SYOK KARDIOGENIK

dr. Cholid Tri Tjahjono, MKes, SpJP

Fakultas Kedokteran
Universitas Brawijaya
SYOK KARDIOGENIK
Pendahuluan :

Penyebab kematian utama pada pasien yang
dirawat dengan infark miokard akut.
80 % akibat kegagalan ventrikel kiri.
Revaskularisasi dini menurunkan mortalitas.
Separuh kematian dalam 48 jam pertama.
2
Definisi syok kardiogenik
3
Adalah gangguan yang disebabkan oleh
penurunan curah jantung sistemik pd keadaan
volume intravaskuler yang cukup dan
menyebabkan hipoksia jaringan.

Tek darah sist < 90 mmHg, > 1 jam, dimana :
Tak responsive dengan pemberian cairan saja.
Sekunder thd disfungsi jantung atau .
Tanda-tanda hipoperfusi.
Etiologi :
4
Komplikasi mekanik dari infark miokard akut :
Ruptur septal ventrikel
Ruptur otot papillaris
Ruptur miokard
Valvular atau struktur yang abnormal.
Taki dan bradiaritmia yang rekuren, aritmia.
Tahap akhir dari disfungsi miokard yang progresif :
iskemik maupun kardiomiopati.
Patofisiologi (1)
5
Penurunan curah jantung, tekanan
darah rendah, insufisiensi koroner
Depresi kontraktilitas miokard
Patofisiologi (2)
6

Pasca IM, terdapat aktivasi sitokin inflamasi, yg mengakibatkan
peningkatan iNOS, NO dan peroksinitrate, selanjutnya tjd:
Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
Supresi respirasi miokard
Efek thd metabolisme glucosa
Efek proinflamasi
Merangsang vasodilatasi sistemik
Epidemologi
7
Frekuensi :
International : syok kardiogenik pasca IM : 7 %
Median waktu syok paska IMA : 76 94 jam, yang
tersering 48 jam.
Mortalitas/morbiditas : 70 100%.
Sex : angka kejadian syok kardiogenik lebih tinggi
pda pria dibanding wanita.
Diagnosis
8

Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
ANAMNESIS
Keluhan yang berkaitan dengan etiologi.

IMA : nyeri dada tipikal, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya dan pada
penderita dengan ruptur, umumnya mengeluh nyeri dada disertai edema paru akut
bahkan henti jantung.

Pasien aritmia biasanya mengeluh palpitasi, sinkop dan irama jantung berhenti
sejenak.

Tanyakan obat yang berefek hipotensi.
9
Pemeriksaan Fisik
10
Gangguan hemodinamik
Sianosis dan ekstremitas teraba dingin.
Pulsasi arteri ekstremitas perifer menurun.
Pemeriksaan dada : distensi vena di leher, denyut
apikal bergeser, gallop, murmur, ronki.
Gagal jantung kanan : pembesaran hati, ascites.

Pemeriksaan penunjang
11
Pemeriksaan Darah : DL, Kimia Darah, BGA
Enzim jantung : CPK, CKMB, Troponin, LDH
ECG
Radiologi :
Foto polos dada
Echocardiography
Pemeriksaan yang lain :
Invasive hemodynamic monitoring
Coronary artery angiography

12
Diagnosa Banding :
1. Syok hipovolemik
2. Syok sepsis
3. Syok neurogenik
Penatalaksanaan :
1. Makin dini Dx dan Tx makin besar harapan hidupnya
2. Monitor secara ketat
3. Perhatikan variasi status klinis dan status fisiologis masing-
masing penderita
4. Farmakoterapi sesuai dengan respon hemodinamik dan
klinik.
PENATALAKSANAAN (1)
13
Langkah penatalaksanaan syok cardiogenik:
Tindakan resusitasi segera.
Menentukan secara dini anatomi koroner
Melakukan revascularisasi dini

Penanganan awal diantaranya : Oxigenasi,
resusitasi cairan, koreksi hipovolemi dan hipotensi,
koreksi asidosis dan gangguan asam basa,
gangguan elektrolit.
14
Syok Kardiogenik
Syok awal, diagnosa dibuat pada
pasien masuk RS
Delayed onset shock
Pemeriksaan ekokardiografi untuk
menyingkirkan defek mekanikal
IABP
Terapi fibrinolitik pada keadaan
1. > 90 menit baru dapat dilakukan PCI
2. Awitan IM < 3 jam
3. Tidak ada kontraindikasi

Rujuk ke pusat invasif yang memadai
Rujuk ke pusat invasif yang
memadai
Kateterisasi jantung dan
angiografi koroner
1-2 vessel CAD Moderate 3 vessel CAD Severe 3 vessel CAD Left main CAD
PCI
IRA
PCI
IRA
CABG segera
Stagged multivessel
PCI
Stagged CABG
Bila tidak
memungkinkan
Revaskularisasi mekanis segera
dengan PCI atau CABG
direkomendasikan pada
1. Usia < 75 tahun
2. Elevasi ST, LBBB atai IM
posterior
3. Terjadi syok < 36 jam setelah
awitan IM
4. Revaskularisasi dapat
dilakukan dalam waktu 18 jam
setelah syok
REKOMENDASI TERAPI REPERFUSI DINI SYOK KARDIOGENIK
KARENA KOMPLIKASI INFARK MIOKARD AKUT
Penatalaksanaan (2)
15
Vassopressor supportive therapi :
Dopamin :
Dosis 5 20 mcgr/kg/m
Dosis rendah menyebabkan dilatasi pada ginjal, dosis tinggi
mempunyai pengaruh vasokonstriksi perifer.
Norepinephrine :
Potent alpha adrenergic agonis dan minimal beta adrenergic agonis.
Dosis : 0.2 1.5 mcgr/kg/m.
Epinephrine:
Diberikan apabila gagal dengan terapi tradisional.
Mampu meningkatkan MAP tetapi efek sampingnya meningkatkan
konsentrasi laktat, pemakaian oksigen , aritmia dan menurunkan
splancnic flow.
16
Inotropic supportive therapy
Dobutamin
Dosis 5 20 mcgr/kg/m
efek inotropik positif dan kronotropik ringan
Hindari pada sistol , 80 mmHg.
Phosphodiesterase inhibitor
inamrinone dan milrinone
Efek inotropik positif, vasodilatasi perifer, menurunkan
pulmonary vasculer resistansi (menurunkan preload)
Efek samping mirip efek samping katekolamin.




PENATALAKSANAAN (3)
17
Terapi trombolitik
Intra-aortic ballon pump
Ventricular assist devices
Apabila gagal dengan pengobatan dan IABP.
Pada syok kardiogenik yang reversibel.


18
PENATALAKSANAAN (4)
19
Operasi :
Percutaneous transluminal coronary angioplasty
Coronary artery bypass grafting
SHOCK trial
Should we emergently revascularize Occluded Coronaries
in cardiogenic shocK

Harapan masa depan :
NG-monomethyl-L-arginine (L-LMMA), merupakan
inhibitor nitrik oksidasi selektif.
Prognosis
20

Tanpa penatalaksanaan yang agresif,
mortalitasnya mencapai 70 100 %.
Kunci dari hasil yang baik adalah diagnosa cepat,
berikan terapi suportif dan agresif serta pada
pasien dengan IMA dan iskemia.
21