Anda di halaman 1dari 68

STEP 7

DISTOSIA
DEFINISI
Distosia adalah kelambatan atau kesulitan dalam jalannya persalinan.
Distosia dapat disebabkan karena kelainan his ( his hipotonik dan his hipertonik ),
karena kelainan besar anak, bentuk anak ( hidrocefalus, kembar siam, prolaps tali pusat
), letak anak ( letak sungsang, letak melintang ), serta karena kelainan jalan lahir.

1. DISTOSIA KARENA KELAINAN HIS
Kelainan his dapat berupa inersia uteri hipotonik atau inersia uteri hipertonik.
a) Inersia uteri hipotonik
Adalah kelainan his dengan kekuatan yang lemah / tidak adekuat untuk melakukan
pembukaan serviks atau mendorong anak keluar. Di sini kekuatan his lemah dan
frekuensinya jarang. Sering dijumpai pada penderita dengan keadaan umum kurang baik
seperti anemia, uterus yang terlalu teregang misalnya akibat hidramnion atau kehamilan
kembar atau makrosomia, grandemultipara atau primipara, serta pada penderita dengan
keadaan emosi kurang baik.
Dapat terjadi pada kala pembukaan serviks, fase laten atau fase aktif, maupun pada kala
pengeluaran.
Inertia uteri hipotonik terbagi dua, yaitu :
1. Inersia uteri primer
Terjadi pada permulaan fase laten. Sejak awal telah terjadi his yang tidak adekuat (
kelemahan his yang timbul sejak dari permulaan persalinan ), sehingga sering sulit
untuk memastikan apakah penderita telah memasuki keadaan inpartu atau belum.
2. Inersia uteri sekunder
Terjadi pada fase aktif kala I atau kala II. Permulaan his baik, kemudian pada keadaan
selanjutnya terdapat gangguan / kelainan.



Penanganan :
1. Keadaan umum penderita harus diperbaiki. Gizi selama kehamilan harus
diperhatikan.
2. Penderita dipersiapkan menghadapi persalinan, dan dijelaskan tentang
kemungkinan-kemungkinan yang ada.
3. Teliti keadaan serviks, presentasi dan posisi, penurunan kepala / bokong
bila sudah masuk PAP pasien disuruh jalan, bila his timbul adekuat
dapat dilakukan persalinan spontan, tetapi bila tidak berhasil maka akan
dilakukan sectio cesaria.
b) Inersia uteri hipertonik
Adalah kelainan his dengan kekuatan cukup besar (kadang sampai melebihi
normal) namun tidak ada koordinasi kontraksi dari bagian atas, tengah dan bawah
uterus, sehingga tidak efisien untuk membuka serviks dan mendorong bayi keluar.
Disebut juga sebagai incoordinate uterine action. Contoh misalnya "tetania uteri" karena
obat uterotonika yang berlebihan.
Pasien merasa kesakitan karena his yang kuat dan berlangsung hampir terus-menerus.
Pada janin dapat terjadi hipoksia janin karena gangguan sirkulasi uteroplasenter.
Faktor yang dapat menyebabkan kelainan ini antara lain adalah rangsangan pada uterus,
misalnya pemberian oksitosin yang berlebihan, ketuban pecah lama dengan disertai
infeksi, dan sebagainya.

Penanganan
Dilakukan pengobatan simtomatis untuk mengurangi tonus otot, nyeri, mengurangi
ketakutan. Denyut jantung janin harus terus dievaluasi.
Bila dengan cara tersebut tidak berhasil, persalinan harus diakhiri dengan sectio cesarea.





2. DISTOSIA KARENA KELAINAN LETAK
a) LETAK SUNGSANG
Letak sungsang adalah janin terletak memanjang dengan kepala di fundus
uteri dan bokong dibawah bagian cavum uteri.

Macam Macam Letak Sungsang :
1. Letak bokong murni ( frank breech )
Letak bokong dengan kedua tungkai terangkat ke atas.
2. Letak sungsang sempurna (complete breech)
Kedua kaki ada disamping bokong dan letak bokong kaki sempurna.
3. Letak sungsang tidak sempurna ( incomplete breech )
Selain bokong sebagian yang terendah adalah kaki atau lutut.

Etiologi Letak Sungsang :
1. Fiksasi kepala pada PAP tidak baik atau tidak ada ; pada panggul sempit,
hidrocefalus, anencefalus, placenta previa, tumor.
2. Janin mudah bergerak ; pada hidramnion, multipara, janin kecil (prematur).
3. Gemelli
4. Kelainan uterus ; mioma uteri
5. Janin sudah lama mati
6. Sebab yang tidak diketahui.

Diagnosis Letak Sungsang :
1. Pemeriksaan luar, janin letak memanjang, kepala di daerah fundus uteri
2. Pemeriksaan dalam, teraba bokong saja, atau bokong dengan satu atau dua kaki.

Syarat Partus Pervagina Pada Letak Sungsang :
1. janin tidak terlalu besar
2. tidak ada suspek CPD
3. tidak ada kelainan jalan lahir
Jika berat janin 3500 g atau lebih, terutama pada primigravida atau multipara dengan
riwayat melahirkan kurang dari 3500 g, sectio cesarea lebih dianjurkan.
b) PROLAPS TALI PUSAT
Yaitu tali pusat berada disamping atau melewati bagian terendah janin setelah
ketuban pecah. Bila ketuban belum pecah disebut tali pusat terdepan.
Pada keadaan prolaps tali pusat ( tali pusat menumbung ) timbul bahaya besar, tali pusat
terjepit pada waktu bagian janin turun dalam panggul sehingga menyebabkan asfiksia
pada janin.
Prolaps tali pusat mudah terjadi bila pada waktu ketuban pecah bagian terdepan janin
masih berada di atas PAP dan tidak seluruhnya menutup seperti yang terjadi pada
persalinan ; hidramnion, tidak ada keseimbangan antara besar kepala dan panggul,
premature, kelainan letak.
Diagnosa prolaps tali pusat ditegakkan bila tampak tali pusat keluar dari liang senggama
atau bila ada pemeriksaan dalam teraba tali pusat dalam liang senggama atau teraba tali
pusat di samping bagian terendah janin.

Pencegahan Prolaps Tali Pusat :
Menghindari pecahnya ketuban secara premature akibat tindakan kita.

Penanganan Tali Pusat Terdepan ( Ketuban belum pecah ) :
Usahakan agar ketuban tidak pecah
Ibu posisi trendelenberg
Posisi miring, arah berlawanan dengan posisi tali pusat
Reposisi tali pusat


Penanganan Prolaps Tali Pusat :
Apabila janin masih hidup , janin abnormal, janin sangat kecil harapan hidup
Tunggu partus spontan.
Pada presentasi kepala apabila pembukaan kecil, pembukaan lengkap
Vacum ekstraksi, porcef.
Pada Letak lintang atau letak sungsang Sectio cesaria


3. DISTOSIA KARENA KELAINAN JALAN LAHIR
Distosia karena kelainan jalan lahir dapat disebabkan adanya kelainan pada jaringan
keras / tulang panggul, atau kelainan pada jaringan lunak panggul.
a. Distosia karena kelainan panggul/bagian keras
Dapat berupa :
1. Kelainan bentuk panggul yang tidak normal gynecoid, misalnya panggul jenis
Naegele, Rachitis, Scoliosis, Kyphosis, Robert dan lain-lain.
2. Kelainan ukuran panggul.
Panggul sempit (pelvic contaction)
Panggul disebut sempit apabila ukurannya 1 2 cm kurang dari ukuran yang normal.
Kesempitan panggul bisa pada :
1. Kesempitan pintu atas panggul
Inlet dianggap sempit apabila cephalopelvis kurang dari 10 cm atau diameter transversa
kurang dari 12 cm. Diagonalis (CD) maka inlet dianggap sempit bila CD kurang dari
11,5 cm.

2. Kesempitan midpelvis
Diameter interspinarum 9 cm
Kalau diameter transversa ditambah dengan diameter sagitalis posterior
kurang dari 13,5 cm.
Kesempitan midpelvis hanya dapat dipastikan dengan RO pelvimetri.
Midpelvis contraction dapat member kesulitan sewaktu persalinan sesudah
kepala melewati pintu atas panggul.

3. Kesempitan outlet
Kalau diameter transversa dan diameter sagitalis posterior kurang dari 15 cm.
Kesempitan outlet, meskipun mungkin tidak menghalangi lahirnya janin,
namun dapat menyebabkan rupture perineal yang hebat. Karena arkus pubis
sempit, kepala janin terpaksa melalui ruang belakang.


Ukuran rata-rata panggul wanita normal
1) Pintu atas panggul (pelvic inlet) :
Diameter transversal (DT) + 13.5 cm. Conjugata vera (CV) + 12.0 cm. Jumlah rata-rata
kedua diameter minimal 22.0 cm.

2) Pintu tengah panggul (midpelvis) :
Distansia interspinarum (DI) + 10.5 cm. Diameter anterior posterior (AP) + 11.0 cm.
Jumlah rata-rata kedua diameter minimal 20.0 cm.

3) Pintu bawah panggul (pelvic outlet) :
Diameter anterior posterior (AP) + 7.5 cm. Distansia intertuberosum + 10.5 cm. Jumlah
rata-rata kedua diameter minimal 16.0 cm.
Bila jumlah rata-rata ukuran pintu-pintu panggul tersebut kurang, maka panggul
tersebut kurang sesuai untuk proses persalinan pervaginam spontan.

b. Kelainan jalan lahir lunak
Adalah kelainan serviks uteri, vagina, selaput dara dan keadaan lain pada jalan lahir
yang menghalangi lancarnya persalinan.
1) Distosia Servisis
Adalah terhalangnya kemajuan persalinan disebabkan kelainan pada servik uteri.
Walaupun harus normal dan baik, kadang kadang permukaan servik menjadi macet
karena ada kelainan yang menyebabkan servik tidak mau membuka.

Ada 4 jenis kelainan pada servik uteri :
Servik kaku (rigid cervix)
Servik gantung (hanging cervix)
Servik konglumer (conglumer cervix)
Edema servik

2) Kelainan selaput dara dan vagina
Selaput dara yang kaku, tebal
Penanganannya : dilakukan eksisi selaput dara (hymen)
Septa vagina
Sirkuler
Anteris posterior
Penanganan :
Dilakukan eksisi sedapat mungkin sehingga persalinan berjalan
Lancar
Kalau sulit dan terlalu lebar, dianjurkan untuk melakukan sectio
Cesaria

3) Kelainan kelainan lainnya
Tumor tumor jalan lahir lunak : kista vagina ; polip serviks, mioma
uteri, dan sebagainya.
Kandung kemih yang penuh atau batu kandung kemih yang besar.
Rectum yang penuh skibala atau tumor.
Kelainan letak serviks yang dijumpai pada multipara dengan perut
gantung.
Ginjal yang turun ke dalam rongga pelvis.
Kelainan kelainan bentuk uterus : uterus bikorvus, uterus septus,
uterus arkuatus dan sebagainya.

Atonia Uteri
Atonia uteri merupakan penyebab terbanyak perdarahan pospartum dini (50%), dan
merupakan alasan paling sering untuk melakukan histerektomi postpartum. Kontraksi
uterus merupakan mekanisme utama untuk mengontrol perdarahan setelah melahirkan.
Atonia terjadi karena kegagalan mekanisme ini. Perdarahan
pospartum secara fisiologis dikontrol oleh kontraksi serabut-serabut miometrium yang
mengelilingi pembuluh darah yang memvaskularisasi daerah implantasi plasenta.
Atonia uteri terjadi apabila serabut-serabut miometrium tidak berkontraksi.

Batasan: Atonia uteri adalah uterus yang tidak berkontraksi setelah janin dan plasenta
lahir.
Penyebab :
Atonia uteri dapat terjadi pada ibu hamil dan melahirkan dengan faktor predisposisi
(penunjang ) seperti :
1. Overdistention uterus seperti: gemeli makrosomia, polihidramnion, atau paritas
tinggi.
2. Umur yang terlalu muda atau terlalu tua.
3. Multipara dengan jarak kelahiran pendek
4. Partus lama / partus terlantar
5. Malnutrisi.
6. Penanganan salah dalam usaha melahirkan plasenta, misalnya plasenta belum terlepas
dari dinding uterus.

Gejala Klinis:
Uterus tidak berkontraksi dan lunak
Perdarahan segera setelah plasenta dan janin lahir (P3).
Pencegahan atonia uteri.
Atonia uteri dapat dicegah dengan Managemen aktif kala III, yaitu pemberian oksitosin
segera setelah bayi lahir (Oksitosin injeksi 10U IM, atau 5U IM dan 5 U Intravenous
atau 10-20 U perliter Intravenous drips 100-150 cc/jam.
Pemberian oksitosin rutin pada kala III dapat mengurangi risiko perdarahan pospartum
lebih dari 40%, dan juga dapat mengurangi kebutuhan obat tersebut sebagai terapi.
Menejemen aktif kala III dapat mengurangi jumlah perdarahan dalam persalinan,
anemia, dan kebutuhan transfusi darah.Oksitosin mempunyai onset yang cepat, dan
tidak menyebabkan kenaikan tekanan darah atau kontraksi tetani seperti preparat
ergometrin. Masa paruh oksitosin lebih cepat dari Ergometrin yaitu 5-15 menit.
Prostaglandin (Misoprostol) akhir-akhir ini digunakan sebagai pencegahan perdarahan
postpartum.


Penanganan Atonia Uteri;
A. Penanganan Umum
Mintalah Bantuan. Segera mobilisasi tenaga yang ada dan siapkan fasilitas
tindakan gawat darurat.
Lakukan pemeriksaan cepat keadaan umum ibu termasuk tanda vital(TNSP).
Jika dicurigai adanya syok segera lakukan tindakan. Jika tanda -tanda syok tidak
terlihat, ingatlah saat melakukan evaluasi lanjut karena status ibu tersebut dapat
memburuk dengan cepat.
Jika terjadi syok, segera mulai penanganan syok.oksigenasi dan pemberian
cairan cepat, Pemeriksaan golongan darah dan crossmatch perlu dilakukan untuk
persiapan transfusi darah.
Pastikan bahwa kontraksi uterus baik:
lakukan pijatan uterus untuk mengeluarkan bekuan darah. Bekuan darah yang
terperangkap di uterus akan menghalangi kontraksi uterus yang efektif. berikan
10 unit oksitosin IM
Lakukan kateterisasi, dan pantau cairan keluar-masuk.
Periksa kelengkapan plasenta Periksa kemungkinan robekan serviks, vagina, dan
perineum.
Jika perdarahan terus berlangsung, lakukan uji beku darah.
Setelah perdarahan teratasi (24 jam setelah perdarahan berhenti), periksa
kadarHemoglobin:
Jika Hb kurang dari 7 g/dl atau hematokrit kurang dari 20%( anemia
berat):berilah sulfas ferrosus 600 mg atau ferous fumarat 120 mg ditambah asam
folat 400 mcg per oral sekali sehari selama 6 bulan;
Jika Hb 7-11 g/dl: beri sulfas ferrosus 600 mg atau ferous fumarat 60 mg
ditambah asam folat 400 mcg per oral sekali sehari selama 6 bulan;
B.Penanganan Khusus
Kenali dan tegakkan diagnosis kerja atonia uteri.
Teruskan pemijatan uterus.Masase uterus akan menstimulasi kontraksi uterus
yang menghentikan perdarahan.
Oksitosin dapat diberikan bersamaan atau berurutan
Jika uterus berkontraksi.Evaluasi, jika uterus berkontraksi tapi perdarahan uterus
berlangsung, periksa apakah perineum / vagina dan serviks mengalami laserasi
dan jahit atau rujuk segera.
Jika uterus tidak berkontraksi maka :Bersihkanlah bekuan darah atau selaput
ketuban dari vagina & ostium serviks. Pastikan bahwa kandung kemih telah
kosong
Antisipasi dini akan kebutuhan darah dan lakukan transfusi sesuai kebutuhan.
Jika perdarahan terus berlangsung:
Pastikan plasenta plasenta lahir lengkap;Jika terdapat tanda-tanda sisa plasenta (tidak
adanya bagian permukaan maternal atau robeknya membran dengan pembuluh
darahnya), keluarkan sisa plasenta tersebut.Lakukan uji pembekuan darah sederhana.
Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang
dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati.
Jika perdarahan terus berlangsung dan semua tindakan di atas telah dilakukan,
lakukan:
Kompresi bimanual internal atau Kompresi aorta abdominalis
Lakukan kompresi bimanual internal (KBI) selama 5 menit.
Jika uterus berkontraksi, teruskan KBI selama 2 menit, keluarkan tangan
perlahan-lahan dan pantau kala empat dengan ketat.Jika uterus tidak
berkontraksi, maka : Anjurkan keluarga untuk mulai melakukan kompresi
bimanual eksternal; Keluarkan tangan perlahan-lahan; Berikan ergometrin 0,2
mg LM (jangan diberikan jika hipertensi); Pasang infus menggunakan jarum
ukuran 16 atau 18 dan berikan 500 ml RL + 20 unit oksitosin. Habiskan 500 ml
pertama secepat mungkin; Ulangi KBI,Jika uterus berkontraksi, pantau ibu
dengan seksama selama kala empat.
Jika uterus tidak berkontraksi maka rujuk segera
Jika perdarahan terus berlangsung setelah dilakukan kompresi:
Lakukan ligasi arteri uterina dan ovarika.
Lakukan histerektomi jika terjadi perdarahan yang mengancam jiwa setelah
ligasi.
Uterotonika :

Oksitosin : merupakan hormon sintetik yang diproduksi oleh lobus posterior hipofisis.
Obat ini menimbulkan kontraksi uterus yang efeknya meningkat seiring dengan
meningkatnya umur kehamilan dan timbulnya reseptor oksitosin. Pada dosis rendah
oksitosin menguatkan kontraksi dan meningkatkan frekwensi, tetapi pada dosis tinggi
menyebabkan tetani.
Oksitosin dapat diberikan secara IM atau IV, untuk perdarahan aktif diberikan lewat
infus dengan Larutan Ringer laktat 20 IU perliter, jika sirkulasi kolaps bisa diberikan
oksitosin 10 IU intramiometrikal (IMM).

Efek samping pemberian oksitosin sangat sedikit ditemukan yaitu nausea dan vomitus,
efek samping lain yaitu intoksikasi cairan jarang ditemukan.
Metilergonovin maleat : merupakan golongan ergot alkaloid yang dapat menyebabkan
tetani uteri setelah 5 menit pemberian IM.
Dapat diberikan secara IM 0,25 mg, dapat diulang setiap 5 menit sampai dosis
maksimum 1,25 mg, dapat juga diberikan langsung pada miometrium jika diperlukan
(IMM) atau IV bolus 0,125 mg.
Obat ini dikenal dapat menyebabkan vasospasme perifer dan hipertensi, dapat juga
menimbulkan nausea dan vomitus. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan
hipertensi.
Prostaglandin (Misoprostol) : merupakan sintetik analog 15 metil prostaglandin
F2alfa.
Misoprostol dapat diberikan secara intramiometrikal, intraservikal, transvaginal,
intravenous, intramuscular, dan rectal. Pemberian secara IM atau IMM 0,25 mg, yang
dapat diulang setiap 15 menit sampai dosis maksimum 2 mg. Pemberian secara rektal
dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan pospartum (5 tablet 200 g = 1 g).
Prostaglandin ini merupakan uterotonika yang efektif tetapi dapat menimbulkan efek
samping prostaglandin seperti: nausea, vomitus, diare, sakit kepala, hipertensi dan
bronkospasme yang disebabkan kontraksi otot halus, bekerja juga pada sistem
termoregulasi sentral, sehingga kadang-kadang menyebabkan muka kemerahan,
berkeringat, dan gelisah yang disebabkan peningkatan basal temperatur, hal ini
menyebabkan penurunan saturasi oksigen.
Uterotonika ini tidak boleh diberikan pada ibu dengan kelainan kardiovaskular,
pulmonal, dan gangguan hepatik.
Efek samping serius penggunaannya jarang ditemukan dan sebagian besar dapat hilang
sendiri. Dari beberapa laporan kasus penggunaan prostaglandin efektif untuk mengatasi
perdarahan persisten yang disebabkan atonia uteri dengan angka keberhasilan 84%-
96%. Perdarahan pospartum dini sebagian besar disebabkan oleh atonia uteri maka perlu
dipertimbangkan pemakaian Uterotonika untuk menghindari perdarahan masif yang
terjadi.

Kompresi Uterus Bimanual.

Peralatan : sarung tangan steril; dalam keadaan sangat gawat; lakukan dengan tangan
telanjang yang telah dicuci
Teknik :
Basuh genetalia eksterna dengan larutan disinfektan; dalam kedaruratan tidak
diperlukan,
Eksplorasi dengan tangan kiri
Sisipkan tinju kedalam forniks anterior vagina.Tangan kanan (luar) menekan
dinding abdomen diatas fundus uteri dan menangkap uterus dari belakang atas.
Tangan dalam menekan uterus keatas terhadap tangan luar,ia tidak hanya
menekan uterus, tetapi juga meregang pembuluh darah aferen sehingga
menyempitkan lumennya.
Kompresi uterus bimanual dapat ditangani tanpa kesulitan dalam waktu 10-15 menit.
Biasanya ia sangat baik mengontrol bahaya sementara dan sering menghentikan
perdarahan secara sempurna.Bila uterus refrakter oksitosin, dan perdarahan tidak
berhenti setelah kompresi bimanual, maka histerektomi tetap merupakan tindakan
terakhir.
KETUBAN PECAH DINI
Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) atau ketuban
pecah prematur (KPP) adalah keluarnya cairan dari jalan lahir/vagina sebelum proses
persalinan.
Ketuban pecah prematur yaitu pecahnya membran khorio-amniotik sebelum onset
persalinan atu disebut juga Premature Rupture Of Membrane = Prelabour Rupture Of
Membrane = PROM.
Ketuban pecah prematur pada preterm yaitu pecahnya membran Chorio-amniotik
sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga
Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane =
PPROM
Insiden
PROM : 6-19% kehamilan
PPROM : 2% kehamilan
Etiologi
Penyebab dari KPD tidak atau masih belum diketahui secara jelas maka usaha
preventif tidak dapat dilakukan, kecuali dalam usaha menekan infeksi.
Faktor yang berhubungan dengan meningkatnya insidensi KPD antara lain :
o Fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal
o Inkompetensi serviks
o Infeksi vagina/serviks
o Kehamilan ganda
o Polihidramnion
o Trauma
o Distensi uteri
o Stress maternal
o Stress fetal
o Infeksi
o Serviks yang pendek
o Prosedur medis
Diagnosa
Secara klinik diagnosa ketuban pecah dini tidak sukar dibuat anamnesa pada klien
dengan keluarnya air seperti kencing dengan tanda-tanda yang khas sudah dapat menilai
itu mengarah ke ketuban pecah dini. Untuk menentukan betul tidaknya ketuban pecah
dini bisa dilakukan dengan cara :
Adanya cairan yang berisi mekonium (kotoran janin), verniks kaseosa (lemak
putih) rambut lanugo atau (bulu-bulu halus) bila telah terinfeksi bau
Pemeriksaan inspekulo, lihat dan perhatikan apakah memang air ketuban keluar
dari kanalis servikalis pada bagian yang sudah pecah, atau terdapat cairan
ketuban pada forniks posterior
USG : volume cairan amnion berkurang/oligohidramnion
Terdapat infeksi genital (sistemik)
Gejala chorioamnionitis
Maternal : demam (dan takikardi), uterine tenderness, cairan amnion yang keruh dan
berbau, leukositosis (peningkatan sel darah putih) meninggi, leukosit esterase (LEA)
meningkat, kultur darah/urin
Fetal : takikardi, kardiotokografi, profilbiofisik, volume cairan ketuban berkurang
Cairan amnion
Tes cairan amnion, diantaranya dengan kultur/gram stain, fetal fibronectin, glukosa,
leukosit esterase (LEA) dan sitokin.
Jika terjadi chorioamnionitis maka angka mortalitas neonatal 4x lebih besar, angka
respiratory distress, neonatal sepsis dan pardarahan intraventrikuler 3x lebih besar
Dilakukan tes valsava, tes nitrazin dan tes fern
Normal pH cairan vagina 4,5-5,5 dan normal pH cairan amnion 7,0-7,5
Dilakukan uji kertas lakmus/nitrazine test
o Jadi biru (basa) : air ketuban
o Jadi merah (asam) : air kencing
Prognosis/komplikasi
Adapun pengaruh ketuban pecah dini terhadap ibu dan janin adalah :
Prognosis ibu
Infeksi intrapartal/dalam persalinan
Jika terjadi infeksi dan kontraksi ketuban pecah maka bisa menyebabkan sepsis yang
selanjutnya dapat mengakibatkan meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas
Infeksi puerperalis/ masa nifas
Dry labour/Partus lama
Perdarahan post partum
Meningkatkan tindakan operatif obstetri (khususnya SC)
Morbiditas dan mortalitas maternal
Prognosis janin
Prematuritas
Masalah yang dapat terjadi pada persalinan prematur diantaranya adalah respiratory
distress sindrome, hypothermia, neonatal feeding problem, retinopathy of premturity,
intraventricular hemorrhage, necrotizing enterocolitis, brain disorder (and risk of
cerebral palsy), hyperbilirubinemia, anemia, sepsis.
Prolaps funiculli/ penurunan tali pusat
Hipoksia dan Asfiksia sekunder (kekurangan oksigen pada bayi)
Mengakibatkan kompresi tali pusat, prolaps uteri, dry labour/pertus lama, apgar score
rendah, ensefalopaty, cerebral palsy, perdarahan intrakranial, renal failure, respiratory
distress.
Sindrom deformitas janin
Terjadi akibat oligohidramnion. Diantaranya terjadi hipoplasia paru, deformitas
ekstremitas dan pertumbuhan janin terhambat (PJT)
Morbiditas dan mortalitas perinatal
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ketuban pecah dini tergantung pada umur kehamilan dan tanda
infeksi intrauterin
Pada umumnya lebih baik untuk membawa semua pasien dengan KPD ke RS
dan melahirkan bayi yang berumur > 37 minggu dalam 24 jam dari pecahnya
ketuban untuk memperkecil resiko infeksi intrauterin
Tindakan konservatif (mempertahankan kehamilan) diantaranya pemberian
antibiotik dan cegah infeksi (tidak melakukan pemeriksaan dalam), tokolisis,
pematangan paru, amnioinfusi, epitelisasi (vit C dan trace element, masih
kontroversi), fetal and maternal monitoring. Tindakan aktif
(terminasi/mengakhiri kehamilan) yaitu dengan sectio caesarea (SC) atau pun
partus pervaginam
Dalam penetapan langkah penatalaksanaan tindakan yang dilakukan apakah
langkah konservatif ataukah aktif, sebaiknya perlu mempertimbangkan usia
kehamilan, kondisi ibu dan janin, fasilitas perawatan intensif, kondisi, waktu dan
tempat perawatan, fasilitas/kemampuan monitoring, kondisi/status imunologi
ibu dan kemampuan finansial keluarga.
Untuk usia kehamilan <37 minggu dilakukan penanganan konservatif dengan
mempertahankan kehamilan sampai usia kehamilan matur.
Untuk usia kehamilan 37 minggu atau lebih lakukan terminasi dan pemberian
profilaksis streptokokkus grup B. Untuk kehamilan 34-36 minggu lakukan
penatalaksanaan sama halnya dengan aterm
Untuk usia kehamilan 32-33 minggu lengkap lakukan tindakan
konservatif/expectant management kecuali jika paru-paru sudah matur (maka
perlu dilakukan tes pematangan paru), profilaksis streptokokkus grup B,
pemberian kortikosteroid (belum ada konsensus namun direkomendasikan oleh
para ahli), pemberian antibiotik selama fase laten.
Untuk previable preterm (usia kehamilan 24-31 minggu lengkap) lakukan
tindakan konservatif, pemberian profilaksis streptokokkus grup B, single-course
kortikosteroid, tokolisis (belum ada konsensus) dan pemberian antibiotik selama
fase laten (jika tidak ada kontraindikasi)
Untuk non viable preterm (usia kehamilan <24 minggu), lakukan koseling
pasien dan keluarga, lakukan tindakan konservatif atau induksi persalinan, tidak
direkomendasikan profilaksis streptokokkus grup B dan kortikosteroid,
pemberian antibiotik tidak dianjurkan karena belum ada data untuk pemberian
yang lama)
Rekomendasi klinik untuk PROM, yaitu pemberian antibiotik karena periode
fase laten yang panjang, kortikosteroid harus diberikan antara 24-32 minggu
(untuk mencegah terjadinya resiko perdarahan intraventrikuler, respiratory
distress syndrome dan necrotizing examinations),tidak boleh dilakukan digital
cervical examinations jadi pilihannya adalah dengan spekulum, tokolisis untuk
jangka waktu yang lama tidak diindikasikan sedangkan untuk jangka pendek
dapat dipertimbangkan untuk memungkinkan pemberian kortikosteroid,
antibiotik dan transportasi maternal, pemberian kortikosteroid setelah 34 minggu
dan pemberian multiple course tidak direkomendasikan
Pematangan paru dilakukan dengan pemberian kortikosteroid yaitu
deksametason 26 mg (2 hari) atau betametason 112 mg (2 hari)
Agentokolisis yaitu B
2
agonis (terbutalin, ritodrine), calsium antagonis
(nifedipine), prostaglandin sintase inhibitor (indometasin), magnesium sulfat,
oksitosin antagonis (atosiban)
Tindakan epitelisasi masih kotroversial, walaupun vitamin C dan trace element
terbukti berhubungan dengan terjadinya ketuban pecah terutama dalam
metabolisme kolagen untuk maintenance integritas membran korio-amniotik,
namun tidak terbukti menimbulkan epitelisasi lagi setelah terjadi PROM
Tindakan terminasi dilakukan jika terdapat tanda-tanda chorioamnionitis,
terdapat tanda-tanda kompresi tali pusat/janin (fetal distress) dan pertimbangan
antara usia kehamilan, lamanya ketuban pecah dan resiko menunda persalinan
KPD pada kehamilan < 37 minggu tanpa infeksi, berikan antibiotik eritromisin
3250 mg, amoksisillin 3500 mg dan kortikosteroid
KPD pada kehamilan > 37 minggu tanpa infeksi (ketuban pecah >6 jam)
berikan ampisillin 21 gr IV dan penisillin G 42 juta IU, jika serviks matang
lakukan induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak matang lakukan
SC
KPD dengan infeksi (kehamilan <37 ataupun > 37 minggu), berikan antibiotik
ampisillin 42 gr IV, gentamisin 5 mg/KgBB, jika serviks matang lakukan
induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak matang lakukan SC
POLIHIDRAMNION
Polihidramnion atau disebut juga dengan hidramnion adalah keadaan dimana air
ketuban melebihi 2000 ml. Hidramnion akut adalah penambahan air ketuban secara
mendadak dan cept dalam beberapa hari, biasanya terdapat pada kehamilan yang agak
muda, bulan ke 5 dan ke 6. Hidramnion kronis adalah penambahan air ketuban secara
perlahan-lahan, biasanya terjadi pada kehamilan lanjut. Diagnosis pasti bisa didapatkan
dari pemeriksaan ultrasonografi (USG). Insidensi hidramnion adalah 1% dari semua
kehamilan. Biggio dkk (1999) melaporkan dari Alabama, insisden hidramnion 1%
diantara lebih dari 36.000 kehamilan.
Etiologi
Sampai sekarang penyebab hidramnion masih belum jelas. Pada banyak kasus
hidramnion berhubungan dengan kelainan malformasi janin, khususnya kelainan sistem
syaraf pusat dan traktus gastrointestinal. Namun secara teori, hidramnion bisa terjadi
karena :
Produksi air ketuban bertambah
Diduga air ketuban dibentuk oleh sel-sel amnion, tetapi air ketuban dapat bertambah
cairan lain masuk kedalam ruangan amnion, misalnya air kencing janin dan cairan otak
anensefalus.
Naeye dan Blanc (1972) mengidentifikasi dilatasi tubulus ginjal, bladder (vesica
urinaria) ukuran besar, akan meningkatkan output urine pada awal periode pertumbuhan
fetus, hal inilah yang meningkatkan produksi urine fetus yang mengakibatkan
hidramnion.
Pengaliran air ketuban terganggu
Air ketuban yang dibentuk, secara rutin dikeluarkan dan diganti dengan yang baru.
Salah satu cara pengeluaran adalah ditelan oleh janin, diabsorpsi oleh usus kemudian
dialirkan ke plasenta untuk akhirnya masuk kedalam peredaran darah ibu. Ekskresi air
ketuban ini akan terganggu bila janin tidak bisa menelan seperti pada atresia esofagus
dan anensefalus.
Damato dan koleganya (1993) melaporkan bahwa dari 105 wanita yang diteliti cairan
amnionnya, ditemukan hampir 65% dinyatakan hidramnion. Ada 47 orang hamil
tunggal dengan satu atau lebih mengalami kelainan kongenital. Diantaranya kelainan
gastrointestinal, sistem syaraf pusat, thorax, skeletal, kelainan kromosom (2 janin
mempunyai trisomi 18Edward syndrome dan dua janin dengan trisomi 21Down
syndrome), dan kelainan jantung. 19 orang wanita hamil kembar. Hidramnion
berhubungan dengan kehamilan kembar monozigotik, hipotesis telah dibuktikan bahwa
salah satu fetus menguasai satu bagian sirkulasi dari janin lainnya, dimana fetus yang
satu ini mengalami cardiac hypertrofi dan produksi output urine yang meningkat.
Diagnosis
1. Anamnesis
Perut terasa lebih besar dan lebih berat dari biasa
Sesak nafas, beberapa ibu mengalami sesak nafas berat, pada kasus ekstrim ibu
hanya bisa bernafas bila berdiri tegak
Nyeri ulu hati dan sianosis
Nyeri perut karena tegangnya uterus
Oliguria. Kasus sangat jarang terjadi. Hal ini terjadi karena urethra mengalami
obstruksi akibat uterus yang membesar melebihi kehamilan normal.
2. Inspeksi
Perut terlihat sangat buncit dan tegang, kulit perut mengkilat, retak-retak kulit
jelas dan kadang-kadang umbilikus mendatar
Ibu terlihat sesak dan sianosis serta terlihat payah karena kehamilannya
Edema pada kedua tungkai, vulva dan abdomen. Hal ini terjadi karena kompresi
terhadap sebagian besar sistem pembuluh darah balik (vena) akibat uterus yang
terlalu besar
3. Palpasi
Perut tegang dan nyeri tekan
Fundus uteri lebih tinggi dari usia kehamilan sesungguhnya
Bagian-bagian janin sukar dikenali
4. Auskultasi
Denyut jantung janin sukar didengar
5. Pemeriksaan penunjang
Foto rontgen (bahaya radiasi)
Ultrasonografi
o Banyak ahli mendefinisikan hidramnion bila index cairan amnion (ICA)
melebihi 24-25 cm pada pemeriksaan USG.
o Dari pemeriksaan USG, hidramnion terbagi menjadi :
Mild hydramnion (hidramnion ringan), bila kantung amnion mencapai 8-11 cm dalam
dimensi vertikal. Insiden sebesar 80% dari semua kasus yang terjadi.
Moderate hydramnion (hidramnion sedang), bila kantung amnion mencapai 12-15 cm
dalamnya. Insiden sebesar 15%.
Severe hydramnion (hidramnion berat), bila janin ditemukan berenang dengan bebas
dalam kantung amnion yang mencapai 16 cm atau lebih besar. Insiden sebesar 5%.
From Queenan
(1991)
Diagnosa
banding
Gemelli
(kembar)
Asites (pengumpulan cairan serosa dalam rongga perut)
Kista ovarium
Kehamilan dengan tumor
Prognosis
Janin
Kelainan kongenital
Prematuritas
Prolapsus tali pusat
Ibu
Solusio plasenta
Atonia uteri
Perdarahan postpartum
Penanganan
Pada masa hamil
Pada hidramnion ringan tidak perlu pengobatan khusus. Hidramnion sedang dengan
beberapa ketidaknyamanan biasanya dapat diatasi, tidak perlu intervensi sampai
persalinan atau sampai selaput membran pecah spontan. Jika terjadi sesak nafas atau
nyeri pada abdomen, terapi khusus diperlukan. Bed rest, diuretik dan air serta diet
rendah garam sangat efektif. Terapi indomethacin biasa digunakan untuk mengatasi
gejala-gejala yang timbul menyertai hidramnion. Kramer dan koleganya (1994) melalui
Weeks
gestation
Fetus (gr) Placenta (gr) Amnionic fluid
(ml)
Fluid
(%)
16 100 100 200 50
28 1000 200 1000 45
36 2500 400 900 24
40 3300 500 800 17
beberapa hasil penelitiannya membuktikan bahwa indomethacin mengurangi produksi
cairan dalam paru-paru atau meningkatkan absorpsi, menurunkan produksi urine fetus
dan meningkatkan sirkulasi cairan dalam membran amnion. Dosis yang boleh diberikan
1,5-3 mg/Kg per hari. Tetapi pada hidramnion berat maka penderita harus dirawat dan
bila keluhan terlalu hebat dapat dilakukan amniosentesis (pengambilan sampel cairan
ketuban melalui dinding abdomen). Prinsip dilakukan amniosintesis adalah untuk
mengurangi distress pada ibu. Selain itu, cairan amnion juga bisa di tes untuk
memprediksi kematangan paru-paru janin.
Pada masa persalinan
Bila tidak ada hal-hal yang mendesak maka sikap kita adalah menunggu. Jika pada
waktu pemeriksaan dalam ketuban tiba-tiba pecah, maka untuk menghalangi air ketuban
mengalir keluar dengan deras, masukanlah tinju kedalam vagina sebagai tampon
beberapa lama supaya air ketuban keluar pelan-pelan. Maksudnya adalah supaya tidak
terjadi solusio plasenta, syok karena tiba-tiba perut kosong atau perdarahan postpartum
karena atonia uteri.
Pada masa nifas
Observasi perdarahan postpartum
OLIGOHIDRAMNION
Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal yaitu
kurang dari 500 mL. Marks dan Divon (1992) mendefinisikan oligohidramnion bila
pada pemeriksaan USG ditemukan bahwa index kantong amnion 5 cm atau kurang dan
insiden oligohidramnion 12% dari 511 kehamilan pada usia kehamilan 41 minggu.
Etiologi
Penyebab pasti terjadinya oligohidramnion masih belum diketahui. Beberapa keadaan
berhubungan dengan oligohidramnion hampir selalu berhubungan dengan obstruksi
saluran traktus urinarius janin atau renal agenesis.
Fetal Maternal
Chromosomal abnormalities Uteroplacental insufficiency
Congenital anomalies Hypertension
Growth restriction Preeclampsia
Postterm pregnancy Diabetes
Ruptured membranes
Placenta
Abruptio placenta
From Peipert and Donnenfeld (1991)
Gambaran klinis
Perut ibu kelihatan kurang membuncit
Denyut jantung janin sudah terdengar lebih dini dan lebih jelas
Ibu merasa nyeri di perut pada setiap gerakan anak
Persalinan lebih lama dari biasanya
Sewaktu his/mules akan terasa sakit sekali
Bila ketuban pecah, air ketuban akan sedikit sekali bahkan tidak ada yang keluar
Prognosis
Prognosis oligohidramnion tidak baik terutama untuk janin. Bila terjadi kehamilan
muda akan mengakibatkan gangguan bagi pertumbuhan janin, bahkan bisa terjadi foetus
papyreceous, yaitu picak seperti kertas karena tekanan-tekanan. Bila terjadi pada
kehamilan lanjut akan terjadi cacat bawaan, cacat karena tekanan atau kulit menjadi
tebal dan kering. Selain itu, dapat mengakibatkan kelainan musculoskeletal (sistem
otot). Oligohidramnion yang berkaitan dengan PPROM pada janin yang kurang dari 24
minggu dapat mengakibatkan terjadinya hipoplasia paru-paru. Ada tiga kemungkinan
yang dapat terjadi, yaitu:
Kompresi toraks, mengakibatkan pengembangan dinding dada dan paru-paru
terhambat
Terbatasnya pernapasan janin menurunkan pengembangan paru-paru
Terganggunya produksi serta aliran cairan paru-paru berakibat pada
pertumbuhan dan perkembangan paru-paru
Penatalaksanaan
Penanganan oligohidramnion bergantung pada situasi klinik dan dilakukan pada fasilitas
kesehatan yang lebih lengkap mengingat prognosis janin yang tidak baik. Kompresi tali
pusat selama proses persalinan biasa terjadi pada oligohidramnion, oleh karena itu
persalinan dengan sectio caesarea merupakan pilihan terbaik pada kasus
oligohidramnion. Selain itu, pertimbangan untuk melakukan SC karena :
Index kantung amnion (ICA) 5 cm atau kurang
Deselerasi frekuensi detak jantung janin
Kemungkinan aspirasi mekonium pada kehamilan postter
ABORTUS
Definisi
Abortus adalah pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin mampu hidup luar kandungan.
Batasan abortus adalah umur kehamilan kurang dari 20 minggu dan berat janin kurang
dari 500 gram ( Greenhill, 1965). Sedang menurut WHO /FIGO (1998) adalah jika
kehamilan kurang dari 22 minggu, bila berat janin tidak diketahui. Di Indonesia
umumnya batasan untuk abortus adalah sesuai dengan definisi Greenhill yaitu jika umur
kehamilan kurang dari 20 minggu dan berat janin kurang dari 500 gram. Abortus
spontan dibagi menjadi abortus awal dan abortus yang terlambat. Abortus awal terjadi
sebelum usia kehamilan mencapai 12 minggu. Abortus yang terlambat terjadi pada usia
kehamilan 12 sampai 20 minggu (Gilbert dan Harmon,2003).

Frekuensi dan Rekurensi
Frekuensi abortus sukar ditentukan karena abortus buatan banyak tidak dilaporkan,
kecuali apabila terjadi komplikasi, juga karena sebagian abortus hanya disertai gejala
dan tanda ringan, sehingga pertolongan medik tidak diperlukan dan kejadian ini
dianggap haid yang terlambat. Diperkirakan frekuensi abortus spontan berkisar antara
10 dan 15 % (Prawirohardjo dan Wiknjosastro, 2000).

Rekurensi terjadinya abortus sebanyak 20 % jika terdapat riwayat 1 kali abortus spontan
sebelumnya, 35 % jika terdapat riwayat 2 kali abortus spontan sebelumnya, 50 % jika
terdapat riwayat 3 abortus spontan sebelumnya, dan 30 % jika terdapat riwayat 3 kali
abortus spontan sebelumnya dan telah 1 kali mengalami partus spontan ( Naylor, 2005)

Etiologi
Lebih dari 80 % abortus terjadi dalam 12 minggu pertama kehamilan dan angka tersebut
kemudian menurun secara cepat ( Cunningham dkk., 2000). Penelitian menunjukkan
bahwa hampir 60 % abortus awal (sebelum 12 minggu pertama kehamilan) memiliki
abnormalitas kromosom (Gilbert dan Harmon, 2003).
Menurut Siegler dan Eastman, abortus terjadi pada 10% kehamilan. Rumah Sakit
Pirngadi Medan juga mendapati angka 10 % dari seluruh kehamilan. Menurut Eastman,
80% abortus terjadi pada bulan ke 2-3 kehamilan, sementara Simens mendapatkan
angka 76 % ( Mochtar,1998)
Anomali kromosom menyebabkan sekurang-kurangnya separuh dari abortus dini ini,
dan kemudian secara pasti dan cepat angka ini akan menurun. Risiko abortus spontan
kelihatannya semakin meningkat dengan bertambahnya paritas disamping dengan
semakin lanjutnya usia ibu serta ayah (Cunningham dkk.,2000). Frekuensi abortus yang
dikenali secara klinis bertambah dari 12 % pada wanita yang berusia kurang dari 20
tahun, menjadi 26 % pada wanita berumur diatas 40 tahun. Insiden abortus bertambah
jika kandungan wanita tersebut melebihi umur 3 bulan (Cunningham dkk.,2000).
Pada kehamilan muda, abortus tidak jarang didahului oleh kematian mudigah.
Sebaliknya, pada kehamilan lebih lanjut biasanya janin dikeluarkan dalam keadaan
masih hidup (Wibowo dan Wiknjosastro,1999). Mekanisme pasti yang bertanggung
jawab atas peristiwa abortus tidak tampak jelas, tetapi dalam beberapa bulan kehamilan,
ekspulsi ovum yang terjadi secara spontan hampir selalu didahului kematian embrio
atau janin. Dengan alasan tersebut, pertimbangan untuk menentukan etiologi abortus
dini harus melibatkan kepastian mengenai penyebab kematian janin. Dalam beberapa
bulan kehamilan berikutnya, sering ditemukan sebelum ekspulsi masih hidup dalam
uterus (Cunningham dkk.,2000).

Hal-hal yang dapat menyebabkan abortus, dikelompokkan menjadi 3 faktor yaitu :
Faktor fetal
Penemuan morfologis yang paling sering terjadi dalam abortus dini spontan adalah
abnormalitas dalam perkembangan zigot, embrio fase awal janin, atau kadang-kadang
plasenta. Perkembangan janin yang abnormal, khususnya dalam trimester pertama
kehamilan, dapat diklasifikasikan menjadi perkembangan janin dengan kromosom yang
jumlahnya abnormal (aneuploidi) atau perkembangan janin dengan komponen
kromosom yang normal (euploidi).
Abnormalitas kromosom sering terjadi di antara embrio dan janin fase awal yang
mengalami abortus spontan serta menjadi sejumlah besar atau sebagian besar kehamilan
awal yang sia-sia. Penelitian menyebutkan bahwa 50 60 % dari abortus dini spontan
berhubungan dengan anomali kromosom pada saat konsepsi.
Menurut Hertig dkk pertumbuhan abnormal dari fetus sering menyebabkan abortus
spontan. Menurut penyelidikan mereka, dari 1000 abortus spontan, maka 48,9 %
disebabkan oleh ovum yang patologis (Mochtar,1998).
Hasil konsepsi dengan kromosom normal yang mengalami abortus biasanya akan
menghilang belakangan dalam kehamilan. Laporan menyatakan bahwa abortus an
euploidi terjadi pada atau sebelum kehamilan 8 minggu, sedangkan abortus euploidi
mencapai puncaknya sekitar 13 minggu (Cunningham,2000). Insiden abortus euploidi
akan meningkat secara dramatis setelah usia maternal 35 tahun. Namun sebab-sebab
terjadinya peristiwa tersebut belum diketahui secara pasti. Dua keadaan yang mungkin
menjadi penyebab terjadinya abortus diatas : (1) abnormalitas genetik (2) sejumlah
kasus maternal (Cunningham dkk.,2000).

Faktor maternal
Penyakit maternal berkaitan dengan abortus euploidi. Peristiwa abortus tersebut
mencapai puncaknya pada kehamilan 13 minggu (Cunningham dkk.,2000).
Keadaan yang menjadi faktor penyebab adalah :
Infeksi
Beberapa infeksi kronis pernah terlibat atau sangat dicurigai sebagai penyebab abortus,
diantaranya Listeria monocytogenes dan Toxoplasma.

Pengaruh endokrin
Kenaikan insiden abortus bisa disebabkan oleh hipertiroidisme, diabetes mellitus, dan
defisiensi progesteron. Defisiensi progesteron karena kurangnya sekresi hormon
tersebut dari korpus luteum atau plasenta, mempunyai kaitan dengan insiden abortus.
Karena progesteron berfungsi mempertahankan desidua, defisiensi hormon tersebut
secara teoritis akan mengganggu nutrisi pada hasil konsepsi dan berperan dalam
peristiwa kematian janin.

Faktor imunologis
Ada dua mekanisme utama pada abnormalitas imunologis yang berhubungan dengan
abortus, yaitu : mekanisme alloimun dan mekanisme autoimun. Mekanisme autoimun
adalah mekanisme timbulnya reaksi seluler atau humoral yang ditujukan kepada suatu
lokasi spesifik dalam tubuh hospes. Alogenitas digunakan untuk menjelaskan
ketidaksamaan genetik antar binatang dari spesies yang sama. Janin manusia merupakan
cangkokan alogenik yang diterima dengan baik oleh tubuh ibu berdasarkan alasan yang
tidak diketahui secara lengkap. Beberapa mekanisme imunologi dilaporkan bekerja
untuk mencegah penolakan janin. Mekanisme tersebut mencakup faktor
histokompatibilitas, faktor penghambat sirkulasi, faktor supressor lokal dan antibodi
antileukositotoksik maternal atau anti paternal. Tidak adanya atau tidak disintesisnya
salah satu faktor diatas oleh tubuh ibu menyebabkan terjadinya reaksi imun maternal
abnormal yang berbalik melawan antigen dalam plasenta atau dalam jaringan janin
lainnya dan mengakibatkan abortus.

Gamet yang menua
Baik umur sperma atau ovum dapat mempengaruhi angka insiden abortus spontan.
Gamet yang bertambah tua dalam traktus genitalis wanita sebelum fertilisasi, dapat
meningkatkan kemungkinan terjadinya abortus.

Kelainan traktus genitalis
Retroversio uteri, myoma uteri, atau kelainan-kelainan bawaan uterus dapat
menyebabkan abortus, tetapi hanya retroversio uteri gravidi incarserata atau myoma
submukosa yang memegang peranan penting (Prawirohardjo dan Wiknjosastro, 2000).
Faktor paternal
Hanya sedikit yang diketahui tentang peranan faktor paternal dalam proses timbulnya
abortus spontan. Translokasi kromosom dalam sperma dapat menimbulkan zigot yang
mendapat bahan kromosom terlalu sedikit atau terlalu banyak, sehingga terjadi abortus
(Cunningham,2000).

Patologi
Abortus biasanya disertai dengan pendarahan didalam desidua basalis dan perubahan
nekrotik di dalam jaringan-jaringan yang berdekatan dengan tempat perdarahan. Hal
tersebut menyebabkan ovum dapat terlepas seluruhnya atau sebagian dan mungkin
menjadi benda asing dalam uterus, sehingga merangsang kontraksi uterus dan
mengakibatkan pengeluaran janin.

Sebelum minggu kesepuluh, hasil konsepsi biasanya akan dikeluarkan lengkap. Hal ini
disebabkan karena villi koriales belum menanamkan diri dengan erat kedalam desidua,
hingga hasil konsepsi mudah lepas. Pada kehamilan antara 8 sampai 14 minggu villi
koriales menembus desidua lebih dalam, sehingga umumnya plasenta tidak dilepaskan
secara sempurna yang dapat menyebabkan banyak pedarahan. Pada kehamilan 14
minggu keatas, umumnya mula-mula dikeluarkan setelah ketuban pecah adalah janin,
disusul beberapa waktu kemudian oleh plasenta yang lengkap terbentuk. Perdarahan
tidak banyak jika plasenta segera terlepas dengan lengkap (Wibowo dan
Wiknjosastro,1999).

Hasil konsepsi pada abortus dapat dikeluarkan dalam berbagai bentuk. Adakalanya
kantong amnion kosong atau tampak didalamnya benda kecil tanpa bentuk yang jelas
(blighted ovum), mungkin pula janin lahir mati atau dilahirkan hidup.

Klasifikasi
Berdasarkan jenis tindakan yang dilakukan, abortus dibedakan menjadi 2 golongan
yaitu :
Abortus spontan
Yaitu abortus yang terjadi tanpa tindakan dan terjadi dengan sendirinya (Wibowo dan
Wiknjosastro,1999). Jenis abortus spontan merupakan 20 % dari semua abortus
(Anonim,1981).

Abortus provokatus
Yaitu abortus yang terjadi akibat tindakan atau disengaja. Merupakan 80 % dari semua
kasus abortus (Anonim,1981).

Abortus provokatus dibedakan menjadi 2, yaitu:
Abortus provokatus therapeutik
Adalah abortus provokatus atas indikasi medik yaitu kehamilan yang dapat
membahayakan jiwa ibu, misalnya karena pasien menderita penyakit jantung yang berat
(Anonim,1981). Adalah peristiwa pengakhiran kehamilan karena penyakit atau kelainan
yang serius pada ibu dan jika kehamilan dilanjutkan akan membahayakan jiwa ibu
(Eastman,1956).
Abortus provokatus kriminalis
adalah abortus provokatus tanpa ada alasan medis yang sah dan dilarang oleh hukum.

Berdasarkan gambaran klinik, abortus dibedakan menjadi 5 golongan, yaitu :
1. Abortus imminens
Abortus imminens ialah peristiwa terjadinya perdarahan dari uterus pada kehamilan
sebelum 20 minggu, sedang hasil konsepsi masih dalam uterus tanpa adanya dilatasi
serviks (Wibowo dan Wiknjosastro,1999).
Diagnosis abortus imminens diduga bila perdarahan berasal dari intrauteri muncul
selama pertengahan pertama kehamilan, dengan atau tanpa kolik uterus, tanpa
pengeluaran hasil konsepsi dan tanpa dilatasi serviks. Menurut Taber (1994), umumnya
kira-kira 50 % wanita dengan gejala abortus imminens kehilangan kehamilannya,
persentase kecil lahir prematur dan lainnya berlanjut ke kelahiran cukup bulan.

2. Abortus insipiens
Abortus insipiens ialah peristiwa perdarahan uterus pada kehamilan kurang dari 20
minggu dengan adanya dilatasi serviks yang meningkat, tetapi hasil konsepsi masih
dalam uterus. Dalam hal ini rasa mules menjadi lebih sering dan kuat, perdarahan
bertambah (Wibowo dan Wiknjosastro,1999).
Ciri : perdarahan pervaginam, dengan kontraksi makin lama makin kuat dan sering,
serviks terbuka

3. Abortus inkompletus
Abortus inkompletus adalah pengeluaran sebagian hasil konsepsi pada kehamilan
sebelum 20 minggu dengan masih ada sisa tertinggal dalam uterus. Perdarahan abortus
ini dapat banyak sekali, sehingga dapat menyebabkan perdarahan banyak dan tidak
berhenti sebelum hasil konsepsi dikeluarkan.
Ciri : perdarahan yang banyak, disertai kontraksi,serviks terbuka, sebagian jaringan
keluar.

4. Abortus kompletus
Abortus kompletus terjadi dimana semua hasil konsepsi sudah dikeluarkan. Pada
penderita ditemukan perdarahan sedikit,ostium uteri sebagian besar telah menutup, dan
uterus sudah banyak mengecil.
Ciri : perdarahan pervaginam, kontraksi uterus, ostium serviks menutup, ada keluar
jaringan, tidak ada sisa dalam uterus.

5. Missed abortion
Missed abortion adalah kematian janin sebelum usia 20 minggu, tetapi janin mati itu
tidak dikeluarkan selama 8 minggu atau lebih (Wibowo dan Wiknjosastro,1999).
Setelah retensi yang lama dari hasil konsepsi yang mati, dapat terjadi kelainan
pembekuan darah yang serius, khususnya bila kehamilan telah mencapai trimester
kedua sebelum janin mati (Cunningham dkk.,2000).

6. Abortus habitualis
Definisi abortus spontan yang berkali-kali (habitualis) telah dibuat berdasarkan berbagai
kriteria jumlah dan urutannya, tapi definisi yang paling mungkin diterima saat ini adalah
abortus spontan yang terjadi berturut-turut tiga kali atau lebih (Cunningham dkk.,2000)
Menurut Hertig abortus spontan terjadi dalam 10 % dari kehamilan dan abortus
habitualis 3,6 9,8 % dari abortus spontan.

Etiologi :
(1) Kelainan ovum atau spermatozoa, dimana bila terjadi pembuahan hasilnya adalah
pembuahan yang patologis
(2) Kesalahan-kesalahan pada ibu, yaitu disfungsi tiroid, korpus luteum, kesalahan
plasenta yaitu tidak sanggupnya plasenta menghasilkan progesteron sesudah korpus
luteum atrofis, kelainan anatomis, hipertensi dan keadaan malnutrisi.

Manifestasi Klinis
* Terlambat haid atau amenore kurang dari 20 minggu
* Perdarahan pervaginam, mungkin disertai keluarnya jaringan hasil konsepsi
* Rasa mulas atau kram perut di daerah simfisis, sering disertai nyeri pinggang akibat
kontraksi uterus
* Pemeriksaan ginekologi :
a. Inspeksi vulva : perdarahan pervaginam, ada/tidak jaringan hasil konsepsi, tercium
atau tidak bau busuk dari vagina
b. Inspekulo: perdarahan dari cavum uteri, ostium uteri terbuka atau sudah
tertutup,ada/tidak jaringan keluar dari ostium, ada/tidak jaringan berbau busuk dari
ostium
c. Vaginal toucher : porsio masih terbuka atau sudah tertutup, teraba atau tidak jaringan
dalam cavum uteri, besar uterus sesuai atau lebih kecil dari usia kehamilan, tidak nyeri
saat portio digoyang, tidak nyeri pada perabaan adneksa, cavum douglasi tidak
menonjol dan tidak nyeri

Pemeriksaan Penunjang
Tes Kehamilan : positif bila janin masih hidup, bahkan 2-3 minggu setelah abortus
Pemeriksaan Doppler atau USG untuk menentukan apakah janin masih hidup
Pemeriksaan kadar fibrinogen darah pada missed abortion


Penatalaksanaan
Abortus imminens
Istirahat baring agar aliran darah ke uterus bertambah dan rangsang mekanik
berkurang
Periksa denyut nadi dan suhu badan dua kali sehari
Tes kehamilan dan pemeriksaan USG untuk menentukan keadaan janin
Berikan obat-obat hormonal dan antispasmodika
Berikan obat penenang dan preparat hematinik
Diet tinggi protein dan tambahan vitamin C

Abortus Insipiens
Bila perdarahan tidak banyak tunggu terjadinya abortus spontan tanpa pertolongan
selama 36 jam
Pada kehamilan < 12 minggu, tangani dengan pengosongan uterus memakai kuret
vakum atau cunam abortus, disusul dengan kerokan memakai kuret tajam. Suntikkan
ergometrin 0,5 mg IM.
Pada kehamilan > 12 minggu, berikan infus oksitosin 10 IU dalam RL 500 ml dimulai
8 tetes/menit dan naikkan sesuai kontraksi uterus sampai terjadi abortus komplet.
Bila janin sudah keluar tetapi plasenta masih tertinggal, lakukan pengeluaran plasenta
secara manual


Abortus Inkomplit
Bila disertai syok karena perdarahan, berikan infus cairan NaCl fisiologis atau RL dan
selekas mungkin ditransfusi darah
Setelah syok teratasi, lakukan kerokan dengan kuret tajam lalu suntikkan ergometrin
0,2 mg IM
Bila janin sudah keluar tetapi plasenta masih tertinggal,lakukan pengeluaran plasenta
secara manual
Berikan antibiotik untuk mencegah infeksi
Abortus komplit
Bila kondisi pasien baik, berikan ergometrin 3 x 1 tablet selama 3-5 hari
Bila pasien anemia berikan hematinik
Berikan antibiotik untuk mencegah infeksi
Anjurkan pasien untuk diet tinggi protein,vitamin dan mineral

Missed abortion
Bila kadar fibrinogen normal, segera keluarkan hasil konsepsi dengan cunam ovum
lalu dengan kuret tajam
Bila kadar fibrinogen rendah, berikan fibrinogen kering atau segar sesaat sebelum atau
ketika mengeluarkan hasil konsepsi
Pada kehamilan < 12 minggu, lakukan pembukaan servik dengan gagang laminaria
selama 12 jam lalu dilakukan dilatasi servik dengan dilator hegar. Hasil konsepsi
diambil dengan cunam dan kuret tajam.
Pada kehamilan > 12 minggu, berikan dietilstilbestrol 3x5 mg lalu infus oksitosin 10
IU dalam RL 500 ml mulai 20 tetes/menit dan naikkan dosis sampai ada kontraksi
uterus

Komplikasi abortus
Komplikasi dari abortus sering terjadi pada abortus kriminalis walaupun tidak menutup
kemungkinan juga terjadi pada abortus spontan. Komplikasi dini yang paling sering
adalah sepsis yang disebabkan oleh aborsi yang tidak lengkap, sebagian atau seluruh
produk pembuahan masih tertanam dalam uterus. Jika infeksi tidak diatasi, dapat terjadi
infeksi yang menyeluruh sehingga menimbulkan aborsi septik, yang merupakan
komplikasi aborsi ilegal yang paling fatal. Jika abortsi septik disebabkan oleh
mikroorganisme yang sangat virulen dan dibiarkan tidak diatasi, pasien dapat
mengalami syok septik.

Komplikasi kedua setelah sepsis yang paling sering dilaporkan adalah perdarahan.
Perdarahan dapat disebabkan oleh aborsi yang tidak lengkap atau cedera organ panggul.
Kematian umumnya disebabkan oleh tidak tersedianya darah dan fasilitas rumah sakit
yang memadai.

Komplikasi aborsi yang secara potensial fatal adalah bendungan sistem kardiovaskuler
oleh bekuan darah, gelembung udara, atau cairan; gangguan mekanisme pembekuan
darah yang hebat (DIC) yang disebabkan oleh infeksi yang berat. Bagi mereka yang
luput dari komplilkasi awal abortus yang dilakukan oleh tenaga yang kurang terlatih
mungkin mengalami efek samping jangka panjang yang lama. Misalnya, ineksi dapat
menimbulkan kerusakan permanen di tuba falopii yang dapat menyebabkan kemandulan

Perdarahan Post Partum
Perdarahan post partum merupakan penyebab kematian maternal terbanyak. Semua
wanita yang sedang hamil 20 minggu memiliki resiko perdarahan post partum dan
sekuelenya. Walaupun angka kematian maternal telah turun secara drastis di negara-
negara berkembang, perdarahan post partum tetap merupakan penyebab kematian
maternal terbanyak dimana-mana.
Kehamilan yang berhubungan dengan kematian maternal secara langsung di Amerika
Serikat diperkirakan 7 10 wanita tiap 100.000 kelahiran hidup. Data statistik nasional
Amerika Serikat menyebutkan sekitar 8% dari kematian ini disebabkan oleh perdarahan
post partum. Di negara industri, perdarahan post partum biasanya terdapat pada 3
peringkat teratas penyebab kematian maternal, bersaing dengan embolisme dan
hipertensi. Di beberapa negara berkembang angka kematian maternal melebihi 1000
wanita tiap 100.000 kelahiran hidup, dan data WHO menunjukkan bahwa 25% dari
kematian maternal disebabkan oleh perdarahan post partum dan diperkirakan 100.000
kematian matenal tiap tahunnya.
Definisi perdarahan post partum saat ini belum dapat ditentukan secara pasti.
Perdarahan post partum didefinisikan sebagai kehilangan darah lebih dari 500 mL
setelah persalinan vaginal atau lebih dari 1.000 mL setelah persalinan abdominal.
Perdarahan dalam jumlah ini dalam waktu kurang dari 24 jam disebut sebagai
perdarahan post partum primer, dan apabila perdarahan ini terjadi lebih dari 24 jam
disebut sebagai perdarahan post partum sekunder.
Frekuensi perdarahan post partum yang dilaporkan Mochtar, R. dkk. (1965-1969) di
R.S. Pirngadi Medan adalah 5,1% dari seluruh persalinan. Dari laporan-laporan baik di
negara maju maupun di negara berkembang angka kejadian berkisar antara 5% sampai
15%. Dari angka tersebut, diperoleh sebaran etiologi antara lain: atonia uteri (50 60
%), sisa plasenta (23 24 %), retensio plasenta (16 17 %), laserasi jalan lahir (4 5
%), kelainan darah (0,5 0,8 %).
Penanganan perdarahan post partum harus dilakukan dalam 2 komponen, yaitu: (1)
resusitasi dan penanganan perdarahan obstetri serta kemungkinan syok hipovolemik dan
(2) identifikasi dan penanganan penyebab terjadinya perdarahan post partum.
A. PERDARAHAN POST PARTUM
I. Definisi
Perdarahan post partum adalah perdarahan lebih dari 500 cc yang terjadi setelah bayi
lahir pervaginam atau lebih dari 1.000 mL setelah persalinan abdominal
1,2,3
. Kondisi
dalam persalinan menyebabkan kesulitan untuk menentukan jumlah perdarahan yang
terjadi, maka batasan jumlah perdarahan disebutkan sebagai perdarahan yang lebih dari
normal dimana telah menyebabkan perubahan tanda vital, antara lain pasien mengeluh
lemah, limbung, berkeringat dingin, menggigil, hiperpnea, tekanan darah sistolik < 90
mmHg, denyut nadi > 100 x/menit, kadar Hb < 8 g/dL
2
.
Perdarahan post partum dibagi menjadi
1,2,5
:
1. Perdarahan Post Partum Dini / Perdarahan Post Partum Primer (early postpartum
hemorrhage)
Perdarahan post partum dini adalah perdarahan yang terjadi dalam 24 jam pertama
setelah kala III.
2. Perdarahan pada Masa Nifas / Perdarahan Post Partum Sekunder (late postpartum
hemorrhage)
Perdarahan pada masa nifas adalah perdarahan yang terjadi pada masa nifas
(puerperium) tidak termasuk 24 jam pertama setelah kala III.
II. Etiologi
Penyebab terjadinya perdarahan post partum antara lain
1,2
:
- Atonia uteri
- Luka jalan lahir
- Retensio plasenta
- Gangguan pembekuan darah
III. Insidensi
Insidensi yang dilaporkan Mochtar, R. dkk. (1965-1969) di R.S. Pirngadi Medan adalah
5,1% dari seluruh persalinan. Dari laporan-laporan baik di negara maju maupun di
negara berkembang angka kejadian berkisar antara 5% sampai 15%
5
.
Berdasarkan penyebabnya diperoleh sebaran sebagai berikut
5
:
- Atonia uteri 50 60 %
- Sisa plasenta 23 24 %
- Retensio plasenta 16 17 %
- Laserasi jalan lahir 4 5 %
- Kelainan darah 0,5 0,8 %



I. Penilaian Klinik
Tabel II.1. Penilaian Klinik untuk Menentukan Derajat Syok
3

Volume
Kehilangan
Darah
Tekanan Darah
(sistolik)
Gejala dan
Tanda
Derajat Syok
500-1.000 mL
(10-15%)
Normal
Palpitasi,
takikardia,
pusing
Terkompensasi
1000-1500 mL
(15-25%)
Penurunan ringan
(80-100 mm Hg)
Lemah,
takikardia,
berkeringat
Ringan
1500-2000 mL
(25-35%)
Penurunan sedang
(70-80 mm Hg)
Gelisah, pucat,
oliguria
Sedang
2000-3000 mL
(35-50%)
Penurunan tajam
(50-70 mm Hg)
Pingsan,
hipoksia, anuria
Berat
Tabel II.2. Penilaian Klinik untuk Menentukan Penyebab Perdarahan Post
Partum
2

Gejala dan Tanda Penyulit Diagnosis Kerja
Uterus tidak berkontraksi dan
lembek.
Perdarahan segera setelah anak
lahir
Syok
Bekuan darah pada
serviks atau posisi
telentang akan
menghambat aliran
darah keluar
Atonia uteri
Darah segar mengalir segera
setelah bayi lahir
Uterus berkontraksi dan keras
Pucat
Lemah
Robekan jalan lahir
Plasenta lengkap Menggigil

Plasenta belum lahir setelah 30
menit
Perdarahan segera
Uterus berkontraksi dan keras
Tali pusat putus akibat
traksi berlebihan
Inversio uteri akibat
tarikan
Perdarahan lanjutan
Retensio plasenta
Plasenta atau sebagian selaput
tidak lengkap
Perdarahan segera
Uterus berkontraksi
tetapi tinggi fundus
tidak berkurang
Retensi sisa plasenta
Uterus tidak teraba
Lumen vagina terisi massa
Tampak tali pusat (bila
plasenta belum lahir)
Neurogenik syok
Pucat dan limbung
Inversio uteri
Sub-involusi uterus
Nyeri tekan perut bawah dan
pada uterus
Perdarahan sekunder
Anemia
Demam
Endometritis atau sisa
fragmen plasenta
(terinfeksi atau tidak)
I. Kriteria Diagnosis
1

- Pemeriksaan fisik:
Pucat, dapat disertai tanda-tanda syok, tekanan darah rendah, denyut nadi cepat, kecil,
ekstremitas dingin serta tampak darah keluar melalui vagina terus menerus
- Pemeriksaan obstetri:
Mungkin kontraksi usus lembek, uterus membesar bila ada atonia uteri. Bila kontraksi
uterus baik, perdarahan mungkin karena luka jalan lahir
- Pemeriksaan ginekologi:
Dilakukan dalam keadaan baik atau telah diperbaiki, dapat diketahui kontraksi uterus,
luka jalan lahir dan retensi sisa plasenta
II. Faktor Resiko
1,3

Penggunaan obat-obatan (anestesi umum, magnesium sulfat)
Partus presipitatus
Solutio plasenta
Persalinan traumatis
Uterus yang terlalu teregang (gemelli, hidramnion)
Adanya cacat parut, tumor, anomali uterus
Partus lama
Grandemultipara
Plasenta previa
Persalinan dengan pacuan
Riwayat perdarahan pasca persalinan
III. Pemeriksaan Penunjang
1,2,3

a. Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan darah lengkap harus dilakukan sejak periode antenatal. Kadar
hemoglobin di bawah 10 g/dL berhubungan dengan hasil kehamilan yang buruk
1,3
.
- Pemeriksaan golongan darah dan tes antibodi harus dilakukan sejak periode antenatal
3
.
- Perlu dilakukan pemeriksaan faktor koagulasi seperti waktu perdarahan dan waktu
pembekuan
2,3
.
b. Pemeriksaan radiologi
- Onset perdarahan post partum biasanya sangat cepat. Dengan diagnosis dan
penanganan yang tepat, resolusi biasa terjadi sebelum pemeriksaan laboratorium atau
radiologis dapat dilakukan. Berdasarkan pengalaman, pemeriksaan USG dapat
membantu untuk melihat adanya jendalan darah dan retensi sisa plasenta
1,3
.
- USG pada periode antenatal dapat dilakukan untuk mendeteksi pasien dengan resiko
tinggi yang memiliki faktor predisposisi terjadinya perdarahan post partum seperti
plasenta previa. Pemeriksaan USG dapat pula meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas
dalam diagnosis plasenta akreta dan variannya
1,2,3
.
IV. Penatalaksanaan
Pasien dengan perdarahan post partum harus ditangani dalam 2 komponen, yaitu: (1)
resusitasi dan penanganan perdarahan obstetri serta kemungkinan syok hipovolemik dan
(2) identifikasi dan penanganan penyebab terjadinya perdarahan post partum
3
.
Resusitasi cairan
Pengangkatan kaki dapat meningkatkan aliran darah balik vena sehingga dapat memberi
waktu untuk menegakkan diagnosis dan menangani penyebab perdarahan. Perlu
dilakukan pemberian oksigen dan akses intravena. Selama persalinan perlu dipasang
peling tidak 1 jalur intravena pada wanita dengan resiko perdarahan post partum, dan
dipertimbangkan jalur kedua pada pasien dengan resiko sangat tinggi
3
.
Berikan resusitasi dengan cairan kristaloid dalam volume yang besar, baik normal salin
(NS/NaCl) atau cairan Ringer Laktat melalui akses intravena perifer. NS merupakan
cairan yang cocok pada saat persalinan karena biaya yang ringan dan kompatibilitasnya
dengan sebagian besar obat dan transfusi darah. Resiko terjadinya asidosis
hiperkloremik sangat rendah dalam hubungan dengan perdarahan post partum. Bila
dibutuhkan cairan kristaloid dalam jumlah banyak (>10 L), dapat dipertimbangkan
pengunaan cairan Ringer Laktat
3
.
Cairan yang mengandung dekstrosa, seperti D 5% tidak memiliki peran pada
penanganan perdarahan post partum. Perlu diingat bahwa kehilangan I L darah perlu
penggantian 4-5 L kristaloid, karena sebagian besar cairan infus tidak tertahan di ruang
intravasluler, tetapi terjadi pergeseran ke ruang interstisial. Pergeseran ini bersamaan
dengan penggunaan oksitosin, dapat menyebabkan edema perifer pada hari-hari setelah
perdarahan post partum. Ginjal normal dengan mudah mengekskresi kelebihan cairan.
Perdarahan post partum lebih dari 1.500 mL pada wanita hamil yang normal dapat
ditangani cukup dengan infus kristaloid jika penyebab perdarahan dapat tertangani.
Kehilanagn darah yang banyak, biasanya membutuhkan penambahan transfusi sel darah
merah
3
.
Cairan koloid dalam jumlah besar (1.000 1.500 mL/hari) dapat menyebabkan efek
yang buruk pada hemostasis. Tidak ada cairan koloid yang terbukti lebih baik
dibandingkan NS, dan karena harga serta resiko terjadinya efek yang tidak diharapkan
pada pemberian koloid, maka cairan kristaloid tetap direkomendasikan
3
.
Transfusi Darah
Transfusi darah perlu diberikan bila perdarahan masih terus berlanjut dan diperkirakan
akan melebihi 2.000 mL atau keadaan klinis pasien menunjukkan tanda-tanda syok
walaupun telah dilakukan resusitasi cepat
3
.
PRC digunakan dengan komponen darah lain dan diberikan jika terdapat indikasi. Para
klinisi harus memperhatikan darah transfusi, berkaitan dengan waktu, tipe dan jumlah
produk darah yang tersedia dalam keadaan gawat.
Tujuan transfusi adalah memasukkan 2 4 unit PRC untuk menggantikan pembawa
oksigen yang hilang dan untuk mengembalikan volume sirkulasi. PRC bersifat sangat
kental yang dapat menurunkan jumlah tetesan infus. Msalah ini dapat diatasi dengan
menambahkan 100 mL NS pada masing-masing unit. Jangan menggunakan cairan
Ringer Laktat untuk tujuan ini karena kalsium yang dikandungnya dapat menyebabkan
penjendalan
3
.
Tabel II.3. Jenis uterotonika dan cara pemberiannya
Jenis dan Cara Oksitosin Ergometrin Misoprostol
Dosis dan cara
pemberian awal
IV: 20 U dalam 1
L larutan garam
fisiologis
dengan
tetesan cepat
IM: 10 U
IM atau IV
(lambat): 0,2 mg
Oral atau rektal
400 mg
Dosis lanjutan IV: 20 U dalam 1
L larutan garam
fisiologis
dengan
40 tetes/menit
Ulangi 0,2 mg IM
setelah 15 menit
Bila masih
diperlukan, beri
IM/IV setiap 2-4
jam
400 mg 2-4 jam
setelah dosis awal
Dosis maksimal
per hari
Tidak lebih dari 3
L larutan fisiologis
Total 1 mg (5
dosis)
Total 1200 mg atau
3 dosis
Kontraindikasi
atau hati-hati
Pemberian IV
secara cepat atau
bolus
Preeklampsia,
vitium kordis,
hipertensi
Nyeri kontraksi
Asma
I. Penyulit
1

- Syok ireversibel
- DIC
- Amenorea sekunder
II. Pencegahan
Bukti dan penelitian menunjukkan bahwa penanganan aktif pada persalinan kala III
dapat menurunkan insidensi dan tingkat keparahan perdarahan post partum. Penanganan
aktif merupakan kombinasi dari hal-hal berikut:
- Pemberian uterotonik (dianjurkan oksitosin) segera setelah bayi dilahirkan.
- Penjepitan dan pemotongan tali pusat dengan cepat dan tepat
- Penarikan tali pusat yang lembut dengan traksi balik uterus ketika uterus berkontraksi
Bagan II.1. Penanganan Perdarahan Post Partum Berdasarkan Penyabab

A. ATONIA UTERI
I. Definisi
Atonia uteri adalah kegagalan serabut-serabut otot miometrium uterus untuk
berkontraksi dan memendek. Hal ini merupakan penyebab perdarahan post partum yang
paling penting dan biasa terjadi segera setelah bayi lahir hingga 4 jam setelah
persalinan. Atonia uteri dapat menyebabkan perdarahan hebat dan dapat mengarah pada
terjadinya syok hipovolemik
3
.
II. Etiologi
Overdistensi uterus, baik absolut maupun relatif, merupakan faktor resiko mayor
terjadinya atonia uteri. Overdistensi uterus dapat disebabkan oleh kehamilan ganda,
janin makrosomia, polihidramnion atau abnormalitas janin (misal hidrosefalus berat),
kelainan struktur uterus atau kegagalan untuk melahirkan plasenta atau distensi akibat
akumulasi darah di uterus baik sebelum maupun sesudah plasenta lahir
3
.
Lemahnya kontraksi miometrium merupakan akibat dari kelelahan karena persalinan
lama atau persalinan dengan tenaga besar, terutama bila mendapatkan stimulasi. Hal ini
dapat pula terjadi sebagai akibat dari inhibisi kontraksi yang disebabkan oleh obat-
obatan, seperti agen anestesi terhalogenisasi, nitrat, obat-obat antiinflamasi nonsteroid,
magnesium sulfat, beta-simpatomimetik dan nifedipin. Penyebab lain yaitu plasenta
letak rendah, toksin bakteri (korioamnionitis, endomiometritis, septikemia), hipoksia
akibat hipoperfusi atau uterus couvelaire pada abruptio plasenta dan hipotermia akibat
resusitasi masif. Data terbaru menyebutkan bahwa grandemultiparitas bukan merupakan
faktor resiko independen untuk terjadinya perdarahan post partum
3
.
III. Penatalaksanaan
2,3

- Kenali dan tegakkan diagnosis kerja atonia uteri
- Masase uterus, berikan oksitosin dan ergometrin intravena, bila ada perbaikan dan
perdarahan berhenti, oksitosin dilanjutkan perinfus.
- Bila tidak ada perbaikan dilakukan kompresi bimanual, dan kemudian dipasang
tampon uterovaginal padat. Kalau cara ini berhasil, dipertahankan selama 24 jam.
- Kompresi bimanual eksternal
Menekan uterus melalui dinding abdomen dengan jalan saling mendekatkan kedua
belah telapak tangan yang melingkupi uterus. Pantau aliran darah yang keluar. Bila
perdarahan berkurang, kompresi diteruskan, pertahankan hingga uterus dapat kembali
berkontraksi. Bila belum berhasil dilakukan kompresi bimanual internal
- Kompresi bimanual internal
Uterus ditekan di antara telapak tangan pada dinding abdomen dan tinju tangan dalam
vagina untuk menjepit pembuluh darah di dalam miometrium (sebagai pengganti
mekanisme kontraksi). Perhatikan perdarahan yang terjadi. Pertahankan kondisi ini bila
perdarahan berkurang atau berhenti, tunggu hingga uterus berkontraksi kembali.
Apabila perdarahan tetap terjadi , coba kompresi aorta abdominalis
- Kompresi aorta abdominalis
Raba arteri femoralis dengan ujung jari tangan kiri, pertahankan posisi
tersebut,genggam tangan kanan kemudian tekankan pada daerah umbilikus, tegak lurus
dengan sumbu badan, hingga mencapai kolumna vertebralis. Penekanan yang tepat akan
menghentikan atau sangat mengurangi denyut arteri femoralis. Lihat hasil kompresi
dengan memperhatikan perdarahan yang terjadi
- Dalam keadaan uterus tidak respon terhadap oksitosin / ergometrin, bisa dicoba
prostaglandin F2a (250 mg) secara intramuskuler atau langsung pada miometrium
(transabdominal). Bila perlu pemberiannya dapat diulang dalam 5 menit dan tiap 2 atau
3 jam sesudahnya.
- Laparotomi dilakukan bila uterus tetap lembek dan perdarahan yang terjadi tetap > 200
mL/jam. Tujuan laparotomi adalah meligasi arteri uterina atau hipogastrik (khusus
untuk penderita yang belum punya anak atau muda sekali)
- Bila tak berhasil, histerektomi adalah langkah terakhir.
Bagan II.2. Penilaian Klinik Atonia Uteri
2


A. RETENSIO PLASENTA
I. Definisi
Retensio plasenta adalah tertahannya atau belum lahirnya plasenta hingga atau lebih
dari 30 menit setelah bayi lahir
2
. Hampir sebagian besar gangguan pelepasan plasenta
disebabkan oleh gangguan kontraksi uterus
II. Klasifikasi
Retensio plasenta terdiri dari beberapa jenis, antara lain
2
:
- Plasenta adhesiva adalah implantasi yang kuat dari jonjot korion plasenta sehingga
menyebabkan kegagalan mekanisme separasi fisiologis.
- Plasenta akreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai sebagian
lapisan miometrium
- Plasenta inkreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai/melewati
lapisan miometrium
- Plasenta perkreta adalah implantasi jonjot korion plasenta yang menembus lapisan
miometrium hingga mencapai lapisan serosa dinding uterus
- Plasenta inkarserata adalah tertahannya plasenta di dalam kavum uteri, disebabkan
oleh konstriksi ostium uteri
Tabel II.4. Gambaran dan dugaan penyebab retensio plasenta
2

Gejala
Separasi / akreta
parsial
Plasenta
inkarserata
Plasenta akreta
Konsistensi
uterus
Kenyal Keras Cukup
Tinggi fundus Sepusat 2 jari bawah pusat Sepusat
Bentuk uterus Diskoid Agak globuler Diskoid
Perdarahan Sedang-banyak Sedang Sedikit/tidak ada
Tali pusat Terjulur sebagian Terjulur Tidak terjulur
Ostium uteri Terbuka Konstriksi Terbuka
Separasi
plasenta
Lepas sebagian Sudah lepas Melekat
seluruhnya
Syok Sering Jarang Jarang sekali

I. Penatalaksanaan
Retensio plasenta dengan separasi parsial
- Tentukan jenis retensio yang terjadi karena berkaitan dengan tindakan yang akan
diambil
- Regangkan tali pusat dan minta pasien untuk mengedan. Bila ekspulsi plasenta tidak
terjadi, coba traksi terkontrol tali pusat.
- Pasang infus oksitosin 20 IU dalam 500 mL NS/RL dengan 40 tetes per menit. Bila
perlu, kombinasikan dengan misoprostol 400 mg per rektal (sebaiknya tidak
menggunakan ergometrin karena kontraksi tonik yang timbul dapat menyebabkan
plasenta terperangkap dalam kavum uteri)
- Bila traksi terkontrol gagal untuk melahirkan plasenta, lakukan manual plasenta secara
hati-hati dan halus untuk menghindari terjadinya perforasi dan perdarahan
- Lakukan transfusi darah apabila diperlukan
- Beri antibiotika profilaksis (ampisilin 2 g IV / oral + metronidazol 1 g supositoria /
oral)
- Segera atasi bila terjadi komplikasi perdarahan hebat, infeksi, syok neurogenik
Plasenta inkarserata
- Tentukan diagnosis kerja melalui anamnesis, gejala klinik dan pemeriksaan
- Siapkan peralatan dan bahan yang dibutuhkan untuk menghilangkan konstriksi serviks
dan melahirkan plasenta
- Pilih fluethane atau eter untuk konstriksi serviks yang kuat, siapkan infus oksitosin 20
IU dalam 500 mL NS/RL dengan 40 tetes per menit untuk mengantisipasi gangguan
kontraksi yang diakibatkan bahan anestesi tersebut
- Bila prosedur anestesi tidak tersedia dan serviks dapat dilalui cunam ovum, lakukan
manuver sekrup untuk melahirkan plasenta. Untuk prosedur ini berikan analgesik
(Tramadol 100 mg IV atau Pethidine 50 mg IV) dan sedatif (Diazepam 5 mg IV) pada
tabung suntik yang terpisah
Manuver sekrup:
o Pasang spekulum Sims sehingga ostium dan sebagian plasenta tampak dengan jelas
o Jepit porsio dengan klem ovarium pada jam 12, 4 dan 8 kemudian lepaskan spekulum
o Tarik ketiga klem ovarium agar ostium, tali pusat dan plasenta tampak lebih jelas
o Tarik tali pusat ke lateral sehingga menampakkan plasenta di sisi berlawanan agar
dapat dijepit sebanyak mungkin. Minta asisten untuk memegang klem tersebut
o Lakukan hal yang sama untuk plasenta pada sisi yang berlawanan
o Satukan kedua klem tersebut kemudian sambil diputar searah jarum jam, tarik
plasenta keluar perlahan-lahan melalui pembukaan ostium
- Pengamatan dan perawatan lanjutan meliputi pemantauan tanda vital, kontraksi uterus,
tinggi fundus uteri dan perdarahan pasca tindakan. Tambahan pemantauan yang
diperlukan adalah pemantauan efek samping atau komplikasi dari bahan-bahan sedatif,
analgetika atau anestesi umum misal: mual, muntah, hipo/atonia uteri, pusing/vertigo,
halusinasi, mengantuk
Plasenta akreta
- Tanda penting untuk diagnosis pada pemeriksaan luar adalah ikutnya fundus atau
korpus bila tali pusat ditarik. Pada pemeriksaan dalam sulit ditentukan tepi plasenta
karena implantasi yang dalam
- Upaya yang dapat dilakukan pada fasilitas kesehatan dasar adalah menentukan
diagnosis, stabilisasi pasien dan rujuk ke rumah sakit rujukan karena kasus ini
memerlukan tindakan operatif
Bagan II.3. Penilaian Klinik Plasenta Akreta

Sisa Plasenta
- Penemuan secara dini, hanya dimungkinkan dengan melakukan pemeriksaan
kelengkapan plasenta setelah dilahirkan. Pada kasus sisa plasenta dengan perdarahan
pasca persalinan lanjut, sebagian besar pasien akan kembali lagi ke tempat bersalin
dengan keluhan perdarahan setelah beberapa hari pulang ke rumah dan subinvolusi
uterus
- Berikan antibiotika karena perdarahan juga merupakan gejala metritis. Antibiotika
yang dipilih adalah ampisilin dosis awal 1 g IV dilanjutkan 3 x 1 g oral dikombinasi
dengan metronidazol 1 g supositoria dilanjutkan 3 x 500 mg oral
- Lakukan eksplorasi digital (bila serviks terbuka) dan mengeluarkan bekuan darah atau
jaringan. Bila serviks hanya dapat dilalui oleh instrumen, lakukan evakuasi sisa plasenta
dengan dilatasi dan kuretase
- Bila kadar Hb < 8 g/dL berikan transfusi darah. Bila kadar Hb > 8 g/dL, berikan sulfas
ferosus 600 mg/hari selama 10 hari
A. LASERASI JALAN LAHIR
I. Klasifikasi
2

- Ruptura perineum dan robekan dinding vagina
Tingkat perlukaan perineum dapat dibagi dalam
6
:
o Tingkat I: bila perlukaan hanya terbatas pada mukosa vagina atau kulit perineum
o Tingkat II : adanya perlukaan yang lebih dalam dan luas ke vagina dan perineum
dengan melukai fasia serta otot-otot diafragma urogenital
o Tingkat III : perlukaan yang lebih luas dan lebih dalam yang menyebabkan muskulus
sfingter ani eksternus terputus di depan
- Robekan serviks
II. Faktor Resiko
1

- Makrosomia
- Malpresentasi
- Partus presipitatus
- Distosia bahu
III. Penatalaksanaan
2

Ruptura perineum dan robekan dinding vagina
- Lakukan eksplorasi untuk mengidentifikasi lokasi laserasi dan sumber perdarahan
- Lakukan irigasi pada tempat luka dan bubuhi larutan antiseptik
- Jepit dengan ujung klem sumber perdarahan kemudian ikat dengan benang yang dapat
diserap
- Lakukan penjahitan luka mulai dari bagian yang paling distal dari operator
- Khusus pada ruptura perineum komplit (hingga anus dan sebagian rektum) dilakukan
penjahitan lapis demi lapis dengan bantuan busi pada rektum, sbb:
o Setelah prosedur aseptik-antiseptik, pasang busi pada rektum hingga ujung robekan
o Mulai penjahitan dari ujung robekan dengan jahitan dan simpul submukosa,
menggunakan benang poliglikolik no.2/0 (Dexon/Vicryl) hingga ke sfingter ani. Jepit
kedua sfingter ani dengan klem dan jahit dengan benang no. 2/0
o Lanjutkan penjahitan ke lapisan otot perineum dan submukosa dengan benang yang
sama (atau kromik 2/0) secara jelujur
o Mukosa vagina dan kulit perineum dijahit secara submukosal dan subkutikuler
o Berikan antibiotika profilaksis (ampisilin 2 g dan metronidazol 1 g per oral). Terapi
penuh antibiotika hanya diberikan apabila luka tampak kotor atau dibubuhi ramuan
tradisional atau terdapat tanda-tanda infeksi yang jelas
Robekan serviks
- Robekan serviks sering terjadi pada sisi lateral karena serviks yang terjulur akan
mengalami robekan pada posisi spina isiadika tertekan oleh kepala bayi
- Bila kontraksi uterus baik, plasanta lahir lengkap, tetapi terjadi perdarahan
banyakmaka segera lihat bagian lateral bawah kiri dan kanan dari portio
- Jepitkan klem ovarium pada kedua sisi portio yang robek sehingga perdarahan dapat
segera dihentikan. Jika setelah eksplorasi lanjutan tidak dijumpai robekan lain, lakukan
penjahitan. Jahitan dimulai dari ujung atas robekan kemudian ke arah luar sehingga
semua robekan dapat dijahit
- Setelah tindakan, periksa tanda vital psien, kontraksi uterus, tinggi fundus uteri dan
perdarahan pasca tindakan
- Beri antibiotika profilaksis, kecuali bila jelas ditemui tanda-tanda infeksi
- Bila terdapat defisit cairan, lakukan restorasi dan bila kadar Hb < 8 g%, berikan
transfusi darah
Bagan II.4. Penilaian Klinik Perdarahan Oleh Karena Persalinan Trumatika
2



A. KELAINAN DARAH
I. Etiologi
Pada periode post partum awal, kelainan sistem koagulasi dan platelet biasanya tidak
menyebabkan perdarahan yang banyak, hal ini bergantung pada kontraksi uterus untuk
mencegah perdarahan. Deposit fibrin pada tempat perlekatan plasenta dan penjendalan
darah memiliki peran penting beberapa jam hingga beberapa hari setelah persalinan.
Kelainan pada daerah ini dapat menyebabkan perdarahan post partun sekunder atau
perdarahan eksaserbasi dari sebab lain, terutama trauma
3
.
Abnormalitas dapat muncul sebelum persalinan atau didapat saat persalinan.
Trombositopenia dapat berhubungan dengan penyakit sebelumnya, seperti ITP atau
sindroma HELLP sekunder, solusio plasenta, DIC atau sepsis. Abnormalitas platelet
dapat saja terjadi, tetapi hal ini jarang. Sebagian besar merupakan penyakit sebelumnya,
walaupun sering tak terdiagnosis
3
.
Abnormalitas sistem pembekuan yang muncul sebelum persalinan yang berupa
hipofibrinogenemia familial, dapat saja terjadi, tetapi abnormalitas yang didapat
biasanya yang menjadi masalah. Hal ini dapat berupa DIC yang berhubungan dengan
solusio plasenta, sindroma HELLP, IUFD, emboli air ketuban dan sepsis. Kadar
fibrinogen meningkat pada saat hamil, sehingga kadar fibrinogen pada kisaran normal
seperti pada wanita yang tidak hamil harus mendapat perhatian. Selain itu, koagulopati
dilusional dapat terjadi setelah perdarahan post partum masif yang mendapat resusiatsi
cairan kristaloid dan transfusi PRC
3
.
DIC juga dapat berkembang dari syok yang ditunjukkan oleh hipoperfusi jaringan, yang
menyebabkan kerusakan dan pelepasan tromboplastin jaringan. Pada kasus ini terdapat
peningkatan kadar D-dimer dan penurunan fibrinogen yang tajam, serta pemanjangan
waktu trombin (thrombin time).
II. Penatalaksanaan
Jika tes koagulasi darah menunjukkan hasil abnormal dari onset terjadinya perdarahan
post partum, perlu dipertimbangkan penyebab yang mendasari terjadinya perdarahan
post partum, seperti solutio plasenta, sindroma HELLP, fatty liver pada kehamilan,
IUFD, emboli air ketuban dan septikemia. Ambil langkah spesifik untuk menangani
penyebab yang mendasari dan kelainan hemostatik.
Penanganan DIC identik dengan pasien yang mengalami koagulopati dilusional.
Restorasi dan penanganan volume sirkulasi dan penggantian produk darah bersifat
sangat esensial. Perlu saran dari ahli hematologi pada kasus transfusi masif dan
koagulopati.
Konsentrat trombosit yang diturunkan dari darah donor digunakan pada pasien dengan
trombositopenia kecuali bila terdapat penghancuran trombosit dengan cepat. Satu unit
trombosit biasanya menaikkan hitung trombosit sebesar 5.000 10.000/mm
3
. Dosis
biasa sebesar kemasan 10 unit diberikan bila gejala-gejala perdarahan telah jelas atau
bila hitung trombosit di bawah 20.000/mm
3
. transfusi trombosit diindakasikan bila
hitung trombosit 10.000 50.000/mm
3
, jika direncanakan suatu tindakan operasi,
perdarahan aktif atau diperkirakan diperlukan suatu transfusi yang masif. Transfusi
ulang mungkin dibutuhkan karena masa paruh trombosit hanya 3 4 hari
4
.
Plasma segar yang dibekukan adalah sumber faktor-faktor pembekuan V, VII, IX, X
dan fibrinogen yang paling baik. Pemberian plasma segar tidak diperlukan adanya
kesesuaian donor, tetapi antibodi dalam plasma dapat bereaksi dengan sel-sel penerima.
Bila ditemukan koagulopati, dan belum terdapat pemeriksaan laboratorium, plasma
segar yang dibekukan harus dipakai secara empiris
4
.
Kriopresipitat, suatu sumber faktor-faktor pembekuan VIII, XII dan fibrinogen, dipakai
dalam penanganan hemofilia A, hipofibrinogenemia dan penyakit von Willebrand.
Kuantitas faktor-faktor ini tidak dapat diprediksi untuk terjadinya suatu pembekuan,
serta bervariasi menurut keadaan klinis
4
.



PERSALINAN PRETERM
dr.Bambang Widjanarko, SpOG
Fak.Kedokteran UMJ Jakarta
Persalinan preterm adalah persalinan pada kehamilan antara 20 37 minggu.
Meskipun angka kejadian 10 15% kehamilan namun kontribusinya terhadap
morbiditas dan mortalitas neonatal adalah sekitar 50 70%
75% kematian neonatus pada persalinan preterm disebabkan oleh karena kelainan
kongenital.
Untuk menurunkan dampak medis dan ekonomis dari persalinan preterm, tujuan utama
dari perawatan obstetri tidak hanya menurunkan angka kejadian persalinan preterm
namun juga untuk meningkatkan usia kehamilan dimana persalinan preterm tidak dapat
dihindari.
FAKTOR RESIKO
Sejumlah kelainan obstetrik, medis dan anatomis berkaitan dengan kejadian persalinan
preterm seperti terlihat pada tabel dibawah :

ETIOLOGI
1. KOMPLIKASI MEDIS DAN OBSTETRIK
28% persalinan preterm kehamilan tunggal disebabkan oleh beberapa hal :
50% akibat pre eklampsia
25% akibat gawat janin
25% akibat IUGR, solusio plasenta atau kematian janin
72% persalinan preterm kehamilan tunggal sisanya adalah persalinan spontan preterm
dengan atau tanpa disertai KPD
2. ABORTUS IMINEN
Perdarahan pervaginam pada awal kehamilan seringkali berkait dengan meningkatnya
perubahan pada outcome kehamilan.
Weiss dkk (2002) : melaporkan adanya kaitan antara perdarahan pervaginam pada
kehamilan 6 13 minggu dengan kejadian meningkatnya persalinan sebelum kehamilan
24 minggu, persalinan preterm dan solusio plasenta.
3. GAYA HIDUP
Merokok, kenaikan BB selama kehamilan yang tidak memadai serta penggunaan obat-
obatan tertentu memiliki peranan penting dalam angka kejadian dan outcome BBLR.
Casaenuva 2005 : menyimpulkan bahwa faktor maternal lain yang berkaitan dengan
persalinan preterm adalah :
1. Kehamilan remaja atau kehamilan pada usia tua
2. Tubuh dengan posture pendek
3. Sosial ekonomi kurang
4. Defisiensi vit C
5. Faktor pekerjaan (berjalan jauh, berdiri lama, pekerjaan berat, jam kerja
yang terlalu lama)
4. FAKTOR GENETIK
Perkiraan bahwa terdapat hubungan antara faktor genetik dengan persalinan preterm
adalah berdasarkan pada sifat persalinan preterm yang seringkali berulang, menurun
dalam keluarga dan banyak dijumpai pada ras tertentu.
5. CHORIOAMNIONITIS
Infeksi selaput ketuban dan cairan amnion yang disebabkan oleh berbagai jenis
mikroorganisme dapat menjelaskan peristiwa KPD dan atau persalinan preterm.
Jalan masuk mikroorganisme kedalam cairan amnion pada kondisi selaput ketuban yang
masih utuh tidak jelas.
Endotoksin sebagai produk dari bakteri dapat merangsang monosit desidua untuk
menghasilkan cytokine yang selanjutnya dapat merangsang asam arachidonat dan
produksi prostaglandine.
Prostaglandine E
2
dan F
2
bekerja dengan modus parakrin untuk merangsang terjadinya
kontraksi miometrium.
IDENTIFIKASI PASIEN YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI TERJADINYA
PERSALINAN PRETERM
SISTEM SKORING
Berdasarkan penelitian, sistem skoring tidak memberikan manfaat dalam identifikasi
pasien resiko tinggi mengalami persalinan preterm.
RIWAYAT PERSALINAN PRETERM
Tabel berikut ini memperlihatkan adanya hubungan yang kuat antara riwayat persalinan
preterm dengan kejadian persalinan preterm berikutnya.

Meskipun pasien hamil dengan riwayat persalinan preterm jelas memiliki resiko tinggi
mengalami persalinan preterm ulangan, namun peristiwa ini hanya 10% dari
keseluruhan persalinan preterm. Dengan kata lain, 90% kejadian persalinan preterm tak
dapat diramalkan berdasarkan riwayat persalinan preterm saja.
INKOMPETENSIA SERVIK
Berdasarkan naskah dari American College of Obstetrician and Gynecologist ( 2001)
disebutkan bahwa Inkompetensia servik adalah peristiwa klinis berulang yang ditandai
dengan dilatasi servik yang berulang, persalinan spontan pada trimester II yang tidak
didahului dengan KPD, perdarahan atau infeksi.
DILATASI SERVIK
Dilatasi servik asimptomatik pada kehamilan setelah trimester II adalah faktor resiko
terjadinya persalinan preterm, ahli lain berpendapat bahwa hal tersebut adalah variasi
normal terutama pada pasien multipara.
Pemeriksaan servik pada kunjungan prenatal untuk memperkirakan adanya persalinan
preterm adalah hal yang tak perlu dan berbahaya.
PANJANG SERVIK
Pemeriksaan ultrasonografi transvaginal (TVS) dapat dilakukan untuk mengukur
panjang servik
Panjang servik pada kehamilan 24 minggu = 3.5 cm
Owen dkk (2001) : Terdapat hubungan antara panjang servik pada kehamilan 16 24
minggu dengan kejadian persalinan preterm pada kehamilan < 35 minggu
Owen dkk ( 2003) : Nilai panjang servik untuk meramalkan terjadinya persalinan
preterm sebelum kehamilan 35 minggu hanya sesuai untuk kehamilan dengan resiko
tinggi persalinan preterm.
Iams (2003) pemeriksaan ultrasonografi secara rutin pada kasus kehamilan resiko
rendah tidak perlu dikerjakan.
FETAL FIBRONECTIN
Adalah glikoprotein yang dihasilkan dalam 20 bentuk molekul dari berbagai jenis sel
antara lain hepatosit, fibroblas , sel endothel serta amnion janin.
Kadar yang tinggi dalam darah maternal serta dalam cairan amnion diperkirakan
berperan dalam adhesi interseluler selama implantasi dan dalam mempertahankan
adhesi plasenta pada desidua.
Deteksi fibronectin dalam cairan servikovaginal sebelum adanya ketuban pecah adalah
marker adanya partus prematurus iminen.
Nilai >; 50 ng/mL adalah positif (pemeriksaan dengan metode ELISA dan harus
menghindari kontaminasi dengan darah dan cairan ketuban)
Goldenberg dkk (2000) : pemeriksaan fibronectin bahkan pada kehamilan 8 22
minggu merupakan prediktor kuat untuk terjadinya persalinan preterm.
Lowe dkk (2004) pemeriksaan fibronectin pada kasus partus prematurus iminen dapat
menurunkan lama waktu tinggal di RS.
Intervensi pada pasien dengan Fibronectin positif
Pemeriksaan fibronectin yang positif sering disebabkan oleh adanya infeksi.
Andrews dkk (2003) melihat efektivitas pemberian antimikroba pada kasus dengan
fibronectine positif pada kehamilan 21 26 minggu untuk mencegah terjadinya
persalinan preterm.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa persalinan preterm pada usia kehamilan
kehamilan<>
VAGINOSIS BAKTERIAL
Vaginosis bakterial sebenarnya bukan keadaan infeksi namun adalah satu keadaan
dimana flora vagina normal ( laktobasilus penghasil hidrogen peroksida) diganti oleh
kuman-kuman anerobik (Gardnerella vaginalis, spesies Mobiluncus dan
Mycoplasmahominis)
Vaginosis bakterial sering dikaitkan dengan abortus spontan, persalinan preterm, KPD,
chorioamnionitis dan infeksi cairan amnion. Vaginosis bakterial menyebabkan
terjadinya persalinan preterm melalui mekanisme yang sama dengan yang terjadi akibat
infeksi dalam cairan amnion.
Dari penelitian yang ada, tak ada keraguan bahwa perubahan flora vagina yang normal
seperti vaginosis bakterial memiliki kaitan erat dengan persalinan preterm spontan.
Namun demikian, sampai saat ini skrining maupun terapi dari kondisi tersebut terbukti
tidak dapat mencegah terjadinya persalinan preterm.
INFEKSI TRAKTUS GENITALIS BAGIAN BAWAH
Infeksi chlamydia trachomatis nampaknya tidak berperan dalam proses persalinan
preterm.
Goepfert dkk (2002) : angka kejadian pada pasien dengan atau tampa infeksi chlaydia
atau trichomonas adalah sama
Ramsey dkk ( 2003) : hapusan vagina dengan pengecatan gram pada trimester kedua
yang menghasilkan peningkatan rasio polimorfonuclear dengan sel epitel adalah
prediktif untuk terjadinya persalinan preterm sebelum minggu ke 35.
Knudtson dkk (2003) : wanita tidak hamil yang menderita endometritis kronis diluar
kehamilan yang ditandai dengan sel plasma, resiko terjadinya persalinan preterm
meningkat 2.5 kali lipat.
PENYAKIT PERIODONTAL
Pasien hamil yang menderita periodontitis memiliki resiko mengalami persalinan
preterm 7.5 kali lipat. Goepfert dkk (2003) : Persalinan preterm sebelum usia kehamilan
32 minggu seringkali disertai dengan periodontitis berat.
PERANAN PROGESTERON DALAM MEMPERTAHANKAN KEHAMILAN
Pada hewan percobaan, pemberian medroxyprogesteron dapat mencegah terjadinya
persalinan dan memiliki aktivitas anti-inflamasi in vivo.
Dalam kaitan ini, terjadi penekananan pada aktivasi jalur cytokine TH1 dan TH2 uterus
dan servik. Cytokine ini berperan dalam mempertahankan kehamilan dan mengawali
proses persalinan.
Progestin yang paling sering digunakan adalah 17 hydroxyprogesteron caproate.
Pemberian tiap minggu secara intramuskuler pada pasien resiko tinggi dapat
menurunkan kejadian persalinan preterm.
Da Fonseca dkk (2003) : menunjukkan efektivitas pemberian suppositoria vagina 100
mg progesteron natural dalam mencegah terjadinya persalinan preterm
GEJALA dan TANDA
Partus prematurus iminen ditandai dengan :
(1). Kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit
(2). Rasa berat dipanggul
(3). Kejang uterus yang mirip dengan dismenorea
(4). Keluarnya cairan pervaginam
(5). Nyeri punggung
Gejala diatas sangat mirip dengan kondisi normal yang sering lolos dari kewaspadaan
tenaga medis.
DIAGNOSIS PERSALINAN PRETERM :
American College of Obstetricans and Gynecologist 1997 menyampaikan kriteria
diagnosa persalinan preterm :
1. Terdapat 4 kontraksi uterus dalam waktu 20 menit atau 6 dalam 60 menit
disertai dengan perubahan progresif pada servik
2. Dilatasi servik > 1 cm
3. Pendataran servik > 80%
PENATALAKSANAAN PERSALINAN PRETERM
Prinsip : Bila mungkin, hindari persalinan sebelum kehamilan 34 minggu
KONTRAINDIKASI MENGHENTIKAN PROSES PERSALINAN PRETERM :
Faktor Maternal :
o Penyakit hipertensi dalam kehamilan yang berat ( misal eksaserbasi akut
hipertensi kronik eklampsia, preeklampsia berat )
o Penyakit jantung atau paru (mis. Edema paru , ARDS, penyakit katub
jantung, takiaritmia)
o Dilatasi servik sudah > 4 cm
o Perdarahan pervaginam ( milsa. Solusio plasenta, plasenta previa , DIC )
Faktor Janin
o Bayi mati atau anomali kongenital yang lethal
o Fetal distress
o Infeksi intra uterine ( korioamnionitis )
o Gawat janin berkaitan dengan usaha mempertahankan kehamilan
o TBJ > 2500 gram
o Eritroblastosis fetalis
o PJT berat
RINCIAN PENATALAKSANAAN :
1. Rehidrasi dan tirah baring
2. Kortikosteroid
Diberikan untuk percepatan pematangan paru
1. Betamethasone 12 mg IM tiap 24 jam selama 48 jam
2. Dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam selama 48 jam
Efek optimal terjadi 24 jam setelah pemberian terakhir mencapai puncak dalam waktu
48 jam dan bertahan sampai 7 hari.
Pemberian ulangan kortikosteroid tak berguna oleh karena dapat mengganggu
perkembangan psikomotor janin
Tokolitik :
Nifedipine ( calcium channel blocker ) , pemberian per oral efektif dalam menekan
kontraksi uterus dengan efek samping maternal dan janin yang minimal (nyeri kepala,
flushing , hipotensi dan takikardia ).
Protokol :
Sediaan : Kapsul gelatin oral 10 atau 20 mg
loading dose : 30 mg . bila setelah 90 menit kontraksi uterus masih ada
berikan dosis ulang 20 mg
Dosis pemeliharaan : 20 mg tiap 6 jam selama 24 jam dan dilanjutkan
dengan 20 mg untuk 24 jam berikut
Kriteria gagal : kontraksi uterus menetap setelah 60 menit pemberian
dosis ulangan.
Prostaglandine sintetase inhibitor (dapat digunakan untuk jangka pendek) obat yang
sering digunakan indomethacine
Magnesium Sulfat (MgSO4)
Syarat pemberian Mg SO4 :
Pemberian harus diawasi dengan ketat dengan pemeriksaan : reflek
patela, frekuensi pernafasan, produksi urine
Harus tersedia antidotum calcium gluconat 10 ml dalam larutan 10%
Protocol for use of magnesium sulfate in supression of preterm labor:
Criteria for admission to protocol
1. Preterm labor has been confirmed
2. Gestational age of 20 34 weeks has been confirmed
3. Examination and tests have ruled out any case of maternal and fetal disease or
disorder in which it would be best to allow labor to continue
4. Any specific contraindications to magnesium sulfate therapy have been ruleout
Protocol
Sediaan Larutan : larutan awal mengandung 6 gram MgSO4 ( 12 ml laritan 50%
) Dosis awal : 6 gram selama 15 20 menit parenteral
Dosis titrasi : 2 gram per jam sampai kontraksi uterus mereda dan diikuti
pemeriksaan serum sebesar 5 7 mg/dL ; dosis maksimum 4 gram per jam
Dosis maintanance : Dosis maintanance untuk 12 jam , kemudian 1 gram per
jam untuk 24 48 jam dan kemudian diganti dengan betta agonis.
Tokolitik lain :
Indomethacine (Prostaglandine syntetase inhibitors)
Pemberian dapat per-oral atau per-rektal.
Dosis 50 100 mg diikuti dengan pemberian selama 24 jam yang tak melebihi
200 mg.
Peck dan Lutheran (2003) : pemberian Indomethacine selama 7 hari atau lebih
pada kehamilan < 33 minggu tidak meningkatkan resiko medis pada neonatus.
Atosiban
Kompetitif antagonis dari kontraksi uterus akibat oksitosin.
US FDA menolak penggunaan Atosiban dalam pencegahan persalinan prematur oleh
karena efektivitas dan keamanan bagi janin atau neonatus meragukan.
3. Antibiotika
Terapi antibiotika pada kasus persalinan preterm diperkirakan oleh sebagian besar ahli
tidak memberikan manfaat dalam menghambat persalinan preterm.
Pemberian antibiotika bermanfaat untuk mencegah infeksi GBS pada neonatus.
Terapi pilihan adalah pemberian Penicilline atau Ampicilline.
Clindamycin diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline.
Rekomendasi Penatalaksanaan Persalinan Preterm
1. Konfirmasi diagnosa persalinan preterm.
2. Kehamilan < 34 minggu dengan kemajuan persalinan progresif ( dilatasi servik
> 4 cm) tanpa disertai indikasi ibu dan atau anak untuk terminasi kehamilan
Observasi ketat kontraksi uterus dan DJJ dan lakukan pemeriksaan servik serial
untuk menilai kemajuan persalinan.
3. Kehamilan < 34 minggu : beri kortikosteroid untuk pematangan paru.
4. Kehamilan < 34 minggu pada wanita dengan kemajuan persalinan yang tidak
progresif [ dilatasi servik < 4 cm] cegah kontraksi uterus dengan pemberian
tokolitik dan berikan kortikosteroid serta antibiotika profilaksis untuk GBS.
5. Pada kehamilan > 34 minggu : lakukan observasi kemajuan persalinan dan
kesehatan janin intrauterin.
6. Pada kasus dengan persalinan aktif yang progresif [dilatasi servik > 4 cm]
berikan antibiotika untuk profilaksis infeksi GBS pada neonatus.
Penatalaksanaan persalinan :
Bila perlu lakukan episiotomi pada kasus dengan perineum yang kaku.
Persalinan dalam 100 ml Dextrose 5%. Larutan maintanance : 10 gram MgSO4 (
20 ml larutan 50% ) dalam 500 ml Dextrose 5%
dengan cunam dengan maksud untuk melindungi kepala janin tak perlu
dilakukan oleh karena manfaatnya tidak didukung dengan data out come
perinatal.
Diperlukan kehadiran neonatologis yang kompeten untuk melakukan resusitasi
bayi preterm.












DAFTAR PUSTAKA
1. Komite Medik RSUP dr. Sardjito, 2000, Perdarahan Post Partum dalam Standar
Pelayanan Medis RSUP dr. Sardjito, Yogyakarta: Penerbit Medika Fakultas Kedokteran
Universitas Gadjah Mada
2. Saifuddin, A. B., Adriaansz, G., Wiknjosastro, G., H., Waspodo, G. (ed), 2002,
Perdarahan Setelah Bayi Lahir dalam Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan
Maternal dan Neonatal, Jakarta: JNPKKR POGI bekerjasama dengan Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo
3. Smith, J. R., Brennan, B. G., 2004, Postpartum Hemorrhage,
http://www.emedicine.com
4. Rayburn, W. F., Carey, J. C., 2001, Obstetri & Ginekologi, Jakarta: Penerbit Widya
Medika
5. Mochtar, R., Lutan, D. (ed),1998, Sinopsis Obstetri: Obstetri Fisiologi Obstetri
Patologi, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
6. Angsar, M. D., 1999, Perlukaan Alat-alat Genital dalam Ilmu Kandungan, Jakarta:
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo
Abdul bari, Saifuddin. 2002. Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal.YBPSP. Jakarta
Aria wibawa dept obstetri dan ginekologi FKUI-RSUPN CM
Cunningham, F.G., Et all. 2005. William Obstetrics, 22
nd
edition. Chapter 21 Disorders
of Aminic Fluid Volume. Pages 525-533. USA: McGRAW-HILL
Manuaba, IBG. 1998. Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan dan Keluarga
Berencana. EGC. Jakarta
Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri Jilid 1. EGC. Jakarta
Varney, Helen. 2000. Buku Saku Bidan. EGC. Jakarta
Winkjosastro, hanifa. 2005. Ilmu Kebidanan. 2006. YBPSP. Jakarta