PENDAHULUAN

Sampai saat ini telah ditemukan berbagai jenis virus yang menyebabkan hepatitis yang diberi
nama virus hepatitis A, B, C, D, E, F, dan G. 1
Bentuk klinis hepatitis berdasarkan virus penyebab diklasifikasikan sebagai hepatitis A, B, C, D,
E, dan G. Berdasarkan perjalanan penyakit yaitu hepatitis akut, hepatitis kronik aktif, hepatitis
kronik persisten, dan hepatitis fulminan. 1

DEFENISI
Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila inflamasi
(radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan
kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis pada
anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang
dewasa. 2,3,4

HEPATITIS A
Etiologi. Virus hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA kecil yang berdiameter 27 nm, virus ini
dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan dalam fase preikterik. 5
Epidemiologi. HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika
Serikat. Pada tahun 1988, 50% dari kasus hepatitis yang dilaporkan adalah infeksi Virus hepatitis
A (HAV). 5 Virus hepatitis A menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak dan dewasa
muda.
Masa inkubasi. Masa inkubasi penyakit ini 2 6 minggu sejak pemaparan hingga munculnya
ikterus pada penderita. Titer HAV tertinggi di dalam tinja adalah menjelang awitan terjadinya
kenaikan bilirubin. Meskipun virus dapat dikenali di dalam tinja selama beberapa hari setelah
awitan ikterus, selama masa ini belum digambarkan tentang sifat penularan penyakit. 3
Penularan. Penyakit ini bersifat sangat menular. Penularan secara fecal oral dengan menelan
makanan yang sudah terkontaminasi, kontak dengan penderita melalui kontaminasi feces pada
makanan atau air minum, atau dengan memakan kerang yang mengandung virus yang tidak
dimasak dengan baik. 1,2,3,4,5
Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh
pemeriksaan laboratorium. Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh
suatu masa prodormal yang berlangsung sekitar 2 minggu dengan malaise, anoreksia, dan sering
gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas.
Pada tes serologis, IgM HAV berkembang sebelum mulainya ikterus dan sementara tes IgM anti-
HAV meningkat pada infeksi akut atau fase ikterus. 6

HEPATITIS B
Etiologi. Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai hepatitis serum disebabkan oleh
virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA. 5
Epidemiologi. Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut perkembangannya
apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati, karsinoma
hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut WHO, sedikitnya 350 juta
penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik.
Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B
mencakup 1/3 kasus pada anak. 7
Masa inkubasi. Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan
dengan infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cencerung relatif lebih ringan pada bayi dan anak-
anak serta mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi terutama neonatus akan menjadi
karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2
5 bulan. Pada penyakit ini tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim. 3
Penularan. Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produk-produk darah
secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin). 1,2,3,4,5
Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh
pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawan-kawan sekolah,
pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan
petunjuk tentang diagnosis.
Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal
seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas.
Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar transaminase serum.
Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+). 3,6

HEPATITIS C
Etiologi. HCV tampaknya merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, diameternya sekitar 30
60 nm. 5
Epidemiologi. Infeksi virus hepatitis C (HCV) merupakan infeksi hepatitis kronik yang
ditemukan tersering di negara-negara maju. Prevalensinya berkisar 1-2%. Di Indonesia ternyata
menurut survai pada atahun 1993 prevalensi anti HCV berkisar dari 2.5 3.4% (3). Diperkirakan
sekitar 5 s/d 7,5 juta penduduk Indonesia terkena infeksi kronik denan HCV, berarti bahwa HCV
penyebab penyakit hati kronik ke-2 setelah hepatitis B. 8
Masa inkubasi. Masa inkubasi berkisar antara 15 sampai 160 hari, rata-rata sekitar 50 hari. 3
Penularan. Seperti HBV, maka HCV diduga terutama ditularkan melalui jalan parenteral dan
kemungkinan melalui kontak seksual. 1,2,3,4,5
Diagnosis. Penyakit ini seringkali asimtomatik atau dengan keluhan terutama perasaan lelah.
Mungkin ada riwayat pernah transfusi atau penyalahgunaan obat suntik; tetapi sering pula tidak
ada riwayat yang relevan. Perjalanan penyakit berlangsung secara perlahan-lahan ditandai
dengan fluktuasi transaminase yang terjadi dalam beberapa tahun. Setiap peninggian enzim ini
ada kaitannya dengan episode viremia. Kadar transaminase rata-rata biasanya tiga kali nilai
normal. Kadar albumin dan bilirubin mula-mula normal, secara perlahan menjadi abnormal.
Tanda-tanda hipertensi portal jarang ditemukan pada awal berobat, spenomegali ditemukan pada
50% kasus. Perdarahan varises esofagus merupakan gejala pada stadium lanjut. 2
Terjadi trombositopenia sejalan dengan pembesaran limpa. Pada tes serologis ditemukan Anti-
HCV dan RNA HCV. 2

HEPATITIS D
Etiologi. Hepatitis D disebabkan oleh HDV, merupakan virus RNA yang berukuran 35 nm,
anehnya virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang
menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap HBsAg dapat tertular oleh HDV. 3
Epidemiologi. Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian kecil anak. 5
Masa inkubasi. Masa inkubasi diduga menyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan. 5
Penularan. Penularannya terutama melalui serum, dan di AS penyakit ini terutama menyerang
orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemofilia.5
Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan didukung
oleh pemeriksaan laboratorium. Pada tes serologis ditemukan HBsAg (+) dan ditemukan delta
antigen. 1


HEPATITIS E
Etiologi. Hepatitis E disebabkan oleh HEV, merupakan virus RNA kecil, diameternya kurang
lebih 32 sampai 34 nm. Virus ini diidentifikasi oleh Bradley tahun 1990. 5
Epidemiologi. Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak. Paling sering
menyerang orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan angka
mortalitas yang sangat tinggi yaitu 20%. 5
Masa inkubasi. Masa inkubasi sekitar 6 minggu. 5
Penularan. Seperti halnya HAV, infeksi HEV ditularkan melalui jalan fekal-oral. 5
Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan didukung
oleh pemeriksaan laboratorium. Sejauh ini, usaha untuk mengembangkan suatu tes serologis
untuk virus ini masih belum berhasil. 5

PATOLOGI
Lesi morfologik khas pada hepatitis A,B, C, D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi
panlobuler dengan sel mononukleus, nekrosis sel hati, hiperplasia sel kupffer, dan berbagai
macam derajat kolestatis. Terdapat regenerasi sel hati, seperti yang dibuktikan oleh banyaknya
gambaran mitosis, sel multinukleus, dan pembentukan rosette/pseudoasiner. Infiltrasi
mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil, meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-
kadang tampak. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati, dan nekrosis, cell dropout, sel
balon, dan degenerasi asidofilik hepatosit, Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada
sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti
mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin
aldehid. 9



PATOGENESIS
Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang
dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning
dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang
terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C,
infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces
pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang
setengah matang.Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu
setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa
kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi
tertular hepatitis A.9
Hepatitis B
Proses perjalanan infeksi VHB tergantung pada aktivitas terpadu sistem pertahanan tubuh yang
terdiri dari :
Interferon
Respon imun
Kalau aktivitas sistem pertahanan ini baik, infeksi HVB akut akan terjadi penyembuhan,
sebaliknya kalau salah satu sistem pertahanan ini terganggu akan terjadi proses infeksi HVB
kronik.
Mekanisme terjadinya HVB akut :
Pada infeksi HVB akut reaksi imunologi di dalam tubuh dapat bersifat humoral maupun seluler.
Reaksi humural dapat dilihat dengan timbulnya anti HBc dan anti HBe. Reaksi seluler ditandai
dengan aktivasi sel sitotoksi yang dapat menghancurkan HBcAg atau HBsAg yang terdapat pada
dinding sel hati yang telah dikenal dengan bantuan MHC(Mayor Histo Comtability) kelas I.
Pada infeksi akut, sel hati memproduksi MHC dalam jumlah banyak bersamaan dengan produksi
alfa interform ( IFN) Interform dapat mengaktifkan ensim 2-5 asam oligoadenilat yang
mempunyai peran menghambat sintesa protein, virus dan diduga melindungi sel hati yang masih
sehat terhadap VHB. Sel hati yang terinfeksi VHB memproduksi protein LSP ( Liver Specific
Protein ) yang bersifat antigenik. LSP menempel pada dinding sel hati dan dapat berperan
sebagai antigen sasaran (target antigen ) oleh sel T-sitotoksik.10 11
Hepatitis C
Cara penularan
- Parenteral : transfusi darah (darah, komponen darah), hemodialisa, obat-obat i.v , pekerja
medis.
- Kontak personal (belum jelas) : sikat gigi, alat cukur
- Seksual
- Neonatal
- Saliva

INDIKASI RAWAT
Penderita yang perlu dirawat bila:
Bilirubin total > 8 gr%
Bilirubin total 2 minggu, muntah berat, intake tidak masuk, hiperpireksia, atau HBsAg
(+).

DIAGNOSA BANDING
1. Sindroma Hemolitik Uremia
2. Sindroma Reye
3. Lupus Eritematosus
4. Penyakit Wilson 2,3,6

KOMPLIKASI
1. Sirosis hepatis
2. Karsinoma hepatoseluler. 2,3,4,6

PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan yang sfesifik untuk penyakit hepatitis virus ini, asalkan dirawat dengan
baik, biasanya dapat disembuhkan setelah 6 bulan. Penderita harus istirahat total 1-4 minggu,
makan cukup protein tetapi rendah lemak dan disertai dengan mengkonsumsi suplemen vitamin
dan mineral. Pengobatan hanya ditujukan untuk simptomatisnya saja, seperti demam dapat
diturunkan dengan obat penurun panas, tetapi gejala ikterik, mual, muntah, rasa tidak enak pada
perut kanan atas berkurang seiring dengan perjalanan penyakitnya. Hepatoprotektor, antiviral
dan interferon juga bisa diberikan.
Pada cholestatis atau ikterus yang menetap lebih dari 2 minggu diberikan prednison 5 hari. Hari
pertama 25 mg, hari kedua 20 mg, hari ketiga 15 mg, hari keempat 10 mg dan hari kelima 5 mg.
Pada fulminan hepatitis pemberian protein dibatasi 0 gram perhari, antibiotika (neomisin)
untuk sterilisasi susu, kortikosteroid dosis tinggi, laksantia/enema. 1,2,3,4,6

PENCEGAHAN
Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan meningkatkan kebersihan
lingkungan, menjaga higiene dan sanitasi, menghindari kontak badan dengan penderita seperti
alat makan harus dicuci dan dipakai dengan terpisah, wc sehabis digunakan penderita
dibersihkan dengan antiseptik.
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis, maka penekanan lebih diarahkan pada
pencegahan melalui imunisasi. Kini tersedia imunisasi pasif untuk HAV, dan imunisasi aktif dan
pasif untuk HBV. 2,3,4,5

Hepatitis A
Globulin imun (IG), dahulu disebut globulin serum imun, diberikan untuk perlindungan sebelum
dan sesudah paparan terhadap HAV. Profilaksis sebelum paparan dianjurkan pada pelancong
yang akan berkunjung ke daerah endemis. Bila kunjungan berlangsung 2 tahun diberikan 3 dosis
dengan jadual 0, 1, dan 6 bulan. Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak), efek
samping tidak ada. 1,3

Hepatitis B
Kini tersedia IG HBV titer tinggi (HBIG). Sebaiknya diberikan 0,05 ml/kg HBIG secepatnya
pada individu yang dimasuki darah yang terkontaminasi HBsAG.
Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu Inaktivated viral vaccine (IVV): vaksin rekombinan dan
plasma derived.. Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara SC/IM. Bayi yang lahir dari ibu
dengan HBsAg negatif mendapat dosis anak vaksin rekombinan dan 1 dosis anak vaksin
plasma derived. Dosis kedua harus diberikan 1 bulan atau lebih setelah dosis pertama.
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif mendapat 0,5 cc HBIG dalam waktu 12 jam
setelah lahir dan 1 dosis anak vaksin rekombinan atau 1 dosis anak vaksin plasma derived pada
tempat suntikan yang berlainan. Dosis kedua direkomendasikan pada umur 1 2 bulan dan
ketiga 6 7 bulan atau bersama dengan vaksin campak pada umur 9 bulan. Boster diberikan 5
tahun kemudian. Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak). Efek samping
berupa reaksi lokal ringan dan demam sedang 24 48 jam. 1,3

PROGNOSA
Baik apabila ditunjang dengan imunitas yang baik dan gizi yang mencukupi. 2,3,4,5













DAFTAR PUSTAKA

1. Standar Profesi Ilmu Kesehatan Anak. Rumah Sakit Umum Pusat Mohammad Hoesin
Palembang. FK Unsri. Palembang. 1999; 91-3, 169-73.
2. Noer Syaifullah. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-3, Jilid I, FKUI, Jakarta, 1998; 251-70.
3. Behram R E, Vaughan V C. Ilmu Kesehatan Anak-Nelson, Edisi ke-15, bagian 17,
Nelson W E, Ed, EGC, Jakarta, 2000; 256-65, 499-518.
4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jilid ke-2, Jakarta, 1985; 523-7.
5. Price Sylvia A. Patofisiologi, Edisi ke-4, Buku I, EGC, Jakarta, 2000; 523-34.
6. Dick G. Imunisasi dalam Praktek. Edisi Bahasa Indonesia. Alih Bahasa: Andrianto P,
Oswari J. Penerbit Hipokrates. Jakarta. 1992; 138-217.
7. Hepatitis B. Konas X PGI dan PIT XI PPHI tanggal 10-13 September 2001 di Medan.
8. Sulaiman A. Terapi Standar Mutakhir untuk Hepatitis C kronik. Konas X PGI dan PIT XI
PPHI tanggal 10-13 September 2001 di Medan.