Anda di halaman 1dari 14

Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif (CHF)

Gagal Jantung Kongestif


DEFINISI
Gagal jantung kongestif (congestive heart failure, CHF) adalah keadaan
patofisiologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang
adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat, dan/atau peningkatan tekanan
pengisian diastolik pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat.
CHF merujuk pada disfungsi primer ventrikel kiri (LV).
CHF bisa sistolik, diastolik, atau keduanya.
Disfungsi primer pada ventrikel kanan paling sering berhubungan dengan penyakit
paru dan tidak dianggap sebagai gagal jantung kongestif.

EPIDEMIOLOGI
1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF; terjadi 700.000
perawatan di rumah sakit per tahun.
Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia.
CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75%
pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun).
44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan
kemudian.
Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF;
biayanya diperkirakan 10 miliar dollar per tahun.
Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF
berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%.
Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner
denganpenyakitjantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua
untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal,
diabetes, dan penyakit katup jantung.

Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada
tiga mekanisme primer yang dapat dilihat :
1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,dan
3) Hipertrofi ventrikel.Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung.Kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah
jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal
jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatik kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang
pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla
adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah
curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan
arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ
yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,agar perfusi ke jantung dan otak
dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
1) penurunan aliran darah ginjal an akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I,
4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Respon
kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium
terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding.

Patogenesis gagal jantung
Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload)
pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya
peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung
meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga
kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan
meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat
mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan
elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan
tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel
sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.
Dilatasi, hipertrofi, takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan
sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut
diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga
tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.


Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan
akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam
ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya
untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan
tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini
menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal. Bila
keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru
dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat
adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan
hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru
(sirkulasi kecil).


Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel
kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai
batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi
gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan.


Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh
gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan
volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium
kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat
terjadinya kenaikan tekanan dalam atr ium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang
meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava
superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya
bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan
bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang
meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan
sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah
dan asites.


DIAGNOSIS BANDING
CHF harus dibedakan dari yang berikut Edema partu non-kardiogenik (sindroma
distres pemapasan akut [ARDS]) Penyakit paru obstruktif kronis (COPD)
- Pneumonia
- Asma
- Fibrosis paru interstisial Penyakit paru primer lainnya
Penyebab yang mendasari CHF harus ditegakkan dari yang berikut: Iskemia/infark
miokard Kardiomiopati hipertrofi hipertensi Penyakit katup jantung Kardiomiopati
primer (idiopatik, alkohol, pascainfeksi, amiloidosis, restriktif) Penyakit perikardium
Kelebihan beban cairan (iatrogenik versus gagal ginjal)

PENATALAKSANAAN
CHF akut - pasien dipersilakan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi.
Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang masker
pada 60%; intubasi bila terjadi gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis
secara progresif dan status mentalnya menurun.

- Tangani iskemia miokard bila ada indikasi. Berikan morf in, nitrogliserin, dan
diuretik per IV (furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna.
Pertimbangkan inotropik (dobutamin, dopamin) intravena (IV)gunakansegera bib
terdapat hipotensi. Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vaskular
perifer yang tinggi (hipertensi). Nitrogliserin lebih aman dari nitroprusida.
Pompa baton intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani
(syok kardiogenik), iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan
koroner emergensi (CABG), atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk
perbaikan atau penggantian katup peroperatif.
Kateterisasi koroner dan angioplasti baton atau CABG darurat digunakan pada pasien
iskemia tertentu.
CHF kronis Penata la Icsanaan definitif pada penyebab yang mendasarinya adalah
optimal. Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam, olah raga, dan
pendidikan mengenai pemantauan gejala (menimbang badan setiap hari, dispnea,
edema, nyeri dada) d rekomcndasikan. Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan
penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF.

1) Diuretika: Ft, rosemid masih merupakan diuretika yang paling umu m dipakai
bersama dengan bumetanid atau torsemid. Diuretika jelas memperbaiki intoleransi
terhadap olah raga dan edema, tetapi ketidakseimbangan elektrolit dan efek buruk
pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan. Spironolakton telah terbukti
mengthangi mortalitas pada CHF berat.

2) Inotropik:
a) Digoksin meningkatkan toleransi olah raga, meningkatkan curah jantung,
memperlambat perkembangan CHF, menurunkan aktivitas saraf simpatis dan RAA,
dan memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. Dapat menurunkan mortalitas
bila digunakan bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE),
tetapi, mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. Sangat
penting untuk terus memeriksa kadar darah danmeng,hindari hipokalemia (aritmia).
b) Inhibitor fosfodiesterase (milrinon, amrinon, enoksimon, piroksimon) memiliki
manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi olah raga; keamanan
jangka panjangnya masih belum jelas, termasuk peningkatan mortalitas, hipotensi dan
alergi.
c) Agonis adrenergis (dobutamin atau xamoterol IV intermiten) memiliki manfaat
jangka pendek, tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas; levo-dopamin oral masih
dalam penelitian.
d) Inotropik baru, seperti vesnarinon, flosequinan, dan pimobendan, tampak
menjanjikan namun keamanan jangka panjangnya masih belum bisa dipastikan.

3) Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II memengaruhi manifestasi
hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan ketahanan hidup.
Sebagian besar ditoleransi dengan baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk
(terutama dengan kaptopril), dan risiko disfungsi ginja I pada beberapa pasien.

4) Penyekat-beta (carvedilol, metoprolol, bucindolol, labetalol) meningkatkan fraksi
ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan vasodilatasi dan menurunkan konsumsi
oksigen miokard, dan menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul
sebagai obat pilihan dengan penunman mortalitas secara bermakna dan
perbaikangejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan edema paru; dosis
rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 4 sampai 10 minggu pertama dengan
perbaikan sekitar 10 sampai 12 minggu.
Obat lain:
1) Nitrat juga memperbaiki manifestasi hemodinamik dan neuro-hormonal CHF.
Nitrat berhubungan dengan sakit kepala yang bermakna dan toleransi memerlukan
pendosisan yang intermiten.
2) Calcium channelblockers Penghambat saluran kalsium (amlodipin, felodipin)
mungkin bermanfaat pada disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik stadium akhir.
Generasi pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis dan tidak
mengurangi mortalitas pada CHF, tetapi obat yang terbaru ini tidak menyebabkan
takikardia refleks dan dapat memperbaiki aspek neuro-hormonal, hemodinamik dan
geja la CHF.
3) Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun insidensi kematian
mendadak pada CHF tinggi; baik penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi
ektopi ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya anti-aritmia yang berhubungan
dengan penunman mortalitas. Defibrilator yang dapat diimplantasikan harus
dipertimbangkan path pasien berisiko tinggi.
4) Antikoagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial, penyakit katup, atau
diketahui ada trombus intraventrikular. Sequential pacing dapat meningkatkan curah
jantung pada pasien tertentu. Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung
dan kardiomioplasti.

Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

- Menurunkan kerja jantung
- Meningkatkan curah jantung
- Kontraktilitas miokard
- Menurunkan retensi garam & air

Tirah baring :
Dengan inaktivitas (tirah baring) diharapkan kebutuhan pemompaan jantung
diturunkan. Tirah baring merupakan bagian penting dari pengobatan gagal jantung
kongestif. Selain untuk menurunkan kebutuhan pemompaan jantung, juga membantu
untuk menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume intravascular melalui
induksi diuresis berbaring.
Penelitian tirah baring yang lama telah menunjukkan bahwa dalam 24-72 jam
inaktivitas terdapat penurunan volume plasma 300ml atau lebih sehingga
menstimulasi reseptor regangan atrium yang mendeteksi peningkatan volume darah
yang kembali ke sisi kanan jantung, yang akan tersisih di ekstremitas bila pasien
berdiri. Reseptor ini kemudian turn off produksi hormone diuretic dan diuresis
terjadi. Hal tersebut membantu dalam menurunkan beban volume yang ada untuk
mengisi jantung, akibatnya membantu penurunan dilatasi ruang jantung dan
memberikan status kompensasi.

Obat yang perlu diberikan :
1. Diuretik : seperti laxic, furesemid/furamid dll
- Fungsi : menurunkan pre load & kerja jantung
- Proses : Diuretik membiarkan ginjal mengekskresikan natrium dan air dengan cara
menurunkan volume darah, menurunkan kongesti pulmonal
Diuretik Menghambat ADH disekresikan Tubulus ginjal menghambat reabsorbsi
sodium & air Sodium di luar sel berlebihan U/keseimbangan Kalium keluar sel
Hypokalemia ( perlu diberi asupan kalium )
- Diberikan bersama dengan digitalis untuk mencegah toksisitas digitalis ( mabuk,
muntah, pandangan kacau, bersifat laxative, peningkatan sekresi urin, objek kuning
dan hijau ). Hal ini disebabkan karena digitalis tidak bisa diberikan dalam dosis besar
dan cepat sehingga dibutuhkan juga diuretic untuk menurunkan beban jantung yang
berat
2. Digitalis : digoxin, digitoxin
- Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat inotropik ini
mempunyai efek toksik bila diberikan dalam dosis besar dan cepat karena ia
memperbaiki kontraktilitas jantung dengan ATP-ase di sel membran jantung sehingga
kebutuhan akan oksigen dan glukosa meningkat (efek toksik)
- Proses : Digitalis Memperbaiki kontraktilitas jantung dengan :
- ATP-ase di jantung ( dalam sel membrannya)
- Menyediakan kalsium untuk kontraksi Meningkatkan kontraksi jantung dengan
mengosongkan secara komplet Meningkatkan strok volume Memperbaiki cardiac
output Dengan memperbaiki perfusi ginjal Menurunkan sekresi rennin Hasilnya:
menurunkan pre load & after load sehingga mengurangi beban kerja jantung
- Digitalis selalu mempuyai efek elektrofisiologis jantung dengan konduksi ringan
melalui AV node .lama kelamaan heart rate menurun dan oksigen tubuh semakin
menurun

3. Dopamin : dobutamin
- Dalam dosis 2,5-5,0 mg/kg akan merangsang adrenergic, . Adrenergic &
reseptor dopamine
- Proses :
Dopamin (4-(2 aminoetil)-Pirikatekol) dibentuk tubuh dengan cara dekarboksilasi
3,4-dihidroksifenilalanin(DOPA) diokasidasi menjadi noradrenalin
dan bekerja pada reseptor simpatis pada dosis ringan mengaktivasi Reseptor alfa
adrenergic pada dosis tinggi me-Di jantung aktivasi reseptor beta
adrenergic pada dosis sedang dapat merangsang reseptor beta dan alfa adrenergic
di daerah spalachnikus dopamine bekerja reseptor dopamine yang spesifik tadi
menyebabkan dilatasi pembuluh darah ginjal Meningkatkan
meningkatkan heart rate resistensi (after load) & dapat
& takikardi menurunkan cardiac output.
efek inotropik positif ekskresi ginjal meningkat ----diuresis
- Bertambahnya COP tanpa peningkatan Heart rate
- Perbaikan sirkulasi koroner
- Peningkatan tekanan darah arteri disertai penurunan resistensi perifer
- Untuk itulah, maka pemberian dopamine harus perinfus yang tekanan darah, EKG
dan urin output harus dimonitor ketat
- Dopamin diberikan jangka pendek untuk menyelamatkan pasien gagal jantung
berat/akut
- Dopamin termasuk obat sympathomimetic agent :
a. Inotropin ( dopamine )
b. Dobutamin ( Dobutrex )
- Sympathomimetic agents secara langsung menstimulasi jantung untuk memperbaiki
kontraksi. Dobutamin dipilih untuk memanagement gagal jantung karena ia tidak
meningkatkan heart rate seperti dopamine dan juga memberi efek vasodilatasi yang
ringan
- Obat ini diberikan perinfus untuk memperoleh efek maksimal
- Cairan infus yang dianjurkan : Nacl 0,9 %, Dextrose 5%, dextrose 5% dalam Nacl
0,9 %, Dextrose 5% +RL, Dextrose 5%+Nacl 0,45%, Ringer lactate, Natrium laktat
1/6 Molar. ( Pada pemberian cairan infuse lebih dari 4 jam dengan PH basa (PH=8)
dopamine bisa inaktif)
- Sebelum pemberian dopamine perinfus perbaiki dahulu hipovolemi

4. obat lain : Morfin
- Obat yang paling utama berguna dalam menangani edema pulmonal, bermanfaat
untuk efek vasodilatsi perifer. Dimana ia membentuk penampungan (flebotomi) darah
perifer yang menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung
- Morfin menghilangkan ansietas karena dyspnoe berat sehingga menurunkan
mekanisme pompa pernapasan untuk meningkatkan aliran balik vena.
- Morfin menurunkan tekanan darah arteri dan tahanan, mengurangi kerja
jantung/penurunan afterload

5. Obat lain : Nitrat & Vasodilator
- Nitrat & vasodilator dapat menyebabkan vasodilatasi perifer, jantung di unload
(penurunan afterload), Peningkatan curah jantung ( yang lebih lanjut ),
penurunan tekanan arteri pulmonary sehingga menurunkan konsumsi miokard

Tindakan-tindakan mekanis :
- Konterpulasi balon intra-aortik atau pompa PBIA:
Dukungan sementara ini meningkatkan aliran darah koroner, memperbaiki isi
sekucup, mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri
- Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO):
Alat ini menggantikan fungsi jantung/paru, mengakibatkan aliran darah dan
pertukaran gas. Oxygenisasi membrane ekstrakorporeal dapat digunakan untuk
memberi waktu sampai tindakan pasti sperti bedah bypass arteri koroner, perbaikan
septum, atau transplantasi jantung dapat dilakukan.
- Alat Bantu ventrikel kiri (ABVK) telah digunakan sebagai terapi jembatan untuk
mempertahankan hidup sampai pembedahan atau transplantasi dilakukan. Alat ini
memberikan aliran ke depan untuk memepertahankan sirkulasi arteri koroner.
Reduksi Volume darah sirkulasi :
Metode yang lebih dramatis untuk menurunkan preload dan kerja jantung adalah
flebotomi (penampungan), suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan
edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah
dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian. Flebotomi
dapat pucat (pemutaran torniket), atau seluruh darah dipindahkan secara langsung dari
sirkulasi

MEKANISME KOMPENSASI DAN KOMPLIKASI DARI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan penurunan cardiac output yang dapat
menyebabkan :
1. Mekanisme frank starling : Yaitu dengan meningkatkan kekuatan otot jantung dan
kontraktilitas jantung untuk mengkompensasi pemenuhan cardiac output, hal ini
berkomplikasi pada kebutuhan oksigen yang meningkat.
2. Respon neuroendokrin
a. Respon neuroendokrin
Dapat merangsang ADH dari hipofise anterior air dihambat untuk diekskresikan. Hal
ini berkomplikasi :
- retensi urin
- Peningkatan preload & afterload
- Kongesti pulmonal

b. Respon neuroendokrin
Menyebabkan Darah menuju organ vital seperti jantung dan otak sehingga
mengakibatkan penurunan perfusi ke organ lain seperti ginjal yang berkomplikasi
untuk terjadinya renal failure. Sementara penurunan perfusi ke kulit dan otot dapat
berkomplikasi pada metabolisme anaerob dan asidosis lactate

c. Respon neuroendokrin
Merangsang faktor atrial natriuretik sehingga meningkatkan ekskresi sodium dan hal
ini menyebabkan diuresis.

d. Respon neuroendokrin:
Menyebabkan peningkatan perfusi ginjal sehingga menstimulasi renin angiotensin
yang menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan blood pressure. Hal ini
berkomplikasi pada peningkatan kerja miokard, vasokonstriksi ginjal dan penurunan
perfusi ginjal.
Renin angiotensin juga menstimulasi pelepasan aldosteron dari kortex adrenal
sehingga menyebabkan retensi garam dan air, kemudian peningkatan volume vaskuler
yang dapat berkomplikasi juga pada peningkatan preload dan afterload serta kongesti
paru.

e. Respon neuroendokrin :
Menyebabkan terstimulasinya syaraf perifer yang merangsang pengeluaran
katekolamin yang dapat berakibat :
- Meningkatkan heart rate, blood pressure, dan kontraktilitas jantung
sehingga waktu pengisian vaskuler menurun dan penurunan cardiac output
- Meningkatkan resistensi vaskuler
- Meningkatkan venus return yang berkomplikasi pada peningkatan kerja jantung dan
kebutuhan oksigen.

3. Hypertropi ventrikel :
CO yang menurun menyebabkan peningkatan kerja jantung dengan hypertropi otot
jantung dan dilatasi ventrikel sehingga meningkatkan kontraktilitas untuk menjaga
cardiac output yang berkomplikasi pada peningkatan kebutuhan oksigen

Pemeriksaan Penunjang
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF
yaitu:
* Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,
fibrilasi atrial. Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
* Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
* Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
* Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
* Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
* Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
* Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

* Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi
kronis.
* Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
* Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
* Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung.
Pemeriksaan Fisik (PF)
Wajah
Wajah bulan (moon face)
o Sindrom nefrotik
o Sindrom metabolik
o Dekompensasi kordis dekstra
o Gagal jantung kongestif (CHF)
Wajah Coli (facies Coli)
o Thalasemia
Alfa
Beta
Minor (Treat, pembawa sifat)
Intermediate
Mayor
Rambut
Rambut mudah rontok
Rambut jagung
Hidung
Napas cuping hidung (NCH)
Terpasang Nasogastic tube (NGT)

Mata
Udem kelopak mata
o Sindrom nefrotik
o Sindrom metabolik
o Dekompensasi kordis dekstra
o Gagal jantung kongestif (CHF)
Ptosis
Conjungtiva pucat (CP)
o Anemia
Sklera ikterik (SI)
o Ikterus
Mata cowong
o Dehidrasi
o Gizi buruk
Reflek cahaya (RC)
Pupil
o Isokor
Normal
o Anisokor
Pupil kanan lebih besar
Lateralisasi ke kanan
Pupil kiri lebih besar
Lateralisasi ke kiri
Mulut
Bibir kering
Sariawan
o Sariawan akut
o Sariawan kronis
HIV/AIDS
Mukosa mulut
o Basah
Normal
o Kering
Dehidrasi
Gusi berdarah
o DD
o DHF
o Dosis berlebih obat antikoagulan (misal: warfarin)
Papil lidah atrofi
o Demam tifoid
Terpasang mayo
o Penurunan kesadaran
Leher
Udem leher
o Sindrom nefrotik
o Sindrom metabolik
o Dekompensasi kordis dekstra
o Gagal jantung kongestif (CHF)
Tekanan vena jugularis (JVP: Jugular venous pressure)
o R + 3 -> Tidak meningkat -> Tak ada kelainan (T.a.k)
o > R + 3 -> Meningkat -> Peningkatan tekanan jantung kanan
Sindrom vena kava superior
Dekompensasi kordis dekstra
Gagal jantung kongestif (CHF)
o Sulit dievaluasi (sde)
Sindrom nefrotik
Sindrom metabolik
Dekompensasi kordis dekstra
Gagal jantung kongestif (CHF)
Gagal napas
Kelenjar getah bening (KGB)
o Tidak teraba
T.a.k.
o Teraba
Limfadenitis
Limfadenopati
Thoraks
Simetris
Retraksi sela tulang iga
Paru
Jantung
Abdomen
Organ Genital
Organ genital bengkak
o Sindrom nefrotik
o GGK
o Sindrom metabolik
o Dekompensasi kordis dekstra
o Gagal jantung kongestif (CHF)
Terpasang kateter
o Hiperplasia prostat benigna (BPH)
o Gagal jantung kongestif (CHF)
Ekstremitas (Ext)
Akral hangat
Akral dingin (ad)
Oedem (oed)
o Sindrom nefrotik
o Sindrom metabolik
o Dekompensasi kordis dekstra
o Dekompensasi kordis sinistra
o Gagal jantung kongestif (CHF)
Ulkus (Ulk)
o Diabetes Mellitus (DM)
Jari tabuh (Clubbing finger)
o ASD
Flat nail
Spoon nail
PRINSIP/SYARAT DIET
1. Energi cukup
2. Protein cukup : 1 g/kgBB/hari , bila ada insuf renal protein 0,8 /kgBB/hari
3. Cairan: dibatasi, bila ada edema paru keseimbangan cairan harus negatif, cairan
yang masuk (infus & minuman/makanan) lebih sedikit dari pada cairan yang keluar
(Urine & IWL)
4. Vitamin, mineral & elektrolit
a. Natrium dibatasi: 1500 2000 mg/hari
b. Kalium: 2000 6000 mg/hari
c. Magnesium: 300 350 mg/hari
d. enis diet : Diet jantung

Gagal jantung kongestif (dekompensasi jantung), merupakan sindrom yang
dicirikan oleh ketidakmampuan jantung dalam mempertahankan aliran darah
yang memadai didalam sirkulasi, sehingga terjadi penurunan aliran darah
keginjal, retensi cairan dan natrium yang berlebihan , edama perifer dan paru
dan kahirnya jantung yang keletihan serta membengkak.
Intensitas gagal jantung kongestif bervariasi dari yang ringan hingga yang
berat. Walaupun pada awalnya efisiensi kerja dan sirkulasi saja yang
terganggu/terkena, namun pada akhirnya kebutuhan sirkulasi turut terganggu.
Istirahat fisisk maupun mental, diperlukan untuk mengurangi bebean kerja
jantung .
Preskripsi diet dilakukan untuk mengurangi retensi cairan serta natrium dan
meminimalkan kerja jantung.
Pada anak-anak yang menderita gagal jantung kongestif sering terjadi
gangguan tumbang dan berat badan tidak mau naik, keadaan ini disebabkan
oleh sejumlah faktor seperti, serangan sesak, gangguan absorbsi makanan
karena penurunan perfusi darah ke usus dan infeksi yang menyertai gagal
jantung kongestif.

Prinsip Diet
Terapi gizi bagi pasien-pasien gagal jantung kongestif (dekompensasi jantung)
harus berfokus pada kesimbangan status cairan dan elektrolit.
1. Pemantauan status kalium, jika pasien mendapatkan terapi diuretic, pada
hipokalemia, kalium dapat diberikan dalam bentuk makanan yang banyak
mengandung kalium, seperti air kacang hijau atau suplemen kalium.
2. Pembatasan asupan garam (natrium) hingga 2-3 gr natrium perhari
(konsumsi garam yang berlebihan dan menyebabkan retensi cairan sehingga
menambah berat gejala edema yang biasa terjadi pada dekompensasi jantung).
3. Penyesuaian pembatasan cairan dilakukan menurut:
a. Respon pasien terhadap pengobatan.
b. Kepatuhan terhadap pembatasan natrium.
c. Intensitas/progresivitas penyakit.
Pasien gagal jantung kongestif harus dianjurkan untuk membaca label pada
kemasan makanan sehingga mengetahui adanya natrium yang tersembunyi
dalam bentuk bahan-bahan aditif/pengawet makanan.
Obat-obatan jg adapat mengandung natrium dalam jumlah yang berarti
(barbiturate, antibiotic, alkalizer lambung dll), dan dengan demikian pasien
harus berkonsultasi dengan dokter tentang kandungan natrium dalam obat-
obatan yang digunakannya.

Preskripsi Diet
1. Bagiah makanan sehari menjadi 5 hingga 6 kali makan dengan porsi yang
kecil. Makan dengan porsi kecil dapat ditolerir oleh pasien yang sesak.
Usahakan agar asupan kalori nya sesuai dengan kebutuhan pasien (yang
ditentukan oleh dokter).
1. Pasien kegemukan harus diturunkan berat badannya secara bertahap.
2. Gunakan sayuran yang segar dan bukan sayuran dalam kaleng.
3. Jika terpaksa menggunakan sayuran dalam kaleng atau sayuran yang
diasinkan, rendam dahulu sayuran tersebut selama 2 menit didalam air yang
mengalir sebelum dimasak.
4. Sekali seminggu cobalah makan-makanan alternatif yang rendah natrium,
seperti kecapTropikana Slim, sup tanpa garam, creakers diet yang tidak
mengandung garam.
5. Gunakan botol air minum dengan ukuran menurut kebutuhan cairan yang
sudah ditentukan selama sehari. Anda harus menuang air dalam botol tersebut
dengan jumlah yang sama dengan jumlah air minum atau makanan cair yang
diminum atau dimakan. Botol air yang kosong menunjukan bahwa pasien
sudah mengkonsumsi cairan dengan jumlah yang ditentukan untuk hari itu.
Mulailah setiap hari dengan botol yang berisi air yang baru.
6. Makanlah buah-buahan yang banyak mengandung kalium1-2 kali/hari
(alpukat, apel, duku, mangga, pisang dan papaya).
7. Kurangi asupan natrium hingga 2 gr/hari bagi orang dewasa dan 45-
70mg/BB/hari bagi amak-anak. Pengurangan natrium daoat pula dilakukan
dengan cara menggunakan garam diet yang terbuat dari kalium klorida sebagai
pengganti garam dapur (jika fungsi ginjalnya normal).
8. Pada gagal jantung akut diperlukan diet/serat agar tidak sampai
mengalami sulit buang air besar yang membuatnya mengejan. Jika fase akut
sudah terlampaui, prepart laksan dan pelunak feses kadang-kadang diresepkan
dokter untuk mencegah sembelit.

Anda mungkin juga menyukai