LAPORAN KASUS

Dermatitis kontak
BAB I
PENDAHULUAN
Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang disebabkan oleh faktor
eksternal, substansi-substansi partikel yang berinteraksi dengan kulit. Dikenal dua macam
jenis dermatitis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui
mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergi yang diakibatkan mekanisme
imunologik spesifik.
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan ilmu,
ras, dan jenis kelamin. Dermatitis kontak iritan banyak terkena pada orang yang banyak
berhubungan dengan pekerjaan. Dermatitis kontak iritan secara signifikan lebih banyak pada
perempuan dibanding laki-laki. Hal ini disebabkan karena faktor lingkungan. Pengobatan
DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan yang bersifat mekanism fisis,
kimiawi.
Dermatitis kontak alergik disebabkan oleh reaksi imunologik tipe lambat. Dermatitis
kontak alergik hanya terkena pada orang yang mempunyai kulit yang peka. Pengobatan yang
terpenting yaitu mencegah terjadi kontak kembali dengan alergen. Kortikosteroid dapat
diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergik
akut yang ditandai eritema, bula atau esikel serta eksudatif.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DERMATITIS KONTAK
Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang disebabkan oleh
faktor eksternal, substansi-substansi partikel yang berinteraksi dengan kulit.
Dermatitis kontak terdiri atas ! macam yaitu dermatitis kontak iritan dan
dermatitis kontak alergik. Keduanya dapat bersifat akut maupun kronik.
Dermatitis iritan erupakan reaksi peradangan nonimunologik, jadi kerusakan
kuli terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. "ebaliknya, dermatitis alergik
terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen.
2.1.1 Dermatitis Kontak Iritan
2.1.1.1 Deinisi
Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotoksik lokal langsung dari
bahan ,iritan baik fisika maupun kimia, yang bersifat tidak spesifik,
pada sel-sel epidermis dengan respon peradangan pada dermis dalam
waktu dan konsentrasi yang cukup.
2.1.1.2 E!i"emio#o$i
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari
berbagai golongan, ras, dan jenis kelamin.
#umlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak, terutama
berhubungan dengan pekerjaan, namun angkanya sulit diketahui.
Pekerjaan yang berisiko tinggi meliputi pembantu rumah tangga,
pelayan rumah sakit, tukang masak dan penata rambut.
$erdasarkan jenis kelami DKI lebih tinggi kasus pada
perempuan dibandingkan laki-laki.
2.1.1.% Etio#o$i
Penyebab muncul dermatitis tipe ini ialah bahan jenis iritan
misalnya bahan pelaurt, deterjen, minyak pelumas, asam alkali dan
serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi tergantung beberapa faktor,
meliputi faktor dari iritan itu sendiri, faktor lingkungan dan faktor
indiidu penderita.
Iritan adalah substansi yang akan menginduksi terjaidnya
dermatitis pada setiap orang jika terpapar pada kulit dalam konsentrasi
yang cukup. %ungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan
peningkatan hidrasi dari stratum korneum &suhu dan kelembapan
tinggi, bilasan air yang sudah sering dan lama' dan penuruunan hidrasi
&suhu dan kelembapan rendah'.
%aktor indiidu juga berpengaruh pada DKI, misalnya
perbedaan ketebalan kulir di berbagai tempat menyebabkan perbedaan
permeabilitas. (sia di bawah ) tahun dan usia lnjut lebih mudah
teriritasi. *as kulit hitam lebih tahan dibandingkan ras kulit putih.
+anita lebih sering terkena dibandingkan laki-laki.
$agian tubuh yang sering terkena dan penyebab nya
2.1.1.& Pato$enesis
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan
oleh bahan iritan melalui kerja fisis atau kimiawi. $ahan iritanj
merusak lapisan tanduk, denaturasi kreatin, menyingkirkan lemak
lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.
Kebanyakan bahan iritan merusak membran lemak keratinosit,
tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom,
mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan
fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat &,,', diasilgliserida
&D,-', platelet actiating factor &P,%' dan inositida &IP.'. ,, diubah
menjadi prostaglandin dan leukotrien &/0'. P- dan /0 menginduksi
asodilatasi dan meningkatkan permeabilitas askular sehingga
mempermudah transudasi komplemen dan kinin. P- dan /0 juga
bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta
mengaktifasi sel mast melepaskan histamin, /0 dan P- sehingga
memperkuat perubahan askular.
D,- dan second messengers ain menstimulasi ekspresi gem
dam sintesis protein misalnya interleukin-1 dan granulocyte
macrophage colony stimulant factor. I/-1 mengaktifkan sel 0-helper
mengeluarkan I/-! dan mengekspresi reseptr I/-!, yang menimbulkan
stimulasi autokrin dan proliferasi sel terwsebut.
Keratinosit juga membuat molekul permukaan H/,-D* dan
adesi intrasel 1. Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan
02%3, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel 0,
makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi moekul adesi sel dan
pelepasan sitokin.
*entetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan
klasik di tempat terjadinya kotnak dikulit berupa eritema, edema,
panas, nyeri, bila iritan kuat. $ahan iritan lemah akan menimbulkan
kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan
stratum korneum, oleh karena delipidasi uang menyebabkan desikasi
dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan
sel di bawahnya oleh iritan.
2.1.1.' (e)a#a K#inik
Kelainan kulit yang terjadi tergantung dari sifat iritan, iritan
kuat memberi gejala akut dan iritan lemah memberi gejala kronik.
-ejala klinik dermatitis dibagi atas dermatitis kontak iritan akut dan
dermatitis kontak iritan kronik.
2.1.1.'.1 Dermatitis Kontak Iritan Ak*t
Penyebab DKI akut adalah bahan iritan kuat,
misalnya larutan asam sufat dan asam hidroklorid atau basa
kuat misalnya natrium dan kalium hidroksida.
Kontak yang berulang dengan 4at iritan sepanjang
hari akan menimbulkan fisura pada kulit, yaitu berupa
kekeringan dan kemerahan pada kulit, akan mnghilang
dalam beberapa hari setelah pengobatan dengan pelembap.
Pasien dapat mengeluhkan gatal, namun elbih sering
mengeluhkan nyeri pada bagian fissura tersebut.
2.1.1.'.2 Dermatitis Kontak Iritan Kronik
DKI kronis disebabkan oleh kontak dengan iritan
lemah yang berulang. -ejala klasik berupa eritema, kulit
kering, skuama, kemudian kulit menebal dan terjadi
likenifikasi, batas tidak tegas. $ila kontak terus
berlangsung kemudian terjadi fissura. Kadang juga kelainan
hanya timbul berupak kulit kering dan skuama tanpa
eritema sehingga tidak mendapat perhatian.
2.1.1.+ Histo!ato#o$is
Pemeriksaan histopatologis tidak mempunyai karakteristik pada
Dermatitis kontak iritan. Pada DKI akut , dalam dermis terjaid
asodilatasi dan sebukan sel mononuclear di sekitare pembuluh darah
dermis bagian atas. 5ksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan
edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan
berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan esikel atau bula. Di
dalam esikel atau bula tersebut ditemukan adanya limfosit atau
neutrofil. Pada DKI kronis dijumpai hiperkeratosis dengan area
parakeratosis, akantosis, spongiosis ringan , tidak tampak adanya
esikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi periaskuler, pertambahan
kapiler dan fibrosis.
2.1.1., Dia$nosis
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis dan gambaran klinis.
DKI akut muncul lebih cepat sedangkan DKI kronis timbul lambat
serta memberi gambaran klinis yang luas. (ntuk diagnosis juga perlu
dilakukan uji tempel.
2.1.1.- Kom!#ikasi
- DKI meningkatkan resiko sensitisasi pengobatan toopikal
- /esi kulit dapat mengalami infeksi sekunder
- 2eurodermatitis sekunder &liken simpleks kronis' bisa terjadi
terutama pada pekerja yang terpapar iritan di tmepat kerja
- Hiperpigemntasi dan hipopigmentasi post inflamasi pada area
terkena DKI
- #aringan parut muncul pada paparan bahan korosif atau ekskoriasi
2.1.1.. Pro$nosis
Prognosis baik pada indiidu non atopi dimana DKI
didiagnosis dan diobati dengan baik. Prognosis kurang baik bila bahan
iritan tidak disingkirkan sempurna. Hal ini daapat terjadi pada DKI
kronis.
2.1.2 DERMATITIS KONTAK ALER(I
2.1.2.1 Deinisi
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan
oleh reaksi hipersensitiitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia
yang kontak dengan kulitdan dapat mengaktiasi reaksi alergi.
6enurut -ell dan 7ombs, dermatitis kontak alergi adalah
reaksi hipersensitiitas tipe lambat &I8' yang diperantarai sel, akibat
antigen yang spesifik menembus lapisan epidermis kulit. ,ntigen
bersama mediator protein akan menuju ke dermis, dimaana sel limfosit
0 menjadi tersentisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigen akan
timbul reaski alergi.
2.1.2.2 E!i"emio#o$i
#umlah penderita DK, lebih sedikit dibandingkan dengan
penderita DKI, hal ini dikarenakan DK, hanya mengenai orang dengan
keadaan kulit yang sangat peka.
2.1.2.% Etio#o$i
Dermatitis kontak alergi disebabkan oleh kulit yang terpapar
bahan-bahan tertentu. 9aitu bahan kimia sederhana dengan berat
molekul yang umumnya antara :;;-1;;; dalton, merupakan alergen
yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif
dan dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel
epodermis di bawahya.
$erbagai faktor yang mempengarhui timbulnya DK, antara
lain misalnya potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas
daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban
lingkungan, dan pH. #uga faktor indiidu seperti keadaan kulit pada
lokasi kontak &keadaan stratum korneum dan ketebalan epidermis',
status imunologik.
2.1.2.& Pato$enesis
a. /ase sensitisasi
%ase sensitisasi disebut juga fase aferen atau fase induksi. Pada
fase ini terjadi sensititsasi terhadap indiidu yang semula belum peka
oleh bahan kontaktan. 0erjadi bila hapten menempel pada kulit selmaa
1)-!< jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau
endositosi oleh sel /5, untuk mengadakan ikatan koalen dengan
protein karier yang berada di epidermis menjadi komplek hapten
protein.
Protein ini terletak pada membran sel langerhans dan
berhubungan dengan produk gen H/,-D* pada sel penyaji antigen.
Kemudian sel /5 menuju duktus limfatikus dan ke parakorteks
limfonodus rgional dan terjadi proses penyajian antigen kepada moleul
7D<= dan molekul 7D.. 7D<= berfungsi sebgai pengenal kompleks
H/,D* dari sel langerhans, sedangkanmolekul 7D. yang berkaitan
dengan protein heterodimerik 0i, merupakan pengenal antigen yang
lebih spesifik. Kedua reseptor antigen tersebut berada pada permukaan
sel 0.
Kemudian sel langerhans dirangsang untuk mengeluarkan I/-1
yang akan merangsang sel 0 untuk mengeluarkan I/!. Kemudian Il-!
mengakibatkan proliferasi sel 0 sehinga terbntuk primed memory 0
cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi
dan akan memasuki fase elisitisasi bila kontak berikut dengan alergen
yang sama. Prosesn ini pada manusia berlangsung 1<-!1 hari dan
belum terdapat ruam pada kulit.
0. /ase e#isitasi
%ase elisitasi terjadi bila timbul pajanan kedua dari alergen
yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam
kompartemen dermis. "el langerhans akan menseksresi I/1 yang akan
merangsang sel 0 untuk mensekresi I/!. Dan I/! akan merangsang
interferon gamma. I/-1 dan I2% gamma akan merangsang keratinosit
memproduksi I7,6 1 yang langsung beraksi dengan limfosit 0 dan
leukosit, serta sekresi eikosanoid. 5ikosanoid akan mengaktifkan sel
mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi
asodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. ,kibatny muncul
berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan seikula
yang akan tampak sebagai dermatitis.
Proses penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa
mekanismeyaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh en4im dan
sel, kerusakan sel langerhans dan sel keratiosit serta pelepasan
prostaglandin 5 1 dan ! oleh makrofag akibat stimulais I2% gamma.
P-5-1,! berfungsi menekan produksi I/-!* sel 0 serta mencegah
kontak sel 0 dengan keratinosit. "el mast dan basofil juga berperan
dengan memperlambat puncak degranulasi setelah <) jam paparan
antgen. Histamin diduga merangsang molekul 7D)= yang bersifat
sitotoksik.
2.1.2.' (e)a#a K#inis
Penderita umumnya menderita gatal . kelainan kulit bergantung
pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai
degnan eritematosa yang berbatas tegas kemudian diikuti edema,
papuloesikel, esikel atau bula. 8esikel atau bula pecah menimbulkan
arosi dan eksudasi. DK, akut di tempat tertentu misalnya kelopak
mata, penis,, skrotum, eritema dan edema lebih dominan dibandingkan
esikel. Pada uang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul,
likenifikasi dan fisur, bata tidak jelas. DK, dapat meluas ke tempat
lain dengan cara autosensitisasi.
2.1.2.+ Dia$nosis
Pada Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan
papula disusul dengan pembentukan esikel yang jika pecah akan
membentuk dermatitis yang membasah. /esi pada umumnya timbul
pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah
sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi
dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional akan
sangat membantu penegakan diagnosis.
Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh
&tenang', bila mungkin setelah . minggu. 0empat melakukan uji tempel
biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. $ahan uji
diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang
utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat dengan
plester. "etelah <) jam dibuka.
*eaksi dibaca setelah <) jam &pada waktu dibuka', >! jam dan
atau ?@ jam. (ntuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah
satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtikaria
sampai esikel atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena
alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi bahan
uji terlalu tinggi. $ila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah
<) jam &reaksi tipe decresendo', sedangkan reaksi alergi kontak makin
meningkat &reaksi tipe crescendo'.
"etelah dibiarkna menempel selama <)jam uji tempel dilepas.
Pembacaan pertama dilakukan 1:-.; menit setelha dilepas. Hasilnya
sebagai berikut A
- 1 B reaksi lemah &nonesikuler' A eritema, infiltrat, papul &='
- ! B reaksi kuat A edema atau esikel &=='
- . B reaksi sangat kuat A bula atau ulkus &==='
- < B meragukan A hanya makula eritematosa
- : B iritasi A seperti terbakar, pustul atau purpura
- @ reaksi negatif &-'
- > B eCcited skin
- ) B tidak dites
2.1.2., Dia$nosis Ban"in$
- Dermatitis atopik
- Dermatitis numularis
- Dermatitis seboroik
- Psoriasis
2.1.2.- Pro$nosis
Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan
kontaktannya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi
kronis, bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen
&dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis', atau pajanan
dengan bahan iritan yang tidak mungkin dihindari.
2.1.% PENATALAKSANAAN
A. To!ika#
- Kortikosteroi"
Pemberian sterodi topikal memberikan efek hilangnya molekul
7D-1 dan H/,-D* sel langerhans, sehingga sellangerhans
kehilangn fungsi penyajian antigen. #uga menghalangi pelepasan
I/-! oleh sel 0 dengan demikiian proliferasi sel 0 dihambat.
7th A hidrokortison !,:D, kalcinonid, triamnisolon asetonid.
- Ra"iasi *#tra1io#et
"inar ultraiolet juga mempunyai efek terapetik dalam
dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraiolet di kulit
mengakibatkan hilangnya fungsi sel /angerhans dan menginduksi
timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang
yang dapat mengaktiasi sel 0 supresor. Paparan ultraiolet di kulit
mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans &7DI
dan H/,-D*', sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya.
kombinasi )-methoCy-psoralen dan (8, &P(8,' dapat
menekan reaksi peradangan dan imunitis. "ecara imunologis dan
histologis P(8, akan mengurangi ketebalan epidermis,
menurunkan jumlah sel /angerhans di epidermis, sel mast di
dermis dan infiltrasi mononuklear. %ase induksi dan elisitasi dapat
diblok oleh (8$. 6elalui mekanisme yang diperantarai 02% maka
jumlah H/,- D* = dari sel /angerhans akan sangat berkurang
jumlahnya dan sel /angerhans menjadi tolerogenik. (8$ juga
merangsang ekspresi I7,6-1 pada keratinosit dan sel /angerhans
- Anti0iotika "an antimikotika
- Im*nos*!resi to!ika#
B. Sistemik
- Anti2istamin
- Kortikosteroi"
Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit,
mengurangi molekul 7D1 dan H/,- D* pada sel /angerhans,
menghambat pelepasan I/-! dari limfosit 0 dan menghambat
sekresi I/-1, 02%-a dan 67,%
- Sik#os!orin
6ekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel 0
penolong dan menghambat produksi sitokin terutama I/-!, I2%-r,
I/-1 dan I/-). 6engurangi aktiitas sel 0, monosit, makrofag dan
keratinosit serta menghambat ekspresi I7,6-1
BAB III
KESIMPULAN
1. Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang disebabkan oleh faktor
eksternal, substansi-substansi partikel yang berinteraksi dengan kulit.
!. Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotoksik lokal langsung dari bahan ,iritan baik
fisika maupun kimia, yang bersifat tidak spesifik, pada sel-sel epidermis dengan
respon peradangan pada dermis dalam waktu dan konsentrasi yang cukup.
.. Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh reaksi
hipersensitiitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang kontak dengan
kulitdan dapat mengaktiasi reaksi alergi.
<. 5tiologi A DKI A bahan iritan. DK, A kulit terpapar bahan tertentu.
:. -ejala klinisA DKI A eritema, kulit kering, skuama, kemudian kulit menebal dan terjadi
likenifikasi, batas tidak tegas. $ila kontak terus berlangsung kemudian terjadi fissura.
DK, A eritematosa yang berbatas tegas kemudian diikuti edema, papuloesikel,
esikel atau bula. 8esikel atau bula pecah menimbulkan arosi dan eksudasi.
@. Penatalaksanaan A
0opikal A
- Kortikosteroid
- *adiasi ultraiolet
- ,ntibiotika dan antimikotik
- Imunosupresif topikal
"istemik
- ,ntihistamin
- Kortikosteroid
- "iklosporin
>. Prognosis A
DKI A Prognosis kurang baik bila bahan iritan tidak disingkirkan sempurna
DK, A Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis
oleh faktor endogen
LAPORAN KASUS
IDENTI/IKASI
2ama A *osalina br Purba
#enis Kelamin A Perempuan
(sia A @< tahun
,lamat A 6artimbang
"tatus Perkawinan A menikah
,gama A Kristen
"uku A $atak
6asuk Kunjungan A @ #uni !;1<
ANAMNESIS
Ke#*2an *tama 3 $ercak kemerahan, bersisik, retak dan disertai rasa gatal di punggung kaki
kiri dan kanan sejak < bulan yang lalu.
Te#aa2 3 $ercak kemerahan, kering, retak dan gatal muncul pada punggung kaki kanan dan
kiri E". Hal ini dialami E" sejak F < bulan yang lalu. Hal ini dialami E" setelah E"
menggunakan sendal swallow &karet'. E" juga mengeluhkan terdapat bercak kemerahan yang
gatal dan retak pada pergelangan tangan kiri E" dan sela jari. E" mengaku sebelumnya
menggunakan gelang dan cincin imitasi. "etelah dipakai E" merasa gatal dan kemudian
menggaruknya sehingga menjadi luka. Hal ini dialami E" F ! minggu yang lalu. E"
mengaku pernah memakai minyak pada bbercak tersebut.
Ri4a5at Pen5akit Ter"a2*#* 3 0idak ada
Ri4a5at Pen$$*naan O0at 3 minyak
Ri4a5at Pen5akit Ke#*ar$a 3 0idak ada
Ri4a5at A#er$i 3 0idak ada
Stat*s Dermato#o$i 3
R*am 3 plak eritema, plak hiperpigmentasi, skuama, erosi, ekskoriasi, fissura.
Lokasi 3 punggung kaki kanan dan kiri, pergelangan tangan kiri dan jari manis.
Res*me
$ercak awalnya muncul pada punggung kaki kanan dan kiri E" sejak < bulan yang
lallu. $ercak tersebut menimbulkan rasa gatal sehingga E" menggaruk dan mengakibatkan
luka. E" mengatakan sering menggunakan sendal swallow &karet'. E" juga mengeluh hal
yang sama pada pergelangan tangan kiri dan jari manis. E" menggunakan gelang imitasi dan
cincin imitasi. E" memakai minyak untuk diolesi ke bercak tersebut
Dia$niosa 0an"in$ 3
- Dermatitis kontak e.6 sen"a# s4a#o4 7 $e#an$ imitasi 7 6in6in imitasi
- Dermatitis ato!i
- Psoriasis
Dia$nosa sementara 3
Dermatitis kontak e.6 sen"a# s4a#o4 7 $e#an$ imitasi 7 6in6in imitasi
Penata#aksanaan 3
- 7etiri4ine 1C1
- 2erilon cr
- %uson cr
- 6ethylprednison . C <mg
An)*ran 3
- #angan memakai sendal berbahan karet dan gelang imitasi
- #angan di garuk
P56$,H,",2
$ercak kemerahan pada punggung kaki
kanan dan kiri, pergelangan tangan kiri dan
jari
Dermatitis kontak biasa sering terjadi pada
daerah tangan, lengan, wajah, telinga, leher,
badan, genitalia, paha, tungkai bawah.
$ercak kemerahan, bersisik, kering, gatal dan
retak &fissura'
Penderita DK mengeluhkan gatal, dan kulit
kering.
*uam ditemui plak eritema, plak
hiperpigmentasi, skuama, erosi, ekskoriasi,
fissura
Pada yang kronis kulit kering, berskuama,
papul, likenifikasi dan fissura.
Kunjungan kedua A
0anggal A 1@ juni !;1<