Anda di halaman 1dari 4

HEMOSTASIS

Hemostasis adalah suatu keadaan fisiologis dalam mencegah hilangnya darah dari
tubuh manusia. Terdapat beberapa mekanisme pengaturan hemostasis, antara lain:
1. Spasme pembuluh darah
Segera setelah pembuluh darah terpotong atau rupture, dinding pembuluh darah
yang rusak itu sendiri menyebabkan otot polos dinding pembuluh berkontraksi;
sehingga dengan segera aliran darah dari pembuluh yang ruptur akan berkurang.
Kontriksi ini terjadi akibat dari (1) spasme miogenik lokal, (2) faktor autakoid lokal
yang berasal dari jaringan yang terkena trauma dan platelet darah, dan (3) berbagai
refleks saraf. Refleks saraf dicetuskan oleh impuls saraf nyeri atau oleh impuls-impuls
sensorik lain dari pembuluh yang rusak atau jaringan yang berdekatan. Namun,
vasokonstriksi yang lebih lagi kemungkinan hasil dari kontaksi miogenik setempat pada
pembuluh darah. Kontraksi ini terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah.
Untuk pembuluh darah yang lebih kecil, platelet menyebabkan sebagian besar
vasokonstriksi dengan melepaskan sebuah substansi vasokonstrikstor, tromboksan A
2
.
(Guyton, 2007)
Semakin berat kerusakan terjadi semakin hebat spasmenya. Spasme pembuluh lokal
ini dapat berlangsung beberapa menit bahkan beberapa jam, dan selama ini berlangsung
terjadi proses pembentukan sumbat platelet dan pembekuan darah. (Guyton, 2007)
Contoh, kasus luka terpotong mempunyai perdarahan yang lebih hebat dari pada
luka benturan, dikarenakan pada luka terpotong luas endotel yang mengalami kerusakan
lebih kecil, sedangkan pada luka terbentur luas endotel lebih banyak. (Guyton, 2007)
2. Pembentukan sumbat trombosit
Trombosit melakukan perbaikan terhadap pembuluh darah yang rusak didasarkan
pada beberapa fungsi penting dari trombosit itu sendiri. Pada waktu trombosit
bersinggungan dengan permukaan pembuluh yang rusak, terutama dengan serabut
kolagen di dinding pembuluh, sifat-sifat trombosit segera berubah secara drastis.
Trombosit mulai membengkak; bentuknya menjadi irregular dengan tonjolan-tonjolan
mencuat dari permukaannya, protein kontraktilnya berkontraksi dengan kuat dan
menyebabkan pelepasan granula yang mengandung berbagai faktor aktif; trombosit itu
menjadi lengket sehingga melekat pada kolagen dalam jaringan dan pada protein yang
disebut faktor vonWillebrand yang bocor melalui plasma menuju jaringan yang
mengalami trauma; trombosit menyekresi sejumlah besar ADP; dan enzim-senzimnya
membentuk tromboksan A2. ADP dan tromboksan kemudian mengaktifkan trombosit
yang berdekatan, dan karena sifat lengket dari trombosit tambahan ini maka akan
menyebabkannya melekat pada trombosit semual yang telah aktif. (Guyton, 2007)
Dengan demikian, pada setiap lokasi dinding pembuluh yang rusak menimbulkan
suatu siklus aktivasi trombosit yang jumlahnya terus meningkat yang menyebabkannya
menarik lebih banyak lagi trombosit tambahan, sehingga membentuk sumbat trombosit.
Sumbat ini pada mulanya longgar, namun biasanya berhasil menghalangi hilangnya
darah bila luka di pembuluh ukurannya kecil. Setelah itu selama proses pembekuan
sarah selanjutnya, benang-benang fibrin terbentuk. Benang fibrin ini melekat erat pada
trombosit, sehingga terbentuk lah sumbat yang kuat. (Guyton, 2007)
























Trauma pada dinding pembuluh darah
Kolagen Tromboplastin
jaringan
Kontraksi
Reaksi
Platelet
Aktivasi
koagulasi
Trombin
Agregasi trombosit
longgar
Sumbat
hemostatis
temporer
Sumbat hemostatik yg
stabil
Reaksi
pembatas
Mekanisme pembentukan sumbat platelet
(Ganong, 2003)

3. Pembentukan bekuan darah
Pembekuan darah atau koagulasi adalah serangkaian reaksi kimia yang berakhir
dengan pembentukan benang-benang fibrin. Mudahnya darah melakukan proses
koagulasi, akan menyebabkan mudahnya terjadi trombosis yaitu terbentuknya bekuan
darah pada pembuluh darah yang tidak mengalami kerusakan. Jika darah memerlukan
waktu yang sangat lama untuk membentuk bekuan, perdarahan dapat terjadi. (Tortora,
2009)
Proses pembekuan darah melibatkan beberapa substansi yang kita kenal sebagai
faktoer pembekuan darah. Faktor-faktor ini antara lain ion calcium (Ca
2+
), beberapa
enzim yang dihasilkan oleh hepatosit dan dilepaskan ke dalam aliran darah, dan
berbagai macam molekul yang dihasilkan oleh platelet atau jaringan yang mengalami
trauma. (Tortora, 2009)
Pembekuan darah adalah kompleks kaskade reaksi enzimatik dimana masing-
masing faktor pembekuan akan mengaktivasi banyak molekul pada tahap berikutnya
yang akan berakhir dengan terbentuknya produk pembekuan darah. Proses pembekuan
darah dapat dibagi menjadi tiga fase :
a. Dua jalur yang disebut sebagai jalur ekstrinsik dan jalur ekstrinsik yang memicu
pembentukan protrombinase. Setelah terbentuk, protrombinase ini akan digunakan
dalam jalur pembekuan darah berikutnya, yaitu jalur bersama
b. Protrombinsae mengubah protrombin (protein plasma yang dibentuk oleh hati)
menjadi enzim thrombin.
Trombin akan mengubab fribrinogen larut (protein plasma lain yang dibentuk oleh
hati) menjadi fibrin yang tidak larut. Fibrin ini akan membentuk benang-benang
pembekuan. (Tortora, 2009)









Jalur Ekstrinsik, Instrinsik, dan Bersama
Produksi fibrin dimulai dengan perubahan
faktor X menjadi faktor Xa. Faktor X
diaktifkan melalui dua jalur, yaitu jalur
ekstrinsik dan jalur intrinsik. Jalur ekstrinsik
dipicu oleh tissue factor/tromboplastin.
Kompleks lipoprotein tromboplastin
selanjutnya bergabung dengan faktor VII
bersamaan dengan hadirnya ion kalsium yang
nantinya akan mengaktifkan faktor X. Jalur
intrinsik diawali oleh keluarnya plasma atau
kolagen melalui pembuluh darah yang rusak
dan mengenai kulit. Paparan kolagen yang
rusak akan mengubah faktor XII menjadi faktor
XII yang teraktivasi. Selanjutnya faktor XIIa
akan bekerja secara enzimatik dan
mengaktifkan faktor XI. Faktor XIa akan
mengubah faktor IX menjadi faktor IXa.
Setelah itu, faktor IXa akan bekerja sama
dengan lipoprotein trombosit, faktor VIII, serta
ion kalsium untuk mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa. Setelah itu, faktor Xa yang
dihasilkan dua jalur berbeda itu akan memasuki jalur bersama. Faktor Xa akan
berikatan dengan fosfolipid trombosit, ion kalsium, dan juga faktor V sehingga
membentuk aktivator protrombin. Selanjutnya senyawa itu akan mengubah protrombin
menjadi trombin. Trombin selanjutnya akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin
(longgar), dan akhirnya dengan bantuan fakor VIIa dan ion kalsium, fibrin tersebut
menjadi kuat. Fibrin inilah yang akan menjerat sumbat trombosit sehingga menjadi
kuat. Selanjutnya apabila sudah tidak dibutuhkan lagi, bekuan darah akan dilisiskan
melalui proses fibrinolitik. Proses ini dimulai dengan adanya proaktivator plasminogen
yang kemudian dikatalis menjadi aktivator plasminogen dengan adanya enzim
streptokinase, kinase jaringan, serta faktor XIIa. Selanjutnya plasminogen akan diubah
menjadi plasmin dengan bantuan enzim seperti urokinase. Plasmin inilah yang akan
mendegradasi fibrinogen/fibrin menjadi fibrin degradation product. (Guyton, 2007)