Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

APRAKSIA












Oleh :
Dwi Setiawan Hardianto 09700232

Pembimbing:
dr. Azis abdullah, Sp. S



SMF Ilmu Penyakit Saraf
FAKULTAS KEDOKTERAN UWKS RSUD BANGIL
BANGIL
2014


DAFTAR ISI


HALAMAN JUDUL ...................................................................................1
DAFTAR ISI ..............................................................................................2
BAB I. PENDAHULUAN ............................................................................3
BAB II. ANATOMI DAN FISIOLOGI ......................................................... 4
BAB III. PEMBAHASAN MIGRAINE.......................................................... 6
BAB IV. KESIMPULAN ........................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 18








BAB I
PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskuler (Aliah, 2000). Secara fisiologi, ingatan atau memori
adalah hasil dari perubahan kemampuan penjalaran sinaptik dari satu neuron ke
neuron berikutnya, sebagai akibat dari aktivitas neural sebelumnya. Perubahan ini
kemudian menghasilkan jaras-jaras baru atau jaras-jaras yang terfasilitasi untuk
membentuk penjalaran sinyal-sinyal melalui lintasan neural otak. Jaras yang baru
atau yang terfasilitasi disebut jejak-jejak ingatan (memory traces). Jaras-jaras ini
penting karena begitu jaras-jaras ini menetap/ada, maka akan diaktifkan oleh benak
pikiran untuk menimbulkan kembali ingatan yang ada(Guyton, 1997). Otak
merupakan organ yang sangat peka terhadap keadaan iskemik. Meskipun berat
otak hanya sekitar 2% dari total berat badan, otak menerima lebih dari 20% dari
cardiac output untuk memenuhi kebutuhan metabolismenya, oksigen, dan glukosa.
Kegagalan dalam memasok darah dalam jumlah yang mencukupi akan
menyebabkan gangguan fungsi bagian otak yang terserang atau nekrosis, yang
disebut sebagai stroke iskemik (Iskandar, 1997). Jika cerebral blood flow
tersumbat secara parsial, makadaerah yang bersangkutan langsung menderita
karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Pada
pusat daerah iskemik akan berkembang proses degenerasi yang irreversibel, sel-sel
syaraf daerah iskemik tidak bisa tahan lama (Mardjono, 2000). Infark otak-
kematian neuron, glia dan vaskula disebabkan oleh tiadanya oksigen atau nutrien
atau terganggunya metabolisme. Infark bisa disebabkan oleh iskemia sehingga
terjadi hipoksia sekunder, terganggunya nutrisi seluler, dan kematian sel otak
(Harsono, 1999).








BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Apraxia berasal dari kata Yunani praxis yang diartikan sebagai tindakan. Di
masa lalu, apraxia sering digolongkan sebagai jenis gangguan artikulasi dan
sebagai salah satu dari dysarthria pusat. Sekarang, apraksia digolongan menjadi
bagian dari deficit perencanaan / pemrograman motorik, yang mungkin terjadi
tanpa adanya gangguan sensorik / motor atau dari suatu kelumpuhan (Walsh &
amp; Darby, 1999).

Apraxia (dyspraxia jika dianggap ringan) dianggap sebagai neurological disorder
dicirikan hilangnya kemampuan untuk melaksanakan gerakan-gerakan yang
terampil dan sikap, walaupun memiliki keinginan dan kemampuan fisik untuk
melakukan gerakan tersebut (NINDS, 2005).
Ada beberapa jenis apraxia, yang mungkin terjadi sendiri maupun bersama-sama.
Apraxia secara umum dapat dilihat sebagai gangguan motorik untuk melaksanakan
tujuan gerakan oleh seorang individu yang memiliki keterampilan motorik primer
normal (strengh, refleks, koordinasi) dan sikap normal yang sewajarnya dapat
dilakukan ( tidak agnosia, tidak terjadi gangguan intelektual umum) (Hecan &
amp; Albert, 1986:90).
Teori neurologis klasik mengenai dasar apraxia berasal dari teori Liepmann-
Geschwind apraxia, yang awalnya dikembangkan oleh Liepmann dan kemudian
didukung oleh Geschwind pada tahun 1974. sebelumnya penelitian Liepmann,
gangguan ini diyakini merupakan sebuah bagian dari Agnosia (Walsh & amp;
Darby, 1999:97).



ETIOLOGI
Apraksia dibedakan menjadi beberapa tipe sebagai berikut :
1. Tradisional apraksia
Terdiri dari :
a. ideomotor apraksia
b. idesional apraksia
c. limb-kinetik apraksia
Gangguan lain yang diebut apraksia terdiri dari :
a. konstruksional apraksia
b. dressing apraksia
c. gait apraksia
d. verbal apraksia
e. okulomotor apraksia.


PATOFISIOLOGI
a. IDEOMOTOR APRAKSIA
merupakan tipe apraksia yang paling sering dijumpai dan lebih jelas dimengerti
gangguannya. Liepmamn-geschwind membuat model sebagai berikut

Ini adalah gangguan gerakan volunter di mana seseorang tidak dapat mengkonversi
ide ke dalam tindakan. Pasien dengan bentuk apraxia sulit untuk melaksanakan
tugas di verbal perintah, namun mereka dapat masih melakukan tindakan ini secara
otomatis, misalnya menggunakan gunting (Walsh & amp; Darby, 1999).Dasarnya
adalah diperlukan pemahaman dan pelaksanaan perintah motorik. Perintah melalui
suara ( auditorik ) pertama kali diterima dan diproses dikorteks auditorik primer
lalu diteruskan ke area wernicke untuk decoding/merupakan konsep dan dipahami.
Kemudian melalui facikulus arkuatus disampaikan ke korteks premotor hemisfer
kiri. Dari sini apabila perintah perlu respon verbal akan diteruskan ke area brocas
untuk pengulangan ( repetisi ), kemudian ke korteks motorik primer ( girus
presentalis ) kiri untuk memerintah otot bicara ( respon verbal ). Apabila
ditemukan respons motorik maka dari premotor korteks diteruskan ke korteks
motorik primer ( girus presentalis ) kiri untuk respon motorik ektremitas kanan.
Apabila diperlukan respon ekremitas kiri maka dari korteks premotor kiri tersebut
diteruskan ke hemisfer kanan melalui korpus kalosum menuju ke korteks promoter
kanan dan berakhir pada korteks motor premier ( girus presentalis kanan ) kanan
untuk respon motorik ektremitas kiri. Maka dapat dimengerti bahwa ideomotor
apraksia dapat terjadi pada kerusakan ( patogenesis fungsi kognitif ) :
1. area Wernickes
2. fasikulus arkuatus
3. area promoter kiri
4. bagian anterior korpus kalosum



b. IDESIONAL APRAKSIA
Lebih komplek daripada ideomotor apraksia dan diantara para pengarang masih
kontroversi dalam pemakaina istilahnya. Ideosional apraksia adalah hilangnya
kemampuan untuk melakukan urutan rangkain aktivitas motorik. Apabila masing-
masing aktivitas sebelumnya dilakukan secara terpisah akan dapat dikerjakan
dengan tepat. Ini oleh karena aktivitas serial/berurutan lebih komplek daripada
aktivitas single/tunggal. Idesional apraksia sering sulit dibedakan dengan
ideomotor apraksia derajat sedang atau pada penderita gangguan memori. Tidak
terdapat lokasi spesifik pada daerah kortikal yang berkaitan dengan idesional
apraksia
c. LIMB-KINETIK APRAKSIA
limb-kinetik apraksia adalah kelainan gerakan yang terampil, diyakini karena
hilangnya pola kinestetik memori yang diperlukan untuk melakukan gerakan-
gerakan terampil (Walsh & amp; Darby, 1999). Gangguan ini dikategorikan
sebagai gangguan gerakan volunter di mana pasien tidak dapat menggunakan objek
untuk tujuan yang semestinya. Namun, pasien masih tahu untuk apa objek tersebut
digunakan. Bentuk apraksia biasanya ditemukan untuk mempengaruhi gerakan
ekstremitas atas satu, seperti melakukan tombol, meletakkan surat dalam amplop
dll (Walsh & amp; Darby, 1999:97). Limb-kinetik apraksia biasanya hasil dari lesi
precentral gyrus dan berlawanan dengan sisi yang terkena tubuh (Walsh & amp;
Darby, 1999).
Ciri model apraksia Liepmann-Geschwind dan tiga bentuk utama dalam apraksia
yang terjadi, didukung dengan adanya dominasi hemisfer kiri untuk motor gerakan
kedua dari sisi tubuh kiri dan kanan sehinga menegaskan bahwa gerak motorik
dikendalikan oleh lobus parietalis kiri. Satu bukti penting yang mendukung
penelitian Liepmann tentang supremasi hemisfer kiri menguasai gerak motorik
2. Gangguan lain yang diebut apraksia terdiri dari :
a. KONSTRUKSIONAL APRAKSIA
Konstruksional apraksia pertamakali dimukakan oleh Kleist (1922) yang dinilai
sebagai kekacauan yang berhubungan dengan aktivitas - pertumbuan dimana
adanya sebagian ketergangguan dalam melakukan kegiatan, meskipun satu bagian
tidak terkena (Hecan & amp; Albert, 1986:101), dan tempat gangguan ini, ia
mengklaim, dapat ditemukan dalam the transmission of the information from
visual perception to the appropriate action (Hecan & amp; Albert, 1986:101).
Konstruksional apraksia sangat kontras sekali dengan kondisi apraksia lain, dan
umumnya diterima sebagai suatu sindrom independen, karena melibatkan
ketidakmampuan untuk melakukan keterampilan yang telah dipelajari dan
diperoleh sepanjang hidup pasien (Williams, 1979). Kontruksional apraksia
melibatkan ketidakmampuan pasien untuk menerapkan keterampilan pada situasi
baru, misalnya, menggambar atau menggambar bangunan sederhana (Williams,
1979). Pada penderita dengan lesi parentral kanan akan kesulitan dalam
menggambar jam ( clock drawing tes/ CDT) oleh karena hemisfer kanan memiliki
kecenderungan mengabaikan sisi kiri sehingga angka pada jam terkumpul pada sisi kanan.
Demikian juga bila menggambar salib ( greek cross ). Walaupun gangguan konstruksional juga
bisa terjadi pada lesi disekitar girus angularis kiri yang berkaitan erat dengan gangguan resetif
bahasa ( afasia sensorik ), namun gangguan yang komplek dari visokonstruksional misalnya
kegagalan dalam mengkopi gambar, mementuk balok tiga dimensi lebih sering pada lesi
hemisfer kanan.
b. DRESSING APRAKSIA
penderita dengan gangguan hemisfer kanan sering mengalami kesulitan memakai
pakaian sendiri. Defisit kognitif ini disebut dressing apraksia. Gangguan ini
diduga berkaitan dengan dua keadaan ialah ketidak mampuan konseptual terhadap
hubungan antara ruang dengan benda dipakaian yang melekat pada tubuhnya dan
kecenderungan adanya neglect pada sisi tubuh sebelah kiri.
Lokasi lesi hampir selalu pada lobus parientalis kanan yang mendapat pasokan
darah dari arteri serebri media kanan, meskipundalam penelitian hier dan kawan-
kawan mendapatkan bisa akibat neglect kedua sisi disertai devisit visuospatial dan
visuokontruksional.
Gangguan Visuospasial
Disfungsi visuopasial termasuk disini adalah:
1. visual neglect dan sensory inattention atau extinction
2. agnosis dan kontruksional disapraksia
Sebagian besar adalah peran hemisfer kanan ialah lesi pada parietal posterior.
Visual neglect dilaporkan terjadi pada 33-85% penderita stroke hemisphere kanan
dan 0-24% pada stroke hemisphere kiri. Dahulu dikatan bahwa hemisphere kanan
adalah hemisphere non dominan. Istilah ini sekarang sudah tidak lagi tepat karena
ternyata hemisphere kanan juga mempunyai fungsi khusus yang tidak dimiliki oleh
hemispfer kiri. Sehingga istilah yang lebih tepat dipakai sekarang adalah spesialis
hemisfer, karena ternyata memang gangguan pada hemisfer kiri memberikan gejala
yang berbeda dengan gangguan pada hemisfer kanan.
Sindroma behavior neurologi pada gangguan hemisfer kanan yang berkaitan
dengan fungsi visuospasial adalah : 1. Gangguan konstruksional, 2. Dressing
impairment, 3. Disorientasi spasial dan topografikal, 4. Hemineglect dan
anosognosia.


c. GAIT APRAKSIA
Adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan anggota gerak bawah secara
semestinya saat berjalan, meskipun tidak dijumpai adanya gangguan sensorik atau
kelemahan motorik. Didapatkan pada pasien dengan gangguan serebral yang luas
terutama pada lobus frontalis. Pasien tidak dapat melakukan gerakan kaki dan
tungkai yang diinginkan, misalnya membuat lingkaran atau melakukan tendangan
pada bola khayalan. Terdapat kesulitan untuk memulai gerakan pada saat bangkit
untuk , berdiri dan berjalan, dan hilangnya urutan (sequences) gerakan majemuk.
Pasien berjalan lambat dan diseret dengan langakh-langkah pendek. Terdapat
kesulitan mengangkat kaki dari lantai atau berdiri namun tidak memajukan
kakinya. Sering terdapat gegenhalten.

d. VERBAL APRAKSIA
Ada dua jenis utama apraksia verbal : apraksia verbal dapatan dan apraksia verbal
pada anak-anak (Kent, 2000). Apraksia verbal dapatan terjadi pada pasien dengan
segala usia berapapun, walaupun hal ini terjadi terutama pada orang dewasa yang
sebelumnya disebabkan oleh stroke, cedera kepala, tumor dll. : apraksia verbal
dapatan dapat terjadi bersama dengan disartria ( kelemahan otot yang
mempengaruhi untuk berbicara ) atau afasia ( kesulitan berbahasa yang disebabkan
oleh kerusakan pada sistem saraf). : apraksia verbal dapatan umumnya dianggap
sebagai akibat dari kerusakan pusat otak (terutama serebral) yang mengganggu
proses perencanaan gerakan bicara sambil mempertahankan kondisi bicara normal,
kecepatan, dan koordinasi otot-otot bicara (Duffy, 1995). Perkembangan apraxia
verbal pertama digambarkan oleh Yoss dan Darley (1974), yang merupakan bagian
dari symptomatologic mirip / sama gangguan pada anak-anak (Kent, 2000).
Apraksia verbal pada anak-anak ( developmental apraxia of speech / DAS ) yang
bawaan dan tampaknya mempengaruhi lebih banyak terjadi pada anak laki-laki
daripada perempuan. namun penyababnya tidak diketahui. Beberapa penelitian
berpendapat bahwa itu adalah neurological disorder dan mempengaruhi otak
dalam kemampuan untuk mengirim sinyal yang benar untuk mengatur otot yang
terlibat saat bicara (Kent, 2000). Namun, anak-anak dengan DAS sering memiliki
riwayat gangguan komunikasi atau ketidakmampuan belajar berbahasa didalam
keluarga, dalam penelitian juga menunjukkan adanya hubungan bahwa faktor
genetik mungkin merupakan menjadi salah satu faktor.
Telah dinyatakan bahwa apraksia bicara adalah hasil dari lesi ke lobus frontal
inferior atau ketiga dari belahan yang dominan ( daerah broca ). Afasia broca dan
apraksia sering berkaitan. McNeill & amp; Kent, 1990 (Duffy, 1995), dalam
sebuah studi dikatakan bahwa apraksia verbal mungkin salah satu faktor integral
dari sindrom afasia broca namun banyak peneliti yang tidak setuju. Banyak studi
terbaru berpendapat bahwa lesi bertanggung jawab untuk apraksia verbal mungkin
cukup diskritif, misalnya Dronkers (1996) melaporkan bahwa pasien dengan stroke
dan gangguan deficit artikulasi (seperti apraksia verbal) adanya lesi yang terdapat
pada wilayah girus precentral kiri dari insula. Pasien tanpa lesi dalam struktur ini
terjadi apraksia verbal (Kent, 2000). Tes PET dan MRI untuk anggota KE
keluarga menunjukan setengah dari pasien dengan apraksia verbal, khususnya
mengalami kesulitan dalam berartikulasi dan praksis pada orofacial (Vargha-
Khadem et al. 1998), ditemukan kelainan yang terdeteksi di kortikal dan
subkortikal motor yang berhubungan dengan daerah lobus frontal. Hasil ini penting
untuk membuktikan bahwa hal ini dapat menunjukan adanya mutasi genetic
dengan perkembangan pada apraksia, terutama apraksia pada anak (Kent, 2000).

e. OKULOMOTOR APRAKSIA
Okulomotor apraxia pertama dikemukakan oleh Cogan & amp; Adams (1953)
yang melihat kelumpuhan aneh dari tatapan pada pasien dengan psikis
kelumpuhan melihat (Hecan & amp; Albert, 1986). Oculomotor apraxia
melibatkan hilangnya gerakan volunter mata. Pasien dengan penyakit
Huntingtions dan ataksia sering juga mengalami okulomotor apraksia. kasus
perkembangan oculomotor bawaan telah diidentifikasi. Perkembangan apraxia
belum dimengerti dengan baik, dan lesi bagian tidak menegakkan menjadi sebagai
sebab dan akibat untuk kondisi. Pada pasien okulomotor apraksia








DAFTAR PUSTAKA

1. Duffy, J.R. (1995). Motor speech disorders: Substrates, differential diagnosis,
and management. St. Louis: Mosby-Year Book.
2. Geschwind N. (1965), Disconnexion syndromes in animals and man. Brain:
88, 237.
3. Heilman K. M., Meador K. J., & Loring D.W. (2000), Hemispheric
asymmetries of limb-kinetic apraxia: A loss of deftness, Neurology:55:523-526.
4. Kent, R. D., (2000) Research on speech motor control and its disorders: A
review and prospective Journal of Communication Disorders, Volume 33: 5:391-
428.
5. Klob B., Whinshaw I.Q. (1996) Fundamentals of Neuropsychology, W.H.
Freeman & Company, New York.
6. Liepmann, H. (1900) Das Krankheitsbild der Apraxie (motorische Asymbolie)
auf Grund eines Falles von einseitiger Apraxie. Monatschrift fu r Psychiatrie und
Neurologie 8, 1544; 102132; 182197.
7. NINDS, (2005): National Institute of Neurological Disorders and Stroke Home
Page: http://accessible.ninds.nih.gov/disorders/apraxia/apraxia.htm retrieved: April
16th 2pm.
8. Walsh, K., Darby, D. (1999) Neuropsychology, A Clinical Approach fourth
edition, Churchhill Livingstone, 1-3 Baxters Place, Leith Walk, Edinburgh,
EH13AF.
9. Yoss, K.A., & Darley, F.L. (1974). Developmental apraxia of speech in
children with defective articulation. Journal of Speech & Hearing Research,17,
399416.

Anda mungkin juga menyukai