan
vesikaurinari.
Epinefrin diabsorbsi 5-10 menit secara subkutan dan 1 menit pada inhalasi dengan
durasi 4 jam.
Metabolism epinefrin terjadi langsung pada saraf oleh MAO (monoamine oksidase)
dan COMT (katekol-O metal transferase) menjadi metadrenalin, sulfat konjugat, dan
derivate hidroksil asam mandelik dalam keadaan tidak aktif. Obat ini diekskresi pada
urin melalui ginjal.

b. Sulfat atropine
Atropin adalah senyawa alam terdiri dari amine antimuscarinic tersier;Atropin adalah
antagonis reseptor kolinergik yang diisolasi dari Atropa belladona L, Datura
stramonium L dan tanaman lain keluarga Solanaceae.
Obat ini cepat diabsorpsi dan terdistribusi secara luas di seluruh tubuh, menembus
sawar otak dan air susu. Atropin sulfat dimetabolisme di hati dan diekskresi di urin
melewati ginjal dengan 50% tidak berubah.
Obat ini menghambat aksi asetilkolin pada bagian parasimpatik otot halus, kelenjar
sekresi dan SSP, meningkatkan output jantung, mengeringkan sekresi,
mengantagonis histamin dan serotonin.
Efek samping antimuscarinik termasuk kontipasi, transient (sementara) bradycardia (
diikuti dengan takikardi, palpitasi, dan aritmia), penurunan sekret bronkial, retensi
urin, dilatasi pupil dengan kehilangan akomodasi , fotophobia, ;mulut kering; kulit
kering dan kemerahan. Efek samping yang terjadi kadang-kadang : kebingungan
(biasanya pada usia lanjut) , mual, muntah dan pusing

c. Lidokain
Lidokain termasuk dalam kelas antidisritmia 1B. Obat ini menghambat kanal natrium
dengan cepat sehingga mencegah repolarisasi. Efeknya adalah menurunnya
eksitabilitas miokard dan kecepatan konduksi.
Onset kerja lidokain adalah 45-50 detik dengan durasi 10-20 menit. Dsitribusinya ke
seluruh tubuh yang terikan protein mencapai 60-80%.
Lidokain dimetabolisme di hati dengan deetilasi menjadi bentuk metabolit aktif, yaitu
monoetilglineksilidid (MEGX) dan glineksilidid (GX).
Eliminasi obat mencapai 2,5-8 jam yang memanjang pada penyakit hepar dan
penyakit jantung kongesti. Obat ini diekskresi di bersama urin melalui ginjal hingga
90%.