Anda di halaman 1dari 14

Disseminated Intravascular

Coagulation





Fredy Rodeardo Maringga
1106050203
Definisi
Kelainan trombohemoragik akut, subakut, atau
kronik dengan ciri khas berupa aktivasi
koagulasi yang berlebihan sehingga terjadi
pembentukan trombus di mikrovaskular tubuh
Konsumsi faktor koagulan atau trombosit
melebihi kemampuan tubuh untuk
mensintesisnya
Komplikasi sekunder dari banyak kelainan lain
Hemostasis Normal
Clotting dipicu oleh faktor intrinsik dan ekstrinsik
Clotting harusnya hanya terbatas pada lokasi
kerusakan
Trombin tersapu oleh aliran darah dan bertemu
dengan pembuluh darah normal akan berikatan
dengan trombomodulin sehingga menjadi bersifat
antikoagulan
Trombin-trombomodulin aktivasi protein C yang
merupakan inhibitor faktor V dan faktor VIII
Faktor koagulasi lainnya dibersihakan oleh hati
dan oleh beberapa faktor fibrinolitik, seperti
plasmin
Etiologi dan Patogenesis (1)
Infeksi bakteri (endotoksin) rusak sel
endotel, hambat ekspresi trombomodulin
secara langsung ataupun melaui TNF,
stimulasi pelepasan tromboplastin dari sel
radang, aktifkan faktor XII
Trauma berat, operasi, luka bakar
pelepasan tromboplastin jaringan. Luka
terbuka di kepala fosfolipid dari otak
Kondisi obstetrik tromboplastin dari
plasenta, cairan amnion, janin yang mati dapat
masuk ke sirkulasi

Etiologi dan Patogenesis (2)
Hipoksia, asidosis, shock meluasnya
cedera endotel
Acute promyelocytic leukemia,
adenokarsinoma paru, pankreas, kolon, dan
lambung sering berhubungan dengan DIC.
Penekanan oleh tumor, tissue factor dan
prokoagulan yang dihasilkan oleh sel tumor,
aktivasi sel endotel oleh sitokin (IL-1, VEGF,
TNF). Mukus yang dihasilkan dapat secara
langsung mengaktivasi faktor X.
Etiologi dan Patogenesis (3)
Peningkatan
ekspresi tissue
factor
Fungsi sistem
antikoagulan alami
yang suboptimal
Disregulasi
fibrinolisis
Peningkatan
availibilitas anion
fosfolipid
Meluasnya cedera
ke sel endotel

Tabel 1. Kondisi yang terkait DIC
Sepsis dan infeksi berat
Trauma
Destruksi organ, mis: pankreatitis
Keganasan
Tumor padat
Leukemia
Obstetrik
Emboli cairan amnion
Abrupsi plasenta
Preeklampsia
Abnormalitas vaskular
Hemangioma besar
Aneurisma vaskular
Gagal hati berat
Toksik dan imunologi
Gigitan ular
Obat rekreasional
Inkompatibilitas transfusi ABO
Rejeksi transplantasi
Patofisiologi
Patofisiologi (2)
Gejala Klinis
Onsetnya dapat tiba-tiba dan gejalanya
langsung berat
Komplikasi obstetrik dan trauma berat (DIC
akut): perdarahan. Dapat masif dan
membahayakan
DIC kronik, mis: kanker: trombosis disfungsi
organ dengan sedikit perdarahan
Trombus paling sering ditemukan di otak,
jantung, paru, ginjal, adrenal, limpa, dan hati

Diagnosis
Penurunan jumlah platelet sensitif, tetapi tidak
spesifik (98% kasus)
Peningkatan FDP (mis: D-dimer). Dapat
dipengaruhi oleh fungsi hati dan ginjal
PT dan aPTT memanjang pada 50-60% kasus
Penurunan antikoagulan alami yaitu antitrombin
dan protein C
Besarnya skor berhubungan dengan prognosis
Pemeriksaan perlu dilakukan serial untuk
memantau perubahan

Tatalaksana
Tatalaksana underlying disease
Referensi
1. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC.
Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease. Edisi ke-8. Philadelphia: Saunders
Elsevier. 2010. hlm. 673-4
2. Sukrisman L. Koagulasi Intravaskular
Diseminata. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II. Edisi ke-5. Jakarta:
Interna Publishing; 2010
3. BJH Guideline. Guidelines for the diagnosis and
management of disseminated intravascular
coagulation. BJH. 2009; 145: 24-33
TERIMA KASIH