Anda di halaman 1dari 9

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

1. FISIOLOGIS
Secara fisiologis dan klinis, metabolisme air dan natrium berhubungan erat.
Kandungan natrium tubuh tergantung pada keseimbangan antara asupan (intake) dari
makanan dan ekskresi dari ginjal. Pada keadaan sehat kehilangan natrium melalui ginjal
dapat diabaikan. Jumlah air di dalam tubuh pada wanita kira-kira 50 % dari berat
badan, sedangkan pada pria 60 %. Air didistribusikan dalam dua ruangan utama yaitu
55-75 % di dalam intrasel dan 25-45 % di ekstrasel. Cairan di ekstrasel ini dibagi lagi
menjadi intravaskular (plasma) dan ekstravaskular (interstitial) dengan perbandingan 1
dan 3. Konsentrasi zat terlarut (solut) atau partikel di dalam cairan yang dinamakan
osmolalitas dinyatakan dalam satuan mOsmol/kg H2O. Karena sebagian besar
membran sel permeabel bebas terhadap air, maka keseimbangan osmotik antara cairan
intraseluler dan ekstraseluler secara ketat dipertahankan dengan perpindahan cairan
yang sesuai antara ruangan-ruangan ini. Air bergerak melewati membran sel untuk
mencapai suatu keseimbangan osmotic ( osmolalitas cairan ekstrasel = intrasel ). Partikel
utama di ekstrasel adalah Na+, Cl- dan HCO3-, sedangkan di intrasel adalah K+ dan
berbagai organic phosphat. Oleh karena Na+ sebagian besar berada di ekstrasel, maka
kadarnya merefleksikan volume ekstrasel demikian pula halnya untuk K+ yang ada di
intrasel. Jumlah partikel di dalam intrasel relatif konstan, oleh karenanya perubahan
osmolalitas di intrasel umumnya disebabkan oleh perubahan jumlah air. Akan tetapi
pada kondisi tertentu ada mekanisme yang disebut adaptasi osmotic sehingga akan
mencegah perubahan air yang berlebihan , misalnya pada keadaan kronik hiponatremia
dan hipernatremia.
Pergerakan air antar ruang intravaskular dan interstitial melalui dinding kapiler dan
ditentukan oleh hukum Starling, tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan osmotic
koloid. Kembalinya cairan ke dalam ruang intravaskular melalui aliran limfa.
Ekskresi Kalium diatur oleh nefron distal. Peningkatan ekskresi disebabkan oleh
peningkatan penghantaran Natrium ke distal, peningkatan kecepatan aliran urine,
alkalosis metabolik, peningkatan aldosteron dan peningkatan elektronegativitas lumen.


1.1 KESEIMBANGAN AIR
Osmolalitas plasma normal adalah 275 sampai 290 mosmol/kg, dengan
perubahan kepekatan (tonisitas) 1 sampai 2 persen. Untuk menjaga homeostasis perlu
keseimbangan antara asupan (intake) air dengan keluaran (output) air. Keseimbangan ini
tergantung pada (a) pemasukan air dan mekanisme haus yang sempurna, (b) kehilangan
air melalui ekstrarenal, (c) ekskresi yang sesuai dari larutan dan air melalui ginjal, dan
(d) biosintesis, respon dan pengeluaran ADH. Gangguan pada keseimbangan cairan
akan menyebabkan hipo atau hipernatremia. Pengeluaran air yang normal melalui urine,
feses dan evaporasi melalui kulit serta paru-paru.
Asupan (Intake) Air
Rasa haus merupakan stimulus primer terjadinya asupan air melalui peningkatan
osmolalitas atau penurunan volume cairan ekstrasel atau penurunan tekanan darah.
Batas ambang rata-rata untuk timbulnya rasa haus adalah 295 mosmol/kg.
Keluaran (Output) Air
Faktor yang menentukan ekskresi air di ginjal adalah arginine vasopresin (AVP;
bentuk antidiuretik hormon), yang menyebabkan resorbsi air secara pasif oleh karena
gradien osmotic dari lumen ductus collecting ke interstitium medulla ginjal yang
hipertonik. Stimulus mayor sekresi AVP adalah hipertonisitas yang ditentukan oleh
konsentrasi natrium plasma.
Faktor non osmotic yang mempengaruhi sekresi AVP adalah volume sirkulasi
efektif (arterial) melalui baroresptor di sinus karotis. Tetapi pada kenyataannya
penurunan tekanan darah mempunyai efek yang lebih besar dalam merangsang
baroresptor.
Untuk menjaga keseimbangan cairan dan konsentrasi Natrium plasma, jumlah
solute yang masuk harus seimbang dengan yang keluar. Ada 3 langkah yang diperlukan
ginjal untuk mengeluarkan cairan, yaitu : (1) filtrasi, (2) resorbsi aktif Natrium dan
Chlorida tanpa air di loop of Henle bagian ascending dan bagian distal nefron dan (3)
impermaebilitas terhadap air di ductus collectivus.

1.2 KESIMBANGAN NATRIUM
Natrium secara aktif dipompa keluar oleh Na+K+ATPase pump. Sangat penting
untuk membedakan antara gangguan osmoregulasi dengan gangguan regulasi volume
karena keseimbangan air dan natrium melalui mekanisme yang berbeda. Perubahan
konsentrasi natrium merefleksikan adanya perubahan keseimbangan air dan volume
ekstrasel.
2. HIPOVOLEMIA
2.1 Etiologi
Hipovolemia pada umumnya mencerminkan keadaan hilangnya air dan garam
melebihi intake yang masuk yang mengakibatkan kurangnya volume ekstrasel.
Kehilangan natrium dapat terjadi oleh karena factor renal atau ekstrarenal.
2.1.1 Volume ekstrasel berkurang
A. Kehilangan Natrium ekstrarenal
1. Gastrointestinal ( muntah, diare, NGT, drain )
2. Kulit/resptrasi ( insensible, keringat, luka bakar)
3. Perdarahan
B. Kehilangan Natrium dan air renal
1. Diuretik
2. Diuresis Osmotik
3. Hipoaldosteronisme
4. Nefropati
C. Kehilangan air renal
1. Diabetes Insipidus (central atau nephrogenik)
2.1.2 Volume ekstrasel normal atau meningkat
2.1.2.1 Jenis
A. Cardiac Output menurun
1. Miokardium, Katup, Perikard
B. Redistribusi
1. Hipoalbuminemia
2. Kebocoran kapiler
C. Peningkatan kapasitas vena
1. Sepsis
2.1.2.2 Patofisiologi
Manifestasi dari pengurangan volume ekstrasel berupa penurunan volume plasma
dan hipotensi. Hal ini akan merangsang baroresptor sehingga mengaktivasi system saraf
simpatik dan system renin-angiotensin yang akan meningkatkan tekanan arteri rata-rata
(mean arterial pressure), perfusi serebral dan koroner.
Sedangkan respon pada ginjal berupa penurunan GFR sehingga filtrasi Natrium
berkurang dan peningkatan resorbsi Natrium. Respon ini disebabkan oleh peningkatan
aldosteron dan sekresi AVP serta penekanan sekresi atrial natriuretic peptide.

2.1.2.3 Gambaran Klinis
Anamnesa yang teliti akan membantu menentukan etiologi (muntah, diare,
poliuri, keringat). Sebagian besar merupakan gambaran gangguan keseimbangan
elektrolit dan hipoperfusi jaringan seperti fatigue, lemah, kramp otot, haus, pusing.
hipovolemi yang berat akan memberi gambaran iskemia organ berupa oliguria, sianosis,
nyeri abdomen dan nyeri dada serta gangguan kesadaran. Turgor kulit dan membran
mukosa mulut bukan pertanda yang baik adanya penurunan cairan interstitial. Tanda
penurunan volume intravaskular meliputi penurunan JVP, hipotensi postural dan
takikardia postural sering ditemukan. Kehilangan cairan yang berat akan menyebabkan
shock hipovolemia dengan tanda berupa hipotensi, takikardi, vasokonstriksi perifer dan
hipoperfusi (sianosis, ekstremitas dingin dan lembab, oliguria) serta perubahan status
mental.

2.1.2.4 Diagnosis
Anamnesa dan pemeriksaan fisik pada umumnya cukup untuk menentukan
etiologi hipovolemia. Data laboratorium digunakan untuk menunjang diagnosa klinis.
Kadar blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin cendrung meningkat, menandakan
turunnya GFR. Ratio BUN dengan kreatinin umumnya lebih dari 20 : 1. Hal ini terjadi
juga pada keadaan hiperalimentasi (tinggi protein), therapi glukokortikoid dan
perdarahan gastrointestinal.
Kadar natrium bisa berkurang, normal atau berlebih tergantung tonisitas dari
cairan yang hilang, adanya rasa haus dan akses atau tersedianya air. Hipokalemia sering
terjadi oleh karena hilangnya kalium dari ginjal atau gastrointestinal.
Hiperkalemia timbul pada gagal ginjal, insufisiensi adrenal dan metabolic
asidosis. Metabolik alkalosis terjadi pada penggunaan diuretic dan pada muntah-muntah
atau suction nasogastrik. Hematokrit dan albumin plasma akan meningkat.
Respon akan adanya hipovolemia berupa peningkatan resorbsi natrium dan air
yang akan merubah komposisi urine. Konsentrasi natrium umumnya kurang dari 20
mmol/L kecuali pada kasus akut tubular nekrosis (ATN). Hal ini terjadi pula apabila
ada muntah yang berlebih dimana kadar Cl- akan rendah (<20 mmol/L). Osmolalitas
urine dan berat jenis umumnya lebih dari 450 mosmol/kg dan 1.015 menandakan
adanya peningkatan sekresi AVP. Namun pada diabetes insipidus osmolalitas dan berat
jenis urine tidak meningkat.

2.1.2.5 Pengobatan
Tujuan terapi adalah memberikan cairan yang sama dengan cairan yang hilang
dan menggantikan cairan yang hilang melalui kehilangan yang sedang berlangsung.
Gejala dan tanda termasuk berat badan dapat digunakan untuk memperkirakan beratnya
hipovolemia. Hipovolemia yang ringan dapat dikoreksi melalui jalur oral, sedangkan
yang berat memerlukan jalur intravena. Cairan isotonik atau nomal saline digunakan
pada keadaan normonatremia atau hiponatremia ringan. Hipertonik saline digunakan
pada hiponatremia berat. Hipernatremia memerlukan cairan setengah saline atau
dextrose 5 %. Transfusi darah atau cairan koloid diperlukan pada kasus perdarahan.
Kalium perlu ditambahkan karena biasanya disertai hipokalemia.


3. HIPONATREMIA
Hiponatremia terjadi jika asupan air melebihi ekskresinya. Hiponatremia
didefinisikan apabila konsentrasi natrium < 135 mmol/L. Gejala meliputi konfusion,
letargi dan disorientasi, jika berat (< 120 mmol/L) dan tiba-tiba, kejang atau koma akan
timbul. Hiponatremia sering terjadi secara iatrogenik dan selalu akibat dari kerja ADH
yang abnormal. Kadar natrium itu sendiri tidak mencerminkan kadar total natrium di
dalam tubuh, untuk itu pasien dengan hiponatremia dibagi menjadi 3 grup menurut
status volumenya (hipovolemia, euvolemia/normovolemia dan hipervolemia
hiponatremia ).

3.1 Hipovolemia Hiponatremi
Hiponatremia derajat ringan sampai sedang (125-135 mmol/L) dapat terjadi pada
kehilangan cairan melalui gastrointestinal atau perdarahan oleh karena 2 alasan.
Pertama, karena adanya aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron axis, system saraf
simpatik dan ADH yang akan meningkatkan resorbsi air dan zat terlarut di ginjal.
Kedua, cairan yang biasanya digunakan di rumah biasanya bersifat hipotonik.
Pengobatan yang tepat adalah mengganti cairan dengan cairan koloid atau kristaloid.

3.2 Hipervolemia Hiponatremia
Keadaan edema (Gagal jantung konngestif, sirosis hepatis dan nefrotic sindrom)
sering menyebabkan hiponatremia ringan sampai sedang. Patofisiologinya sama seperti
yang terjadi pada hipovolemia hanya saja penurunan perfusi di sini dikarenakan (1)
penurunan cardiac output (2) arteriovenous shunt dan (3) hipoproteinemia berat.
Pengobatannya berupa penanganan penyakit dasarnya, restriksi natrium, diuretic dan
restriksi air.

3.3 Euvolemia Hiponatremia
Biasanya terjadi pada SIADH yang sering timbul pada penyakit di paru-paru
(pneumonia, TBC, pleural effusion), penyakit di otak (tumor, perdarahan subaraknoid,
meningitis), keganasan (small cell carcinoma paru) dan obat-obatan (chlorpropanide,
carbamazepine, analgetik narkotik, siklophosphamid). Pengobatannya adalah restriksi
air sampai < 1 L/hari tergantung dari beratnya keadaan.

3.4 Pengobatan
Koreksi natrium tidak boleh terlalu cepat (0,5 mmol/L per jam). Koreksi yang
terlalu cepat akan menyebabkan myelinolisis pons cereberi terutama apabila
hiponatremia telah berlangsung lama. Koreksi yang cepat hanya diberikan pada
hiponatremia yang berat dan disertai adanya gejala neurologik (Na+ < 105 mmol/L
dengan status epileptikus).


4. HIPERNATREMIA
Kondisi ini jarang terjadi bersamaan dengan hipervolemia dan biasanya akibat
iatrogenik misalnya pemberian cairan natrium bikarbonat. Agaknya keadan ini
disebabkan kehilangan air yang melebihi kehilangan natrium. Penyebab utamanya
adalah diuresis osmotic akibat hiperglikemia, azotemia atau obat (radio kontrast,
manitol, dll) atau diabetes insipidus sentral atau nefrogenik.
Koreksi cairan diberikan perlahan-lahan agar tidak terjadi gejala neurologik.
Penderita sentral diabetes insipidus dapat diberikan desmopresin atau chlorpropamide.
Penderita nefrogenik diabetes insipidus akibat lithium dapat diberikan amiloride atau
hidroklorothiazide, NSAIDs dapat pula digunakan namun karena efek nefrotoksiknya
jarang digunakan.

Koreksi Hipernatremia
Water Defisit
1. Total body water (TBW) : 50-60% BB (kg)
2. Free water deficit : ( Na 140/140 ) x TBW
3. Berikan dalam 48-72 jam

Ongoing Water Losses
4.Hitung free water klirens dari urinary flow rate(V) dan urine (U) Na dan K
konsentrasi V- Vx(Una+Uk)/140
Insensible Losses
5.~ 10ml/kg/hari
IKHTISAR GANGGUAN METABOLISME NATRIUM DAN AIR

I. KEHILANGAN NATRIUM DAN AIR (Kehilangan volume)
A. Kehilangan Ekstrarenal
1. Gastrointestinal (Muntah, diare, fistula)
2. Sekuestrasi abdominal
3. Kulit (Keringat, Luka bakar)
B. Kehilangan Renal
1. Penyakit ginjal ( Fase diuresis ARF, Diuresis pasca obstruksi, CKD)
2. Overdosis diuretika
3. Diuresis osmotik
4. Defisiensi mineralokortikoid (Penyakit Addison,
Hipoaldosteronisme)

II. HIPONATREMIA
A. Dengan kehilangan volume ekstraseluler
B. Dengan kelebihan volume ekstraseluler dan edema
C. Dengan volume ekstraseluler normal atau meningkat sedang
1. ARF dan CKD
2. Gangguan diuresis sementara (emosi, nyeri)
3. SIADH
4. Endokrin (Defisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme)
5. Polidipsia berat
6. Esensial (sindroma sel sabit)
D. Tanpa Hipoosmolalitas plasma
1. Osmotik (hiperglikemia, manitol)
2. Artefak (hiperlipidemia, hiperproteinemia)

III. HIPERNATREMIA
A. Terutama karaena kehilangan air
1. Ekstrarenal
a. Kulit
b. Paru
2. Renal
Diabetes insipidus
3. Gangguan fungsi hipotalamus
B. Akibat kehilangan air yang disertai kehilangan natrium
1. Ekstrarenal
Keringat
2. Renal
Diuresis osmotik (Glikosuria, urea)
C. Akibat memperoleh natrium
1. Pemberian natrium berlebihan
2. Hiperfungsi adrenal (hiperaldosteronisme, sindroma Cushing)


5. HIPOKALEMIA
Atrial dan ventricular aritmia sering timbul terutama apabila disertai dengan
hipomagnesium dan penggunaan digoxin. Manifestasi klinis lainnya berupa kelemahan
otot, ileus dan poliuria. Riwayat penyakit dan konsentrasi Kalium di dalam urine dapat
membantu menentukan penyebab hipokalemia.
Penanganan hipokalemia berupa koreksi penyakit dasarnya, hentikan obat yang
menyebabkan hipokalemia dan suplementasi kalium. Kalium dapat diberikan oral
maupun intravena dengan kecepatan tidak melebihi 20 mmol/jam.



6. HIPERKALEMIA
Pada kebanyakan kasus hiperkalemia diakibatkan oleh ekskresi kalium yang
menurun. Apabila diagnosis belum pasti, hitung gradien Kalium transtubular (TTKG)
dapat membantu. TTKG = UkPosm/PkUosm. TTKG < 10 menandakan ekskresi
Kalium menurun oleh karena (1) hipoaldosteronism dan (2) resistensi renal terhadap
efek mineralokortikoid.
Konsekuensi penting adalah terjadinya gangguan konduksi jantung yang dapat
menyebabkan cardiac arrest. Hipocalcemia dan asidosis akan memperberat keadaan ini

DAFTAR PUSTAKA:
1. Harrisons Principles of Internal Medicine 16
th
Edition, page 252 263.
2. Harrisons Manual of Medicine 16
th
Edition, page 5 8
3. Buku Saku Klinis, Editor Marc S Sabatine, Halaman 120 -126

Anda mungkin juga menyukai