Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN
Dalam arti luas farmakologi ialah ilmu mengenai pengaruh senyawa terhadap sel hidup,
lewat proses kimia khususnya lewat reseptor. Dalam ilmu kedokteran senyawa tersebut disebut
obat. Karena itu dikatakan farmakologi merupakan seni menimbang ( the art of weighing ).
Tanpa pengetahuan farmakologi yang baik, seorang dokter dapat merupakan sumber bencana
bagi pasien karena tidak ada obat yang aman secara murni. Hanya dengan penggunaan yang
cermat, obat akan bermanfaat tanpa efek samping tidak diinginkan yang terlalu menggangu.
Selain itu, pengetahuan mengenai efek samping obat memampukan dokter mengenal tanda dan
gejala yang disebabkan obat. Hampir tidak ada gejala dari demam, gatal sampai syok anafilaktik,
yang tidak terjadi dengan obat. Jadi obat selain bermanfaat dalam pengobatan penyakit, juga
merupakan penyebab penyakit. Menurut suatu survey di Amerika Serikat, sekitar 5 % pasien
masuk rumah sakit akibat obat. Rasio fatalitas kasus akibat obat dirumah sakit bervariasi antara 2
12%. Efek samping obat meningkat sejalan dengan jumlah obat yang diminum. Melihat fakta
tersebut, pentingnya pengetahuan obat bagi seorang dokter maupun apoteker tidak dapat
diragukan.
Obat didefinisikan sebagai senyawa yang digunakan untuk mencegah, mengobati,
mendiagnosis penyakit/gangguan atau menimbulkan suatu kondisi tertentu misalnya membuat
seorang infertile, atau melumpuhkan otot rangka selama pembedahan.
Salah satu bagian dalam ilmu farmakologi yaitu obat otonom yakni obat adrenergic atau
simpatomimetika yaitu zat zat yang dapat menimbulkan ( sebagian ) efek yang sama dengan
stimulasi susunan simpaticus ( SS ) dan melepaskan noradrenalin ( NA ) di ujung ujung
sarafnya. SS berfungsi meningkatkan penggunaan zat oleh tubuh dan menyiapkannya untuk
proses disimilasi. Organisme disiapkan agar dengan cepat dapat menghasilkan banyak energy,
yaitu siap untuk suatu reaksi fight, fright, or flight ( berkelahi, merasa takut, atau melarikan
diri ). Oleh karena itu, adrenergika memiliki daya yang bertujuan mencapai keadaan waspada
tersebut.




BAB 2
PEMBAHASAN

Dikatakan obat adrenergic karena efek yang ditimbulkannya mirip perangsangan saraf
adrenergic, atau mirip efek neurotransmitter norepinefrin dan epinefrin ( yang disebut juga
noradrenalin dan adrenalin ). Golongan obat ini disebut juga obat simpatik atau simpatomimetik
yaitu zat zat yang dapat menimbulkan ( sebagian ) efek yang sama dengan stimulasi susunan
simpaticus ( SS ) dan melepaskan noradrenalin ( NA ) di ujung ujung sarafnya.
Kerja obat adrenergic dapat dikelompokkan dalam 7 jenis yaitu :
1. Perangsangan organ perifer : otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa, serta
kelenjar liur dan keringat.
2. Penghambatan organ perifer : otot polos usus, bronkus dan pembuluh darah otot
rangka
3. Perangsangan jantung : dengan akibat peningkatan denyut jantung dan
kekuatan kontraksi
4. Perangsangan SSP : misalnya perangsangan pernapasan, peningkatan
kewaspadaan, aktivitas psikomotor, dan pengurangan nafsu makan
5. Efek metabolic : misalnya peningkatan glikogenolisis di hati dan otot, lipolisis
dan penglepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak
6. Efek endokrin : misalnya modulasi sekresi insulin, rennin, dan hormone hipofisis
7. Efek prasinaptik : dengan akibat hambatan atau peningkatan penglepasan
neurotransmitter NE atau Ach ( acetyl colin ).
Adrenergic dapat dibagi dalam dua kelompok menurut titik kerjanya di sel sel efektor
dari organ ujung, yakni reseptor-alfa dan reseptor-beta. Perbedaan antara kedua jenis reseptor
didasarkan atas kepekaannya bagi adrenalin, noradrenalin ( NA ), dan isoprenalin. Reseptor-alfa
lebih peka bagi NA, sedangkan reseptor-beta lebih sensitive bagi isoprenalin.
Diferensiasi lebih lanjut dapat dilakukan menurut efek fisiologisnya yaitu dalam alfa-1
dan alfa-2 serta beta-1 dan beta-2.Pada umumnya stimulasi dari masing-masing reseptor itu
menghasilkan efek-efek sebagai berikut :

Alfa-1 : menimbulkan vasokonstriksi dari otot polos dan menstimulasi sel-sel
kelenjar dengan bertambahnya antara lain sekresi liur dan keringat.
Alfa-2 : menghambat pelepasan NA pada saraf-saraf adrenegis dengan turunnya
tekanan darah. Mungkin pelepasan ACh di saraf kolinergis dalam usus pun
terhambat sehingga antara lain menurunnya peristaltic.
Beta-1 : memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung ( efek inotrop dan
kronotop ).
Beta-2 : bronchodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak.

Lokasi reseptor ini umumnya adalah sebagai berikut :
alfa-1 dan beta-1 : postsinaptis artinya lewat sinaps di organ efektor
alfa-2 dan beta-2 : presinaptis dan ekstrasi-naptis yaitu dimuka sinaps atau
diluarnya antara lain dikulit otak,rahim,dan pelat-pelat darah. Reseptor-a1 juga
terdapat presinaptis.



Contoh Obat Adrenergik antara lain :

Epinefrin
Norepinefrin
Isoproterenol
Dopamin
Dobutamin
Amfetamin
Metamfenamin
Efedrin
Metoksamin
Fenilefrin
Mefentermin
Metaraminol
Fenilpropanolamin
Hidroksiamfetamin
Etilnorepineprin

EPINEFRIN
Epinefrin merupakan prototype obat kelompok adrenergic. Zat ini dihasilkan juga oleh
anak-ginjal dan berperan pada metabolisme hidrat-arang dan lemak. Adrenalin memiliki semua
khasiat adrenergis alfa dan beta, tetapi efek betanya relative lebih kuat ( stimulasi jantung dan
bronchodilatasi ).
a. Mekanisme Kerja

Farmakodinamika
Pada umumnya pemberian epinefrin menimbulkan efek mirip stimulasi saraf adrenergic.
Ada beberapa perbedaan karena neurotransmitter pada saraf adrenergic adalah NE. Efek yang
paling menonjol adalah efek terhadap jantung, otot polos pembuluh darah dan otot polos lain.
Jantung, epinefrin mengaktivasi reseptor
1
di otot jantung, sel pacu jantung dan jaringan
konduksi. Ini merupakan dasar efek inotropik dan kronotropik positif epinefrin pada jantung.
Epinefrin mempercepat depolarisasi fase 4, yakni depolarisasi lambat sewaktu diastole, dari
nodus sino-atrial ( SA ) dan sel otomatik lainnya, dengan demikian mempercepat firing rate pacu
jantung dan merangsang pembentukan focus ektopik dalam ventrikel. Dalam nodus SA,
epinefrin juga menyebabkan perpindahan pacu jantung ke sel yang mempunyai firing rate lebih
cepat.
Epinefrin mempercepat konduksi sepanjang jaringan konduksi, mulai dari atrium ke nodus
atrioventrikular ( AV ). Epinefrin juga mengurangi blok AV yang terjadi akibat penyakit, obat
atau aktivitas vagal. Selain itu epinefrin memperpendek periode refrakter nodus AV dan berbagai
bagian jantung lainnya. Epinefrin memperkuat kontraksi dan mempercepat relaksasi. Dalam
mempercepat denyut jantung dalam kisaran fisiologis, epinefrin memperpendek waktu sistolik
tanpa mengurangi waktu diastolic. Akibatnya curah jantung bertambah tetapi kerja jantung dan
pemakaian oksigen sangat bertambah sehingga efisiensi jantung ( kerja dibandingkan dengan
pemakaian oksigen ) berkurang. Dosis epinefrin yang berlebih disamping menyebabkan tekanan
darah naik sangat tinggi juga menimbulkan kontraksi ventrikel premature diikuti takikardia
ventrikel dan akhirnya fibrilasi ventrikel.
Pembuluh darah, efek vascular epinefrin terutama pada arteriol kecil dan sfingter prekapiler,
tetapi vena dan arteri besar juga dipengaruhi. Pembuluh darah kulit, mukosa dan ginjal
mengalami konstriksi karena dalam organ organ tersebut reseptor dominan. Pembuluh darah
otot rangka mengalami dilatasi oleh epinefrin dosis rendah, akibat aktivasi reseptor
2
yang
mempunyai afinitas lebih besar pada epinefrin dibandingkan dengan reseptor . Epinefrin dosis
tinggi bereaksi dengan kedua jenis reseptor tersebut. Dominasi reseptor di pembuluh darah
menyebabkan peningkatan resistensi perifer yang berakibat peningkatan tekanan darah. Pada
waktu kadar epinefrin menurun, efek terhadap reseptor yang kurang sensitive lebih dulu
menghilang. Efek epinefrin terhadap reseptor
2
masih ada pada kadar yang rendah ini. Dan
menyebabkan hipotensi sekunder pada pemberian epinefrin secara sistemik. Jika sebelum
epinefrin telah diberikan suatu penghambat reseptor , maka pemberian epinefrin hanya
menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Gejala ini disebut epinefrin reversal
yaitu suatu kenaikan tekanan darah yang tidak begitu jelas mungkin timbul sebelum penurunan
tekanan darah ini, kenaikan yang selintas ini akibat stimulsai jantung oleh epinefrin.
Pada manusia pemberian epinefrin dalam dosis terapi yang menimbulkan kenaikan tekanan
darah tidak menyebabkan konstriksi arteriol otak, tetapi menimbulkan peningkatan aliran darah
otak.
Epinefrin dalam dosis yang tidak banyak mempengaruhi tekanan darah, meningkatkan resistensi
pembuluh darah ginjal dan mengurangi aliran darah ginjal sebanyak 40%. Ekskresi Na, K dan Cl
berkurang volume urin mungkin bertambah, berkurang atau tidak berubah. Tekanan darah arteri
maupun vena paru meningkat oleh epinefrin meskipun terjadi konstriksi pembuluh darah paru,
redistribusi darah yang berasal dari sirkulasi sistemik akibat konstriksi vena vena besar juga
berperan penting dalam menimbulkan kenaikan tekanan darah paru. Dosis epinefrin yang
berlebih dapat menimbulkan kematian karena adema paru.
Pernapasan, epinefrin mempengaruhi pernapasan terutama dengan cara merelaksasi otot
bronkus melalui reseptor
2.
efek bronkodilatasi ini jelas sekali bila sudah ada kontraksi otot
polos bronkus karena asma bronchial, histamine, ester kolin, pilokarpin, bradikinin, zat penyebab
anafilaksis yang bereaksi lambat dan lain lain. Disini epinefrin bekerja sebagai antagonis
fisiologik. Pada asma, epinefrin juga menghambat penglepasan mediator inflamasi dari sel sel
mast melalui reseptor
2
, serta mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa melalui
reseptor
1
.
Proses Metabolik, epinefrin menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka melalui
reseptor
2
, glikogen diubah menjadi glukosa-1-fosfat dan kemudian glukosa-6-fosfat. Hati
mempunyai glukosa-6-fosfatase tetapi otot rangka tidak, sehingga hati melepas glukosa
sedangkan otot rangka melepas asam laktat. Epinefrin juga menyebabkan penghambatan sekresi
insulin akibat dominasi aktivasi reseptor
2
yang menghambat, terhadap aktivasi reseptor
2
yang menstimulasi sekresi insulin. Sekresi glucagon ditingkatkan melalui reseptor pada sel
pancreas. Selain itu epinefrin mengurangi ambilan glukosa oleh jaringan perifer, sebagian akibat
efeknya pada sekresi insulin, tapi juga akibat efek langsung pada otot rangka. Akibatnya terjadi
peningkatan kadar glukosa dan laktat dalam darah dan penurunan kadar glikogen dalam hati dan
otot rangka.
Epinefrin melalui aktivasi reseptor meningkatkan aktivasi lipase trigliserida dalam jaringan
lemak, sehingga mempercepat pemecahan trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol.
Akibatnya kadar asam lemak bebas dalam darah meningkat. Efek kalorigenik epinefrin terlihat
sebagai peningkatan pemakaian oksigen sebanyak 20 sampai 30% pada pemberian dosis terapi.
Efek ini terutama disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak, yang menyediakan lebih
banyak substrat untuk oksidasi.
Efek utamanya terhadap organ dan proses proses tubuh penting dapat diikhtisarkan sebagai
berikut :
Jantung : daya kontraksi diperkuat ( inotrop positif ), frekuensi ditingkatkan ( chronotrop
positif ), sering kali ritmenya di ubah.
Pembuluh : vasokontriksi dengan naiknya tekanan darah.
Pernapasan : bronchodilatasi kuat terutama bila ada konstriksi seperti pada asma atau akibat
obat.
Metabolisme ditingkatkan dengan naiknya konsumsi O
2
dengan ca 25%, berdasarkan
stimulasi pembakaran glikogen ( glycogenolysis ) dan lipolysis. Sekresi insulin di hambat, kadar
glukosa dan asam lemak darah ditingkatkan.

Farmakokinetik

Absorbsi, pada pemberian oral, epinefrin tidak mencapai dosis terapi karena sebagian besar
dirusak oleh enzim COMT dan MAO yang banyak terdapat pada dinding usus dan hati. Pada
penyuntikan SK, absorbsi lambat karena vasokontriksi local, dapat dipercepat dengan memijat
tempat suntikan. Absorbsi yang lebih cepat terjadi dengan penyuntikan IM. Pada pemberian local
secara inhalasi, efeknya terbatas terutama pada saluran napas, tetapi efek sistemik dapat terjadi,
terutama bila digunakan dosis besar.
Biotransformasi dan ekskresi, epinefrin stabil dalam darah. Degradasi epinefrin terutama terjadi
dalam hati terutama yang banyak mengandung enzim COMT dan MAO, tetapi jaringan lain juga
dapat merusak zat ini. Sebagian besar epinefrin mengalami biotransformasi, mula mula oleh
COMT dan MAO, kemudian terjadi oksidasi, reduksi dan atau konyugasi, menjadi metanefrin,
asam 3-metoksi-4-hidroksimandelat, 3-metoksi-4-hidroksifeniletilenglikol, dan bentuk
konyugasi glukuronat dan sulfat. Metabolit metabolit ini bersama epinefrin yang tidak diubah
dikeluarkan dalam urin. Pada orang normal, jumlah epinefrin yang utuh dalam urin hanya
sedikit. Pada pasien feokromositoma, urin mengandung epinefrin dan NE utuh dalam jumlah
besar bersama metabolitnya.

b. Indikasi
Terutama sebagai analepticum, yakni obat stimulan jantung yang aktif sekali pada keadaan
darurat, seperti kolaps, shock anafilaktis, atau jantung berhenti. Obat ini sangat efektif pada
serangan asma akut, tetapi harus sebagai injeksi karena per oral diuraikan oleh getah lambung.

c. Kontraindikasi
Epinefrin dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat -bloker nonselektif, karena kerjanya
yang tidak terimbangi pada reseptor
1
pembuluh darah dapat menyebabkan hipertensi yang berat
dan perdarahan otak.

d. Efek samping
Pemberian epinefrin dapat menimbulkan gejala seperti gelisah, nyeri kepala berdenyut, tremor,
dan palpitasi. Gejala gejala ini mereda dengan cepat setelah istrahat. Pasien hipertiroid dan
hipertensi lebih peka terhadap efek efek tersebut maupun terhadap efek pada system
kardiovaskular. Pada pasien psikoneuretik epinefrin memperberat gejala gejalanya.

NOREPINEFRIN
Norepinefrin adalah derivate tanpa gugus-metil pada atom-N. neurohormon ini khususnya
berkhasiat langsung terhadap reseptor dengan efek fasokontriksi dan naiknya tensi. Efek
betanya hanya ringan kecuali kerja jantungnya (
1
). Bentuk-dekstronya, seperti epinefrin, tidak
digunakan karena ca 50 kali kurang aktif. Karena efek sampingnya bersifat lebih ringan dan
lebih jarang terjadi, maka norepinefrin lebih disukai penggunaannya pada shok dan sebagainya.
Atau sebagai obat tambahan pada injeksi anastetika local.

a. Mekanisme Kerja

Farmakodinamika
NE bekerja terutama pada reseptor , tetapi efeknya masih sedikit lebih lemah bila
dibandingkan dengan epinefrin. NE mempunyai efek
1
pada jantung yang sebanding dengan
epinefrin, tetapi hampir tidak memperlihatkan efek
2
.
Infus NE pada manusia menimbulkan peningkatan tekanan diastolic, tekanan sistolik, dan
biasnya juga tekanan nadi. Resistensi perifer meningkat sehingga aliran darah melalui ginjal, hati
dan juga otot rangka juga berkurang. Filtrasi glomerulus menurun hanya bila aliran darah ginjal
sangat berkurang. Reflex vagal memperlambat denyut jantung, mengatasi efek langsung NE
yang mempercepatnya. Perpanjangan waktu pengisian jantung akibat perlambatan denyut
jantung ini, disertai venokonstriksi dan peningkatan kerja jantung akibat efek langsung NE pada
pembuluh darah dan jantung, mengakibatkan peningkatan curah sekuncup. Tetapi curah jantung
tidak berubah atau bahkan berkurang. Aliran darah koroner meningkat, mungkin karena dilatasi
pembuluh darah koroner tidak lewat persarafan otonom tetapi dilepasnya mediator lain, antara
lain adenosin, akibat peningkatan kerja jantung dan karena peningkatan tekanan darah. Berlainan
dengan epinefrin, NE dalam dosis kecil tidak menimbulkan vasodilatasi maupun penurunan
tekanan darah, karena NE boleh dikatakan tidak mempunyai efek terhadap reseptor
2
pada
pembuluh darah
otot rangka. Efek metabolic NE mirip epinefrin tetapi hanya timbul pada dosis yang lebih
besar.
b. Indikasi
Pengobatan pada pasien shock atau sebagai obat tambahan pada injeksi pada anastetika
local.
c. Kontraindikasi
Obat ini dikontraindikasikan pada anesthesia dengan obat obat yang menyebabkan
sensitisasi jantung karena dapat timbul aritmia. Juga dikontraindikasikan pada wanita hamil
karena menimbulkan kontraksi uterus hamil.
d. Efek Samping
Efek samping NE serupa dengan efek samping epinefrin, tetapi NE menimbulkan
peningkatan tekanan darah yang lebih tinggi. Efek samping yang paling umum berupa rasa
kuatir, sukar bernafas, denyut jantung yang lambat tetapi kuat, dan nyeri kepala selintas. Dosis
berlebih atau dosis biasa pada pasien yang hiper-reaktif ( misalnya pasien hipertiroid )
menyebabkan hipertensi berat dengan nyeri kepala yang hebat, fotofobia, nyeri dada, pucat,
berkeringat banyak, dan muntah.

ISOPROTERENOL
Obat ini juga dikenal sebagai isopropilnorepinefrin, isopropilarterenol dan isoprenalin,
merupakan amin simpatomimetik yang kerjanya paling kuat pada semua reseptor , dan hampir
tidak bekerja pada reseptor .
a. Mekanisme Kerja

Farmakodinamika
Isoproterenol tersedia dalam bentuk campuran resemik. Infus isoproterenol pada manusia
menurunkan resistensi perifer, terutama pada otot rangka, tetapi juga pada ginjal dan
mesenterium, sehingga tekanan diastolic menurun. Curah jantung meningkat karena efek
inotropik dan kronotropik positif langsung dari obat.pada dosis isoproterenol yang biasa
diberikan pada manusia, peningkatan curah jantung umumnya cukup besar untuk
mempertahankan atau meningkatkan tekanan sistolik, tetapi tekanan rata rata menurun. Efek
isoproterenol terhadap jantung menimbulkan palpitasi, takikardia, sinus dan aritmia yang lebih
serius.
Isoproterenol melalui aktivasi reseptor
2,
menimbulkan relaksasi hampir semua jenis otot
polos. Efek ini jelas terlihat bila tonus otot tinggi, dan paling jelas pada otot polos bronkus dan
saluran cerna. Isoproterenol mencegah atau mengurangi bronkokonstriksi. Pada asma, selain
menimbulkan bronkodilatasi, isoprotorenol juga menghambat penglepasan histamine dan
mediator mediator inflamasi lainnya.akibat reaksi antigen-antibodi, efek ini juga dimiliki oleh

2-
agonis yang selektif. Efek hiperglikemik isoproterenol lebih lemah dibandingkan dengan
epinefrin, antara lain karena obat ini menyebabkan sekresi insulin melalui aktivasi reseptor
2

pada sel sel beta pancreas tanpa diimbangi dengan efek terhadap reseptor yang menghambat
sekresi insulin. Isoproterenol lebih kuat dari epinefrin dalam menimbulkan efek penglepasan
asam lemak bebas dan efek kalorigenik.
b. Indikasi
Digunakan pada kejang bronchi ( asma ) dan sebagai stimulant sirkulasi darah.
c. Kontraindikasi
Pasien dengan penyakit arteri koroner menyebabkan aritmia dan serangan angina.
d. Efek samping
Efek samping yang umum berupa palpitasi, takikardi, nyeri kepala dan muka merah.
Kadang kadang terjadi aritmia dan serangan angina, terutama pada pasien dengan penyakit
arteri koroner. Inhalasi isoproterenol dosis berlebih dapat menimbulkan aritmia ventrikel yang
fatal.

DOPAMIN
a. Mekanisme Kerja

Farmakodinamik
Precursor NE ini mempunyai kerja langsung pada reseptor dopaminergik dan adrenergic,
dan juga melepaskan NE endogen. Pada kadar rendah, dopamin bekerja pada reseptor
dopaminergik D
1
pembuluh darah, terutama di ginjal, mesenterium dan pembuluh darah koroner.
Stimulasi reseptor D
1
menyebabkan vasodilatasi melalui aktivasi adenilsiklase. Infus dopamin
dosis rendah akan meningkatkan aliran darah ginjal, laju filtrasi glomerulus dan ekskresi Na
+
.
Pada dosis yang sedikit lebih tinggi, dopamin meningkatkan kontraktilitas miokard melalui
aktivasi adrenoseptor
1
. Dopamin juga melepaskan NE endogen yang menambah efeknya pada
jantung. Pada dosis rendah sampai sedang, resistensi perifer total tidak berubah. Hal ini karena
dopamin mengurangi resistensi arterial di ginjal dan mesenterium dengan hanya sedikit
peningkatan di tempat tempat lain.dengan demikian dopamin meningkatkan tekanan sistolik
dan tekanan sistolik dan tekanan nadi tanda mengubah tekanan diastolic ( atau sedikit meningkat
). Akibatnya dopamin terutama berguna untuk keadaan curah jantung rendah disertai dengan
gangguan fungsi ginjal, misalnya syok kardiogenik dan gagal jantung yang berat. Pada kadar
yang tinggi dopamin menyebabkan vasokontriksi akibat aktivasi reseptor
1
pembuluh darah.
Karena itu bila dopamin di gunakan untuk syok yang mengancam jiwa, tekanan darah dan fungsi
ginjal harus dimonitor. Reseptor dopamin juga terdapat dalam otak, tetapi dopamin yang di
berikan IV, tidak menimbulkan efek sentral karena obat ini sukar melewati sawar darah-otak.
Fenoldopam merupakan agonis reseptor D
1
perifer dan mengikat reseptor
2
dengan
afinitas sedang, afinitas terhadap reseptor D
2
,
1
dan tidak berarti. Obat ini merupakan
vasodilator kerja cepat untuk mengontrol hipertensi berat ( misalnya hipertensi maligna dengan
kerusakan organ ) di rumah sakit untuk jangka pendek, tidak lebih dari 48 jam. Fenoldopam
mendilatasi berbagai pembuluh darah, termasuk arteri koroner, arteriol aferen dan eferen ginjal
dan arteri mesenteric. Masa paruh eliminasi fenoldopam intravena, setelah penghentian 2-jam
infuse ialah 10 menit. Efek samping akibat vasodilatasi berupa sakit kepala, muka merah, pusing,
takikardia atau bradikardia.
Dopeksamin merupakan analog dopamin dengan aktivitas intrinsic pada reseptor D
1,
D
2
dan
2
, juga menghambat ambilan katekolamin. Obat ini agaknya memperlihatkan efek
hemodinamik yang menguntungkan pada pasien gagal jantung berat, sepsis dan syok. Pada
pasien dengan curah jantung rendah, infus dopeksamin meningkatkan curah sekuncup dan
menurunkan resistensi vascular sistemik.
b. Indikasi
Pengobatan pada pasien syok dan hipovolemia.
c. Kontraindikasi
Dopamin harus dihindarkan pada pasien yang sedang diobati dengan penghambat MAO.
d. Efek Samping
Dosis belebih dapat menimbulkan efek adrenergic yang berlebihan. Selama infuse
dopamine dapat terjadi mual, muntah, takikardia, aritmia, nyeri dada, nyeri kepala, hipertensi dan
peningkatan tekanan diastolic.

DOBUTAMIN

a. Mekanisme Kerja

Farmakodinamika
Struktur senyawa dobutamin mirip dopamin, tetapi dengan substitusi aromatic yang besar
pada gugus amino. Dobutamin merupakan campuran resemik dari kedua isomer / dan d. Isomer /
adalah
1
-agonis yang poten sedangkan isomer d
1
-bloker yang poten. Sifat agonis isomer /
dominan, sehingga terjadi vasokontriksi yang lemah melalui aktivasi reseptor
1
. Isomer d 10
kali lebih poten sebagai agonis reseptor daripada isomer / dan lebih selektif untuk reseptor
1

daripada
2.

Dobutamin menimbulkan efek inotropik yang lebih kuat daripada efek kronotropik
dibandingkan isoproterenol. Hal ini disebabkan karena resistensi perifer yang relative tidak
berubah ( akibat vasokontriksi melalui reseptor
1
diimbangi oleh vasodilatasi melalui reseptor

2
), sehingga tidak menimbulkan reflex takikardi, atau karena reseptor
1
di jantung menambah
efek inotropik obat ini. Pada dosis yang menimbulkan efek inotropik yang sebanding, efek
dobutamin dalam meningkatkan automatisitas nodus SA kurang dibanding isoproterenol, tetapi
peningkatan konduksi AV dan intraventrikular oleh ke-2 obat ini sebanding. Dengan demikian,
infuse dobutamin akan meningkatkan kontraktilitas jantung dan curah jantung, hanya sedikit
meningkatkan denyut jantung, sedangkan resistensi perifer relative tidak berubah.
Farmakokinetik
Norepinefrin, isoproterenol dopamine dan dobutamin sebagai katekolamin tidak efektif
pada pemberian oral. NE tidak diabsorpsi dengan baik pada pemberian SK. Isoproterenol
diabsorpsi dengan baik pada pemberian parenteral atau sebagai aerosol atau sublingual sehingga
tidak dianjurkan. Obat ini merupakan substrat yang baik untuk COMT tetapi bukan substrat yang
baik unuk MAO, sehingga kerjanya sedikit lebih panjang daripada epinefrin. Isoproterenol
diambil oleh ujung saraf adrenergic tetapi tidak sebaik epinefrin dan NE. Nonkatekolamin yang
digunakan dalam klinik pada umumnya efektif pada pemberian oral dan kerjanya lama, karena
obat obat ini resisten terhadap COMT dan MAO yang banyak terdapat pada dinding usus dan
hati sehingga efektif per oral.
b. Indikasi
Pengobatan pada jantung
c. Kontraindikasi
Pasien dengan fibrilasi atrium sebaiknya dihindarkan karena obat ini mempercepat
konduksi AV.
d. Efek samping
Tekanan darah dan denyut jantung dapat sangat meningkat selama pemberian dobutamin.



















BAB 3
PENUTUP
A. Kesimpulan
Salah satu bagian dari obat otonom yaitu obat adrenergic yakni obat dengan zat zat yang
dapat menimbulkan ( sebagian ) efek yang sama dengan stimulasi susunan simpaticus ( SS ) dan
melepaskan noradrenalin ( NA ) di ujung ujung sarafnya. SS berfungsi meningkatkan
penggunaan zat oleh tubuh dan menyiapkannya untuk proses disimilasi. Contoh Obat Adrenergik
antara lain : Epinefrin, Norepinefrin, Isoproterenol, Dopamin, Dobutamin, Amfetamin,
Metamfenamin, Efedrin, Metoksamin, Fenilefrin, Mefentermin, Metaraminol,
Fenilpropanolamin, Hidroksiamfetamin dan Etilnorepineprin. Semua contoh obat adrenergic
tersebut memiliki mekanisme kerja dalam tubuh, indikasi,kontraindikasi, serta efek samping
yang berbeda beda namun di khususkan untuk memacu adrenalin. Sehingga pemakaiannya
harus diperhatikan agar tidak menimbulkan efek yang tidak diinginkan dalam tubuh dengan tetap
memperhatikan kontraindikasi pada pasien yang bersangkutan agar pemakaiannya maksimal.

B. Saran
Sebaiknya pada pembuatan makalah ini diperlukan pemahaman yang lebih mendalam
mengingat isi dari makalah ini mengandung banyak istilah asing yang sulit dipahami maka
diperlukan kamus kedokteran ataupun kamus keperawatan yang menunjang demi tercapainya
hasil yang maksimal dari pembuatan makalah ini.







DAFTAR PUSTAKA

Hoffman BB. Adrenoceptor-activating & other sympathomimetic drugs. In : katzung BG, editor.
Basic & Clinical pharmacology. 9
th
ed. Ch 10. New York : McGraw-Hill : 2004.p.122-41.

Westfall TC, Westfall DP. Adrenergic agonists and antagonists. In : Brunton LL, Lazo JS, Parker
KL, editor. Goodman & Gilmans the pharmacological Basis of Theraupetics. 11
th
ed. Ch 10.
New York : McGraw-Hill : 2006.p.237-63.
Westerveld Gj et al. Anti-oxidant actions of oxymethazoline and xylomethazoline. Eur J
phermacol 1995; 291 : 27-31. Geref in NTvG 1997, Nr 41 p 1999.