BAB I

PENDAHULUAN
Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa ada batasan ras dan sosio-
ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggi terutama di negara berkembang dibanding
dengan negara industri. Hal ini belum diketahui penyebanya, diduga terdapat beberapa faktor
ikut berperan, misalnya perawatan ibu hamil, keadaan waktu melahirkan, trauma lahir,
kekurangan gizi dan penyakit infeksi.
1
Dari banyak penelitian menunjukkan bahwa angka kejadian epilepsi ukup tinggi,
diperkirakan pre!alensinya berkisar antara ",#-$%. &ata-rata pre!alensi epilepsi sekitar ',(
per 1.""" penduduk. )edangkan angka insidensi epilepsi di negara berkembang menapai #"-
*" kasus per 1"".""" penduduk. +ndonesia dengan jumlah penduduk sekitar ((" juta maka
diperkirakan jumlah pasien epilepsi berkisar antara 1,1-',' juta. ,erdasarkan grafik, usia
pasien epilepsi menunjukkan pola bimodal. -re!alensi epilepsi pada bayi dan anak-anak
ukup tinggi, menurun pada usia dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagi
pada usia lanjut.
(
)edangkan menurut jenis kelamin, epilepsi mengenai laki-laki 1,1-1,# kali
lebih banyak dari perempuan.
.
/ambar 1. /ambaran Epidemiologi Epilepsi 0enurut 1sia
)elain itu di kalangan masyarakat awam sendiri masih terdapat pandangan yang salah
mengenai penyakit epilepsi, antara lain dianggap sebagai penyakit kutukan, guna-guna,
kerasukan, gangguan jiwa dan penyakit menular melalui air liur. Hal ini tentu saja akan
berpengaruh negatif terhadap pelayanan untuk tatalaksana penyakit epilepsi. ,eberapa
masalah lain yang telah diidentifikasi sebagai penghambat tatalaksana penyakit epilepsi
adalah keterbatasan tenaga medis, sarana layanan kesehatan, dana dan kemampuan
masyarakat. 2eterbatasan tersebut akan menurunkan optimalisasi penatalaksanaan penyakit
epilepsi.
(
3idak jarang penyakit epilepsi ini menimbulkan kematian. Angka kematian pertahun
adalah ( per 1"".""". Hal ini dapat berhubungan langsung dengan kejang, misalnya ketika
terjadi serangkaian kejang yang tidak terkontrol, dan di antara serangan pasien tidak sadar,
atau jika terjadi edera akibat keelakaan atau trauma. 4enomena kematian mendadak yang
terjadi pada penderita epilepsi 5Sudden Unexplained Death In Epilepsy6 diasumsikan
berhubungan dengan akti!itas kejang dan kemungkinan besar karena disfungsi
kardiorespirasi.
.
)elain itu epilepsi berpotensi menimbulkan masalah sosio-ekonomi dan medikolegal
yang seara keseluruhan dapat menurunkan kualitas hidup pasien epilepsi. 0asalah tersebut
meliputi kesempatan untuk memperoleh hak pekerjaan7karier, pendidikan dan perkawinan,
memperoleh tanggungan asuransi, dan memperoleh )urat +jin 0engemudi 5)+06. Aspek
medikolegal epilepsi juga harus diperhatikan oleh dokter karena kelalaian dan rekam medik
yang kurang lengkap akan dapat menyeret dokter ke meja hijau.
(
0enurut beberapa keterangan tersebut di atas, ditambah betapa !ariatifnya penyebab
dari penyakit epilepsi sangat penting bagi kita klinisi kesehatan untuk membahas penyakit
epilepsi lebih mendalam dan ketepatan dalam mendiagnosisnya karena penyakit ini
membutuhkan tatalaksana yang komprehensif. 8ika tidak penyakit epilepsi makin tidak
tertangani dan akan membuat dampak buruk bagi pasien sendiri, serta lingkungan keluarga
dan sosialnya.
$
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan 5seizure6
berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak seara intermiten, yang disebabkan
oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron seara paroksismal, dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.
(
,angkitan epilepsi 5epileptic seizure6 adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa
5streotipik6, berlangsung seara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan
kesadaran, disebabkan oleh hiperakti!itas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan
disebabkan oleh suatu penyakit otak aku 5unprovoked6.
(
)indrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi
seara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan 5onset6, jenis
bangkitan, fator penetus, dan kronisitas.
(
2.2 Klasifikasi
Dalam mendiagnosis penyakit epilepsi perlu adanya suatu klasifikasi mengingat
tatalaksana tiap bangkitan berbeda. 2lasifikasi yang digunakan adalah klasifikasi yang telah
ditetapkan oleh International League Againts Epilepsy 5+9AE6 tahun 1:'1 yang terdiri dari
dua jenis, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom
epilepsi.
(
,erikut ini adalah klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi.
Tabel 1. ILAE Classification of Eiletic Sei!"#es
I. Pa#tial $focal% sei!"#es
A. )imple partial seizures 5onsiousness not impaired6
1. ;ith motor signs 5inluding jaksonian, !ersi!e, and postural6
(. ;ith sensory symptoms 5inluding !isual, somatosensory, auditory, olfatory,
gustatory, and !ertiginous6
.. ;ith psyhi symptoms 5inluding dysphasia, dysmensi, halluinatory, and affeti!e
hanges6
$. ;ith autonomi symptoms 5inluding epigastri sensation, pallor, flushing, pupillary
hanges6
,. <omple= partial seizures 5onsiousness is impaired6
1. )imple partial onset followed by impaired onsiousness
(. ;ith impairment of onsiousness at onset
.. ;ith automatisms
<. -artial seizures e!ol!ing to seondarily generalized seizures
II. &ene#ali!e' sei!"#es of nonfocal o#i(in $con)"lsi)e o# noncon)"lsi)e%
A. Absene seizures
1. ;ith impaired onsiousness only
(. ;ith one or more of the following> atoni omponents, toni omponents,
automatisms, autonomi omponents
,. 0yoloni seizures
0yoloni jerks 5single or multiple6
<. 3oni-loni seizures 5may inlude loni-toni-loni seizures6
D. 3oni seizures
E. Atoni seizures
III. Unclassifie' eiletic sei!"#es
Adapted from <ommission on <lassifiation and 3erminology of the +nternational 9eague
Against Epilepsy. -roposal for re!ised linial and eletroenephalographi lassifiation of
epilepti seizures. Epilepsia 1:'1?((>$':@AB#"1.
$
3ernyata dalam mendiagnosis pasien epilepsi, mengklasifikasikan jenis epilepsi pada
seorang pasien justru lebih penting daripada mendeskripsikan kejangnya 5kejang parsial atau
kejang general6, karena informasi klinis pada pasien ternyata juga memiliki makna klinis
yang rele!an pada penyakit epilepsinya. )eperti pada anamnesis, terdapatnya riwayat trauma
kepala, atau riwayat keluarga yang pernah mengalami kejang6, kelainan pada pemeriksaan
neurologis, serta hasil electroencephalography 5EE/6 dan laboratorium.
$
+9AE akhirnya mengklasifikasikan kembali epilepsi menurut penyebabnya 5idiopatik,
simptomatik, ataukah kriptogenik6. 3iap penyebab kemudian dikelompokkan kembali
menurut usia pasien serta kemungkinan anatomi otak yang terkena. 2lasifikasi sindrom
epilepsi ini kurang berhasil, bahkan menjadi kontro!ersial daripada klasifikasi serangan. Hal
ini dikarenakan pembagian sindrom epilepsi tersebut masih empiris. -engelompokkan hanya
berdasarkan data klinis dan hasil EE/ yang menakup informasi anatomi, patologik atau
etilogi spesifik lainnya. Camun klasifikasi ini berguna untuk beberapa sindrom yang mudah
dikenali seperti infantile spasms dan benign partial childhood ith central!midtemporal
spikes, dimana keduanya memiliki tatalaksana serta prognosis yang berbeda.
$
)elain itu terdapat beberapa sindrom epilepsi yang tergolong idiopatik namun
memiliki kesamaan gejala klinis dengan golongan kriptogenik. -ada akhirnya penggolongan
sindrom epilepsi ini tetap penting, dalam usaha tatalaksana pasien epilesi seara tepat dan
maksimal.
TABEL. 2 *o'ifie' Classification of Eiletic S+n'#o,es
I. I'ioat-ic eiles+ s+n'#o,es $focal o# (ene#ali!e'%
A. ,enign neonatal on!ulsions
1. 4amilial
(. Confamilial
,. ,enign hildhood epilepsy
1. ;ith entral midtemporal spikes
(. ;ith oipital spikes
<. <hildhood7ju!enile absene epilepsy
D. 8u!enile myoloni epilepsy 5inluding generalized toni-loni seizures on awakening6
E. +diopathi epilepsy, otherwise unspeified
II. S+,to,atic eiles+ s+n'#o,es $focal o# (ene#ali!e'%
A. ;est syndrome 5infantile spasms6
,. 9enno=-/astaut syndrome
<. Early myoloni enephalopathy
D. Epilepsia partialis ontinua
1. &asmussen syndrome 5enephaliti form6
(. &estrited form
E. ADuired epilepti aphasia 59andau-2leffner syndrome6
4. 3emporal lobe epilepsy
/. 4rontal lobe epilepsy
H. -ost-traumati epilepsy
+. Ether symptomati epilepsy, foal or generalized, not speified
III. .t-e# eiles+ s+n'#o,es of "nce#tain o# ,i/e' classification
A. Ceonatal seizures
,. 4ebrile seizure
<. &efle= epilepsy
D. Ether unspeified
2.0 Etiolo(i
-enyebab penyakit epilepsi dibagi menjadi tiga golongan, yaitu idiopatik, kriptogenik
dan simptomatik. )ebagian besar penyebab timbulnya epilepsi adalah idiopatik yang tidak
diketahui penyebabnya, umumnya mempunyai predisposisi genetik. )edangkan penyebab
epilepsi kriptogenik dianggap suatu simtomatik yang penyebabnya belum diketahui, termasuk
di sini adalah sindrom west, sindrom 9enno=-/astaut dan epilepsi mioklonik. /ambaran
klinis sesuai dengan ensefalopati difus. Etiologi epilepsi yang terakhir yaitu simtomatik
disebabkan oleh kelainan7lesi susunan saraf pusat, misalnya edera kepala, infeksi susunan
saraf pusat 5))-6, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak,
toksik 5alkohol, obat6, metabolik, dan kelainan neurodegeneratif.
(
-ada epilepsi yang terjadi sejak masa anak-anak maka saat dewasa menari etiologi
tak begitu penting, dengan pengertian proses penyebab tak aktif lagi. ,ila epilepsi baru
terjadi saat dewasa, terutama diatas usia ." tahun maka menari etiologi menjadi penting,
karena mungkin petanda suatu proses patologis yang masih progresif dan mungkin
memerlukan tindakan bedah saraf. Anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik dan penunjang
akan mengarahkan kepada etiologi dari epilepsi.
$
2.1 Ei'e,iolo(i
Data dari seluruh dunia, didapatkan hampir $" juta manusia menderita epilepsi.
(
0enurut ;HE pre!alensi epilepsi ini lebih tinggi pada wanita daripada pria. Angka
pre!alensi untuk pria "..(>1""" dan wanita ".$F> 1""". Data di +ndonesia pada tahun ("""
didapatkan hasil dari rawat inap yaitu ..:$: kasus epilepsi, dimana dari .$.#1$ pasien dengan
penyakit susunan saraf 511.$$%6, sedangkan dari rawat jalan didapatkan F#.F:F dari .#1.(:"
51'.*"%6 dari jumlah kunjungan dengan penyakit susunan saraf.
#
2.2 Pato(enesis Eilesi
2emajuan yang pesat dalam pengobatan epilepsi menjadi tanda bahwa pengetahuan
tentang kejadian dan kendali terhadap kejang-kejang epileptik telah sangat maju. 0eskipun
demikian pengetahuan tentang patogenesis pada epilepsi berkembang pesat jauh sesudah
obat-obat anti epilepsi ditemukan.
0.Camara 51::$6 dan peneliti lainnya mengajukan konsep-konsep baru mengenai
patofisiologi yang terjadi pada proses epileptik, yaitu adanya gangguan di tingkat
seluler7neuronal dalam keseimbangan antara faktor-faktor eksitasi dan inhibisi neuronal, baik
yang bersifat seluler tunggal maupun dalam bentuk network. Dengan demikian konsep
pengobatan dalam tahap eksperimental ini, melangkah kepada tingkat inter!ensi
farmakologik dalam meredam hipereksitabilitas dan hipersinkronisasi neuronal atau
meningkatkan inhibisi merupakan sasaran pengendalian proses epileptik 5&ho dan )ankar
1:::6.
Dalam hal ini, pada patogenesis epilepsi, peran neurotransmitter /A,A, glutamat dan
kainat serta reseptor-reseptornya dapat diungkapkan. )elain itu mungkin patofisiologi
serangan epileptik dapat melibatkan juga gangguan pada saluran ion 5hannelopathy6 atau
proses remodelling dari jaringan-jaringan 5network6 neuron-neuron tersebut, sebagai bagian
dari proses biologi molekuler yang mendasari serangan epileptik tersebut.
Dari hasil penelitian klinis dan juga dari binatang perobaan dapat disimpulkan bahwa
proses epileptogenesis pada manusia bersifat kompleks dan multifaktorial serta dapat
berlangsung dalam kurun waktu beberapa hari sampai beberapa tahun. -roses dapat dimulai
oleh suatu GH-reipitati!e e!entHH. 0elihat bahwa epilepsi merupakan suatu spektrum penyakit
yang tidak homogen, tapi terdiri dari berbagai jenis, maka faktor-faktor presipitatif yang
berperan pada masing-masing jenis mungkin berbeda. 4aktor-faktor penetus dapat
bermaam-maam? trauma waktu keil, antenatal hipoksia, radang terutama infeksi !irus.
4aktor-faktor penetus ini, bersama-sama dengan pengaruh faktor-faktor yang belum
jelas yang mungkin bersifat genetik, kemudian menyebabkan perubahan-perubahan struktural
pada sel-sel neuron, yang dapat seara berangsur-angsur atau seara epat menimbulkan
kejang pertama.
2ejang yang pertama kali, kemudian dapat berkembang lebih epat atau seara
berangsur-angsur, mendorong lebih lanjut perubahan-perubahan struktural 7fungsional pada
sel neuron tertentu 5atau segolongan neuron tertentu6 yang menyebabkan kejang-kejang
tersebut dapat berulang dan munullah penyakit epilepsi.
-ersoalan yang masih belum diketahui sekarang adalah pada saat mana, bagaimana
timbulnya dan substrat mana yang terkena pada proses perkembangan timbulnya epilepsi
adalah pertanyaan-pertanyaan yang belum dapat dijawab oleh ilmu pengetahuan neurosains
mengenai genesis dari epilepsi.
9ado dan 0oshe 5(""(6 mengatakan bahwa peningkatan frekuensi kejang demam
pada usia 1 sampai usia # tahun merupakan faktor risiko yang penting pada genesis epilepsi
lobus temporalis.
2.3 *ekanis,e Dasa# Eilesi
Epilepsi adalah penyakit paroksismal yang disebabkan karena etusan listrik neuronal
yang abnormal yang ditimbulkan oleh etusan yang sinkron dari segolongan neuron
"synchoronous discharge of neuronal netork#.

Dengan demikian epilepsi dapat disebabkan oleh letupan listrik karena gangguan
membran dari neuron atau ketidakseimbangan antara pengaruh eksitatorik dan inhibitorik
5,rowne dan Holmes 1::*6. -eningkatan faktor eksitatorik dan menurunnya faktor
inhibitorik ini akan mengakibatkan ketidakseimbangan akti!itas potensial listrik di tingkat
neuronal.

,erdasarkan penelitian klinis timbulnya kejang epileptik pada model perobaan
binatang adalah didahului oleh depolarisasi membran sewaktu periode interiktal, yaitu
membran sel neuron yang berdekatan dengan badan sel mengalami kenaikan potensial listrik
sebesar 1"-1# mI dengan masa depolarisasi yang relatif memanjang 51""-("" mse6 yang
disertai dengan akti!itas gelombang-gelombang paku lambat. -ada keadaan depolarisasi yang
panjang ini menimbulkan beberapa potensial aksi yang timbul pada akson, beriringan
menjauhi badan sel. Depolarisasi yang ukup kuat ini disebut sebagai $paroxysmal
depolarization shift% "&DS#. 2eadaan ini sesuai dengan patofisiologi epilepsi kronik pada
manusia, dimana sering ditemukan gelombang-gelombang paku pada EE/ pada periode
interiktal.
1
)esuai dengan mekanisme dasar epilepsi, -D) timbul akibat gangguan fungsi
membran sel pada segolongan neuron atau karena input eksitatorik yang meningkat tajam
atau sebaliknya, fungsi inhibitorik yang menurun tajam. )elama periode interiktal pada fokus
tertentu diamati pada studi epilepsi eksperimental pada neokorteks kuing, melalui aplikasi
peniillin seara fokal, terjadi proses depolarisasi yang berkepanjangan yang disertai letupan-
letupan potensial aksi pada fase tonik, diikuti osilasi membran potensial dan letupan-letupan
potensial aksi yang diselingi dengan Bsilent periodeJ yang khas untuk fase klonik. )ilent
periode ini menandakan hyperpolarisasi temporer yang memblok -D).
1
-erubahan patofisiologi yang mendasari proses interiktal menjadi proses iktal dengan
manifestasi kejang epilepsi tidak diketahui dengan pasti. /angguan stabilitas membran sel
neuron dan pengaruh dari neurotransmitter eksiatatorik atau inhibitorik. -erubahan ini tidak
terjadi hanya pada satu neuron saja tapi melibatkan neuron yang lebih jauh jaraknya melalui
mekanisme sinaps hingga timbullah akti!itas epilepsi pada segolongan neuron 5neuronal
netork# atau kemudian menyebar ke seluruh permukaan kortek melalui serabut
talamokortikal.
1
)ebagaimana proses epilepsi dari saat interiktal menjadi proses iktal yang masih
belum jelas semikian juga pada proses berhentinya suatu akti!itas epilepsi. 2ejang akan
berhenti sendiri sesuai dengan akti!itas yang meningkat dari proses inibisi serta bokade
depolarisasi yang ditandai dengan supresi akti!itas EE/ postiktal.
1
2.4 Pato(enesis ke5an( ",",
-ada epilepsi bangkitan kejang umum, kenaikan depalorisasi membran berasal dari
neuron neuron yang berada di daerah garis tengah otak. )eara bersamaan dan dalam waktu
yang singkat keadaan depolarisasi yang panjang ini akan menimbulkan beberapa potensial
aksi yang timbul pada akson, beriringan menjauhi badan sel dan menyebar ke seluruh bagian
korteks lainnya.
$
-atogenesis kejang umum.
$
2ejang umum ini terbagi menjadi >
- 2ejang umum tonik klonik
-ada jenis bangkitan ini terjadi gangguan kesadaran dan terjadi kekakuan pada dada
dan tungkai 5fase tonik6, pada fase ini sering disertai dengan adanya suara yang keras akibat
dorongan kuat dari udara yang melewati pita suara 5epilepsi cry6. 4ase tonik ini akan diikuti
gerakan berulang pada seluruh otot 5fase klonik6. -ada fase postiktal, kebanyakan pasien akan
merasa lelah, letargi dan bingung bahkan sampai tertidur. -ada beberapa pasien sering
terdapat gejala sindrom epilepsi yang munul sebelum terjadinya bangkitan. /ejala gejala
tersebut dapat berupa rasa emas, mudah tersinggung, penurunan konsentrasi, sakit kepala,
atau perasaan yang tidak nyaman.
.
-enurunan kesadaran yang terjadi pada fase post iktal ini diperkirakan karena
peningkatan metabolisme otak pada fase iktal. 0etabolisme yang meningkat ini
membutuhkan oksigen yang tinggi dan tidak mampu dipenuhi oleh sistem respirasi sehingga
terjadi penimbunan laktat dan asam piru!at pada bangkitan yang lama dan menimbulkan
keadaan hipoksik pada otak.
$
1. ,angkitan 9ena
-ada bangkitan lena 5petit mal seizure6 terjadi kehilangan kesadaran dalam waktu
yang singkat dan terjadi penghentian gerakan dan seluruh akti!itas. ,angkitan lena ini terjadi
seara tiba-tiba tanpa adanya periode postiktal. -ada bangkitan lena ini sering juga dijumpai
kejang mioklonik pada mata dan otot muka, beberapa tonus otot yang hilang serta
automatisme. 8ika fase awal dan akhir dari bangkitan ini tidak dapat dibedakan atau pada saat
fase kejang terdapat kejang tonik serta gejala otonom, maka digunakan terminology kejang
atipikal. 2ejang atipikal ini biasanya terjadi pada anak dengan retradasi mental seperti
sindrom 9enno=-/astaut.
.
(. ,angkitan umum klonik
,angkitan umum klonik ini ditandai dengan adanya gerakan berulang pada otot, dapat
bilateral ataupun unilateral. /erakan otot ini juga dapat terjadi sinkron ataupun asinkron.
2ejang mioklonik ini dapat ber!ariasi mulai dari gerakan keil pada otot muka, lengan atau
tungkai sampai gerakan masif bilateral pada kepala, e=tremitas dan dada.
.
.. ,angkitan umum atonik
-ada bangkitan atonik ini ditandai dengan hilangnya tonus otot yang terjadi seara
tiba-tiba 2arena hilangnya seluruh tonus otot, para penderita akan jatuh sehingga sering
terjadi edera.
.
2.6 Pato(enesis ke5an( a#sial
-ada kejang parsial ini etusan listrik yang abnormal berasal dari area tertentu pada korteks.
$
-atogenesis kejang parsial.
$
)eara e=perimental telah dipastikan bahwa timbulnnya fokus epilepsi disebabkan
oleh proses BkindlingJ yaitu akibat dari stimulus yang subkon!usif pada beberapa struktur
otak dan menyebabkan struktur tersebut menjadi bersifat elektroensefalografi seizure yang
berarti sel neuron yang tadinya normal menjadi bersifat epilepsi dan jika terus menerus
dilakukan perangsangan berulang akan menimbulkan kejang.
-ada bangkitan parsial yang menjadi kejang umum sekunder, kejang fokal
ditimbulkan dari etusan listrik berasal dari dari satu area dari korteks lalu menyebar ke
seluruh korteks serebri yang menghasilkan kejang tonik klonik.
4enomena yang terjadi pada kejang parsial kompleks tergantung dari lokasi lesi
epileptogeni, gejala yang sangat jelas terlihat terjadi apabila lesi yang mengalami gangguan
adalah gyrus presentral. /angguan yang mungkin terjadi jika lesi epileptogenik berada di
daerah gyrus presentral dapat berupa kejang motorik fokal, yang terjadi pada wajah dan
tungkai kontralateral dari lesi serta kejang sensori fokal berupa perasaan tidak
menyenangkan, nyeri ringan samapai rasa panas pada wajah dan e=tremitas kontralateral dari
lesi. -ada lesi epileptogenik yang terjadi pada lobus frontal dapat menimbulkan kejang pada
mata, kepala dan leher kontralateral serta gerakan fleksi dan ekstensi pada bahu. 9esi
epiletogenik yang terjadi di daerah temporal dapat menimbulkan gangguan pada fungsi lobus
temporal seperti memori, daya pembau dan mengeap.
$
9okasi epileptogenik dan jenis bangkitan parsial yang terjadi
$
2.7 Dia(nosis
Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk
bangkitan epilepsi berulang 5minimum ( kali6 yang ditunjang oleh gambaran epileptiform
pada EE/. )eara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai
berikut>
(
1. Anamnesis 5auto dan alo-anamnesis6
a. -ola7bentuk bangkitan
b. 9ama bangkitan
. /ejala sebelum, selama, dan pasa bangkitan
d. 4rekuensi bangkitan
e. 4aktor penetus
f. Ada7tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang
g. 1sia pada saat terjadinya bangkitan pertama
h. &iwayat pada saat dalam kandungan, persalinan7kelahiran dan perkembangan
bayi7anak
i. &iwayat terapi epilepsi sebelumnya
j. &iwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
(. -emeriksaan fisik umum dan neurologik
Hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang
berhubungan dengan epilepsi, misalnya trauma kepala, infeksi telinga atau sinus,
gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus, keanduan alohol atau
obat terlarang, dan kanker.
.. -emeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan bukti-bukti klinik dan7atau indikasi,
serta bila keadaan memungkinkan untuk pemeriksaan penunjang.
a. -emeriksaan elektroensefalografi 5EE/6
&ekaman EE/ sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur, dengan stimulasi
fotik, hiper!entilasi, stimulasi tertentu sesuai penetus bangkitan 5pada epilepsi
refle=6. ,ila EE/ pertama menunjukkan hasil normal sedangkan persangkaan
epilepsi sangat tinggi, maka dapat dilakukan EE/ ulangan dalam ($-$' jam
setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus.
+ndikasi pemeriksaan EE/>
- 0embantu menegakkan diagnosis epilepsi
- 0enentukan prognosis pada kasus tertentu
- -ertimbangan dalam penghentian obat anti epilepsi
- 0embantu dalam menentukan letak fokus
- ,ila ada perubahan bentuk bangkitan 5berbeda dengan bangkitan sebelumnya6
b. -emeriksaan penitraan otak
+ndikasi>
- )emua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural
- Adanya perubahan bentuk bangkitan
- 3erdapat defisit neurologik fokal
- Epilepsi dengan bangkitan parsial
- ,angkitan pertama di atas usia (# tahun
- 1ntuk persiapan tindakan pembedahan
'agnetic (esonance Imaging 50&+6 merupakan prosedur penitraan pilihan
untuk epilepsi dengan sensiti!itas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan
)omputed *omography Scan 5<3-san6. 0&+ dapat mendeteksi sklerosis
hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma ka!ernosa. -emeriksaan
0&+ diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi
pembedahan.
. -emeriksaan laboratorium
- -emeriksaan darah, meliputi hemoglobin, leukosit, hematokrit, trombosit, apus
darah tepi, elektrolit 5natrium, kalium, kalsium, magnesium6, kadar gula,
fungsi hati 5)/E3, )/-3, gamma /3, alkali fosfatase6, ureum, kreatinin, dan
lain-lain atas indikasi.
- -emeriksaan airan serebrospinal, bila diurigai adanya infeksi ))-.
- -emeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya ada kelainan metabolik
bawaan.
2.18 Dia(nosis Ban'in(
Diagnosis banding pada kasus epilepsi ini dibedakan berdasarkan umur penderita.
1. -ada neonatus dan bayi
a. 8ittering
b. Apnei spell
(. -ada anak
a. breth holding spells
b. sinkope
. 0igren
d. ,angkitan psikogenik7kon!ersi
e. &rolonged +* syndrome
f. ,ight terror
g. 3i
h. -ypersianotic attack
.. -ada dewasa
a. )inkope
b. )erangan iskemik sepintas
. Iertigo
d. 3ransient global amnesia
e. Carkolepsi
f. ,angkitan pani, psikogenik
g. )indrom 0enier
h. 3is
2.11 Tatalaksana
3ujuan utama terapi epilepsi adalah terapainya kualitas hidup optimal untuk pasien, sesuai
dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya.
-rinsip terapi farmakologi>
(
1. EAE mulai diberikan bila>
a. Diagnosis epilepsi telah ditentukan
b. )etelah pasien atau keluarganya menerima penjelasan tujuan pengobatan
. -asien dan keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek
samping yang timbul
1. 3erapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan EAE pilihan sesuai dengan
jenis bangkitan dan sindrom epilepsi.
(. -emberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis
efektif terapai atau timbul efek samping, kadar obat plasma ditentukan bila
bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
.. ,ila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol
bangkitan, maka perlu ditambahkan EAE kedua. ,ila EAE telah menapai kadar
terapi, maka EAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan
$. -enambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua EAE pertama.
-emilihan EAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping EAE, interaksi
antarobat epilepsi.
(
-emilihan EAE berdasarkan jenis bangkitan
(
8enis ,angkitan EAE 9ini
-ertama
EAE 9ini
2edua
EAE 9ain yang
dapat
dipertimbangkan
EAE yang
sebaiknya
dihindari
,angkitan
umum tonik
klonik
)odium
Ialproate
9amotrigine
3opiramate
<arbamazepine
<lobazam
9e!etiraetam
E=arbazepine
<lonazepam
-henobarbital
-henytoin
Aetazolamide
,angkitan lena )odium
Ialproate
9amotrigine
<lobazam
3opiramate
<arbamazepine
/abapentin
E=arbazepine
,angkitan
mioklonik
)odium
Ialproate
3opiramate
<lobazam
3opiramate
9e!etiraetam
9amotrigine
-iraetam
<arbamazepine
/abapentin
E=arbazepine
,angkitan tonik )odium
Ialproate
9amotrigine
<lobazam
9e!etiraetam
3opiramate
-henobarbital
-henytoin
<arbamazepine
E=arbazepine
,angkitan atonik )odium <lobazam -henobarbital <arbamazepine
Ialproate
9amotrigine
9e!etiraetam
3opiramate
Aetazolamide E=arbazepine
-henytoin
,angkitan fokal
dengan7tanpa
umum sekunder
<arbamazepine
E=arbazepine
)odium
Ialproate
3opiramate
9amotrigine
<lobazam
/abapentin
9e!etiraetam
-henytoin
3iagabine
<lonazepam
-henobarbital
Aetazolamide
Dosis obat anti epilepsi untuk orang dewasa
(
.bat Dosis A9al
$,(:-a#i%
Dosis
;",atan
$,(:-a#i%
J",la-
Dosis Pe#
Ha#i
<akt"
Pa#"-
Plas,a
$Ja,%
<akt"
Te#caain+
Stea'+ State
$Ha#i%
<arbamazepine $""-F"" $""-1F"" (-.= 1#-.# (-*
-henytoin (""-."" (""-$"" 1-(= 1"-'" .-1#
Asam !alproat #""-1""" #""-(#"" (-.= 1(-1' (-$
-henobarbital #"-1"" #"-("" 1 #"-1*"
<lonazepam 1 $ 1 atau ( ("-F" (-1"
<lobazam 1" 1"-." (-.= 1"-." (-F
E=arbazepine F""-:"" F""-.""" (-.= '-1#
9e!atiraetam 1"""-(""" 1"""-.""" (= F-' (
3opiramate 1"" 1""-$"" (= ("-." (-#
/abapentin :""-1'"" :""-.F"" (-.= #-* (
9amotrigine #"-1"" ("-("" 1-(= 1#-.# (-F
Efek samping obat anti epilepsi klasik>
(
.bat Efek Sa,in(
Te#kait Dosis I'iosink#asi
<arbamazepine Diplopia, dizziness, nyeri kepala,
mual, mengantuk, netropenia,
hiponatremia
&uam morbiliform,
agranulositosis, anemia aplastik,
hepatotoksik, ))8, teratogenik
-henytoin Cistagmus, ataksia, mual,
muntah, hipertropi gusi, depresi,
mengantuk, parado=ial inrease
in seizure, anemia megaloblastik
8erawat, oarse faies, hirsutism,
lupus like syndrome, ruam, ))8,
DupuytrenHs ontrature,
hepatotoksik, teratogenik
Asam !alproat 3remor, berat badan naik,
dyspepsia, mual, muntah,
kebotakan, teratogenik
-ankreatitis akut, hepatotoksik,
trombositopenia, ensefalopati,
udem perifer
-henobarbital 2elelahan, restlegless, depresi,
insomnia 5anak6, distraatibility
5anak6, hiperkinesia 5anak6,
irritability 5anak6
&uam makulopapular, eksfoliasi,
CE3, hepatotoksik, arthriti
hanges, DupuytrenHs
ontrature, teratogenik
<lonazepam 2elelahan, sedasi, mengantuk,
dizziness, agresi 5anak6,
hiperkinesia 5anak6
&uam, trombositopenia
1ntuk menghentikan pemberian EAE pada penderita yang sudah lama mengkonsumsi EAE
ada beberapa syarat yang harus dipenuhi.
(
1. )yarat umum untuk menghentikan pemberian EAE adalah sebagai berikut>
a. -enghentian EAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah
bebas bangkitan selama minimal ( tahun
b. /ambaran EE/ normal
. Harus dilakukan seara bertahap, umumnya (#% dosis semula, setiap bulan
dalam jangka waktu .-F bulan.
d. -enghentian dimulai dari satu EAE yang bukan utama.
(. 2ekambuhan setelah penghentian EAE lebih besar kemungkinannya pada keadaan sebagai
berikut>
a. )emakin tua usia
b. Epilepsi simtomatik
. /ambaran EE/ abnormal
d. )emakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan
e. 3ergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita
f. -enggunaan lebih dari satu EAE
g. 0asih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
h. 0endapat terapi 1" tahun atau lebih
.. 2emungkinan untuk kambuh lebih keil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan
selama .-# tahun, atau lebih dari # tahun. ,ila bangkitan timbul kembali maka gunakan
dosis efektif terakhir 5sebelum pengurangan dosis EAE6, kemudian die!aluasi kembali.