Anda di halaman 1dari 38

KASUS

A. IDENTITAS
Nama : Tn. E
Umur : 51 tahun
Alamat : Jl. Kuningan Timur RT/RW 08/04
Pekerjaan : Cleaning service
Agama : Islam
Status : Menikah
Tgl berobat : 16 Juni 2014
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Luka di dagu sejak 30 menit yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang laki-laki datang di antar oleh kedua temannya ke UGD Puskesmas
Kecamatan Setiabudi karena terdapat luka di dagu. Pasien tidak tahu apa
penyebab luka tersebut, dan pasien mengaku lupa apa yang terjadi sampai
dagunya terluka. Teman yang membawa pasien ke Puskesmas mengatakan
diduga pasien jatuh karena dia sempat mendengar suara orang terjatuh.
Setelah dilihat ternyata pasien kejang. Kejang pada tangan dan kaki,
kelojotan. Sebelum kejang pasien menyangkal adanya pusing, mual,
pandangan kabur, pendengaran yang berkurang. Kejang kurang lebih
selama 5 menit, setelah kejang berhenti pasien sempat tidak sadarkan diri.
Pasien tidak sadar kurang lebih selama 5 menit, kemudian setelah sadar
pasien tidak ingat apa yang terjadi pada dirinya. Setelah kejadian itu
akhirnya pasien dibawa ke Puskesmas oleh temannya.

Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat darah tinggi disangkal
Riwayat gula darah disangkal


Riwayat trauma kepala disangkal
Riwayat TBC, tifoid disangkal
Pasien pernah kejang-kejang sebelumnya. Dalam setahun pasien bisa
kejang sebanyak 3-4 kali. Pasien juga mengaku kejang biasanya timbul
ketika malam hari ketika pasien sedang tidur. Pasien selalu tidak sadar
dan tidak ingat apa yang terjadi setelah kejang. Pasien mengatakan
mulai kejang selama 7 tahun terakhir, ketika bekerja sebagai CS,
sebelumnya pasien bekerja sebagai supir bajaj.

Riwayat Penyakit keluarga
Riw. Penyakit DM disangkal
Riw.Penyakit Jantung dan Hipertensi disangkal
Riw. Asma Disangkal
Riw. Kejang dikeluarga tidak diketahui

Riwayat psikososial
Pasien tinggal bersama istri dan kedua anaknya. Pasien mengaku tidak
pernah merokok sejak dulu, dan tidak pernah mengkonsumsi alkohol.
Olahraga diakui jarang.
Riwayat Pengobatan
Pasien sudah pernah berobat ke pengobatan alternatif sebanyak 2x, diberi
obat berupa kapsul. Namun setelah pengobatan kejang tetap timbul.
Biasanya istri pasien hanya memberi bawang putih ketika pasien kejang.

Riwayat Alergi
Alergi Makanan dan Alergi Obat disangkal





C. PEMERIKSAAN FISIK
KU : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80x/menit
Pernapasan : 18 x/menit
Suhu : 36
0
C

Status generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemi -/-
Sclera ikterik -/-
Reflex pupil +/+ , pupil bulat, isokor
Hidung :Deviasi septum nasi -/-
Secret -/-
Epistaksis -/-
Pernapasan cuping hidung (-)
Mulut : Sianosis (-)
Bibir kering (-)
Stomatitis (-)
Lidah kotor (-)
Telinga : normotia
Tidak ada serumen yang keluar, otitis (-)

Leher : Pembesaran KGB (-)
Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Leher nyeri tekan (-)
JVP tidak meningkat
Thorax : Normochest, jaringan parut (-)
Pulmo : Inspeksi simetris, penggunaan otot bantu napas (-),
retraksi dinding dada (-), bagian dada yang
tertinggal (-)


Palpasi vocal fremitus sama kedua lapang paru
Perkusi sonor pada kedua lapang paru, batas paru
hepar setinggi ICS VI dextra
Auskultasi ronkhi -/-, vesicular +/+, wheezing -/-,
Cor : Inspeksi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi ictus cordis teraba di ICS V Linea
midaxillaris sinistra
Perkusi batas jantung kanan pada ICS II linea
parasternalis dextra
batas jantung kiri atas pada ICS II linea
parasternalis sinistra
batas kiri bawah pada ICS V
linea mid axillaris sinistra
Auskultasi BJ I dan II normal, reguler
gallop (-), murmur (-)
Abdomen Inspeksi datar , jaringan parut (-)
Auskultasi bising usus normal
Palpasi Nyeri tekan (-),
o Hepar tidak teraba, nyeri tekan (-)
o Lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi timpani di 4 kuadran abdomen
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski : -/-
Chaddock : -/-
Oppenheim : -/-
Gordon : -/-


Schaeffer : -/-
Klonus :
Kaki : -/-
Tonus :
Lengan: Normotonus
Tungkai: Normotonus
Trofi : Eutrofi
CARA PEMERIKSAAN REFLEKS PATOLOGIS
Refleks babinski : penderita disuruh berbaring dan istirahat dengan
tungkai diluruskan. Kita pegang pergelangan kaki supaya kaki tetap
pada tempatnya. Untuk merangsang dapat digunakan kayu geretan atau
benda yang agak runcing. Goresan harus dilakukan perlahan, jangan
sampai mengakibatkan rasa nyeri, sebab hal ini akan menimbulkan
refleks menarik kaki. Goresan dilakukan pada telapak kaki bagian
lateral, mulai dari tumit menuju pangkal jari. Jika reaksi positif, kita
dapatkan gerakan dorso fleksi ibu jari, yang dapat disertai gerak
mekarnya jari-jari lainnya.
Cara Chaddock : rangsang diberikan dengan jalan menggoreskan bagian
lateral maleolus.
Cara Oppenheim : mengurut dengan kuat tibia dan otot tibialis anterior.
Arah mengurut ke bawah (distal)
Cara Gordon : memencet (mencubit) otot betis
Cara Schaefer : memencet (mencubit) tendon achilles.



STATUS LOKALIS










DIAGNOSA : Epilepsi dengan VL a.r mentis
RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG
EEG
GDS
Elektrolit
Pungsi lumbal
a.r. Mentis VL 3cm x 0.5 cm


RENCANA PENATALAKSANAAN
Hecting
Amoxicillin 3x1
Asam mefenamat 3x500 mg
























PENANGANAN PERTAMA PADA KEJANG




















TINJAUAN PUSTAKA


EPILEPSY
Definisi
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan
oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan
(unprovoked) dan berkala.Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi
otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar
sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila
proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-
perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion
ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron
sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan
epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang ekstraselular
dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos membran
neuron.
Epilepsi yang sukar untuk mengendalikan secara medis atau pharmaco-
resistant, sebab mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat menentang,
kebanyakan yang sering terserang terlebih dahulu yaitu bagian kepala. Obat yang
bisa menenangkan antiepileptik yang standar. Berkaitan dengan biomolekular
basis kompleksnya. Sakit kepala yang menyerang sukar sekali untuk diperlakukan
secara pharmakologis, walaupun obat antiepileptic sudah secara optimal
diberikan, sekitar 30-40% tentang penderita epilepsi yang terjangkit, biasanya
pasien melakukan operasi pembedahan untuk menghilangkan rasa sakit
sementara. Akan tetapi gejala epilepsi akan timbul sesekali, karena epilepsi sukar
untuk dihilangkan rasa sakit kepala yang menyerang.
Epilepsi adalah merupakan kondisi gangguan kronik yang ditandai oleh
berulangnya bangkitan epilepsy. Bangkitan epilepsy merupakan manifestasi klinis
lepasnya muatan listrik yang berlebihan dan hipersinkron dari sel neuron di otak.
1


Epilepsy merupakan serangan kejang paroksismal berulang dua kali atau
lebih tanpa penyebab yang jelas dengan interval serangan lebih dari 24 jam, akibat
lepasnya muatan listrik berlebihan de neuron otak.
2
Epilepsi adalah gangguan medis dan social atau kelompok, dengan
karakterisrik yang unik. Epilepsy biasanya didefinisikan sebagai kecenderungan
untuk kejang berulang. Kata epilepsi berasal dari bahasa latin dan Yunani yang
berarti serangan atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsy adalah
gangguan yang dapat terjadi pada semua spesies mamalia, epilepsy juga sangat
merata diseluruh dunia. Tidak memandang ras, geografis atau kelas social, hal ini
dapat terjadi pada kedua jenis kelamin, pada semua umur, terutama di massa
kanak-kanan, remaja, dan semakin meningkat pada lanjut usia.
4

Anatomi dan Fisiologi
Otak memiliki kurang lebih 15 miliar neuron yang membangun substansia
alba dan substansia grisea. Otak merupakan organ yang sangat kompleks dan
sensitive , berfungsi sebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas: gerakan
motoric, sensasi, berfikir dan emosi. Disamping itu, otak merupakan tempat
kedudukan memori dan juga sebagai pengatur aktivitas involuntary atau otonom.
Sel-sel otak bekerja bersama-sama, berkomunikasi melalui signal-signal listrik.
Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur dari
sekelompok sel yang menghasilkan serangan atau seizure. System limbic
merupakan bagian otak yang paling sensitive terhadap serangan. Ekspresi
aktivitas otak abnormal dapat berupa gangguan motoric, sensorik, kognitif atau
psikis.
5

Neokorteks (area korteks yang menutupi permukaan otak), hipokampus,
dan area fronto-temporal bagian mesial sering kali merupakan letak awal
munculnya serangan epilepsy. Area subkorteks misalnya thalamus, substansia
nigra dan korpus striatum berperan dalam menyebarkan aktivitas serangan dan
mencetuskan serangan epilepsy umum. Pada otak normal, rangsang penghambat
dari area subkorteks mengatur neurotransmitter perangsang antara korteks dan
area otak lainnya serta membatasi meluasnya signal listrik abnormal. Penekanan
terhadap aktivitas inhibisi eksitasi di area tadi pada penderita epilepsy dapat


memudahkan penyebaran aktivitas serangan mengikuti awal serangan parsial atau
munculnya serangan epilepsy umum primer.
5

Epidemiologi
Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang
memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau
kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup
beragam: cedera otak, keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak.
Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras
apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara umum
diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukkan pola bimodal: puncak
insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.
Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi.
Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna
narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik, tapi
selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari
narkotik. Di Inggris, satu orang diantara 131 orang menyindap epilepsi. Jadi
setidaknya 456.000 penyindap epilepsi di Inggris.
Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan
bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan
pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di
Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi,
dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun
terakhir. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di
seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy.com).

KLASIFIKASI
Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain:
Epilepsi Grand Mal
Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang
berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks, di bagian dalam serebrum,


dan bahkan di batang otak dan talamus.Kejang grand mal berlangsung selama 3
atau 4 menit.
Epilepsi Petit Mal
Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau
penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik, di mana selama waktu serangan
ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch - like),
biasanya di daerah kepala, terutama pengedipan mata.

Epilepsi Fokal
Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak, baik region
setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada
serebrum dan batang otak.Epilepsi fokal disebabkan oleh resi organik setempat
atau adanya kelainan fungsional.
Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi
(ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi :
Klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi :
1. Bangkitan parsial
1.1. Bangkitan parsial sederhana
a. Motorik
b. Sensorik
c. Otonom
d. Psikis
1.2. Bangkitan parsial kompleks
a. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan
kesadaran
b. Bangkitan parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran
saat awal bangkitan
1.3. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder
a. Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik
b. Parsial kompleks yang menjadi umum tonik-klonik
c. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi
umum tonik-klonik


2. Bangkitan umum
2.1. Bangkitan umum
a. Lena (absence)
b. Mioklonik
c. Klonik
d. Tonik
e. Tonik-klonik
f. Atonik
3. Tak tergolongkan

Klasifikasi untuk sindrom epilepsi :
1. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized related)
1.1. Idiopatik (primer)
1.1.1 Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah
sentratemporal (childhood epilepsy with centrotemporal spikes)
1.1.2 Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah
oksipital
1.1.3 Epilepsi membaca primer (primary reading epilepsy)
1.2. Simtomatik (sekunder)
1.2.1. Epilepsi parsial kontinua yang klonik pada anak-anak (sindrom
kojenikow)
1.2.2. Sindrom dengan bangkitan yang dipresentasi oleh suatu
rangsangan (kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi,
epilepsi refleks, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)
1.2.3. Epilepsi lobus temporal
1.2.4. Epilepsi lobus frontal
1.2.5. Epilepsi lobus parietal
1.2.6. Epilepsi lobus oksipital
1.3. Kriptogenik
2. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan
peningkatan umur
2.1. Idiopatik (primer)


2.1.1. Kejang neonatus familial benigna
2.1.2. Kejang neonatus benigna
2.1.3. Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
2.1.4. Epilepsi lena pada anak
2.1.5. Epilepsi lena pada remaja
2.1.6. Epilepsi mioklonik pada remaja
2.1.7. Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga
2.1.8. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di
atas
2.1.9. Epilepsi tonik-klonik yang dipresipitasi denag aktivasi tertentu
2.2. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan
usia
2.2.1. Sindrom West (spasme infantil dan spasme salam)
2.2.2. Sindrom Lennox-Gastaut
2.2.3. Epilepsi mioklonik astatik
2.2.4. Epilepsi lena mioklonik
2.3. Simtomatik
2.3.1. Etiologi non spesifik
- Ensefalopati mioklonik dini
- Ensepalopati infantil dini dengan burst supression
- Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas
2.3.2. Etiologi spesifik
- Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. Epilepsi yang tidak ditentukan fokal atau umum
3.1. Bangkitan umum dan fokal
- Bangkitan neontal
- Epilepsi mioklonik berat pada bayi
- Epilepsi dengan gelombang paku (spike wive) kontinyu selama
tidur dalam
- Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)
- Epilepsi yang tidak terklasifikasi selain yang di atas
3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum


4. Sindrom khusus
Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
4.1. Kejang demam
4.2. Bangkitan kejang atau status epileptikus yang timbul hanya sekali
(isolated)
4.3. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut,
atau toksik, alkohol, obat-obatan, eklamsi, hiperglikemia non ketotik
4.4. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)

Etiologi
Berdasarkan penyebabnya epilepsy dibagi menjadi dua tipe yaitu epilepsy
primer dan epilepsy sekunder.
6

Epilepsi primer adalah epilepsy yang penyebabnya tidak
diketahui secara pasti. Epilepsy primer juga disebut dengan idiopatik
epilepsy. Beberapa hal yang berhubungan dengan epilepsy primer yaitu:
Adanya episode aktivitas listrik yang abnormal didalam otak yang
menyebabkan kejang.
Ada beberapa are tertentu pada otak yang dipengaruhi oleh aktivitas
listrik yang abnormal yang menyebabkan beberapa tipe kejang.
Jika semua area otak dipengaruhi oleh aktivitas listrik yang abnormal
maka kejang menyeluruh mungkin terjadi. Hal ini berarti bahwa
kesadaran mungkin hilang atau berkurang. Seringnya semua tangan
dan kaki akan menjadi kaku kemudian menyentak secara berirama.
Satu tope kejang mungkin berkembang menjadi kejang tipe lain.
Sebagai contoh, kejang mungkin berawal sebagian meliputi muka
atau tangan. Kemudian aktivitas otot akan menyebar keseluruh
tubuh. Pada saat ini, kejang akan menjadi menyeluruh.
Kejang yang disebabkan oleh demam tinggi pada anak mungkin
tidak dipertimbangkan sebagai epilepsy.
Epilepsi sekunder adalah kejang yang penyebabnya telah
diketahui. Epilepsy sekunder disebut juga sebagai epilepsy simtomatik.


Ada beberapa penyebab yang biasa ditemukan pada epilepsy sekunder
yaitu:
Tumor.
Ketidakseimbangan metabolism seperti hipoglikemi.
Trauma kepala.
Penggunaan obat-obatan.
Kecanduan alcohol.
Stroke termasuk perdarahan.
Trauma persalinan.
Epilepsi kriptogenik dianggap simtomatik tetapi penyebabnya
belum diketahui, termasuk disini adalah Sindrom West, Sindrom Lennox-
Gastaut dan epilepsy mioklonik.

Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab
utama, ialah epilepsi idopatik, remote symptomatic epilepsy (RSE), epilepsi
simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak
pada saat peri- atau antenatal.Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi
menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE.Dari kedua tersebut terdapat banyak
etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik
dan yang buruk.
Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang
tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun
kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau
perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. Sementara itu, dipandang dari
kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam
kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:
Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu
12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang,
Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko
terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36
bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena
gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36


bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk
terjadinya bangkitan ulang tidak konstan.Sebagian besar kasus menunjukan
bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.

FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini
adalah wajar. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu
modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan
muatan listriknya. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya,
timbulah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul
perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan
muatan listriknya.
Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan
listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui
bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap
berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus
epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat
neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik
melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks
sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak.
Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena
potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada
dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat
menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan
listriknya dan terjadi kejang.
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan
transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter
eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan
neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf
dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil
dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter
eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan


neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA)
dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi
transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron
mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi
potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan
melepas muatan listrik.
Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau
mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh
ion Kalsium dan Natrium dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Kalsium
akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik
berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh
sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi.
Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti
akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-
neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan
pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas
muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu
serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat
yang penting untuk fungsi otak.















Manifestasi Klinis
Kejang parsial simplek dimulai dengan muatan listrik di bagian otak
tertentu dan muatan ini tetap terbatas didaerah tersebut. Penderita mengalami
sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal, tergantung kepada daerah
otak yang terkena. Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot
lengan kanan, maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan; jika
terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam, maka penderita akan
mencium bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. Pada
penderita yang mengalami kelainan psikis bias mengalami dj vu (merasa pernah
mengalami keadaan sekarang di masa yang lalu).
9

Kejang parsial (psikomotor) kompleks dimulai dengan hilangnya kontak
penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1 2 menit. Penderita menjadi
goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa
tujuan, mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa
yang orang lain katakana dan menolak bantuan. Kebingungan berlangsung selama
beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total.
10
Kejang konvulsif (kejang tonik-klonik, grand mal) biasanya dimulai
dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas. Muatan listrik ini
segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerah
mengalami kelainan fungsi.
Epilepsy primer generalisata ditandai dengan muatan listrik abnormal di
daerah otak yang luas, yang sejak awal menyebabkan penyebaran kelainan fungsi.
Pada kedua jenis epilepsy ini terjadi kejang sebagai reaksi tubuh terhadap muatan
yang abnormal. Pada kejang konvulsif, terjadi penurunan kesadaran sementara,
kejang otot yang hebat dan sentakan-sentakan di seluruh tubuh, kepala berpaling
ke satu sisi, gigi dikatupkan kuat-kuat dan hilangnya pengendalian kandung
kemih. Sesudahnya penderita bias mengalami sakit kepala, linglung sementara
dan merasa sangat lelah. Biasanya penderita tidak dapat mengingat apa yang
terjadi selama kejang.
10

Kejang petit mal dimulai pada masa kanak-kanak, biasanya sebelum usia 5
tahun. Tidak terjadi kejang dan gejala dramatis lainnya dari grand mal. Penderita
hanya menatap, kelopak matanya bergetar atau otot wajahnya berkedut-kedut


selama 10-30 detik. Penderita tidak memberikan respon terhadap sekitarnya tetapi
tidak terjatuh, pingsan maupun menyentak-nyentak.
Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius, dimana kejang
terjadi terus menerus, tidak berhenti. Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu
bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar
luas.
10

Jika tidak segera ditangani, bias terjadi kerusakan jantung dan otak yang
menetap dan penderita bias meninggal. Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang
terkena:
10

Sisi Otak yang Terkena Gejala
Lobus frontalis Kedutan pada otot tertentu
Lobus oksipitalis Haluinasi kilauan cahaya
Lobus parietalis
Mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh
tertentu
Lobus temporalis
Halusinasi gambaran dan perilaku repetitive
yang kompleks. Misalnya berjalan berputar-
putar
Lobus temporalis anterior Gerakan mengunyah, gerakan bibir mencium
Lobus temporalis anterior sebelah
dalam
Halusinasi bau, baik yang menyenangkan
maupun yang tidak menyenangkan

1. Bentuk bangkitan
Contoh beberapa bentuk bangkitan epilepsi:
1.1. Bangkitan umum lena
Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung
beberapa detik
Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa
reaksi
Mata memandang jauh ke depan
Mungkin terdapat automatisme
Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung


Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula
1.2. Bangkitan umum tonik-klonik
Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik
Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik,
diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase
klonik) selama 30-60 detik dapat disertai mulut berbusa
Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase fleksid) dan tampang
bingung
Pasien sering tidur setelah bangkitan
1.3. Bangkitan parsial sederhana
Tidak terjadi perubahan kesadaran
Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal)
kemudian menyebar pada sisi yang sama (Jacksonian march)
Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang
(adversif)
1.4. Bangkitan parsial kompleks
Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran
Sering diikuti automatisme yang streotipik seperti mengunyah,
menelan, tertawa dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas.
Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang
(adversif)
1.5. Bangkitan umum sekunder
Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang
dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum
Bangkitan parsial dapat berupa aura
Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik klonik
Factor Resiko
Faktor resiko untuk epilepsy meliputi:
Bayi yang lahir kurang bulan.
Bayi yang mengalami kejang pada satu bulan pertama setelah
dilahirkan.


Bayi yang lahir dengan struktur otak yang abnormal.
Perdarahan didalam otak.
Pembuluh darah abnormal didalam otak.
Tumor otak.
Infeksi pada otak, abses meningitis atau ensefalitis.
Serebral palsy.
Factor yang dapat memicu terjadinya kejang yaitu:
Lupa minum obat
Kurang tidur
Sakit (dengan atau tanpa demam)
Stress psikologi yang berat
Penggunaan alcohol yang berat
Penggunaan kokain atau ekstasi
Kurangnya nutrisi seperti vitamin dan mineral
Siklus menstruasi

Diagnosa Epilepsi
Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal, terutama
dengan faktor penyebab yang tidak diketahui, memerlukan pengetahuan dan
keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan.
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik
dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.Penderita atau
orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi
dikeluarganya.
Ada tiga langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu :
Langkah pertama : memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal
menunjukan bangkitan epilepsi atau bukan epilepsi.
Langkah kedua : apabila benar ada bangkitan epilepsi, maka tentukanlah
bangkitan yang ada termasuk jenis bankitan apa ( lihat
klasifikasi ).


Langkah ketiga : pastikan sindrom epilepsi apa yang ditunjukan oleh bangkitan
tadi, atau epilepsi apa yang diderita oleh pasien, dan tentukan
etiologinya.
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis
menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran,
meningitis, ensefalitis, gangguan metabolic, malformasi vaskuler dan
penggunaan obat-obatan tertentu.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:
Pola/bentuk serangan
Lama serangan
Gejala sebelum, selama dan paska serangan
Frekuensi serangan
Factor pencetus
Ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
Usia saat serangan terjadinya pertama
Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
Riwayat penyakit epilepsy dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan
epilepsy, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan
kongenital, gangguan neurologic fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus
menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umum dan
riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus
memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali,
perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan
pertumbuhan otak unilateral.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsy dan
merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk


menegakkan diagnosis epilepsy. Akan tetapi epilepsy bukanlah gold
standard untuk diagnosis. hasilEEG dikatakan bermakna jika didukung
oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan
adanya kelainan genetic atau metabolic. Rekaman EEG dikatakan
abnormal:
1. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di
kedua hemisfer otak.
2. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat
dibanding seharusnya missal gelombang delta.
3. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,
misalnya gelombang tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang
timbul secara paroksimal.
b. Rekaman video EEG
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang
sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan
lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan
antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk
mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini
sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui
secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsy refrakter.
Penentuan lokasi focus epilepsy parsial dengan prosedur ini sangat
diperlukan pada persiapan operasi.
c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk
melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan
CT Scan maka MRI lebih sensitive dan secara anatomic akan tampak lebih
rinci.MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri
serta untuk membantu terapi pembedahan.






Penatalaksanaan
Staus epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan
pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologic permanen
maupun kematian. Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30
menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10
menit.
9
Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan.
Semua orang yang menderita epilepsi, baik yang idiopatik maupun yang non-
idiopatik, namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif
seperti tumor serebri, harus mendapat terapi medisinal. Obat pilihan utama untuk
pemberantasan serangan epileptik jenis apapun, selain petit mal, adalah luminal
atau phenytoin. Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita,
jenis epilepsinya, frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. Dosis
obat yang sedang digunakan. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5
mg/kg/BB/hari, sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu.
Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari. Dosis phenytoin (Dilatin,
Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-
15 mg/kg/BB/hari. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari)
baru terlihat dalam lima hari. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15
mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan.
Efek antikonvulsan dapat dinilai pada follow up. Penderita dengan
frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding
dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Pada kunjungan
follow up dapat dilaporkan hasil yang baik, yang buruk atau yang tidak dapat
dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu
menjalani terapi baru masih kira-kira sama. Bila frekuensinya berkurang secara
banding, dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. Bila
frekuensinya tetap, tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau
penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/march sebagai enteng atau jauh
lebih ringan, maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit.
Jika hasilnya buruk, dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan
lain.


Terapi pengobatan epilepsi
OAE mulai diberikan bila :
Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed).
Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan
pengobatan.
Pasien dan atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek
samping OAE yang akan timbul.
Tepari dimulai dengan monoterapi.
Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai
dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma
ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat
mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE
telah mencaoai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap
(tapering off), perlahan lahan.
Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak
dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila :
Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG
Pada pemeriksaan CT-Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi
dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak ensefalitis
herpes
Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada
adanya kerusakan otak
Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)
Riwayat bangkitan simtomatik
Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadara., stroke,
infeksi SSP
Bangkitan pertama berupa status epileptikus



JENIS OBAT ANTI-EPILEPSI
Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE
Tabel 1. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan
JENIS BANGKITAN
OAE LINI
PERTAMA
OAE LINI
KEDUA
AOE LAIN YANG
DAPAT
DIPERTIMBANGKAN
OAE YANG
SEBAIKNYA
DIHINDARI
BANGKITAN UMUM
TONIK KLONIK
Sodium Valproat
Lamotrigine
Topiramate
Carbamazepine
Clobazam
Levetiracetam
Oxarbazepine
Clonazepam
Phenobarbital
Phenytoin
Acetazolamide

BANGKITAN LENA
Sodium Valproat
Lamotrigine

Clobazam
Topiramate

Carbamazepine
Gabapentin
Oxarbazepine
BANGKITAN
MIOKLONIK
Sodium Valproat
Topiramate

Clobazam
Levetiracetam
Lamotrigine
Piracetam
Topiramate
Carbamazepine
Gabapentin
Oxarbazepine
BANGKITAN TONIK
Sodium Valproat
Lamotrigine

Clobazam
Levetiracetam
Topiramate
Phenobarbital
Phenytoin
Carbamazepine
Oxarbazepine
BANGKITAN FOKAL
DENGAN/TANPA
UMUM SEKUNDER
Sodium Valproat
Lamotrigine
Topiramate
Carbamazepine
Oxarbazepine
Clobazam
Gabapentin
Levetiracetam
Phenytoin
Tiagabine
Phenobarbital
Acetazolamide
Clonazepam


Mekanisme Kerja OAE
OBAT MEKANISME KERJA
Karbamazepin Blok sodium channel konduktan pada neuron, bekerja juga
pada reseptor NMDA, asetilkolin
Fenitoin Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan, kalsium
dan klorida


Fenobarbital Meningkatkan aktivitas reseptor GABA, menurunkan
konduktan natrium, kalium, kalsium
Valproate Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan
ambang konduktan kalsium
Gabapentin Modulasi kalsium channel
Lamotrigin Blok konduktan natrium
Topiramat Blok sodium channel, meningkatkan influx GABA

Tabel 2. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis sindrom epilepsi
JENIS BANGKITAN
OAE LINI
PERTAMA
OAE LINI
KEDUA
AOE LAIN YANG
DAPAT
DIPERTIMBANGKAN
OAE YANG
SEBAIKNYA
DIHINDARI
EPILEPSI LENA
PADA ANAK KECIL
(CAE)
Sodium Valproat
Lamotrigine

Levetiracetam
Topiramate

Carbamazepine
Oxarbazepine
Phenytoin
BANGKITAN LENA
PADA ANAK (JAE)
Sodium Valproat
Lamotrigine

Levetiracetam
Topiramate

Carbamazepine
Oxarbazepine
Phenytoin
EPILEPSI
MIOKLONIK PADA
ANAK (JME)
Sodium Valproat
Lamotrigine

Levetiracetam

Acetazolamide

Carbamazepine
Oxarbazepine
Phenytoin
EPILEPSI UMUM
TONIK KLONIK
Sodium Valproat
Lamotrigine
Carbamazepine
Topiramate

Levetiracetam

Phenobarbital
Phenytoin
Acetazolamide
Clobazam
Clonazepam
Oxarbazepine






EPILEPSI FOKAL
KRIPTOGENIK/SIMT
OMATIK
Topiramate
Carbamazepine
Oxarbazepine
Sodium Valproat
Lamotrigine
Clobazam
Gabapentin
Levetiracetam
Phenytoin
Acetazolamide
Clonazepam
Phenobarbital


SPASMUS INFANTIL Steroid Clobazam Carbamazepine


Clonazepam
Topiramate
Sodium
Valproat
Oxarbazepine

EPILEPSI BENIGNA
DGN GELOMBANG
PAKU DI DAERAH
SENTRO-TEMPORAL
Carbamazepine
Oxarbazepine
Sodium Valproat
Lamotrigine
Levetiracetam
Topiramate


EPILEPSI BENIGNA
DGN GELOMBANG
PAROKSISMAL DI
DAERAH OKSIPITAL
Carbamazepine
Oxarbazepine
Sodium Valproat
Lamotrigine
Levetiracetam
Topiramate


EPILEPSI
MIOKLONIK BERAT
PADA BAYI (SMEI)
Clobazam
Clonazepam
Topiramate
Sodium Valproat
Levetiracetam

Phenobarbital

Carbamazepine
Lamotrigine
Oxarbazepine

GELOMBANG PAKU
YANG KONTINU
PADA STADIUM
TIDUR DALAM
Sodium Valproat
Lamotrigine
Clobazam
Clonazepam
Levetiracetam
Topiramate

Carbamazepine
Oxarbazepine

SINDROM LENNOX-
GASTAUT
Sodium Valproat
Lamotrigine
Clobazam
Clonazepam
Levetiracetam
Clobazam
Clonazepam
Carbamazepine
Oxarbazepine

SINDROM LANDAU-
KLEFFNER
Sodium Valproat
Lamotrigine
Steroid
Levetiracetam
Topiramate

Carbamazepine
Oxarbazepine

EPILEPSI
MIKLONIK-ASTATIK
Sodium Valproat
Clobazam
Clonazepam
Topiramate
Levetiracetam
Topiramate

Carbamazepine
Oxarbazepine

Steroid : Prednisolon atau ACTH




Tabel 3. Dosis obat anti-epilepsi untuk orang dewasa
OBAT
DOSIS
AWAL
(mg/hari)
DOSIS
RUMATAN
(mg/hari)
JUMLAH DOSIS
PERHARI
WAKTU
PARUH
PLASMA
(jam)
WAKTU
TERCEPATNYA
STEADY STATE
(hari)
Carbamazepine 400 600 400 600
2 3x
(untuk yg CR 2x)
15-35 2-7
Phenytoin 200 300 200 400 1 2x 10 80 3 15
Valproic acid 500 1000 500 2500
2 3x
(untuk yg CR 2x)
12 18 2 4
Phenobarbital 50 100 50 200 1 50 170
Clonazepam 1 4 1 or 2 20 60 2 10
Clobazam 10 10 -30
2 3x
(untuk yg CR 2x)
10 30 2 6
Oxarbazepine 600 900 600 3000 2 3x 8 15
Levetiracetam 1000 2000 1000 3000 2x 6 8 2
Topiramate 100 100 400 2x 20 30 2 5
Gabapentin

900 1800 900 3600 2 3x 5 7 2
Lamotrigine 50 100 20 200 1 2x 15 35 2 6
CR : controlled release
Tabel 4. Efek samping obat anti-epilepsi klasik
OBAT
EFEK SAMPING
TERKAIT DOSIS IDIOSINKRASI
Carbamazepine
Diplopia, dizziness nyeri
kepala, mual, mengantuk,
netropienia, hiponatremia
Ruam morbiliform,
agranulositosis, anemia
aplastik, efek hipototoksik,
syndrome stevens-johnson,
efek teragenik
Phenytoin Nistagmus, ataksia, mual, Jerawat, coarse facies,


muntah, hipertrofi gusi,
depresi, mengantuk,
paradoxical increase in
seizure, anemia megaloblastik
hirsutism, lupus like
syndrome, ruam, sindrom
Stevens-johnson,
dupuytrens contracture,
efek hepatotoksik, efek
teratogenik
Valproic acid
Tremor, berat badan
bertambah, depresia, mual,
muntah, kebotakan,
teratogenik
Pankreatitis akuk, efek
hepatotoksik,
trombositopenia,
ensephalopati, udem perifer
Phenobarbital
Kelelahan, restlegless,
depresi, insomnia (pada
anak), distractability (pada
anak), hiperkinesia (pada
anak), irritabilty (pada anak)
Ruam makulopapular,
eksfoliasi, nekrosis
epidermal toksik, efek
hepatotoksik, arthritic
changes, dupuytrens
contracture, efek
teratogenik
Clonazepam
Kelelahan, sedasi, mengantuk,
dizziness, agresi (pada anak),
hiperkinesia (pada anak)
Ruam, trombositopenia

Tabel 5. Efek samping obat anti-epilepsi baru
OBAT EFEK SAMPING UTAMA
EFEK SAMPING YANG
LEBIH SERIUS NAMUN
JARANG
Levetiracetam
Somnolen, astenia, sering muncul
ataksia, penurunan ringan jumlah
sel darah merah, kadar
hemoglobin dan hematokrit

Gabapentin
Somnolen, kelelahan, ataksia,
dizziness, gangguan saluran cerna



Lamotrigine
Ruam, dizziness, tremor, ataksia,
diplopia, nyeri kepala, gangguan
saluran cerna
Sindrom Stevens-Johnson
Clobazam
Sedasi, dizziness,irritability,
depresi, dysinhibition

Oxcarbazepine
Dizziness, diplopia, ataksia, nyeri
kepala, kelemahan, ruam,
hiponatremia

Topiramate
Gangguan kognitif, tremor,
dizzines, ataksia, nyeri kepala,
kelelahan, gangguan saluran
cerna, batu ginjal


PENGHENTIAN OAE
Dalam hal penghentian OAE maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan,
yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya
bangkitan setelah OAE dihentikan.
Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:
Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya
setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun
Gambaran EEG "normal"
Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula,
setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.
Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.
Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada
keadaaan sebagai berikut:
Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi
Epilepsi simtomatik
Gambaran EEG yang abnormal
Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan


Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada
sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-
temporal, 5-25 % pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi
parsial kriptogenik simtomatik, 85-95% pada epilepsi mioklonik pada
anak
Penggunaan lebih dari satu OAE
Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari
bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul
kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis
OAE), kemudian di evaluasi kembali.

Diagnosis banding
Kejadian paroksismal
Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi
sinkrop, migren, TIA (TransientIschaemic Attack),paralisis periodik,gangguan
gastrointestinal, gangguan gerak dan breath holding spells. Diagnosis ini bersifat
mendasar.
Epilepsi parsial sederhana
Diagnosis ini meliputi TIA, migren, hiperventilasi, tics, mioklonus, dan
spasmus hemifasialis.TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan
dengan epilepsi parsial sederhana. Keduanya paroksimal, bangkitan dapat berupa
kehilangan pandangan sejenak, dan mengalami penderita lanjut usia.
Epilepsi parsial kompleks
Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran,
mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit.secara umum
diagnosis ini meliputi sinkrop, migren, gangguan tidur, bangkitan non epileptik,
narkolepsi, gangguan metabolik dan transient global amnesia.




Komplikasi
Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress
emosional. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian
seperti:
9
Personalitas: sedikit rasa humor, mudah marah, hiperseksual
Hilang ingatan: hilang ingatan jangka pendek karena adanya gangguan
pada hipoccampus, anomia (ketidakmampuan untuk mengulang kata atau
nama benda)
Kepribadian keras : agresif dan defensive
Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klinik meliputi:
Aspirasi atau muntah
Fraktur vertebra atau dislokasi bahu
Luka pada lidah, bibir atau pipi karena tergigit
Status epileptikus
Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang berulang
berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang. Kondisi ini dapat
berkembang pada setiap tipe kejang tetapi yang paling penting sering
adalah kejang tonik klonik. Status epileptikus mungkin menyebabkan
kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal.
Komplikasi meliputi:
Aspirasi
Kardiakaritmia
Dehidrasi
Fraktur
Serangan jantung
Trauma kepala dan oral
Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP)
SUDEP terjadi pada sebagian kecil orang dengan epilepsy. Dengan alas an
yang sangat sulit untuk dimengerti, orang sehat dengan epilepsy dapat


meninggal secara mendadak. Ketika hal ini terjadi, orang dengan epilepsy
simtomatik memiliki risiko yang lebih tinggi.
Dari hasil autopsy tidak ditemukan penyebab fisik dari SUDEP. Hal ini
mungkin terjadi karena edema pulmo atau cardiac aritmia. Beberapa orang
memiliki risiko yang lebih tinggi dari yang lain seperti dewasa muda
dengan kejang umum tonik klonik yang tidak dapat dikontrol sepenuhnya
dengan pengobatan. Pasien yang menggunakan dua atau lebih obat anti
kejang mungkin memiliki risiko yang lebih tinggi untuk SUDEP.
Pencegahan
Jika kejang berhubungan dengan kondisi medis tertentu, identifikasi dan
terapi pada kondisi medis tersebut adalah kunci dari pencegahan terjadinya
kejang. Jika pengobatan anti kejang telah diberikan oleh dokter, minum obat
sesuai jadwal yang telah direkomendasikan oleh dokter dan tidak lupa minum obat
adalah hal yang penting dalam pencegahan.
9

Beberapa orang dengan epilepsy sensitive terhadap alcohol. Mungkin
ada beberapa orang yang mengalami kejang setelah meminum sedikit
alcohol sehingga kunci utama dalam pencegahan kejang adalah dengan
menghindari alcohol.
Kurang tidur dan stress mungkin meningkatkan frekuensi terjadinya
kejang pada beberapa orang tertentu.

PROGNOSIS

Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis
epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat.Pada
umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita
epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada
suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang
bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai
prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia


3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental
mempunyai prognosis relatif jelek.

Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Sekitar
10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup
mereka, dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut
usia (setelah usia 60 tahun), dan 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosa mengidap
epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu).



BAB III
KESIMPULAN
Epilepsi adalah gangguan pada otak yang menyebabkan terjadinya kejang
berulang. Kejang terjadi ketika aktivitas listrik didalam otak tiba-tiba terganggu.
Gangguan ini dapat menyebabkan perubahan gerakan tubuh, kesadaran, emosi dan
sensasi.
Tidak semua kejang disebabkan oleh epilepsy. Kejang juga dapat
disebabkan oleh kondisi tertentu seperti meningitis, ensefalitis atau trauma kepala.
Ada banyak tipe kejang pada epilepsy, setiap tipe kejang digolongkan menurut
gejala yang terjadi. Kejang dapat digolongkan menjadi kejang parsial dan kejang
umum, tergantung pada banyaknya area otak yang terpengaruh.
Ada beberapa komplikasi pada epilepsy seperti status epileptikus dan
sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). Status epileptikus terjadi jika
terdapat kejang lebih dari 30 menit tanpa adanya masa pemulihan kesadaran.
Biasanya status epileptikus adalah kedaruratan medis pada kejang tonik klonik.
Sedangkan SUDEP sangat jarang terjadi, hanya satu diantara seribu orang dengan
epilepsy simtomatik (penyebab diketahui) yang mengalami SUDEP.
Gejala epilepsy dapat dikontrok dengan obat anti kejang. Hamper delapan
dari sepuluh orang dengan epilepsy gejala kejang yang mereka alami dapat
dikontrol dengan baik oleh obat antikejang. Pada umumnya, pertama kali dokter
akan memulai pengobatan dengan menggunakan satu jenis kejang, jika kejang
tetap tidak bias dikontrol baru digunakan dua atau lebih kombinasi obat anti
kejang.


DAFTAR PUSTAKA

1. Herry garna & Heda Melinda nataprawira, Pedoman Diagnosis dan Terapi,
Deaprtemen Ilmu Kesehatan Anak UNPAD, RSUP Dr. Hasan Sadikin
Bandung. 2012.
2. I Gusti Ngurah Made Surwarba. Journal, Insidens dan Karakteristik Klinis
Epilepsi pada Anak. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana RSUP Sanglah, Denpasar, Bali. 2011.
3. Jan Sudir Purba, Epilepsi: Permasalahan di Reseptor atau Neurotransmitter,
Departemen Neurologi/RSCM, FK UI, Medicinus; Jakarta. 2008.
4. Altas epilepsy care in the world, Programme for Neurological Diseases and
Neuroscience Departement of Mental Health and Substance Abus. WHO,
Geneva. 2005.
5. Tri Budi Raharjo, Tesis, Risk Factors of Epilepsy on Children Below 6 Years
Age. Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf Universitas
Diponogoro. Semarang. 2007.
6. Guyton AC., Hall JE., Sistem Saraf. In: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
(Textbook of Medical Physiology) Edisi 9. Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
1996.
7. Utoyo Sunaryo, Presentation Pedoman Tatalaksana Epilepsi Kelompok Studi
Epilepsi PERDOSSI, Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma.
Surabaya. 2007.
8. Epilepsy. Available at: http://www.medicastore.com/ Accessed : 2013, April
21.
9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Epilepsi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 1985.