1

BAB I
PENDAHULUAN


1.1 Latar Belakang
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa
pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab
kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.
Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang
perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar
kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan
seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal
sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular
carsinoma.
Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala
sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di
negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya
kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya
ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya
ditemukan saat atopsi.

1.2 Tujuan
a. Tujuan Umum
Untuk melengkapi persyaratan tugas kepanitraan klinik stase Interna
Rumah Sakit Umum Daerah dr. H Kumpulan Pane Tebing Tinggi.

b. Tujuan Khusus
Memberikan penjelasan tentang pengertian sampai penanganan dari
Sirosis Hati.


2

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Anatomi
Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-,1,8 kg atau
kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar
kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh
dengan fungsi yang sangat kompleks
5
. Hepar menempati daerah
hipokondrium kanan tetapi lobus kiri dari hepar meluas sampai ke
epigastrium. Hepar berbatasan dengan diafragma pada bagian superior dan
bagian inferior hepar mengikuti bentuk dari batas kosta kanan. Hepar secara
anatomis terdiri dari lobus kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri
yang berukuran lebih kecil. Lobus kanan dan kiri dipisahkan oleh ligamentum
falsiforme
6
. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh
fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi
menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat
dari luar
7
. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu
di lobus kanan dapat ditemukan lobus kuadratus dan lobus kaudatus yang
tertutup oleh vena cava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan
posterior
6
. Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah
kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma.
Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong
hepar. Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai
kapsula Glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ ; bagian paling tebal
kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena
porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada
hepar tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya
duktus hepatika
5
.


3

3.


Gambar 1. Anatomi hepar
8


Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan
limpa melalui vena porta hepatica dan dari aorta melalui arteri hepatika.
Arteri hepatika keluar dari aorta dan memberikan 80% darahnya kepada
hepar, darah ini masuk ke hepar membentuk jaringan kapiler dan setelah
bertemu dengan kapiler vena akan keluar sebagai vena hepatica. Vena
hepatica mengembalikan darah dari hepar ke vena kava inferior. Vena
porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior,
mengantarkan 20% darahnya ke hepar, darah ini mempunyai kejenuhan
oksigen hanya 70 % sebab beberapa O2 telah diambil oleh limpa dan usus.
Darah yang berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hepar dan
setiap lobulus dilewati oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler
hepatika. Pembuluh darah halus yang berjalan di antara lobulus hepar
disebut vena interlobular
7
.
Vena porta membawa darah yang kaya dengan bahan makanan dari
saluran cerna, dan arteri hepatika membawa darah yang kaya oksigen dari


4

sistem arteri. Arteri dan vena hepatika ini bercabang menjadi pembuluh-
pembuluh yang lebih kecil membentuk kapiler di antara sel-sel hepar yang
membentik lamina hepatika. Jaringan kapiler ini kemudian mengalir ke
dalam vena kecil di bagian tengah masing-masing lobulus, yang
menyuplai vena hepatika. Pembuluh-prmbuluh ini menbawa darah dari
kapiler portal dan darah yang mengalami deoksigenasi yang telah dibawa
ke hepar oleh arteri hepatika sebagai darah yang telah deoksigenasi. Selain
vena porta, juga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis.
Anterior ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan jaringan septum
diantara lobules yang berdekatan, dan banyak arterior kecil mengalir
langsung ke sinusoid hepar, paling sering pada sepertiga jarak ke septum
interlobularis
7
.












Gambar 2 . Pembuluh darah pada hepar
8

Hepar terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60%
sel hepar, sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epithelial sistem empedu
dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel non parenkimal yang termasuk di
dalamnya endothelium, sel Kuppfer dan sel Stellata yang berbentuk
seperti bintang
5
.


5

Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun
melingkari eferen vena hepatika dan ductus hepatikus. Saat darah
memasuki hepar melalui arteri hepatica dan vena porta menuju vena
sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap.
Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan
jaringan terhadap kerusakan asinus. Membran hepatosit berhadapan
langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili
juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan
merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral
hepatosit memiliki sambungan penghubungan dan desmosom yang saling
bertautan dengan disebelahnya
5
.
Sinusoid hepar memiliki lapisan endothelial berpori yang
dipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel
lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik Kuppfer
yang merupakan bagian penting dalam sistem retikuloendotelial dan sel
Stellata (juga disebut sel Ito, liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas
miofibriblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal
disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hepar.
Peningkatan aktivitas sel-sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci
pembentukan fibrosis di hepar
5
.


Gambar 3 . Histologi hepar
9



6

3.1. Fisiologi
Hepar adalah suatu organ besar, dapat meluas, dan organ venosa yang
mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna di saat
volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan
volume darah. Selain itu, hepar juga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan
kimia dengan laju metabolisme yang tinggi, saling memberikan substrat dan
energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain, mengolah dan
mensintesis berbagai zat yang diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan melakukan
berbagai fungsi metabolisme lain.
6
Fungsi metabolisme yang dilakukan oleh hepar
adalah
10
:
Metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme karbohidrat, hepar
melakukan fungsi sebagai berikut :
o Menyimpan glikogen dalam jumlah besar
o Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
o Glukoneogenesis
o Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara
metabolisme karbohidrat
Hepar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah
normal. Penyimpanan glikogen memungkinkan hepar mengambil
kelebihan glukosa dari darah, menyimpannya, dan kemudian
mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi glukosa darah
rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hepar.
Metabolisme lemak. Beberapa fungsi spesifik hepar dalam metabolisme
lemak antara lain :
o Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi fungsi tubuh
yang lain
o Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein
o Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
Hepar berperan pada sebagian besar metabolisme lemak. Kira-kira 80
persen kolesterol yang disintesis didalam hepar diubah menjadi garam


7

empedu yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu, sisanya
diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan
tubuh. Fosfolipid juga disintesis di hepar dan ditranspor dalam lipoprotein.
Keduanya digunakan oleh sel untuk membentuk membran, struktur
intrasel, dan bermacam-macam zat kimia yang penting untuk fungsi sel.
Metabolisme protein. Fungsi hepar yang paling penting dalam
metabolisme protein adalah sebagai berikut :
o Deaminasi asam amino
o Pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan
tubuh
o Pembentukan protein plasma
o Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari
asam amino
Diantara fungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar untuk
membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa kimia lain
yang penting dari asam amino. Untuk itu, mula-mula dibentuk asam keto
yang mempunyai komposisi kimia yang sama dengan asam amino yang
akan dibentuk. Kemudian suatu radikal amino ditransfer melalui beberapa
tahap transaminasi dari asam amino yang tersedia ke asam keto untuk
menggantikan oksigen keto.
Hepar merupakan tempat penyimpanan vitamin. Hepar mempunyai
kecenderungan tertentu untuk menyimpan vitamin dan telah lama
diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang baik pada pengobatan
pasien. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hepar adalah vitamin
A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B
12
juga disimpan secara
normal
Hepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin. Sel hepar mengandung
sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung
dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh karena itu,
bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan berikatan


8

dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di
dalam sel hepar sampai diperlukan.

Hepar memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi vaskuler yang
rendah. Kira-kira 1050 milimeter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hepar
setiap menit, dan tambahan 300 mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri
hepatika dengan total rata-rata 1350 ml/menit. Jumlah ini sekitar 27 persen dari
sisa jantung. Rata-rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam hepar
adalah sekitar 9 mmHg dan rata-rata tekanan di dalam vena hepatika yang
mengalir dari hepar ke vena cava normalnya hampir tepat 0 mmHg. Hal ini
menunjukkan bahwa tahanan aliran darah melalui sinusoid hepar normalnya
sangat rendah namun memiliki aliran darah yang tinggi. Namun, jika sel-sel
parenkim hepar hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang
akhirnya akan berkontraksi di sekeliling pembuluh darah, sehingga sangat
menghambat darah porta melalui hepar. Proses penyakit ini disebut sirosis hepatis,
Sistem porta juga kadang-kadang terhambat oleh suatu gumpalan besar yang
berkembang di dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila sistem porta tiba-
tiba tersumbat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system aliran darah
porta hepar ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan
hipertensi portal.
10


3.2. Definisi
Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari
kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna
pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun
difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang
mengelilingi parenkim hepar.
1,2
Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala
sampai dengan gejala yang sangat jelas. Gejala patologik dari sirosis hepatis
mencerminkan proses yang telah berlangsung lama dalam parenkim hepar dan


9

mencakup proses fibrosis yang berkaitan dengan pembentukan nodul-nodul
regeneratif. Kerusakan dari sel-sel hepar dapat menyebabkan ikterus, edema,
koagulopati, dan kelainan metabolik lainnya.
1,3
Secara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi
mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar
mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat
(fibrosis) di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi.
1


Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu :
1,4

1. Mikronodular
Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3
mm.
2. Makronodular
Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3
mm.
3. Campuran
Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang
terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.

Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas :
1,4

1. Sirosis Hepatis Kompensata
Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini
belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis Hepatis Dekompensata
Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejala-
gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.




10

3.3. Epidemiologi
Insidensi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000
penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan
infeksi virus kronik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya
laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat
di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada tahun 2004. Di
Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819
(4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.
4

Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika
dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun
1


3.4. Etiologi
Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B
maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari
sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan
penyebab yang tidak diketahui(10-20%). Adapun beberapa etiologi dari sirosis
hepatis antara lain:
1,4

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)
2. Alkohol (alcoholic cirrhosis)
3. Kelainan metabolik :
a. Hemokromatosis (kelebihan beban besi)
b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
c. Defisiensi Alpha l-antitripsin
d. Glikonosis type-IV
e. Galaktosemia
f. Tirosinemia


11

4. Kolestasis
5. Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid )
6. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan
lain-lain)
7. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)
8. Kriptogenik
9. Sumbatan saluran vena hepatika

3.5. Gejala dan Tanda
Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau
karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi
4
:

Perasaan mudah lelah dan lemah

Selera makan berkurang

Perasaaan perut kembung

Mual

Berat badan menurun

Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada

membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.


Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol
terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal,
meliputi
4
:

Hilangnya rambut badan

Gangguan tidur

Demam tidak begitu tinggi

Adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis,

gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti
teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental,


12

meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai
koma.


Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan
arsitektur hatiyang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan pare
nkim hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Kegagalan sirosis hati
edema
ikterus
koma
spider nevi
alopesia pectoralis
ginekomastia
kerusakan hati
asites
rambut pubis rontok
eritema palmaris
atropi testis
kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portal
varises oesophagus
spleenomegali
perubahan sum-sum tulang
caput meduse
asites
collateral vein
hemorrhoid
kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)



13

Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :




3.6. Patofisiologi
Sirosis hepatis termasuk 10 besar penyebab kematian di dunia Barat.
Meskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utama
lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan zat besi.
Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik :
11

1. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar
yang menggantikan lobulus.
2. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan ukuran
bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul) hingga besar
(garis tengah beberapa sentimeter, makronodul).
3. Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan.

Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian
sel-sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada mulanya
berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam faktor.
Sebagai respons terhadap kematian sel-sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan
regenerasi terhadap sel-sel yang mati tersebut. Dalam kaitannya dengan fibrosis,
hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran
porta, sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Pada sirosis,
kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua
bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Juga terjadi
pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. Proses ini
pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan
pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi,
Skor / parameter 1 2 3
Bilirubin (mg%) <2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin (gr%) >3, 5 2,8 - < 3,5 <2,8
Prothrombin time (Quick%) > 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Minimal sedang
(+) (++)
Banyak +++)
Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV



14

beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein
antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.
11,12


3.7. Pemeriksaan
Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis
antara lain
4
:
a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase)
dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin
aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat
disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengeyampingkan
adanya sirosis
b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis
primer dan sirosis bilier primer.
c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP.
Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi
karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan
bocornya GGT dari hepatosit.
d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan
meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)
e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen
bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya
menginduksi immunoglobulin.
f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan
akibat sirosis
g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.
h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan
hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.



15

Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :
a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi
porta
b. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk
melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena
porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien
sirosis.

3.8. Penatalaksanaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien
sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan
hati.
1. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata
Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi :
Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang
hepatotoksik
Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat
menghambat kolagenik
Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif
Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai
konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.
Pada pentakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah
terjadinya sirosis
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi
utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama
satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan
3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.


16

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin
merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan
dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-
1000 mg/hari selama 6 bulan

Untuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon,
kolkisin, metotreksat, vitamin A, dan obat-obatan sedang dalam penelitian.

2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata
Asites
Tirah baring
Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari
dan cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
Diuretic : spironolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic
bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa
edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana
pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi
dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari)
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter),
diikuti dengan pemberian albumin.

Peritonitis Bakterial Spontan
Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti
cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara
oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis
dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu.

Varises Esofagus
Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat
penyekat beta (propanolol)


17

Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat
somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi
Ensefalopati Hepatik
Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia
Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil
ammonia
Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan
yang kaya asam amino rantai cabang
Sindrom Hepatorenal
Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR.
Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat
perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif,
parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.

3.9. Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut
berbagai macam komplikasi sirosis hati
4 :

1. Hipertensi Portal
4

2. Asites
4

3. Peritonitis Bakterial Spontan. Komplikasi ini paling sering dijumpai
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi
sekunder intra abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri
abdomen serta demam
4
.
4. Varises esophagus dan hemoroid. Varises esophagus merupakan salah
satu manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar 20-
40% pasien sirosis dengan varises esophagus pecah menimbulkan
perdarahan
4
.
5. Ensefalopati Hepatik. Rnsefalopati hepatic merupakan kelainan
neuropsikiatri akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur


18

kemudian berlanjut sampai gangguan kesadaran dan koma
4
.
Ensefalopati hepatic terjadi karena kegagalan hepar melakukan
detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH
3
dan sejenisnya). NH
3
berasal
dari pemecahan protein oleh bakteri di usus. Oleh karena itu,
peningkatan kadar NH
3
dapat disebabkan oleh kelebihan asupan
protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkalosis
13
. Berikut
pembagian stadium ensefalopati hepatikum :

Stadium Manifestasi Klinis
0 Kesadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya
ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.
1 Gangguan pola tidur
2 Letargi
3 Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia
4 Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.
Tabel 1
Pembagian stadium ensefalopati hepatikum
14

6. Sindroma Hepatorenal. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan
fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa
adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan
penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
glomerulus.

3.10. Prognosis
Prognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh
sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi,
dan penyakit lain yang menyertai sirosis. Klasifikasi Child-Turcotte juga
untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi,


19

variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites,
ensefalopati, dan status nutrisi.
Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup.
Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child
A,B, dan C berturut-turut 100%,80%, dan 45%.
4

Gambar 4. Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh (dikutip dari kepustakaan 13)









20

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 ANAMNESA PRIBADI OS:
Nama : Pani
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : islam
Suku : jawa
Alamat : dusun 7 aras air purih batu bara
Pekerjaan : wiraswata

3.2 ANAMNESA PENYAKIT OS:
Keluhan utama : muntah darah
Telaah : os. datang ke IGD RSUD dr.H Kumpulan pane
Tebing Tinggi dengan keluhan mutah darah sejak 1 hari SMRS dengan
frekuensi 3 x, darah berwarna agak kehitaman dan volume dalam sekali
muntah kira 100cc. Muntah disertai rasa mual dan sakit perut. Dan os.
juga mengeluh BAB berwarna hitam, berbau busuk dengan frekuensi > 6
x dalam 1 hari, air > ampas dan tanpa rasa mulas, dan bagian dubur
terasa sakit kalau sedang BAB. Selain itu os. juga mengeluhkan lemas,
perut terasa agak kembung, membesar, tegang dan disertai mata
kekuningan. Kaki bengkak dan badan terasa agak berat. Os. memang
selama ini mengakui ada riwayat minum-minuman alkohol sejak masih
muda dan terakhir minum sekitar 1 bulan yang lalu.



21

3.3 ANAMNESA PENYAKIT TERDAHULU
Os. mempunyai riwayat penyakit hipotensi dan juga pernah mengalami
sakit kuning sekitar beberapa tahun yang lalu.

3.4 RIWAYAT PEMAKAIAN OBAT
-
3.5 ANAMNESA MAKANAN
Nasi : freq 3x /hari
Ikan : +
Sayur-sayuran : +
Daging : +


3.6 STATUS PRESENT
Keadaan Umum
Sensorium : compos mentis
Tekanan darah : 120/ 80 mmHg
Temperatur : 37,4 C
Pernafasan : 28 x/i, reguler.
Nadi : 82 x/i

3.7 KEADAAN PENYAKIT
Anemia : +
Ikterus : +
Sianosis : -
Dispnoe : -
Edema : +


22

Eritema : -
Turgor : kembali cepat
Gerakan aktif : +
Sikap tidur paksa : -

3.8 KEADAAN GIZI
BB : 46 kg
TB : 160 cm

RBW = BB x 100 %
TB-100
= 46 x 100 %
160-100
= 76, 67 %

3.9 PEMERIKSAAN FISIK
1. Kepala
Pertumbuhan rambut : baik
Sakit kalau dipegang : -
Perubahan lokal : -
a. Muka
Sembab : -
Pucat : -
Kuning : +
Parase : -
Gangguan lokal : -

b. Mata
Stand mata : DBN
Gerakan : DBN
Exoftalmus : -/-


23

Ptosis : -/-
Ikterus : +/+
Anemia : +/+
Reaksi pupil : +/+
Gangguan lokal : -/-

c. Telinga
Sekret : +/+
Radang : -/-
Bentuk : normotia/ normotia
Atrofi : -/-
d. Hidung
Sekret : +/+
Bentuk : DBN
Benjolan-benjolan : -/-
e. Bibir
Sianosis : -
Pucat : -
Kering : +
Radang : -
f. Gigi
Karies : TDP
Pertumbuhan : TDP
Jumlah : TDP
Pyorroe : TDP
g. Lidah
Kering : -
Pucat : -
Beslag : +
Tremor : -



24

h. Tonsil
Merah : -
Bengkak : -
Beslag : -

2. Leher
Inspeksi
Struma : -
Kelenjar bengkak : -
Pulsasi vena : -
Thorakalis : -
Venektasi : -

Palpasi
Posisi trachea : medial
Sakit / nyeri tekan : -
Tekanan vena jugularis : R- 2 cmH2O


3. Thorax
Inspeksi
Bentuk : paralitik
Simetris/ asimetrsis : simetris
Retraksi iga : -
Bendungan vena : -
Ketinggalan bernafas : -
Venektasi : -
Pembangkakan : -
Ginekomastia : -
Ictus cordis : terlihat



25

Palpasi
Nyeri tekan : -/-
Fremitus suara
a. Lapang paru atas : kiri = kanan
b. Lapang paru tengah : kiri = kanan
c. Lapang paru bawah : kiri = kanan
Fremissement : -
Iktus :
a. Lokalisasi : ICS V
b. Kuat angkat : +
c. Melebar : +
d. Iktus negatif : -

Perkusi
Suara perkusi paru :
a. Lapang paru atas : sonor kiri = kanan
b. Lapang paru tengah : sonor kiri = kanan
c. Lapang paru bawah : sonor kiri = kanan

Batas paru hati :
Relatif : ICV IV
Absolut : ICS V
Gerakan bebas : -
Batas jantung
a. Kanan : linea parasternalis dextra
b. Atas : ICS III di linea parasternalis sinistra
c. Kiri : ICS V 1 jari ke arah medial dari line
midclavicularis sinistra





26

Auskultasi
Paru paru :
Suara pernafasan
a. Lapang paru atas : vesikuler kiri = kanan
b. Lapang paru tengah : vesikuler kiri = kanan
c. Lapang paru bawah : vesikuler kiri = kanan
Suara tambahan :
a. Ronchi basah : -
b. Ronchi kering : -
c. Krepitasi : -
d. Gesek pleura : -
Cor
Heart rate : 84 x/i
Suara katup : M1 > M2
P2 > P1
A2 > A1
A2 > P2
Suara tambahan
Desah jantung fungsionil / organis : -
Gesek pericardia/ pleurocardial : -













27

4. Abdomen
Inspeksi
Membasar : +
Venektasi/ pembentukan vena: -
Gembung : -
Sirkulasi kolateral : -
Pulsasi : -
Umbilicus : menonjol

Palpasi
Defens muscular : -
Nyeri tekan : + diregio epigastriun, hipocondrium
dextra, lumbalis dextra, iliaca dextra, hipocondrium
sinintra, lumbalisd dextra, iliaca sinistra.
Lien : sulit dinilai
Ren : sulit dinilai
Hepar : sulit dinilai
Undulasi : +

Perkusi
Suara abdomen : timpani
Pekak hati : -
Shifting dullness : +

Auskultasi
Peristaltik usus : +
Double sound : +

5. Genitalia
Luka : -
Cicatriks : -


28

Nanah : -
Hernia : -
Hidrocel : +
6. Ekstremitas
a. Atas
Bengkak : -
Merah : -
Eritema palmaris : -
Stand abnormal : -
Gangguan fungsi : -
test rempelit : -
Reflex
Biceps : +/+
Triceps : +/+

b. Bawah
Bengkak : -/-
Merah : -/-
Oedema : +/+
Pucat : -/-
Gangguan fungsi : -/-
Varises : +/+
Reflex
KPR : +/+
APR : +/+
Strumple : +/+







29

3.10 PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN
Darah Urin Tinja
Hb 5,2 gr% Warna Kuning Warna Hitam
Leukosit 10,3 x
10
9
/L
Reduksi TDP Konsistensi Lembek
LED TDP Protein - Eritrosit +
Eritrosit 2,04 x
10
12
/L
Bilirubin - Leukosit -
Hitung
jenis
TDP Urobilinogen 3,5
EU/dl
Amuba/kista -
Trombosit 145 x
10
9
/L
Sediment - Telur cacing
Eritrosit 0-1 /lpb Askaris -
Leukosit 0-2 /lpb Ankilosis -
Silinder +/lpb t.trichuira -
Epitel +/lpb Kremi -

3.11 PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Pemeriksaan radiologis (28 05 - 2014) :
cor pulmo dalam batas normal
Periksaan USG (26-05-2014)
Sirosis hati dan asites
Pemeriksaan fungsi hati (26 5 - 2014)
Bilirubin total 1,20 mg/dl
Bilirubin indirect 0,75 mg/dl
SGOT 361 U/I
SGPT 339 U/I
Alkalin phospatase 169 U/I




30

Pemeriksaan fungsi ginjal (24 5 2014)
Ureum 122 mg/dl
Creatinin 1,5 mg/dl
Pemeriksaan karbohidrat (24 5 2015)
Glukosa puasa 117 mg/dl
Glukosa 2 jam PP 141 mg/dl

3.12 RESUME
Anamnesa
Keluhan utama : muntah darah
Telaah : os. datang ke IGD RSUD dr.H Kumpulan
pane Tebing Tinggi dengan keluhan mutah darah sejak 1 hari
SMRS dengan frekuensi 3 x, darah berwarna agak kehitaman dan
volume dalam sekali muntah kira 100cc. Muntah disertai rasa mual
dan sakit perut. Dan os. juga mengeluh BAB berwarna hitam,
berbau busuk dengan frekuensi > 6 x dalam 1 hari, air > ampas dan
tanpa rasa mulas, dan bagian dubur terasa sakit kalau sedang BAB.
Selain itu os. juga mengeluhkan lemas, perut terasa agak kembung,
membesar, tegang dan disertai mata kekuningan. Kaki bengkak dan
badan terasa agak berat. Os. memang selama ini mengakui ada
riwayat minum-minuman alkohol sejak masih muda dan terakhir
minum sekitar 1 bulan yang lalu. Os. mempunyai riwayat penyakit
hipotensi dan juga pernah mengalami sakit kuning sekitar beberapa
tahun yang lalu. Dan ada riwayat penggunaan obat-obat tidak ada.
Status present
Keadaan umum Keadaan penyakit Keadaan gizi
Sens: Compos mentis Anemia (+) TB : 160 cm
TD : 120/80 mmHg Ikterus (+) BB: 46 kg
Nadi : 82 x/i Sianosis (-) RBW : 76,67%
Nafas : 28 x/i Dyspnoe (-)


31

Suhu : 37,4 C Edema (+) Kesan : underweight
Eritema (-)
Turgor kembali cepat
Gerakan aktif (+)
Sikap paksa (-)

Pemeriksaan fisik
Kepala : ikterus pada monjungtiva bulbi, anemis
pada konjungtiva palpebra inferior.
Leher : DBN
Thorax : bentuk dada simetrsi paralitik, ictus cordis
terlihat, kuat angkat (+) di ICS V, batas paru hati relatif ICS
IV, batas paru hati absolut ICS V.
Abdomen : simetris, pembesaran seperti perut kodok,
umbilicus datar, nyeri tekan diregio epigastriun,
hipocondrium dextra, lumbalis dextra, iliaca dextra,
hipocondrium sinintra, lumbalisd dextra, iliaca sinistra,
spleen dan hepar sulit dinilai, undulasi (+), shifting dulness
(+), peristaltik (+), double sound (+).
Genitalia : hidrokel (+)
Ekstremitas : pitting oedem di kedua kaki.

Pemeriksaan laboratorium
Urin :
Warna Kuning pekat
Reduksi TDP
Protein -
Bilirubin -
Urobilinogen 3,5 EU/dl
Sediment -


32

Eritrosit 0-1 /lpb
Leukosit 0-2 /lpb
Silinder +/lpb
Epitel +/lpb

Darah :
Hb 5,2 gr%
Leukosit 10,3 x 10
9
/L
LED TDP
Eritrosit 2,04 x 10
12
/L
Trombosit 145 x 10
9
/L

Tinja :
Warna Hitam
Konsistensi Lembek
Eritrosit +
Leukosit -
Amuba/kista -
Telur cacing -

Pemeriksaan penunjang :
Periksaan USG (26-05-2014)
Sirosis hati dan asites
Pemeriksaan fungsi hati (26 5 - 2014)
Bilirubin total 1,20 mg/dl
Bilirubin indirect 0,75 mg/dl
SGOT 361 U/I
SGPT 339 U/I
Alkalin phospatase 169 U/I



33

Pemeriksaan fungsi ginjal (24 5 2014)
Ureum 122 mg/dl
Creatinin 1,5 mg/dl

Differensial diagnosa
1. PSCBA ec. Sirosis hepatis + anemia + hemoroid grade III
2. PSCBA ec. Hepatoma + anemia + hemoroid grade III
3. PSCBA ec. Hepatitis + anemia + hemoroid grade III
4. PSCBA ec. Erosif gastritis + anemia + hemoroid grade III

Diagnosa sementara : PSCBA ec. Sirosis hepatis + anemia +
hemoroid grade III
Terapi :
Bed rest total
Diet lambung I
IVFD RL 30 gtt/i
Inj. Ozid 1 flc/ + NaCL 0,9 % 100 cc/ 12 jam
Inj. Cefotaxim 1 gr/ 8 jam
Inj. Furosemid 1 amp/ 8 jam
Inj. Tranxa 500mg / 8 jam
Inj. Ethiferan 1 ampul/ 8 jam
Sohobion tab 2 x 1
Spironolacton 100 mg 3 x 1
Curcuma tab 3 x 1
Propepsa syr 3 x C1
KSR 1 x 1






34

BAB IV
DISKUSI

Pasien didiagnosis PSCBA ec. Sirosis hepatis + anemia + hemoroid grade
III berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa hematemesis disertai
melena dan berbau busuk yang menyatakan bahwa adanya pendaran saluran cerna
bagian atas, karena adanya darah yang bercambur dengan asam lambung sehingga
warna darah menjadi kehitaman. Dan adanya pendarahan saluran cerna bagian
atas ditunjang dengan adanya pemeriksaan fases yang menyatakan bahwa warna
fases berwarna hitam, konsisitensi lembek dan eritrosit (+). Dengan adanya
hematemesis sebanyak 3x/hari dan volume 100 cc disertai juga melena
sebanyak 6x maka os. juga dapat mengalami anemia dengan pemeriksaan fisik
yang didapat pada os adalah anemis konjungtiva tarsalis inferior anemis dan juga
dari hasil pemeriksaan darah rutin Hemoglobin os. 5,2 g/L sehingga keadaan os.
lemas.
Selain itu juga os mengeluh perut membesar. Berdasarkan teori bahwa
perut membesar dapat disebabkan oleh adanya massa atau asites, tapi pada kasus
ini os mengalami pembesaran perut dengan bentuk simetris, seperti perut kodok,
permukaan licin dan umbilicus datar. Dan pada pemeriksaan fisik abdomen
didapat undulasi (+), shifting dulness (+), peristaltik (+), double sound (+)
sehingga dari hal ini didapat bahwa pembesaran perut pada os dikarenakan terjadi
asites yaitu penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites
dapat disebabkan oleh karena adanya hipoalbumin atau adanya hipertensi porta.
Pada hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah
dengan adanya hipoalbumin yaitu penurunan kadar protein plasma yang menjaga
tekanan onkotik, sehingga menyebabkan transudasi terutama pada daerah sinusoid
dan kemudian kapiler usus. Transudasi akan menumpuk pada rongga peritoneum


35

maka disebutlah asites. Dan dengan adanya penurunan cairan intravaskuler oleh
karena trasudasi maka ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorbsi air dan
garam melalui mekanisme neurohormonal sehingga dapat meningkakan
penumpukan cairan abdomennya dan bisa juga terjadi hidrokel dan pitting oedem
pada ekstremitas inferior. Dan pada pemeriksaan fisik kasus ini didapatkan
hidrokel dan pitting oedem di ekstremitas inferior (+) pada os sehingga merasa
berat badannya bertambah karena peningkatan jumlah cairan ditubuhnya.

Selain itu juga os merasa matanya berwarna kuning, yang menyatakan
adanya ikterus pada konjungtiva bulbi akibat dari peningkatan jumlah kadar
bilirubin didarah. Bilirubin dihasilkan dari pemecehan pemecahan cincin hem,
biasanya akibat dari metabolisme eritrosit. Ikterus dibagi menjadi 3, yaitu
prehepatik, intrahepatik dan posthepatik. Ikterus prehepatik diakibatkan karena
peningkatan hemolisis eritrosit dengan tanda ikterus tapi tidak disertai dengan
kelainan warna pada BAK dan BAB kerena bilirubin ini tidak larut dalam air
karenanya bilirubin yang tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat
dengan albumin dan tidak dapat melewati membran glomerulus sehingga tidak
muncul dalam air seni. Sedangkan pada ikterus intrahepatik pada BAK terjadi
perubahan warna air seni seperti teh pekat dan pada pemeriksaan urin didapatkan
bilirubin karena pada intrahepatik sudah terjadi bilirubin terkonjugasi yang larut
dengan air. Dan pada kasus ini didapat ikterus yang disertai dengan BAK
berwarna teh pekat sehingga ditarik kesimpulan bahwa terjadi masalah di
heparnya. Adanya masalah pada hepar didukung dengan adanya peningkatan
SGOT dan SGPT yang biasanya diakibatkan karena inflamasi atau peningkatan
nekrosis hepatosit.

Sehingga dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan
tambahan ditarik kesimpulan bahwa pada kasus ini os. menunjukkan terjadi
sirosis hati dengan manifestasi klinis yang sesuai dengan pembahasan
sebelumnya. Hal ini juga ditunjang dengan hasil USG abdomen yang menyatakan
adanya sirosis hati dan asites.


36

Pendarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi karena komplikasi dari sirosis
hepatis yang mengakibatkan Varises esophagus. Varises esophagus merupakan
salah satu manifestasi hipertensi porta. Dan sekitar 20-40% pasien sirosis dengan
varises esophagus pecah menimbulkan perdarahan. Selain itu hipertensi porta juga
dapat mengakibatkan hemoroid, dan pada kasus ini didapat hemmoroid dengan
grade 3, dimana hemoroid dapat masuk lagi dengan bantuan tangan.

Dan dengan adanya riwayat sakit kuning dan minum minuman alkohol yang lama
dapat dijadikan penyebab dari sirosis hepatis yaitu hepatitis alkoholik.















37

BAB V
KESIMPULAN
.
5.1. Kesimpulan
Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis).
Pentingnya identifikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan
fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan preventif segera dan
tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit.
Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi
sirosis hepatis.
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan
mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan
sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik.
Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat
dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati

5.2. Saran
Dari makalah yang susun ini, pemakala berharap dapat menambah
pengetahaun pembaca dan pembaca dapat memahami betul tentang
sirosis hati.
Dan diharapkan seorang dokter harus berpengetahuan luas untuk
mendukung prakteknya di masyarakat.





38