Anda di halaman 1dari 16

1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Semua sel dalam tubuh manusia membutuhkan glukosa agar dapat bekerja
dengan normal. Glukosa dapat masuk ke dalam sel-sel tubuh dengan bantuan
hormon insulin. Jika jumlah insulin dalam tubuh tidak cukup, atau jika sel-sel
tubuh tidak memberikan respon terhadap insulin (resisten terhadap insulin), maka
akan terjadi penumpukan glukosa di dalam darah. Hal inilah yang terjadi pada
pasien diabetes melitus (Setiawan, 2005).
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan
hiperglikemia dan intoleransi glukosa yang terjadi karena kelenjar pankreas tidak
dapat memproduksi insulin secara adekuat atau karena tubuh tidak dapat
menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif atau kedua-duanya.
Diabetes Melitus diklasifikasikan menjadi 2 tipe, yaitu insulin dependent
diabetes melitus (IDDM, tipe 1), ditandai dengan kurangnya produksi insulin dan
non-insulin-dependent diabetes melitus (NIDDM, tipe 2), disebabkan karena
ketidakmampuan tubuh menggunakan insulin secara efektif yang kemudian
mengakibatkan kelebihan berat badan dan kurang aktivitas fisik (Karam, 1995).
Insulin adalah hormon utama yang mengendalikan glukosa dari darah ke
dalam sebagian besar sel (terutama sel otot dan lemak, tetapi tidak pada sel sistem
saraf pusat). Oleh karena itu, kekurangan insulin atau kekurangpekaan reseptor-
reseptor memainkan peran sentral dalam segala bentuk diabetes mellitus.
Sebagian besar karbohidrat dalam makanan akan diubah dalam waktu beberapa
jam ke dalam bentuk gula monosakarida yang merupakan karbohidrat utama yang
ditemukan dalam darah dan digunakan oleh tubuh sebagai bahan bakar.
Insulin adalah sinyal utama dalam mengkonversi banyak bidirectional
proses metabolisme dari catabolic (rangkaian jalur metabolisme untuk
membongkar molekul-molekul ke dalam bentuk unit yang lebih kecil dan
melepaskan energi) ke anabolic, dan sebaliknya (Foster, D.W. 2000).
Tingkatan insulin yang lebih rendah berguna sebagai pemicu masuk
keluarnya ketosis (fase metabolik pembakaran lemak). Jika jumlah insulin yang
tersedia tidak cukup untuk merespon efek dari insulin (kekurangpekaan atau
2

perlawanan terhadap insulin) atau jika insulin cacat/defective, maka gula tidak
akan diserap dengan baik oleh orang-orang sel-sel tubuh yang memerlukannya
dan tidak akan disimpan dengan baik di hati dan otot. Efek selanjutnya adalah
tingkat gula darah yang tetap tinggi , miskin sintesis protein, dan lainnya
kekacauan metabolisme lainnya, seperti acidosis yaitu meningkatnya keasaman
(konsentrasi ion hidrogen) dalam darah (Guyton A. C., Hall J. E. (1997).
Sejumlah senyawa kimia dalam makanan dan dalam tubuh digolongkan
dalam lipid. Senyawa tersebut adalah trigliserida, fosfolipid dan kolesterol. Lipid
mempunyai peranan yang hampir sama dengan karbohidrat. Tetapi, beberapa
lipid, khususnya kolesterol, fosfolipid dan derivate-derivatnya, digunakan seluruh
tubuh untuk menyediakan fungsi intrasel lain. Trigliserida digunakan dalam tubuh
untuk menyediakan energy bagi berbagai proses metabolisme (Campbel, 2000).

1.2 Tujuan
Mengetahui bagaimana proses metabolisme lemak pada penyakit diabetes,
peran lipoprotein, jaringan adipose pada metabolisme lemak serta untuk
mengetahui efek insulin pada metabolisme lemak

1.3 Manfaat
a) Mengetahui bagaimana proses metabolisme lemak pada penyakit diabetes,
b) Bagaimana peran lipoprotein, jaringan adiposa pada metabolisme lemak
c) Mengetahui efek insulin pada metabolisme lemak.







3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Lipid
Lipid adalah senyawa berisi karbon dan hydrogen yang tidak larut di
dalam air tetapi larut di dalam pelarut-pelarut organic (Widman, 1999).
Lipid disebut juga lemak, adalah suatu zat yang kaya akan energy,
berfungsi sebagai proses metabolism tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh
diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang
biasa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energy (Madja, 2007).
Lipid mempunyai sifat umum tidak larut dalam air, larut dalam pelarut
organik seperti benzena, eter, aseton, kloroform, dan karbontetraklorida
mengandung unsur-unsur karbon, hidrogen, dan oksigen.kadang-kadang juga
mengandung nitrogen dan fosfor, apabila dihidrolisis akan menghasilkan asam
lemak (Madja, 2007).

2.1.1 Fungsi Lipid
Fungsi Lipid yaitu Sebagai penyusun struktur membran sel, cadangan
energy disimpan sebagai jaringan adipose, sebagai hormon dan vitamin. Hormon
mengatur komunikasi antar sel, sedangkan vitamin membantu regulasi proses-
proses biologis (Madja, 2007).

2.1.2 Klasifikasi Lipid
a. Asam lemak
Asam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai panjang. Adapun
rumus umum dari asam lemak adalah:
CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH.
Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan C24. Ada dua macam
asam lemak yaitu:
1. Asam lemak jenuh (saturated fatty acid): Asam lemak ini tidak memiliki
ikatan rangkap
4

2. Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid): Asam lemak ini memiliki
satu atau lebih ikatan rangkap.
b. Gliserida
Gliserida netral adalah ester antara asam lemak dengan gliserol. Fungsi
dasar dari gliserida netral adalah sebagai simpanan energi (berupa lemak atau
minyak). Setiap gliserol mungkin berikatan dengan 1, 2 atau 3 asam lemak yang
tidak harus sama. Jika gliserol berikatan dengan 1 asam lemak disebut
monogliserida, jika berikatan dengan 2 asam lemak disebut digliserida dan jika
berikatan dengan 3 asam lemak dinamakan trigliserida. Trigliserida merupakan
cadangan energi penting dari sumber lipid.
c. Fosfogliserida (fosfolipid)
Lipid dapat mengandung gugus fosfat. Lemak termodifikasi ketika fosfat
mengganti salah satu rantai asam lemak. Penggunaan fosfogliserida adalah
sebagai komponen penyusun membran sel dan sebagi agen emulsi. Fosfolipid
bilayer (lapisan ganda) sebagai penyusun membran sel (Campbel, N. A, 2000).
2.1.3 Lemak sebagai Sumber Energi
Tubuh mendapatkan sumber energi dari makanan yang di konsumsi setiap
hari. Kalori yang dihasilkan dari pembakaran sejumlah bahan makan dalam tubuh,
tidak langsung digunakan tetapi disimpan dalam bentuk senyawa kimia yang kaya
energi seperti ATP. Cadangan energi utama dalam tubuh adalah Glikogen dan
lemak ( Trigliserida).
Lemak merupakan bentuk cadangan energi yang tergolong Lipid, lemak
tersimpan dalam jaringan Adiposa dan jaringan lain(otot). Lemak memiliki
kerapatan energi lebih besar dari Glikogen. Jumlah energi yang dapat disimpan
dalam bentuk lemak setiap unit sebesar 2,5x > dari dalam bentuk glikogen.Asam
lemak dioksidasi menghasilkan ATP lebih besar daripada Glukosa (Weete, J.D.
1990)

2.1.4 Metabolisme Lipid
Ekstraksi senyawa lipid plasma dengan pelarut lipid menjadi berbagai
kelompok lipid akan memperlihatkan keberadaan triasigliserol, fosfolipid
kolestrol dan ester kolestrol.
5


Gambar 2.1.4 Jalur Metabolisme Lipid

Di samping itu terlihat pula adanya fraksi asam lemak rantai
panjang.Fraksi ini yaitu asam lemak bebas (FFA) dan dikenal sebagai lipid
plasma.
Ada 4 kelompok utama lipoprotein plasma yang sudah dikenal diantaranya
1. kilomikron mengangkut lipid yang terbentuk dari pencernaan dan
penyerapan, lipoprotein dengan densitas yang sangat rendah (VLDL: very
low density lipoprotein) mengangkut trigliserol dari hati.
2. Lipoprotein densitas-rendah ( LDL : low density lipoprotein) juga
merupakan lipoprotein yang kaya akan kolesterol serta terbentuk dari
metabolisme VLDL dan lipoprotein densitas-tinggi (HDL: hight density
lipoprotein ) juga merupakan lipoprotein yang kaya akan kolesterol tetapi
terlibat di dalam pengeluaran dari jaringan serta pada metabolisme jenis
lipoprotein lainnya.
3. Kilomikron dan VLDL pertama-tama di metabolisasi melalui hidrolisis
dengan enzim lipoprotein lipase di dalam jaringan ekstrahepatik.Sebagian
besar triasilgliserol dikeluarkan dan lipoprotein-sisa tertinggal di dalam
6

sirkulasi.Sisa ini akan diambil ke dalam hati oleh endositosis yang
diperantai sebagai reseptor, tetapi sebagian sisa lainnya yang terbentuk
dari VLDL menjadi LDL dan akhirnya diambil oleh hati serta jaringan lain
lewat reseptor LDL.
4. Mobilisasi lemak dari jaringan adiposa dikontrol oleh katekolamin dan
insulin.Katekolamin menstimulasi penguraian lemak melalui jalur B-
adrenergik dan menghambat penguraian lemak melalui jalur a2-
adrenergik.Insulin bersifat menghambat penguraian lemak dari jaringan
adiposa.Menigkatnya jumlah hormon pertumbuhan (GH) menginduksi
kenaikan konsentrasi asam lemak bebas dan gliserol.Mobilisasi lemak
dipengaruhi kinerja 2 enzim pokok: hormon sensitif lipase (HSL) dan
lipoprotein lipase( LPL) (Foster, D.W. 2000).

Gambar 2.1.4 Aktivasi Enzim Lipase

2.1.5 Mobilisasi Lemak dan Jaringan Lemak
Mobilisasi lemak dari jaringan adiposa dikontrol oleh katekolamin dan
insulin. Katekolamin menstimulasi penguraian lemak melalui jalur B-adrenergik
dan menghambat penguraian lemak melalui jalur a2-adrenergik. Insulin bersifat
menghambat penguraian lemak dari jaringan adiposa. Meningkatnya jumlah
hormon pertumbuhan (GH) menginduksi kenaikan konsentrasi asam lemak bebas
7

dan gliserol.Mobilisasi lemak dipengaruhi kinerja 2 enzim pokok: hormon sensitif
lipase (HSL) dan lipoprotein lipase( LPL) (Setiawan B, 2005).

Gambar 2.1.5 Mobilisasi Asam Lemak

2.2 Diabetes
Diabetes adalah suatu kondisi yang ditandai meningkatnya kadar gula
dalam darah (hyperglycemia) sehingga menimbulkan risiko kerusakan
microvascular (retinopathy, nephropathy dan sakit saraf) dan macrovascular
(stroke, tekanan darah tinggi dan kelainan jantung). Diabetes merupakan suatu
sindroma yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah disebabkan oleh
karena adanya kelainan pada sel beta pada pulau langerhans kelenjar pancreas.
(Suyono, 2005)

2.2.1 Patofisiologi
Sebagian besar patologi diabetes dikaitkan dengan satu dari tiga efek
utama kekurangan insulin sebagai berikut: (1) pengurangan penggunaan glukosa
oleh sel-sel tubuh, akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300-
8

1200 mg per 100 ml. (2) peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah-daerah
penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolism lemak maupun
pengendapan lipid pada dinding vascular yang mengakibatkan aterosklerosis dan
(3) pengurangan protein dalam tubuh. Selain itu, terjadi beberapa masalah
patofisiologi diabetes melitus yang tidak mudah tampak, yaitu:
a. Kehilangan Glukosa ke dalam Urina Penderita Diabetes
Menyebabkan dieresis karena efek osmotic glukosa di dalam tubulus
mencegah reabsorpsi cairan oleh tubulus. Keseluruhan efeknya adalah
dehidrasi ruangan ekstrasel, yang juga menyebabkan dehidrasi ruangan
intrasel.
b. Asidosis pada Diabetes
Bila tubuh menggantungkan hamper seluruh energinya pada lemak, kadar
asam aseto-asetat dan asam B-hidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat
meningkat dari 1 mEq/liter sampai setinggi 10 mEq/liter.

2.2.2 Klasifikasi
Diabetes Melitus diklasifikasikan menjadi 2 tipe, yaitu insulin dependent
diabetes melitus (IDDM, tipe 1) dan non-insulin-dependent diabetes melitus
(NIDDM, tipe 2). Herediter berperan penting dalam perkembangan kedua jenis
diabetes ini.
a. Diabetes Melitus Tipe 1
Pada Diabetes Melitus Tipe 1 penyebab utamanya ialah terjadinya
kekurangan hormon insulin pada proses penyerapan makanan.
Fungsi utama hormon insulin dalam menurunkan kadar gula darah secara alami
dengan cara :
1. Meningkatkan jumlah gula yang disimpan di dalam hati.
2. Merangsang sel-sel tubuh agar menyerap gula.
3. Mencegah hati mengeluarkan terlalu banyak gula.
Jika insulin berkurang, kadar gula di dalam darah akan meningkat. Gula
dalam darah berasal dari makanan yang kita makan diolah secara kimiawi oleh
hati. Sebagian gula disimpan dan sebagian lagi digunakan untuk tenaga. Fungsi
hormon insulin sebagai stabilizer alami terhadap kadar glukosa dalam darah.
9

Jika terjadi gangguan sekresi (produksi) hormon insulin ataupun terjadi gangguan
pada proses penyerapan hormon insulin pada sel-sel darah, maka potensi
terjadinya diabetes melitus sangat besar sekali.

Gambar 2.2.2 Diabetes type 1 Insulin tidak cukup
DM tipe I disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi
karena kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya
sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar
penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus dan terjadi pada usia
muda dan memerlukan insulin seumur hidup (Foster, D.W, 2000).
b. Diabetes Melitus Tipe 2
Jika pada Diabetes Melitus 1 penyebab utamanya adalah dari
malfungsi kalenjar pankreas, pada Diabetes Melitus Tipe 2 gangguan utama justru
terjadi pada volume reseptor (penerima) hormon insulin, yakni sel-sel darah.
Dalam kondisi ini produktifitas hormon insulin bekerja dengan baik, namun tidak
terdukung oleh kuantitas volume reseptor yang cukup pada sel darah, keadaan ini
dikenal dengan resistensi insulin. faktor-faktor yang memiliki berperan penting
terjadinya resistensi insulin:
Obesitas, terutama yang besifat sentral (bentuk tubuh apel)
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
Kurang gerak badan (olahraga)
Faktor keturunan (herediter)
10


Gambar 2.2.2 Diabetes tipe 2
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik,
kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin
untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah
tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia (Foster, D.W, 2000).

2.2.3 Insulin
Insulin merupakan hormon yang penting untuk kehidupan. Hormon ini
mempengaruhi metabolisme karbohidrat maupun metabolism protein dan lemak.
Pada Diabetes tipe II, pankreas masih mempunyai beberapa fungsi sel yang
menyebabkan kadar insulin bervariasi yang tidak cukup untuk memelihara
homeostasis glukosa. Pasien dengan diabetes tipe II ini seringkali gemuk dan
sering dihubungkan dengan organ target yang membatasi respon insulin endogen
dan eksogen. Pada beberapa kasus, resistensi insulin disebabkan oleh penurunan
jumlah reseptor insulin (Mycek, 2001).
Resistensi insulin ditandai dengan peningkatan lipolisis dan produksi asam
lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatik dan penurunan pengambilan
glukosa pada otot skelet. Disfungsi sel mengakibatkan gangguan pada
pengontrolan glukosa darah.
Insulin merupakan hormon utama yang bertanggungjawab untuk
mengontrol ambilan, penggunaan dan penyimpanan nutrisi sel. Jaringan target
yang penting untuk pengaturan homeostasis glukosa oleh insulin adalah hati, otot,
dan lemak, tetapi insulin juga menggunakan efek pengaturan yang kuat terhadap
11

jenis sel lainnya. Stimulus transport glukosa kedalam jaringan otot dan adipos
merupakan bagian penting pada respon fisiologis terhadap insulin. Glukosa
memasuki sel dengan cara difusi terfasilitasi melalui salah satu family transporter
glukosa (GLUT1 sampai GLUT5). Insulin menstimulus transport glukosa
setidaknya sebagian dengan cara meningkatkan translokasi vesikel intrasel
bergantung-energi yang mengandung transporter glukosa GLUT4 dan GLUT1 ke
dalam membran plasma. Pengaturan yang salah dalam proses ini dapat
menyebabkan patofisiologi diabetes tipe 2 (Gilman, 2007).
Di hati, insulin menghambat produksi glukosa, menurunkan
glukoneogenesis dan glikogenesis. Menstimulus ambilan glukosa di hati. Di otot,
insulin menstimulus pengambilan glukosa dan menghambat aliran prekursor
glukoneogenik ke hati (mis: alanin, laktat dan piruvat). Di jaringan adiposa,
insulin menstimulus pengambilan glukosa dan menghambat aliran prekursor ke
hati (Gilman, 2007).
Pengendalian Insulin dilakukan dengan cara ketika kita makan makanan,
glukosa diserap dari usus kita ke dalam aliran darah. Kenaikan glukosa darah
menyebabkan insulin akan dirilis dari pankreas. Protein dalam makanan dan
hormon lainnya yang dihasilkan oleh usus dalam menanggapi makanan juga
merangsang pelepasan insulin. Namun, setelah kadar glukosa darah kembali
normal, pelepasan insulin melambat. Selain itu, hormon yang dilepaskan pada saat
stres akut, seperti adrenalin, menghentikan pelepasan insulin menyebabkan kadar
glukosa darah yang lebih tinggi. Pelepasan insulin diatur secara ketat pada orang
sehat untuk menyeimbangkan asupan makanan dan kebutuhan metabolisme tubuh
(Cavallerano, J. 2009).
Insulin bekerja bersama-sama dengan glukagon, hormon lain yang
diproduksi oleh pankreas. Sementara peran insulin adalah untuk menurunkan
kadar gula darah jika diperlukan, peran glukagon adalah untuk meningkatkan
kadar gula darah jika mereka jatuh terlalu rendah. Dengan sistem ini, tubuh
memastikan bahwa kadar glukosa darah tetap dalam batas-batas pengaturan, yang
memungkinkan tubuh untuk berfungsi dengan baik (Karam, J.H. 1995).
2.2.3.1 Efek Insulin pada Metabolisme Lemak
12

Efek jangka panjang kekurangan insulin pada metabolism lemak
menyebabkan aterosklerosis, serangan jantung dan penyakit vascular lainnya.
(Guyton A. C, 1997).
2.2.3.2 Efek Kelebihan Insulin pada Sintesis dan Penyimpanan Lemak
Insulin mempunyai beberapa efek berbeda yang menyebabkan
penyimpanan lemak di dalam jaringan adipose. Insulin meningkatkan kecepatan
penggunaan glukosa oleh banyak jaringan tubuh dan fungsi ini sebagai suatu
pelindung lemak. Tetapi insulin juga meningkatkan sintesis asam lemak. Sintesis
ini kebanyakan terjadi di dalam sel hati dan kemudian asam lemak ditranspor ke
sel-sel adipose untuk disimpan. Tetapi, sebagian kecil sintesis ini terjadi di dalam
sel-sel lemak itu sendiri. (Cavallerano, J. 2009)
Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan sintesis asam lemak di
dalam hati meliputi:
1. Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel hati. Kemudian
glukosa dipecah menjadi piruvat di jalur glikolitik dan kemudian piruvat
dikonversi menjadi asetil-Ko-A, dari substrat disintesis asam lemak
2. Kelebihan ion sitrat dan isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila glukosa
dalam jumlah berlebihan digunakan untuk energy. Kemudian ion ini
mempunyai efek langsung dalam mengaktivasi asetil-Ko-A karboksilase,
enzim yang diperlukan untuk memulai stadium pertama sintesis asam lemak.
3. Kemudian asam lemak ditranspor dari hepar ke sel-sel adipose tempat
penyimpanan (Guyton A. C, 1997).

2.2.3.3 Efek Insulin atas Penyimpanan Lemak di dalam sel-sel Adiposa
Insulin mempunyai efek atas sel-sel adiposa yang mempunyai sangat
banyak persamaan seperti pada hati dalam menyebabkan sintesis asam lemak.
Tetapi jumlah glukosa yang ditranspor ke sel-sel lemak manusia hanya
sepersepuluh dari yang ditranspor ke hati, sehingga jumlah asam lemak yang
disintesis di dalam sel-sel adiposa agak lebih kecil dibandingkan dengan jumlah
yang dibentuk di dalam hati.
13

Namun insulin mempunyai dua efek penting lainnya yang diperlukan
untuk penyimpanan lemak di dalam sel-sel adiposa:
1. Insulin menghambat kerja lipase yang sensitive hormone. Karena merupakan
enzim yang menyebabkan hidrolisis trigliserida di dalam sel-sel lemak,
sehingga pelepasan asam lemak ke dalam darah yang bersirkulasi dihambat.
2. Insulin meningkatkan transport ke dalam sel-sel lemak dalam jalan yang tepat
sama seperti insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel-sel otot.
Kemudian glukosa digunakan untuk sintesis asam lemak tetapi juga
membentuk zat lain yang penting bagi lemak. Selama pemecahan glikolitik
atas glukosa, sejumlah besar zat alfa gliserofosfta terbentuk. Zat ini
memberikan gliserol yang terikat dengan dengan asam lemak untuk
membentuk trigliserida, bentuk lemak yang disimpan di dalam sel-sel adipose.
Sehingga bila insulin tidak tersedia untuk meningkatkan pemasukan glukosa
ke dalam sel-sel lemak, maka penyimpanan lemak sangat terhambat (Guyton
A. C, 1997).

2.2.3.4 Peningkatan Penggunaan Lemak Karena Kekurangan Insulin
Semua aspek metabolisme lemak sangat meningkat bila insulin tidak ada.
Normalnya ini terjadi antara sewaktu makan sekresi insulin minimum, tetapi
sekresi insulin menjadi meningkat pada diabetes sewaktu sekresi insulin hampir
nol. Efek akibatnya adalah:
1. Lipolisis Lemak yang Disimpan dan Pelepasan Asam Lemak Bebas
selama Kekurangan Insulin. Dalam keadaan tanpa insulin, semua efek
insulin untuk penyimpanan lemak, menjadi terbalik. Efek yang terpenting
adalah bahwa enzim lipase yang sensitive hormone di dalam sel-sel lemak
menjadi sangat teraktivasi. Ini menyebabkan hidrolisis trigliserida yang
disimpan melepaskan sejumlah besar asam lemak dan gliserol ke dalam darah
yang bersirkulasi. Akibatnya konsentrasi asam lemak bebas plasma meningkat
dalam beberapa menit hingga beberapa jam
(Guyton A. C, 1997).
2. Efek Kekurangan Insulin atas Konsentrasi Lipid Plasma. Kelebihan asam
lemak yang tersedia di dalam hati juga meningkatkan konversi beberapa asam
14

lemak menjadi fosfolipid dan kolesterol, dua produk utama metabolism lemak.
Konsentrasi lipid yang tinggi terutama kolesterol menyebabkan cepatnya
timbul aterosklerosis pada orang dengan diabetes serius.

3. Efek Ketogenik dan Asidotik Kekurangan Insulin. Kekurangan insulin
juga menyebabkan kelebihan pembentukan asam asetoasetat di dalam sel hati.
Akibat dari cepatnya pemecahan asam lemak di dalam hati untuk membentuk
asetil Ko-A dalam jumlah yang banyak. Sebagian asetil Ko-A dapat digunakan
untuk energy tetapi kelebihannya dikondensasi menjadi asam asetoasetat, yang
sebaliknya akan dilepaskan ke dalam darah yang bersirkulasi. Sejumlah asam
asetoasetat juga dikonversi menjadi asam -hidroksibutirat dan aseton. Kedua
zat ini bersama dengan asam asetoasetat dinamai badan keton dan adanya
jumlah besar pada cairan tubuh dinamai ketosis. Kedua zat asam asetoasetat
dan asam -hidroksibutirat dapat menyebabkan asidosis berat dan koma pada
pasien dengan diabetes berat (Guyton A. C, 1997).


















15

BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Dari tinjauan pustaka yang telah di bahas maka dapat disimpulkan :
1. Lipid mempunyai sifat tidak larut dalam air, larut dalam pelarut organic
2. Ekstraksi senyawa lipid plasma dengan pelarut lipid menjadi berbagai
kelompok lipid akan memperlihatkan keberadaan triasigliserol, fosfolipid
kolestrol dan ester kolestrol.
3. Diabetes dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin
salah satunya yaitu peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah-daerah
penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolism lemak maupun
pengendapan lipid pada dinding vascular yang mengakibatkan
aterosklerosis
4. Insulin adalah hormon utama yang mengendalikan glukosa dari darah ke
dalam sebagian besar sel.
5. Keadaan tanpa insulin, enzim lipase yang sensitive hormone di dalam sel-
sel lemak menjadi sangat teraktivasi, menyebabkan hidrolisis trigliserida
yang disimpan melepaskan sejumlah besar asam lemak dan gliserol ke
dalam darah yang bersirkulasi. Akibatnya konsentrasi asam lemak bebas
plasma meningkat.

3.2 Saran
Bagi pembaca
1. Agar dapat mengetahui bagaimana metabolism lemak yang terjadi pada
penyakit diabetes.
2. Selalu menjaga kesehatan, karena kesehatan merupakan anugrah yang luar
biasa.




16

DAFTAR PUSTAKA

Burnside, J.W. (1995). Diagnosis Fisik. Edisi 17. Jakarta: EGC. Hal. 6770.
Campbel, N. A., Reese, J.B., Mitchel, L.G. 2000. Biologi, Penerbit Erlangga,
Jakarta.
Cavallerano, J. (2009). Care of the Patient with Diabetes Mellitus. Edisi 3.
St.louis:Lindbergh blvd. Hal. 34.

Darmono. (1996). Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: BP FK UI. Hal. 590594.
Foster, D.W. (2000). Diabetes Mellitus: Harrisons Principles of Internal
Medicine. Edisi 14. New York: McGrawHill Companies. Hal. 20602080,
21962201.
Guyton A. C., Hall J. E. (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta
: EGC. Hlm. 478, 714.
Karam, J.H. (1995). Diabetes Mellitus: Current Medical Diagnosis and Treatment.
Edisi 34. New York: PrenticeHall International. Hal. 10041030.
Setiawan, B., dan Suhartono, E. (2005). Stres Oksidatif dan Peran Anti Oksidan
pada Diabetes Melitus. Majalah kedokteran Indonesia. 55(2): 8689.

Weete, J.D. 1990. Lipid Biochemistry. Prenum Press New York, pp. 1-129