Anda di halaman 1dari 13

Furosemide termasuk dalam golongan obat diuretik, obat golongan diuretik ini berfungsi dalam

mengurangi reabsorpsi natrium sehingga meningkatkan ekskresi natrium dan juga air. Melihat bahwa
obat ini digunakan dalam meningkatkan ekskresi cairan, obat ini dapat digunakan untuk mengobati
hipertensi,edema, edema paru, dan gagal jantung yang bersifat akut.
Brand:: Sanofi Aventis
Product Code:: G
Komposisi: Furosemide
Indikasi: Tablet : edema jantung, ginjal, hati. Edema perifer karena obstruksi mekanis atau
insufisiensi vena dan hipertensi. Ampul : terapi tambahan pada edema pulmonari akut.
Digunakan jika ingin terjadi diuresis lebih cepat dan tidak mungkin diberi oral.
Dosis: Tablet : Untuk edema : Dewasa : 20-80 mg, dosis tunggal, dinaikkan secara perlahan
sampai600 mg/hari (kecuali pada gagal ginjal berat). Anak : 1-2 mg/kg berat badan, dosis
tunggal. Maksimal : 6 mg/kg berat badan. Untuk hipertensi : awal 80 mg/hari. Ampul : Untuk
edema Dewasa : awal 20-40 mg IV/IM dosis tunggal. Anak : 1 mg/kg berat badan IM/IV.
Maksimal : 6 mg/kg berat badan.
Pemberian Obat: Dapat diberikan bersama makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI.
Kontra Indikasi: Gangguan fungsi ginjal atau hati, anuria, koma hepatik, hipokalemia, hiponatremia,
hipovolamia dengan atau tanpa hipotensi.
Perhatian: Hamil, laktasi, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan miksi, diabetes, gout.
Efek Samping: Kehilangan Ca, K, Na, gangguan GI, nefrokalsinosis pada bayi prematur, metabolik
alkalosis, diabetes. Jarang : syok anafilaktik, depresi sumsum tulang, reaksi alergi,
pankreatitis akut, gangguan pendengaran.
Interaksi Obat: Aminoglikosida, peningkatan ototoksisitas, sisplatin, sefaloridin, peningkatan
nefrotoksisitas, penghambat ACE, penurunan TD secara tajam, efek antagonisme dengan
imdometasin. Potensiasi efek dengan salisilat, teofilin, litium, relaksan otot. Hipokalemia
dapat menimbulkan toksisitas digitalis.
Kemasan: Ampul 20 mg/2mL x 5












DIURETIK
I. Pendahuluan
Diuretika adalah zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih (diuresis) melalui kerja
langsung terhadap ginjal. Obat-obat lainnya yang menstimulasi diuresis dengan mempengaruhi ginjal
secara tidak langsung tidak termasuk dalam defenisi ini, misalnya, zat-zat yang memperkuat kontraksi
jantung (digoksin, teofilin),memperbesar volume darah (dekstran), atau merintangi sekresi hormon anti
diuretik ADH (Tjay, T.H., K. Rahardja, 2002).
Obat-obatan yang menyebabkan suatu keadaan meningkatnya aliran urine disebut Diuretik. Obat-obat
ini merupakan penghambat transpor ion yang menurunkan reabsorbsi Na+ dan ion lain seperti Cl+
memasuki urine dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dalam keadaan normal bersama-sama air,
yang mengangkut secara pasif untuk mempertahankan keseimbangan osmotic. Perubahan Osmotik
dimana dalam tubulus menjadi menjadi meningkat karena Natrium lebih banyak dalam urine, dan
mengikat air lebih banyak didalam tubulus ginjal. Dan produksi urine menjadi lebih banyak. Dengan
demikian diuretic meningkatkan volume urine dan sering mengubah PH-nya serta komposisi ion didalam
urine dan darah (Halimudin, 2007).
Ada beberapa jenis Diuretik, yang sudah dikenal dan sering digunakan dalam pengobatan klien dengan
masalah gangguan cairan dan elektrolit. Jenis-jenis tersebut adalah Penghambat Karbonik Anhidrase,
Diuretik Kuat (loop Diuretik), Diuretik Tiazid, Diuretik Hemat Kalium, Antagonis ADH dan Diuretik
Osmotik (Halimudin, 2007).
Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi respon diuretik ini. Pertama, tempat kerja diuretik di ginjal.
Diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium sedikit, akan memberi efek yang lebih kecil
bila dibandingkan dengan diure-tik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium banyak. Kedua,
status fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasi jantung, sirosis hati, gagal ginjal. Dalam keadaan ini
akan memberikan respon yang berbeda terhadap diuretik. Ketiga, interaksi antara obat dengan
reseptor. Sebagaimana umumnya diketahui, diuretik digunakan untuk merangsang terjadinya diuresis.
Penggunaan diuretik sudah demikian luas (Siregar, P., W.P., R. Oesman, R.P. Sidabutar , 2008).
II. Tujuan Percobaan
- Untuk mengetahui efek dari obat diuretik pada hewan percobaan
- Untuk mengetahui volume urine yang dihasilkan oleh hewan akibat pemberian obat diuretik
- Untuk mengetahui mekanisme kerja dari obat diuretik

III. Prinsip Percobaan
Berdasarkan mekanisme kerja furosemid sebagai obat diuretik kuat yaitu menghambat reabsorpsi
elektrolit Na+ /K+ / Cl- di ansa henle asendens sehingga meningkatkan kecepatan pembentukan urin

IV. Tinjauan Pustaka
Berdasarkan cara bekerja, ada beberapa jenis diuretik yang diketahui pada saat ini. Antara lain :
1.Diuretik osmotik dan Aquaretics. Manitol, glukosa, urea, demeklosiklin, atrial natriuretic peptide.
Istilah diuretic Osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang mudah dan cepat diskskresi
oleh ginjal. Suatu zat dapat bertindak sebagai diuretic osmotic apabila memenuhi 4 syarat: (1) difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus. (2) tidak atau hanya sedikit direbasorbsi sel tubulus ginjal. (3) secara
farmakologis merupakan zat yang inert, dan (4) umumnya resisten terhadap perubahan-perubahan
metabolik. Dengan sifat-sifat ini, maka diueretik osmotic dapat diberikan dalam jumlah cukup besar
sehingga turut menentukan derajat osmolalitas plasma, filtrate glomerulus dan cairan tubuli. Diuretik
Osmotik (manitol) adalah Diuretik yang digunakan dan mempuyai efek meningkatkan produksi urin,
dengan cara meningkatkan tekanan osmotic di Filtrasi Glomerulus dan tubulus. Mencegah tubulus
mereabsorbsi air. Tubulus proksimal dan ansa henle desenden sangat permeable terhadap reabsobsi
air. Diuretik osmotik yang tidak ditransportasi menyebabkan air dipertahankan disegmen ini, yang
dapat menimbulkan diuresis air. Contoh lain dari Golongan obat anti DIuretik osmotic adalah: uera,
gliserin, isosorbit (Halimudin, 2007).
2.Penghambat karbonik anhidrase ginjal. Acetazolamide.
3.Diuretik tiasid.
4.Diuretik loop. Furosemide, Bumetanide, asam etakrinik.
5.Diuretik distal ('Potassium Sparing Diuretic ). Spironolakton, Amiloride, Triamterene.
6.Diuretik urikosurik. Tikrinafen , Indakrinon, asam etakrinik (Siregar, P., W.P., R. Oesman, R.P.
Sidabutar , 2008).
Pengaruh diuretik terhadap ekskresi zat terlarut penting artinya untuk menentukan tempat kerja
diuretik dan sekaligus untuk meramalkan akibat penggunaan suatu diuretik. Secara umum diuretik
dapat dibagi menjadi dua golongan besar yaitu : (1) diuretik osmotik ; (2) penghambat mekanisme
transpor elektrolit di dalam tubuli ginjal. Istilah diuretik osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan
elektrolit yang mudah dan cepat diekskresi oleh ginjal. Suatu zat dapat bertindak sebagai diuretik
osmotik apaila memenuhi 4 syarat : (1) difiltrasi secara bebas oleh glomerulus; (2) tidak atau hanya
sedikit direabsorpsi sel tubuli ginjal; (3) secara farmakologis merupakan zat yang inert; dan (4)
umumnya resisten terhadap perubahan-perubahan metabolik. Dengan sifat-sifat ini, maka diuretik
osmotik dapat diberikan dalam jumlah cukup besar sehingga turut menentukan derajat osmolaritas
plasma, filtrat glomerulus, dan cairan tubuli (Sunaryo, 1987).
Kebanyakan diuretika bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium dan air, sehingga pengeluarannya
lewat kemih diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus terhadap tubuli. Tetapi juga di tempat lain,
yakni di:
1. Tubuli Proksimal. Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang di sini direabsorpsi secara
aktif untuk lebih kurang 705, antara lain ion Na+ dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena
reabsorpsi berlangsung secara proporsionalk, maka susunan filtrat tidak berubah dan tetap isotonis
terhadap plasma. Diuretika osmotis (manitol, sorbitol) bekerja di sini dengan merintangi reabsorpsi air
dan juga natrium.
2. Lengkungan Henle. Di bagian menaik lengkungan Henle ini, sekitar 25% dari semua ion Cl yang telah
difiltrasi direabsorpsi secara aktif, disusul dengan reabsorpsi pasif dari Na+ dan K+, tetapi tanpa air,
hingga filtrat menjadi hipotonis. Diuretika lengkungan, seperti furosemid, bumetanida, dan etakrinat
bekerja terutama di sini dengan merintangi transpor Cl dan demikian reabsorpsi Na+. Pengeluaran K+
dan air juga diperbanyak.
3. Tubuli distal. Di bagian pertama segmen ini, Na+.direabsorpsi secara aktif pula tanpa air hingga
filtrat menjadi lebih cair dan lebih hipotonis. Senyawa thiazida dan klortalidon bekerja di tempat ini
dengan memperbanyak ekskresi Na+ dan Cl sebesar 5-10%. Di bagian kedua segmen ini, ion Na+
ditukarkan dengan ion K+ atau NH4+(Tjay, T.H., dan Kirana Rahardja, 2002).
Diuretik kuat(High-ceiling diuretics) mencakup sekelompok diuretik yang efeknya sangat kuat
dibandingkan dengan diuretik lain. Tempat kerja utamanya di bagian epitel tebal ansa Henle bagian
asenden, karena itu kelompok obat ini disebut juga sebagai loop diuretics. Termasuk dalam kelompok
ini adalah asam etakrinat, furosemid, dan bumetanid (Sunaryo, 1987).
Secara umum dapat dikatakan bahwa diuretik kuat mempunyai mulai kerja yang lebih pendek dari
tiazid. Hal ini sebagian besar ditentukan oleh faktor farmakokinetik dan adanya mekanisme
kompensasi. Diureti kuat terutama bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi elektrolit di ansa
Henle asendens bagian epitel tebal; tempat kerjanya di permukaan sel epitel bagian luminal(yang
menghadap ke lumen tubuli). Obat ini, terutama pada pemberian secara IV, cenderung meningkatkan
aliran darah ginjal tanpa disertai peningkatan filtrasi glomerulus. Perubahan hemodinamik ginjal ini
mengakibatkan menurunnya reabsorpsi cairan dan elektrolit di tubuli proksimal serta meningkatnya
efek awal diuresis (Sunaryo, 1987).
Peningkatan aliran darah ginjal ini relatif hanya berlangsung sebentar. Dengan berkurangnya cairan
ekstrasel akibat diuresis, maka aliran darah ginjal cenderung menurun, dan hal ini mengakibatkan
meningkatnya reabsorpsi cairan dan elektrolit di tubuli proksimal. Hal yang terakhir ini agaknya
merupakan suatu mekanisme kompensasi yang membatasi jumlah zat terlarut yang mencapai bagian
epitel tebal ansa Henle asendens, dengan demikian akan mengurangi diuresis (Sunaryo, 1987).
Furosemid dan bumetanid mempunyai daya menghambat enzim karbonik anhidrase karena keduanya
merupakan derivat sufonamid, seperti juga tiazid dan asetozolamid, tetapi aktivitasnya terlalu lemah
untuk menyebabkan diuresis di tubuli proksimal. Asam etakrinat tidak menghambat enzim karbonik
anhidrase. Efek diuretik kuat terhadap segmen yang lebih distal dari ansa Henle asendens epitel tebal,
belum dapat dipastikan, tetapi dari besarnya diuresis yang terjadi, diduga obat ini bekerja juga di
segmen tubuli lain (Sunaryo, 1987).
Ketiga obat ini juga menyebabkan meningkatnya ekskresi K+ dan kadar asam urat plasma,
mekanismenya kemungkinan besar sama dengan tiazid. Ekskresi Ca++ dan Mg++ juga ditingkatkan
sebanding dengan peninggian ekskresi Na.Berbeda dengan tiazid,Golongan ini tidak meningkatkan
reabsorpsi Ca++ di tubuli distal. Berdasarkan atas efek kalsiuria ini, golongan diuretik kuat digunakan
untuk pengobatan simtomatik hiperkalsemia (Sunaryo, 1987).
Diuretik kuat meningkatkan ekskresi asam yang dapat dititrasi(titrable acid) dan amonia. Fenomena
yang diduga terjadi karena efeknya di nefron distal ini merupakan salah satu faktor penyebab
terjadinya alkalosis metabolik.Bila mobilisasi cairan udem terlalu cepat, alkalosis metabolik oleh
diuretik kuat ini terutama terjadi akibat penyusutan volume cairan ekstrasel. Sebaliknya pada
penggunaan yang kronik, faktor utama penyebab alkalosis ialah besarnya asupan garam dan ekskresi
hidrogen dan kalium.Alkalosis ini seringkali disertai dengan hiponatremia, tetapi masing-masing
disebabkan oleh mekanisme yang berbeda (Sunaryo, 1987).
Furosemid lebih banyak digunakan daripada asam etakrinat, antara lain karena gangguan saluran cerna
yang lebih ringan. Diuretik kuat efektif untuk pengobatan udem akibat gangguan jantung, hati atau
ginjal. Sebaiknya diberikan secara oral, kecuali bila diperlukan diuresis yang segera, maka dapat
diberikan secara IV atau IM. Pemberian parenteral ini diperlukan untuk mengatasi udem paru akut.
Pada keadaan ini perbaikan klinik dicapai karena terjadi perubahan hemodinamik dan penurunan
volume cairan ekstrasel dengan cepat sehingga alir balik vena(venous return) dan output ventrikel
kanan berkurang. Untuk mengatasi udem kronik, diuretik kuat biasanya diberikan bersama diuretik alin,
terutama diureik hemat kalium (Sunaryo, 1987).
Bila ada nefrosis atau gagal ginjal kronik maka diperlukan dosis furosemid jauh lebih besar daripada
dosis biasa. Diduga hal ini disebabkan oleh banyaknya protein dalam cairan tubuli yang akan mengikat
furosemid sehingga menghambat diuresis.pada penderita dengan uremia, sekresi furosemid melalui
tubuli menurun. Diuretik kuat juga digunakan pada penderita gagal ginjal akut, namun hasilnya tidak
menentu. Diuretik kuat dapat menurunkan kadar kalsium plasma pada penderita hiperkalsemia
simtomatik dengan cara meningkatkan ekskresi kalsium melalui urin (Sunaryo, 1987).
Secara umum dapat dikatakan bahwa diuretik kuat mempunyai mulai kerja yang lebih pendek dari
tiazid. Hal ini sebagian besar ditentukan oleh faktor farmakokinetik dan adanya mekanisme
kompensasi. Diuretik kuat terutama bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi elektrolit di ansa
Henle asendens bagian epitel tebal; tempat kerjanya di permukaan sel epitel bagian luminal(yang
menghadap ke lumen tubuli). Obat ini, terutama pada pemberian secara IV, cenderung meningkatkan
aliran darah ginjal tanpa disertai peningkatan filtrasi glomerulus. Perubahan hemodinamik ginjal ini
mengakibatkan menurunnya reabsorpsi cairan dan elektrolit di tubuli proksimal serta meningkatnya
efek awal diuresis (Sunaryo, 1987).
Obat yang menyebabkan suatu keadaan meningkatnya aliran urin disebut diuretik. Obat-obat ini
merupakan penghambat transpor ion yang menurunkan reabsorpsi Na+ pada bagian-bagian nefron yang
berbeda. Akibatnya, Na+ dan ion lain seperti Cl memasuki urin dalam jumlah yang lebih banyak
dibandingkan bila keadaan normal bersama-sama air, yang mengangkut secara pasif untuk
mempertahankan keseimbangan osmotik. Jadi, diuretik meningkatkan volume urin dan meningkatkan
pH-nya serta komposisi ion di dalam urin dan darah. Efektivitas berbagai kelas diuretik yang berbeda,
sangat bervariasi dengan peningkatan sekresi Na+ bervariasi dari kurang 2% untuk diuretik hemat
kalium yang lemah, sampai lebih dari 20% untuk loop diuretics yang poten. Penggunaan klinis
utamanya adalah dalam menangani kelainan yang melibatkan retensi cairan (edema) atau dalam
mengobati hipertensi dengan efek diuretiknya menyebabkan penurunan volume darah, sehingga terjadi
penurunan tekanan darah (Mycek, 2001).
PENGOBATAN DIURETIK DALAM BIDANG NEFROLOGI
Diuretik Pada Hipertensi
Penggunaan diuretik untuk hipertensi pada mulanya dila-kukan sebagai pengobatan langkah pertama
dengan cara stepped-care. Dapat digunakan segagai obat tunggal atau di-kombinasi dengan anti
hipertensi lain. Penambahan diuretik pada obat lain diharapkan dapat menghasilkan efek yang optimal.
Kaplan NM, menggambarkan skema perubahan hemodi-namik akibat efek antihipertensi dari diuretik
sebagai berikut. Akibat hambatan reabsorbsi natrium dan kkirida, volume plasma dan cairan ekstrasel
akan berkurang. Akibatnya curah jantung akan menurun. Pada pemakaian jangka lama, volume plasma
akan kembali menuju normal dan bersamaan dengan ini resistensi perifer akan turun. Penurunan
resistensi ini dikatakan oleh karena turunnya kadar natrium dan berkurangnya air dari dinding
pembuluh darah dan juga disebabkan oleh berkurangnya kalsium intrasel.
Diuretik menurunkan tekanan darah terutama dengan cara mendeplesikan simpanan natrium tubuh.
Awalnya, diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume darah dan curah jantung,
tahanan vaskuler perifer. Penurunan tekanan darah dapat terlihat dengan terjadinya diuresis. Diuresis
menyebabkan penurunan volume plasma dan stroke volume yang akan menurunkan curah jantung dan
akhirnya menurunkan tekanan darah. Obat-obat diuretik yang digunakan dalam terapi hipertensi yaitu
:Diuretik golongan tiazid Diuretik kuat Diuretik hemat kalium (Purwanto, W.E., 2008).
Diuretik Pada Sindrom Nefrotik
Terjadinya edema pada sindrom nefrotik akibat adanya retensi natrium dan air serta adanya
hipoalbuminemia. Penggunaan diuretik pada sindrom nefrotik bukan sebagai terapi kausal. Diuretik
baru diberikan bila dengan pengurangan asupan garam dan air tidak mengurangi edema yang ada.
Diuretik yang sering digunakan adalah jenis diuretik loop. Tetapi dapat juga diberikan golongan
penghambat reabsorbsi natrium di tubulus distal.
Diuretik Pada Gagal Ginjal
Gagal Ginjal Akut
Dalam percobaan binatang, dikatakan, diuretik dapat memperbaiki aliran urin, laju filtrasi glomeruler
dan tekanan hidrostatik kapiler glomerulus. Keadaan ini disebabkan oleh efek vasodilatasi dari manitol,
furosemid dan asam etakrinik. Efek vasodilatasi ini dikatakan melalui peningkatan produksi
prostaglandin. dalam ginjal. Disamping itu, manitol dapat mengurangi pembengkakan sel tubulus
ginjal. Aliran urin yang lebih cepat akibat pemberian diuretik akan mengurangi obstruksi tubulus dari
sel-sel yang rusak. Pada manusia, efek diuretik tidak dapat memberikan hasil yang memuaskan. Masih
banyak pertentangan pendapat akan efek diuretik ini. Ada yang mengatakan dapat memperpendek
masa oliguria, mengurangi kemungkinan untuk dialisis, namun angka kematian masih tetap tinggi.
Walaupun demikian, diuretik mempunyai tempat untuk dipakai pada pasien dengan gagal ginjal akut
dengan tujuan untuk meningkatkan diuresis. Kita harus membedakan apakah keadaan gagal ginjal akut
di-sebabkan kekurangan cairan (pre renal) atau tidak ada ke-kurangan cairan. Disamping itu, kita harus
mempertimbangkan efek toksik dari diuretik sendiri. Misalnya efek ototoksik dari furosemid. Dilain
pihak, kita juga harus mengingat, diuretik dapat sebagai penyebab dari gagal ginjal akut (nefritis
tubulo-intersisiil akut). Bila tidak terdapat kekurangan cairan, furosemid dapat diberikan secara
bertahap 80 - 320 mg/i.v. atau manitol 12,5 - 25 gram i.v .
Gagal Ginjal Kronik
Pada keadaan ini efek diuresis akn berkurang bila laju filtrasi glomerulus berkurang (Tes Kliren
Kreatinin kurang dari 20 ml/menit). Pemberian diuretik hanya berdasarkan indikasi yaitu hipertensi,
kelebihan cairan (dekompensasi jantung, edema yang berat), pencegahan berkurangnya fungsi ginjal
setelah pemberian kontras radiografi, pada saat anastomosis dilakukan dalam transplantasi ginjal
(Siregar, P., W.P., R. Oesman, R.P. Sidabutar , 2008).
MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN DIURETIK
Hipokalemia
50% kalium yang difiltrasi oleh glomerulus akan direab-sorbsi di tubulus proksimal dan sebagian besar
dari sisanya di-reabsorbsi di ascending limb loop dari Henle. Hanya 10% yang mencapai tubulus
konvolutus distal. Kalium ada yang disekresi di pars recta tubulus distal. Terjadinya hipokalemia pada
pemberian diuretik disebabkan oleh:
- Peningkatan aliran urin dan natrium di tubulus distal, meningkatkan sekresi kalium di tubulus distal.
- Peningkatan kadar bikarbonat (muatan negatip meningkat) dalam tubulus distal akibat hambatan
reabsorbsi di tubulus proksimal oleh penghambat karbonik anhidrase akan me-ningkatkan sekresi kalium
di tubulus distal.
- Diuretik osmotik akan menghambat reabsorbsi kalium di tubulus proksimal.
- Diuretik loop juga menghambat reabsorbsi kalium di thick ascending limb.
Hiperkalemia
Pemberian diuretik jenis potassium-sparing akan mening-katkan- kadar kalum darah.
Ada 3 jenis diuretik ini yaitu Spiro-nolakton,. Amiloride, Triamterene.Kerja Spironolakton ber-gantung
pada tinggi rendahnya kadar Aldosteron. Amiloride dan Triamterene tidak tergantung pada Aldosteron.
Seluruhnya menghambat sekresi kalium di tubulus distal. Kita harus berhati-hati atau sebaiknya
diuretik jenis ini tidak diberikan pada keadaan gagal ginjal, diabetes mellitus, dehidrasi berat atau
diberikan bersama preparat yang me-ngandung kalium tinggi.
Hiponatremia
Tanda-tanda hiponatremia akibat diuretika ialah kadar natrium urin > 20 mq/L, kenaikan ringan ureum
dan kreatinin, hipokalemia dan terdapat alkalosis metabolik. Hiponatremia dapat memberikan gejala-
gejala bahkan kematian. Cepatnya penurunan kadar natrium (kurang dari 12 jam), kadar natrium < 110
meq/L, terdapat gejala susunan saraf pusat, merupakan pertanda buruk akibat hponatremia. Keadaan
ini harus di-tanggulangi secepatnya.
Deplesi Cairan
Pengurangan cairan ekstraseluler merupakan tujuan utama dalam pemakaian diuretik. Keadaan ini
sangat menguntungkan pada edema paru akibat payah jantung. Pada keadaan sindrom nefrotik,
terutama dengan hipoal-buminemi yang berat, pemberian diuretik dapat menimbulkan syok atau
gangguan fungsi ginjal. Tidak dianjurkan penurunan berat b.adan lebih dari 1 kg sehari.
Gangguan Keseimbangan Asam Basa
Diuretik penghambat karbonik anhidrase dapat menyebabkan asidosis metabolik akibat dua proses di
atas. Diuretik potassiumsparing menghambat sekresi ionH se-hingga dapat menyebabkan asidosis
metabolik. Asidosis metabolik yang diakibatkan diuretik biasanya tidak disertai peninggian anion gap
(Na (HCO3 + Cl) < 16 mcq/L).
Gangguan Metabolik
a)Hiperglikemi
Diuretik dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa (hiperglikemi). Hipokalemia akibat pemberian
diuretik di-buktikan sebagai penyebab gangguan toleransi ini (respon insulin terhadap glukosa pada fase
I dan fase II terganggu). Diuretik potassiumsparing tidak menyebabkan gangguan toleransi glukosa.
b)Hiperlipidemia
Trigliserida, kolesterol, CholHDL, CholVLDL akan me-ningkat dan CholHDL akan
berkurang pada pemberian diuretik jangka lama (> 4 minggu).
c)Antagonis Aldosteron akan menghambat ACTH, meng-ganggu hormon androgen (anti androgen).
Mengakibatkan terjadinya ginekomastia atau gangguan menstruasi.
d)Hiperurikemia Penggunaan diuretik dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat. Karena terjadi
pengurangan volume plasma maka filtrasi melalui glomerulus berkurang dan absorbsi oleh tubulus
meningkat. Dipengaruhi juga oleh ada atau tidaknya hipo-natremi. Bila natrium dikoreksi, kliren asam
urat akan di-perbaiki.
e)Hiperkalsemia. Pemberian diuretik tiasid akan meninggikan kadar kalsium darah. Ekskresi kalsium
melalui urin akan berkurang. Pe-ninggian kalsium darah ini disebutkan juga mempunyai hu-bungan
dengan keadaan hiperparatiroid. Dari penelitian epidemiologi di Stockholm dilaporkan bahwa 70% dari
orang yang hiperkalsemi setelah mendapat diuretik, menderita adenoma paratiroid.
f)Hipokalsemia. Diuretik loop menyebabkan hipokalsemi akibat peningkatan ekskresi kalsium melalui
urin (Siregar, P., W.P., R. Oesman, R.P. Sidabutar , 2008).
Toksisitas
a)Diuretik dapat menyebabkan nefritis intersiil akut melalui reaksi hipersensitifitas.
b)Dapat menginduksi terjadinya artritis goutdan pengeluaran batu asam urat pada penderita dengan
riwayat gout.
c)Hipokalemi kronik akibat penggunaan diuretik dapat me-nimbulkan nefropati hipokalemi.
d)Diuretik loop terutama furosemid dapat menyebabkan ototoksisiti. Lebih nyata lagi bila ada gagal
ginjal. Gabungan dengan aminoglikosida dapat menyebabkan ganggu-an menetap pada pendengaran
(Siregar, P., W.P., R. Oesman, R.P. Sidabutar , 2008).
Diuretik kuat bekerja dengan mengahambat reabsorpsi NaCl secara selektif di bagian tebal ansa Henle
bagian asendens. Karena kepastian reabsorpsi NaCl-nya besar di segmen ini dan fakta bahwa diuresis
tidak dibatasi oleh adanya asidosis seperti penghambat karbonik anhidrase, obat-obat ini merupakan
diuretik yang tersedia paling efektif (Katzung, B.G., 1998).
Obat-obat ini menghambat sistem transpor pasangan Na+/K+/2Cl-. Dengan menghambat pentraspor ini,
diuretik tersebut menurunkan reabsorpsi NaCl dan juga mengurangi potensial positif lumen normal yang
didapat dari daur ulang K+. Diuretik kuat bekerja dengan menghilangkan potensial positif lumen,
menyebabkan peningkatan ekskresi Mg2+ dan Ca2+ (Katzung, B.G., 1998).

6.4. Pembahasan
Berdasarkan percobaan, kelinci pertama sebagai kelinci kontrol yang tidak diberi furosemid mengalami
pengeluaran urine seperti biasanya. Pada kelinci kedua peningkatan urin yang dikeluarkan
menunjukkan bahwa furosemid telah bekerja. Karena memberikan volume yang lebih besar dari kelinci
kontrol. Sedangkan pada kelinci ketiga yaitu kelinci dengan pemberian secara i.v. justru tidak
memberikan efek diuresis (volume urin yang terbentuk jauh lebih kecil daripada kelinci kontrol). Dan
kelinci kedua dan ketiga hanya menunjukkan efek pada 1 jam pertama saja. Hal ini sesuai dengan teori
sebab furosemid mulai kerjanya pesat, oral dalam 0,5-1 jam dan bertahan 4-6 jam, intravena dalam
beberapa menit dan 2,5 jam lamanya (Tjay, T.H, dan Kirana Rahardja, 2007).
Furosemid merupakan diuretik yang efek utamanya pada pars asendens ansa henle. Obat-obat yang
bekerja di salah satu bagian nefron ini memiliki efektivitas yang tertinggi dalam memobilisasi Na+ dan
Cl- dari tubuh sehingga merupakan diuretic yang paling efektif dalam meningkatkan volume urin. Hal
ini disebabkan karena pars asendens bertanggung jawab untuk reabsorpsi 25-30% NaCl yang disaring.
Seharusnya kelinci yang diberikan furosemid secara intravena memberikan efek yang diuresis yang lebih
besar daripada kelinci yang diberikan furosemid secara intramuskular. Obat yang diberikan secara
intravena tidak mengalami tahap absorpsi sehingga kadar obat dalam darah diperoleh dengan cepat
dan tepat. Sedangkan pada pemberian obat secara intramuskular, kelarutan obat dalam air
menentukan kecepatan dan kelengkapan absorpsi (Setiawati, A., A. Muchtar, 1987).
Kesalahan yang terjadi dapat disebabkan oleh tidak masuknya seluruh obat dan juga dapat disebabkan
oleh perbedaan dalam hal faktor fisiologi dari hewan percobaan yang digunakan. Untuk beberapa obat,
perubahan dalam faktor-faktor farmakodinamik merupakan sebab utama yang menimbulkan keragaman
respons penderita. Variasi dalam berbagai faktor farmakokinetik dan farmakodinamik ini berasal dari
perbedaan individual dalam kondisi fisiologik, kondisi patologik, faktor genetik, interaksi obat dan
toleransi (Setiawati, A., A. Muchtar, 1987).


VII. Kesimpulan dan Saran
7.1. Kesimpulan
- Efek dari obat efek utamndiuretik ialah meningkatkan volume urin yang diproduksi serta
meningkatkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dan air
- Volume urine yang dihasilkan oleh hewan akibat pemberian obat diuretik semakin bertambah.
- Mekanisme kerja obat diuretic yaitu menghambat reabsorpsi elektrolit Na+ pada bagian-baguan
nefron yang berbeda, akibatnya Na+ dan ion lain seperti Cl- memasuki urin dalam jumlah yang banyak
dibandingkan bila dalam keadaan normal bersama-sama air, yang mengangkkut secara pasif untuk
mempertahankan keseimbangan osmotik sehingga meningkatkan volume urin.

7.2. Saran
- Sebaiknya digunakan juga obat-obat diuretik dari golongan yang lain agar dapat dibandingkan efek
diuresis yang ditimbulkan dan dapat diketahui mana yang lebih baik..
- Sebaiknya digunakan juga obat diuretik kuat lainnya seperti bumetanid, asam etakrinat agar dapat
dibandingkan obat mana yang paling efektif dalam meningkatkan kecepatan pembentukan urin.

DAFTAR PUSTAKA

Halimudin. (2007). Terapi Diuretik Osmotik (Manitol) Pada Gangguan Sistim Persarafan.
www.nardinurses.files.wordpress.com.
Katzung, B.G. (1998). Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi VI. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 252.
Mycek, M. J., Harvey, R.A., Champe, P. C. (1997). Farmakologi Ulasan Bergambar. Edisi Kedua.
Jakarta: Penerbit Widya Medika. Hal. 230-231.
Purwanto, W.E. (2008). Penggunaan Diuretik Pada Hipertensi. www.yosefw.wordpress.com.
Siregar, P., W.P., R. Oesman, R.P. Sidabutar. (2008). Masalah Penggunaan Diuretika. www.kalbe.co.id.
Tjay, T.H., K. Rahardja. (2002).Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-
Efek Sampingnya. Edisi Kelima. Cetakan Pertama. Jakarta: Penerbit PT Elex Media Komputindo
Kelompok Gramedia. Hal.



















Indikasi Furosemide
12.06



Indikasi

Furosemida efektif untuk pengobatan berbagai edema seperti:
Edema karena gangguan jantung.
Edema yang berhubungan dengan ganguan ginjal dan sirosis hati.
Supportive measures pada edema otak.
Edema yang disebabkan luka bakar.
Untuk pengobatan hipertensi ringan dan sedang.
Pendukung diuresis yang dipaksakan pada keracunan.


Komposisi

Tiap tablet mengandung furosemida 40 mg
Tiap ml injeksi mengandung furosemida 10 mg


Cara Kerja Obat
Furosemida adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif sebagai diuretik. Mekanisme kerja
furosemida adalah menghambat penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal.
Furosemida meningkatkan pengeluaran air, natrium, klorida, kalium dan tidak mempengaruhi
tekanan darah yang normal.
Dosis

Tablet
Edema dan hipertensi pada orang dewasa dan anak anak :
Dewasa :
sehari 1 2 kali, 1 2 tablet.
Dosis maksimum adalah 5 tablet sehari.
Dosis pemeliharaan adalah 1 tablet selang 1 hari.
Anak anak:
Sehari 1 3 mg per kg bb/hari, maksimum 40 mg/hari.
Injeksi
Dewasa atau > dari 15 tahun : dosis awal : 20 40 mg i.v. atau i.m.
Bila hasilnya belum memuaskan, dosis dapat ditingkatkan 20 mg tiap interval waktu 2 j am
sampai diperoleh hasil yang memuaskan.
Dosis individual : 20 mg, 1 - 2 kali sehari.
Edema paru paru akut
Dosis awal : 40 mg i.v.
Bila diperlukan dapat diberikan dosis lanjutan 20 40 mg setelah 20 menit.
Forced diuresis (diuresis yang dipaksakan)
20 40 mg furosemida diberikan sebagai tambahan dalam infus elektrolit.
Selanjutnya tergantung pada eliminasi urin, termasuk penggantian cairan dan elektrolit yang
hilang.
Pada keracunan karena asam atau basa, kecepatan eliminasi dapat ditingkatkan dengan
meningkatkan keasaman atau kebasaan urin.
Bayi dan Anak anak < 15 tahun
Pemakaian parenteral hanya diberikan pada kondisi yang mengancam jiwa.
i.v. atau i.m. : sehari 1 mg/kg bb, maksimum 20 mg sehari.
Selanjutnya terapi parenteral harus secepatnya diganti secara oral.


Peringatan dan Perhatian
Pemberian furosemida pada pasien diabetes melitus, gula darah dan urin harus diperiksa secara
teratur.
Pemberian perlu pengawasan ketat dan dosis harus disesuaikan dengan kebutuhan.
Dianjurkan untuk memulai dosis kecil.
Perlu dilakukan pemeriksaan berkala terhadap susunan elektrolit untuk mengetahui
kemungkinan terjadinya ketidakseimbangan.
Pasien diharuskan melapor bila terjadi gejala penurunan level serum kalium (diare, muntah,
anoreksia).
Penderita yang diketahui sensitif terhadap sulfonamida dapat menunjukkan reaksi alergi dengan
furosemida.
Hindari penggunaan pada penderita edema paru paru dan tekanan darah menurun sebagai
akibat dari infark miokard, diuresis berlebih karena dapat menimbulkan shock.


Efek Samping
Efek samping jarang terjadi dan relatif ringan seperti : mual, muntah, diare, ruam kulit, pruritus
dan penglihatan kabr, pemakaian furosemida dengan dosis tinggi atau pemberian dengan
jangka waktu lama dapat menyebabkan terganggunya keseimbangan elektrolit.
Hiperglikemia.
Reaksi dermatologik seperti : urtikaria dan eritema multiforma.
Gangguan hematologik seperti : agranulositosis, anemia, trombositopenia.


Kontraindikasi
Pasien dengan gangguan defisiensi kalium, glomerolunefritis akut, insufisiensi ginjal akut,
wanita hamil dan pasien yang hipersensitif terhadap furosemida.
Anuria.
Ibu menyusui.

Anda mungkin juga menyukai