Anda di halaman 1dari 36

INFLAMASI KRONIK

Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang


(minggu bulan tahunan)
Terjadi inflamasi aktif, jejas jar &
penyembuhan secara serentak

1
2
Simulus eksogen & endogen jejas sel
rx kompleks pd jar ikat yang
memiliki vaskularisasi :
INFLAMASI

Inflamasi proses perbaikan
3
Membersihkan infeksi
Penyembuhan luka
Akut

Kronis
4
Pola dasar
inflamasi
Singkat, eksudat, netrofil>>
Lama, limfosit, makrofag,
proliferasi pemb darah, jar.
parut
5
Efek inflamasi dan mediator utamanya
6
Penyebab Inflamasi Kronik
Infeksi yg persisten oleh MO tertentu
(mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur &
parasit tertentu). Respon inflamasi kadang mbentuk
suatu pola spesifik: reaksi granulomatosa.
Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik
(eksogen: mis silika silikosis, endogen: mis
komponen lipid aterosklerosis).
Penyakit autoimun.
7
Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik
Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel
plasma)
Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel
radang
Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosis

8
Sel-sel yg Berperan pada Radang Kronik
Makrofag
- Sel yg dominan
- Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal
terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah
radang dlm waktu 48 jam.
- Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit
makrofag.
- Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin
bakteri & mediator kimiawi lainnya.

9
- Bila proses fagositosis memanjang tu pd
insoluble/indigestible bakteri/partikel, makrofag
epitelioid
- Kemampuan fagositosis epiteloid me
dibandingkan monosit, namun kemampuan
merusak mikroba disekitarnya me, & dapat
menjadi barrier antara Ag perusak & host pd
radang granulomatosa. Epitelioid seringkali
membentuk sel datia melalui fusi bbrp sel, yg
bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid (diinduksi
oleh IL-4 / INF-)
10
11
Limfosit T & B
- Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun
spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg
diperantarai nonimun (infark / trauma jar)
- Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg
makrofag pd inflamasi kronik
- Limfosit B sel plasma Ab utk melawan Ag
Eosinofil
- Lebih banyak pd rx imunitas yg
diperantarai IgE & pd infeksi parasit

12
13
Sel Mast
- Terdistribusi pd jar penyambung, dapat
berperan pd radang akut maupun kronik
- Menghasilkan sitokin yg berperan dalam
fibrosis

14
Inflamasi Granulomatosa
Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, yg
ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg
gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)
Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T
persisten thdp mikroba tertentu ( M. tb, T. pallidum)
Granuloma jg dpt berespon thdp benda asing yg
relatif inert (benang, serpihan, implan payudara),
membentuk Granuloma benda asing
15
16
Pembentukan Granuloma
Granuloma : bagian dari makrofag, yang dikelilingi
oleh limfosit
Saluran & KGB pada Inflamasi
Berfungsi menyaring & mengatur cairan ekstravask
Bersama dg sist fagosit mononuklear, merupakan lini
pertahanan sekunder yg berperan saat rx radang
lokal gagal mengatasi & menetralkan jejas
Selama peradangan, aliran sal limfe & membantu
mengalirkan cairan edema dr ruang ektravask
(leukosit & debris sel jg masuk ke sal limfe)

18
Pd inflamasi luas, bs terjd limfangitis, limfadenitis ok
aliran limfe jg mengangkut agen penyerang
Pembesaran KGB ok proliferasi limfosit & makrofag
pd folikel & sinus limfoid serta hipertrofi sel fagositik
Bila organisme infeksius mengalir secara progresif
mel sal limfe yg lebih besar & sampai ke sirkulasi vask
bakterimia

19
Efek Sistemik Inflamasi
Demam: netrofil & makrofag menghasilkan pirogen
endogen yg bekerja pd hipotalamus mengatur
mekanisme termoregulator pd temperatur yg lebih
tinggi. IL-2 memiliki efek yg plg besar. Pelepasan
pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis,
endotoksin, & komplek imun
Gejala konstitusional(Perubahan metabolisme dan
endokrin) : malaise, anoreksia, nausea
20
TNF, IL-1 and IL6
Adrenal gland
releases
Glucocorticoids
PGE
2
Hiperplasia reaktif dari RES
Perubahan hematologi :
- LED ok perub protein plasma,
- leukositosis netrofilia pd infeksi piogenik &
destruksi jar, eosinofilia pd peny alergi & infeksi
parasit, limfositosis pd infeksi kronik, infeksi virus,
monositosis pd infeksi mononukleosiosa dan bbrp
infeksi bakteri spt tbc, thypoid
- Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat inflamasi,
hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe amiloid
serum deposit amiloid pd berbagai jar

22
Fase penyembuhan luka
Luka adalah hilang atau pun rusaknya
sebagian dari jaringan tubuh
23
1. Inflamasi
Fase ini terjadi segera setelah luka dan
berakhir 3 4 hari. Dua proses utama terjadi
pada fase ini yaitu hemostasis dan pagositosis.
24
Pada Fase inflamatori juga memerlukan
pembuluh darah, dan respon seluler
digunakan untuk mengangkat benda-benda
asing dan jaringan mati. Suplai darah yang
meningkat ke jaringan membawa bahan-
bahan dan nutrisi yang diperlukan pada
proses penyembuhan yang dapat
mengakibatkan luka tampak merah dan sedikit
bengkak.
25
Makrofag ini menelan mikroorganisme dan sel
debris melalui proses yang disebut
pagositosis. Makrofag juga mengeluarkan
faktor angiogenesis (AGF) yang merangsang
pembentukan ujung epitel diakhir pembuluh
darah. Makrofag dan AGF bersama-sama
mempercepat proses penyembuhan. Respon
inflamatori ini sangat penting bagi proses
penyembuhan.
26
Bila inflamasi menjadi sistemik akan muncul
tanda dan gejala demam, leukositas, malaise,
anoreksia, mual, muntah dan pembesaran
kelenjar limfe. Respon inflamasi dapat
dicetuskan oleh agen fisik, kimiawi atau
mikroorganisme.
27
2. Fase Proliferatif
Fase kedua ini berlangsung dari hari ke-3 atau
4 sampai hari ke-21 setelah pembedahan.
Fibroblast (menghubungkan sel-sel jaringan)
yang berpindah ke daerah luka mulai 24 jam
pertama setelah pembedahan.
28
Fase ini diawali dengan sintesis kolagen dan
substansi dasar yang disebut proteoglikan
kira-kira 5 hari setelah terjadi luka. Kolagen
adalah substansi protein yang menambah
tegangan permukaan dari luka.
Menurut Oswari E, (1993), jumlah kolagen
yang meningkat menambah kekuatan
permukaan luka sehingga kecil kemungkinan
luka terbuka.
29
Selama waktu itu sebuah lapisan
penyembuhan nampak dibawah garis irisan
luka. Kapilarisasi tumbuh melintasi luka,
meningkatkan aliran darah yang memberikan
oksigen dan nutrisi yang diperlukan bagi
penyembuhan.
30
Fibroblast berpindah dari pembuluh darah ke
luka membawa fibrin. Seiring perkembangan
kapilarisasi jaringan perlahan berwarna
merah. Jaringan ini disebut granulasi jaringan
yang lunak dan mudah pecah.
31
3. Fase Maturasi
Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah
perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih
12 bulan.
32
Tujuan dari fase maturasi adalah
menyempurnakan terbentuknya jaringan baru
menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan
bermutu. Fibroblas sudah mulai meninggalkan
jaringan grunalasi, warna kemerahan
berkurang karena pembuluh mulai regresi dan
serat fibrin dari kolagen bertambah banyak
untuk memperkuat jaringan parut yg akan
mencapai puncaknya pada minggu ke-10
setelah perlukaan.
33
Sintesa kolagen sejak fase proliferasi
dilanjutkan pada fase maturasi. Selain
pembentukan kolagen juga terjadi pemecahan
kolagen oleh enzim kolagenase. Kolagen muda
( gelatinous collagen) yang terbentuk pada
fase proliferasi berubah menjadi kolagen yang
lebih matang, yaitu lebih kuat dan struktur
yang lebih baik (proses re-modelling).
34
Untuk mencapai penyembuhan optimal
diperlukan keseimbangan antara kolagen yang
diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen
yang berlebihan akan terjadi penebalan
jaringan parut atau hypertrophic scar,
sebaliknya produksi berkurang menurunkan
kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu
terbuka.
35
FAKTOR YG MEMPENGARUHI
PENYEMBUHAN LUKA
USIA
NUTRISI
INFEKSI
SIRKULASI DAN
OKSIGENASI
HEMATOMA
BENDA ASING
ISKEMIA
DIABETES


DIABETES
KEADAAN LUKA
OBAT
KORTIKOSTEROID,ANTIK
OAGULAN.ANTI BIOTIK

36

Anda mungkin juga menyukai