Skenario tropmed

Seorang anak laki-laki berumur 9 tahun , berat badan 21 kg

datang ke rumah sakit dengan keluhan kesukaran menelan .
Hal ini udah di alami penderita sejak 2 hari sebelum masuk
rumah sakit , orang tua penderita pernah dibawa ke
puskesmas terdekat karena luka pada kaki kanan akibat
terpijak paku. Saat itu luka di bersihkan namun tidak ada di
berikan obat lain . Pada pemeriksaan fisik di temukan anak
tampak sakit, masih sadar , suhu 37,5C, tidak sesak,tidak
sianosis. Tampak daerah mulut terkunci,ketika di buka,
membuka mulut denan menggunakan spatula lidah anak
mengalami kejang. Bunyi jantung I-II normal , bising dan
irama derap tidak di jumpai. Paru vesikuler, ronkhi dan
mengi tidak di jumpai. Bising usus normal, refleks patologis
tidak di jumpai, refleks fisiologi positif normal.
Identifikasi masalah
Kenapa OS mengalami sukar menelan ?
Apa hubungan sukar menelan dengan os
terpijak paku ?
Kenapa OS mengalami kejang saat mulut nya
di buka ?
Analisa masalah
Kenapa OS mengalami sukar menelan ?
Karena ada nya infeksi clostrodium tetani yang
di sebabkan ada nya riwayat luka dan ini
mengakibatkan kejang lokal pada otot
leher/wajah (otot masseter) sehingga mulut
sulit kontraksi
Apa hubungan sukar menelan dengan os
terpijak paku ?
Karena paku tempat di mana ada nya
clostrodium tetani yang mungkin menjadi
salah satu penyebab dari keluhan OS
Kenapa OS mengalami kejang saat mulut nya
di buka ?
Karena terjadi nya disfungsi syaraf otonom
yang di akibatkan toksin tetanus yang sudah
menyebar ke sistem syaraf pusat sehingga
stimulus seperti memaksa membuka mulut
menyebabkan kejang general.

Pohon topik
OS umur 9 tahun
Riwayat luka terinjak
paku
Sukar menelan
Kejang
Infeksi clostrodium
tetani
Tetanus
Learning objective
Mahasiswa/i mengetahui tetanus ( definisi
prognosis)
DEFINISI
Gangguan neurologis yang ditandai
hipertonia, akut, nyeri pada kontraksi
dan spasme otot luas, disebabkan oleh
tetanospasmin, suatu toksin protein
yang kuat yang dihasilkan oleh
Clostridium tetani.

Ditandai peningkatan tonus dan spasme luas, khas
rigiditas, spasem otot, disfungsi otonomik.
Trismus tampak pada lebih 50% kasus..
Tetanus Generalisata
Timbul nyeri, kekakuan dan spasme otot terus-menerus pada bagian
proksimal luka.
Gejala bertahan berminggu-minggu dan enghilang tanpa
meninggalkan akibat sisa.
Tentanus Terlokalisasi
Ditemukan disfungsi saraf-saraf otak III, IV, VI, IX, X serta XI.
Tetanus Sefalik
disebabkan infeksi C. tetani, yang masuk melalui tali pusat sewaktu
proses persalinan
Neonatal Tetanus
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Spora C. tetani luka masuk tubuh
Masa inkubasi antara inokulasi spora dengan manifestasi klinis awal
bervariasi antara beberapa hari sampai 3 minggu.

Spora transformasi ke bentuk vegetatif melepaskan toksin solubel
tetanospasmin timbul manifestasi klinis tetanus.
Tetanospasmin dapat mencapai lima persen dari berat bakteri.
Tetanospasmin awalnya terdiri dari rantai polipeptida tunggal dengan berat
molekul 150-kDa yang tidak aktif. Toksin tersebut kemudian terbagi menjadi dua
subunit oleh enzim protease jaringan yaitu rantai berat dengan berat molekul
100-kDa dan rantai ringan dengan berat molekul 50-kDa yang dihubungkan oleh
ikatan disulfida. Ujung karboksil dari rantai berat berikatan dengan membran
neural dan ujung amino menciptakan pori untuk masuknya rantai ringan ke
dalam sitosol. Faktor genetik yang mengontrol produksi tetanospasmin terdapat
pada plasmid bakteri
(5, 6, 13)
.
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Rantai ringan memasuki motorneuron
Senyawa tersebut ditranspor melalui akson secara intraaksonal dan retrograd dari
tempat infeksi ke korda spinalis dalam 2-14 hari. Transpor awalnya terjadi pada neuron
motorik kemudian pada neuron sensorik dan autonom. Ketika mencapai badan sel
toksin dapat berdifusi keluar dan mempengaruhi neuron-neuron lain. Apabila terdapat
toksin dalam jumlah besar sebagian toksin akan masuk ke dalam sirkulasi dan berikatan
dengan ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Ketika mencapai korda spinalis, rantai ringan
memasuki neuron inhibitori sentral kemudian memecah sinaptobrevin, senyawa yang
penting dalam pengikatan vesikel neurotransmiter ke membran sel.
Tetanospasmin memiliki efek predominan terhadap neuron inhibitori dan yang
pertama terkena adalah neuron yang menginhibisi alfa motor neuron. Setelahnya
neuron simpatetik preganglionik di kornu lateralis dan pusat parasimpatetik juga
terkena. Akibatnya vesikel yang mengandung gamma amino-butyric acid (GABA) dan
glisin tidak dilepaskan dan terjadi hilangnya aksi inhibitori pada neuron motorik dan
autonomik. Hilangnya inhibisi sentral menimbulkan kontraksi otot yang terus menerus
(spasme) yang terjadi sebagai respon terhadap stimuli normal seperti suara atau cahaya
dan hiperaktivitas autonomik. Transpor intraneural retrograd yang lebih lanjut terjadi
dan toksin mencapai batang otak dan diensefalon
(6, 13)
. Efek fisiologis tetanospasmin
serupa dengan striknin
(2, 5)
.

PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Motor neuron juga dipengaruhi oleh tetanospasmin dan pelepasan
asetilkolin ke celah neuromuskular menurun. Efek ini serupa dengan efek
toksin botulinum yang menimbulkan gejala paralisis flasid. Meskipun
demikian, pada tetanus efek disinhibitori motoneuron melampaui
penurunan fungsi pada sambungan neuromuskular sehingga yang tampak
adalah akibat dari gangguan inhibisi. Efek pre-junctional pada sambungan
neuromuskular dapat menyebabkan terjadinya kelemahan diantara
spasme dan dapat merupakan penyebab paralisis nervus kranialis yang
ditemukan pada tetanus sefalik dan miopati yang ditemukan setelah
penyembuhan
(13)
.
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Pelepasan impuls eferen yang tidak terkontrol dan tanpa inhibisi dari
motoneuron pada medula spinalis dan batang otak menyebabkan rigiditas
muskuler dan spasme yang dapat menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dari
kelompok otot antagonis hilang sehingga otot-otot agonis dan antagonis
berkontraksi secara bersamaan. Spasme otot sangat nyeri dan dapat
menyebabkan fraktur serta ruptur tendon. Otot-otot rahang, wajah, dan
kepala merupakan yang pertama kali terpengaruh karena jalur aksonal yang
lebih pendek kemudian diikuti otot-otot tubuh dan ekstremitas tetapi otot
perifer pada tangan dan kaki sering tidak terpengaruh. Pelepasan impuls
autonom tanpa inhibisi menyebabkan gangguan kontrol autonomik dengan
overaktivitas simpatetik dan kadar katekolamin plasma meningkat. Toksin yang
telah terikat pada neuron tidak dapat dinetralisir oleh antitoksin. Pengikatan
toksin terhadap neuron bersifat ireversibel dan proses penyembuhan
memerlukan pertumbuhan ujung saraf yang baru sehingga perbaikan klinis
baru terlihat 2-3 minggu setelah terapi dimulai
(3, 11, 13)
.

EPIDEMIOLOGI
Bakteri Clostridium tetani ditemukan di semua tempat di dunia, satu juta kasus
ditemukan di negara-negara yang kurang dan sedang berkembang, padat penduduk,
iklim hangat dan lembab.
Spora bakteri terdistribusi pada tanah dan saluran pencernaan serta feses dari kuda,
domba, anjing, kucing, tikus, babi, dan ayam (hewan ternak). Transmisi spora C.
tetani terjadi melalui luka yang kotor (terkontaminasi) atau cidera jaringan lain.
Port of entry melalui:
1. Luka tusuk, gigitan binatang, luka bakar.
2. Luka operasi yang tidak dirawat dan di bersihkan dengan baik.
3. caries gigi.
4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril.
5. Penjahitan luka robek yang tidak steril.
Faktor risiko utama : status imunisasi tetanus yang tidak lengkap, adanya cidera
jaringan, serta praktik obstetrik dan injeksi obat yang tidak aseptik.
Faktor risiko lain : tindakan bedah abdomen, akupunktur, tindik telinga, tusuk gigi,
dan infeksi telinga tengah
Tetanus neonatorum berkontribusi terhadap 40-50% mortalitas akibat tetanus di
negara berkembang

MANIFESTASI KLINIS
Karakteristik dari tetanus
1. Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5
-7 hari. Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya. Setelah 2
minggu kejang mulai hilang.
2. Ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher. Timbul kesukaran
membuka mulut ( trismus, lockjaw ).
3. Kejang otot berlanjut ke kuduk kaku
4. Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis
tertarik keatas, sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan
kuat .
5. Khas: badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan eksistensi, lengan
kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.
6. Dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin, bahkan dapat terjadi
fraktur collumna vertebralis ( pada anak ).

DIAGNOSIS
Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan
fisik pasien sewaktu istirahat, berupa :
1. Gejala klinik : kejang tetanic, trismus,
dysphagia, risus sardonicus ( sardonic smile ).
2. Adanya luka yang mendahuluinya.
3. Kultur: C. tetani (+).
4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai
myoglobinuria.

DIAGNOSIS BANDING
1. Meningitis bacterial (tidak ada trismus, terjadi penurunan kesadaran)
2. Poliomyelitis (terdapat paralisis flaksid, tidak ada trismus)
3. Rabies (ada riwayat gigitan anjing/hewan lain, jarang ada trismus, kejang
klonik)
4. Keracunan strychnine (jarang ada trismus, kejang tonik umum)
5. Tetani (bentuk spasme otot ialah karpopedal spasme dan biasanya diikuti
dengan laringospasme, jarang dijumpai trismus)
6. Retropharyngeal abses (trismus, tidak terdapat kejang umum)
7. Tonsillitis berat (demam, trismus, tidak terdapat kejang)
8. Efek samping fenotiasin (riwayat minum obat fenotiasin, terdapat reaksi
distonik akut, torsicolis dan kekakuan otot)
9. Kaku kuduk juga dapat terjadi pada mastoiditis, pneumonia lobaris atas,
miositis leher dan spondilitis leher.

PENATALAKSANAAN
Kebutuhan cairan dan nutrisi dicukupi
Saluran nafas dijaga agar tetap bebas. Tracheostomy dilakukan pada
kasus yang berat.
Tambahan O2 nasal / sungkup bila perlu.
Inj valium/diazepam bolus intravena 5 mg untuk neonatus, bolus
intravena atau perectal 10 mg untuk anak-anak (maksimum 0.7
mg/kg BB) bila kejang.
Antibiotika PP (Penisilin) 50.000-100.000 IU/kg BB; Sera anti dapat
diberikan ATS 5000 IU intramuskuler atau TIGH (Tetanus Immune
Globulin Human) 500-3.000 IU. Pemberian sera anti harus disertai
dengan imunisasi aktif dengan toksoid (DPT/DT/TT).
Perawatan luka pada pasien Tetanus sangat penting dan harus secara
steril dan perawatan terbuka (debridement).
Plan : konsultasi dokter gigi / dokter bedah / dokter THT.

PROGNOSIS
Faktor yang mempengaruhi mortalitas:
1. masa inkubasi
2. periode awal pengobatan
3. status imunisasi
4. lokasi fokus infeksi
5. penyakit lain yang menyertai
6. penyulit yang timbul.
Tingkat mortalitas mencapai lebih dari 50% di negara-negara
berkembang dengan penyebab utama gagal nafas.
Mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia neonatus dan > 60 tahun
Sistem skoring : skor Phillips, Dakar, Udwadia, dan Ablett.

KOMPLIKASI
Sistem organ Komplikasi
Jalan napas Aspirasi, spasme laring, obstruksi terkait
penggunaan sedatif.
Respirasi Apneu, hipoksia, gagal napas tipe I dan II, ARDS,
komplikasi akibat ventilasi mekanis jangka panjang
(misalnya pneumonia), komplikasi trakeostomi.
Kardiovaskular Takikardia, hipertensi, iskemia, hipotensi,
NBNbradikardia, aritmia, asistol, gagal jantung.
Renal Gagal ginjal, infeksi dan stasis urin.
Gastrointestinal Stasis, ileus, perdarahan.
Muskuloskeletal Rabdomiolisis, myositis ossificans circumscripta,
fraktur akibat spasme.
Lain-lain Penurunan berat badan, tromboembolisme, sepsis,
sindrom disfungsi multiorgan.
PENCEGAHAN
1. perawatan luka yang adekuat
2. Imunisasi aktif
- Memberikan tetanus toksoid yang bertujuan
merangsang tubuh untuk membentuk antitoksin.
- Imunisasi aktif dapat dimulai sejak anak berusia 2
bulan dengan pemberian imunisasi DPT atau DT.
- Untuk orang dewasa digunakan tetanus toksoid
(TT).




TERIMAKASIH