-335-

Nefrologa
al da
1. INTRODUCCIN
1.1. Denicin y estadios
En este captulo revisaremos los aspectos clnicos y el manejo conserva-
dor de la enfermedad renal crnica. Los diagnsticos y tratamientos de
enfermedades renales especcas se tratan en los captulos correspon-
dientes.
Captulo 16
Enfermedad renal crnica
Vctor Lorenzo Sellars
1. INTRODUCCIN
1.1. Denicin y estadios
1.2. Medicin del ltrado glomerular
1.3. Proteinuria
1.4. Cundo enviar a un paciente al nefrlogo?
2. FACTORES DE RIESGO
3. MANIFESTACIONES CLNICAS
4. DIAGNSTICO
4.1. Historia clnica
4.2. Exploracin fsica
4.3. Diagnstico por la imagen
5. TRATAMIENTO
5.1. Actitud ante factores evitables o reversibles
5.2. Prevenir o retrasar la progresin de la enfermedad renal
crnica. Renoproteccin
5.3. Tratar factores de riesgo y complicaciones
de la enfermedad renal crnica
5.4. Preparacin para el tratamiento sustitutivo
6. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
-336-
Nefrologa al da
La enfermedad renal crnica en el adulto se dene como la presencia de
una alteracin estructural o funcional renal (en el sedimento, las pruebas de
imagen o la histologa) que persiste ms de 3 meses, con o sin deterioro de
la funcin renal, o un ltrado glomerular < 60 ml/min/1,73 m
2
sin otros sig-
nos de lesin renal. Las guas KDIGO (Kidney Disease: Improving Global
Outcomes) han incluido a los trasplantados renales independientemente del
grado de lesin renal que presenten.
La enfermedad renal crnica se considera el camino nal comn de una
constelacin de alteraciones que afectan al rin de forma crnica e irrever-
sible. Conlleva unos protocolos de actuacin comunes y, en general, inde-
pendientes de la enfermedad renal primaria.
En este contexto, la hipertensin arterial (v. cap. 13) y la proteinuria des-
tacan como los ms potentes predictores de progresin y, a su vez, facto-
res de riesgo modicables de la enfermedad renal crnica.
La gravedad de la enfermedad renal crnica se ha clasicado en 5 estadios
en funcin del ltrado glomerular y de la presencia de proteinuria (tabla 1).
El deterioro del ltrado glomerular es una caracterstica de los estadios 3-5,
sin que sea necesaria la presencia de otros signos de lesin renal, la cual s
se requiere en los estadio 1 y 2.
La enfermedad renal crnica es un problema de salud pblica importante
que segn datos del estudio EPIRCE (De Francisco y Otero, 2005) afecta
aproximadamente al 10% de la poblacin adulta espaola, a ms del 20%
de los mayores de 60 aos. Se considera que est infradiagnosticada. En
pacientes seguidos en atencin primaria con enfermedades tan frecuentes
Tabla 1
Estadios de gravedad de la enfermedad renal crnica
Estadios Descripcin FG (ml/min 1,73 m
2
)
1 Lesin renal con FG normal o hiperltracin 90
2 Lesin renal con leve FG 60-89
3 Moderado FG 30-59
4 Avanzado FG 15-29
5 Insuciencia renal < 15 o D
Los estadios 1 y 2 requieren la presencia de lesin renal (en sedimento, pruebas de
imagen e histologa).
Los estadios 3-5 pueden tener como nica caracterstica el deterioro del ltrado glo-
merular (FG).
D: en programa de dilisis.
Enfermedad renal crnica
-337-
como la hipertensin arterial o la diabetes, su prevalencia puede alcanzar el
35-40%.
1.2. Medicin del ltrado glomerular
Los marcadores directos (inulina, cido dietilentriaminopentaactico [DTPA],
cido etilendiaminotetraactico [EDTA], yodotalamato) son ms precisos
que el aclaramiento de creatinina (Cl
Cr
), pero su complicada metodologa los
hace inviables en la prctica clnica rutinaria.
El Cl
Cr
es la prueba ms difundida, pero cuando el ltrado glomerular descien-
de, aumenta la secrecin tubular de creatinina y sobrestima el ltrado glomeru-
lar real en un 10-30%, y conlleva el potencial error en la recogida de 24 horas.
Los valores de creatinina srica normales son de 0,8-1,3 mg/dl en el hombre
y 0,6-1,0 mg/dl en la mujer, y cambios de 0,3 mg/dl en distintos laboratorios
pueden considerarse interensayo. Comienzan a aumentar cuando el ltrado
glomerular desciende un 50%. En fases avanzadas, pequeos cambios del
ltrado provocan aumentos importantes de los valores de creatinina.
Se han desarrollado frmulas para el clculo del ltrado glomerular a partir de
la creatinina srica ms variables demogrcas y/o antropomtricas, obvian-
do la necesidad de recoger la orina de 24 horas (tabla 2). Actualmente la ms
empleada en investigacin y prctica clnica es la frmula MDRD en su forma-
to simplicado (4 variables) o completo (6 variables). La ecuacin de Cockcroft
es menos precisa en pacientes mayores de 65 aos o con pesos extremos.
Tabla 2
Frmulas ms comunes para el clculo del ltrado glomerular
MDRD simplicado (4 variables):
186 creatinina
1,154
edad
0,203
(0,742 en mujeres) (1,21 en pacientes de
raza negra)
MDRD (6 variables)
170 creatinina
0,999
edad
0,176
BUN
0,170
albmina
0,318
(0,762 en muje-
res) (1,18 en pacientes de raza negra)
Ecuacin de Cockcroft-Gault
(140 edad) peso (kg)/(72 creatinina) (0,85 en mujeres)
Aclaramiento de creatinina (orina de 24 h)
Creatinina en orina (mg/dl) volumen en orina (ml/min)/creatinina srica (mg/dl)
BUN: nitrgeno ureico en sangre.
Nefrologa al da
-338-
Existen varios sitios web que proporcionan las ecuaciones ms comunes para
el clculo de la tasa de ltracin glomerular: http://www.kidney.org/professio-
nals/KDOQI/gfr_calculator.cfm o nephron.com/mdrd/default.html.
Alternativas adicionales como el empleo de cimetidina, semisuma del Cl
Cr
y
urea o la cistatina no se aplican en la prctica cotidiana y han visto su uso
muy reducido.
Finalmente, aunque lo deseable es mejorar la precisin metodolgica, la
monitorizacin peridica de la creatinina plasmtica es til para conocer si
el ltrado glomerular cambia o se mantiene estable.
1.3. Proteinuria (v. cap. 1)
La valoracin de la proteinuria es crucial, ya que es un factor modicable que
inuye decisivamente en el pronstico y en la toma de decisiones clnicas.
Tiene un efecto txico renal directo, ya que induce inamacin y brosis tu-
bulointersticial, con lo que contribuye a la prdida de la masa nefronal.
Para la cuanticacin de la proteinuria, la recoleccin de orina de 24 horas
se considera el estndar de referencia, pero es difcil garantizar la recogida
completa. La determinacin simultnea de creatinina permite establecer el
cociente albmina o protenas totales/creatinina, que elimina esta fuente de
variacin y presenta una buena correlacin con la eliminacin en 24 horas.
Se recomienda la determinacin de este cociente en muestra aislada tanto
en adultos como en nios.
El rango de excrecin de albmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24 h
(20-200 g/min) se conoce como microalbuminuria. Estos lmites compren-
den el rango que va desde el nivel superior de la excrecin urinaria normal
hasta el nivel de detectabilidad inequvoca de cintas detectoras de proteinu-
ria. La presencia de microalbuminuria persistente durante ms de 3 meses
es un factor de riesgo de deterioro renal progresivo y de eventos cardacos
adversos, por lo que se sugieren prcticas renoprotectoras y de modica-
cin de factores de riesgo cardiovascular.
El cribado poblacional con tiras reactivas solamente est indicado en pacien-
tes con riesgo de enfermedad renal crnica. Si es negativo o slo muestra
indicios, est indicado determinar el cociente albmina/creatinina en muestra
aislada de orina. Si es positivo, debe calcularse el cociente protena/creatinina
y, de vericarse positivo, est indicada una evaluacin diagnstica renal.
La clasicacin de la proteinuria se describe en la tabla 3. Proteinuria y al-
bumi nuri a pueden consi derarse equi val entes en rangos el evados
(> 1.500 mg/da), pero en rangos entre 300 y 1.500 mg/da puede haber
diferencias importantes.
Enfermedad renal crnica
-339-
1.4. Cundo enviar a un paciente al nefrlogo?
En pacientes con factores de riesgo de enfermedad renal crnica, la funcin
renal y la albuminuria deben evaluarse al menos una vez al ao.
Pacientes con alteracin estructural o funcional renal (en sedimento, prue-
bas de imagen o histologa) deben recibir una valoracin inicial nefrolgica.
Pacientes en estadio 3 con microalbuminuria o macroalbuminuria y en
estadios 4 y 5 deben ser remitidos y vigilados por el nefrlogo con dos
objetivos principales: optimizar las estrategias de retraso en la progresin
de la enfermedad renal crnica y prevenir el desarrollo de complicaciones
urmicas.
2. FACTORES DE RIESGO
Existen factores de riesgo de inicio o desarrollo de la enfermedad renal
crnica y, asimismo, factores de riesgo de progresin. Los factores carac-
tersticos iniciadores son: edad superior a 60 aos, hipertensin arterial,
diabetes, enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de enfer-
medad renal.
La proteinuria y la hipertensin arterial son los dos factores de riesgo de
progresin modicables mejor documentados.
Adems hay otros presuntos implicados en el inicio y en la progresin de
la enfermedad renal crnica. La mayora de estos factores ha demostrado
asociacin ms que causalidad, y muchas veces de forma inconstante. Los
potencialmente modicables deben ser corregidos (tabla 4).
Tabla 3
Clasicacin de la proteinuria
Orina de 24 h
(mg/24 h)
Muestra aislada
Alb:Cre (mg/g)
Muestra aislada
Pro:Cre (mg/mg)
Normal < 30 < 30 < 0,15 < 150 mg/24 h
Microalbumi-
nuria
30-300 30-300 < 0,15*
Macroalbumi-
nuria
> 300 > 300 > 0,3
*Dentro del rango de albuminuria la proteinuria suele aparecer en rango de normalidad.
Alb:Cre: albmina:creatinina; Pro:Cre: protenas:creatinina.
Nefrologa al da
-340-
La diabetes es un potente factor iniciador. De hecho, es la causa ms fre-
cuente de enfermedad renal crnica terminal. Como factor de progresin
tiene otros condicionantes. Niveles elevados de hemoglobina A
1
se han
asociado a evolucin adversa en estudios poblaciones. En estadios ms
avanzados de la enfermedad renal crnica su inuencia depende del grado
de proteinuria. En pacientes diabticos y no diabticos la enfermedad pro-
gresa igual con similares niveles de proteinuria.
Otras circunstancias que predisponen a un desenlace renal desfavorable
son: comorbilidad, complicaciones sistmicas, factores reversibles o evita-
bles de lesin renal, o la derivacin tarda al nefrlogo.
Son condiciones no modicables:
Edad avanzada: es un factor de riesgo de enfermedad renal crnica,
pero no un factor de progresin en s mismo, ms all del deterioro
funcional natural con la edad (rin del viejo).
Sexo masculino: se ha descrito en estudios poblacionales como pre-
dictor independiente de padecer enfermedad renal crnica. No est
claro como factor de progresin.
Raza negra o afroamericana: en Estados Unidos est demostrada
una mayor incidencia de enfermedad renal terminal en la poblacin
afroamericana. Esta circunstancia debe atribuirse principalmente a la
mayor prevalencia de hipertensin arterial grave, peores circunstancias
socioculturales y posibles factores genticos.
Nacimiento con bajo peso: el bajo peso al nacer est asociado a
un reducido nmero de nefronas y desarrollo posterior de enferme-
dad renal crnica. De hecho, la prdida adquirida de masa renal,
experimental o clnica, se asocia a hipertensin glomerular e hiperl-
tracin.
Privacin sociocultural: los estudios epidemiolgicos demuestran
claramente que el bajo nivel social, cultural y econmico se asocia a
peor salud. La enfermedad renal no escapa a estas circunstancias. L-
Tabla 4
Factores de riesgo de desarrollo y/o progresin de la enfermedad renal
crnica
Edad avanzada
Raza negra
Diabetes
Sexo masculino
Hipoalbuminemia
Dislipidemia
Sobrepeso
Hb
A1C
Hiperfosforemia
Anemia
Nacimiento con bajo peso
Tabaquismo
Hiperuricemia
Enfermedad renal crnica
-341-
gicamente, la capacidad de actuacin del nefrlogo es ms limitada en
este aspecto.
3. MANIFESTACIONES CLNICAS
Cuando la funcin renal est slo mnimamente alterada (ltrado glomerular:
70-100% del normal), la adaptacin es completa y los pacientes no mues-
tran sntomas urmicos.
A medida que la destruccin de las nefronas progresa, disminuye la capaci-
dad de concentracin del rin y para eliminar la carga obligatoria de solutos
aumenta la diuresis. La poliuria y la nicturia son los primeros sntomas.
Cuando el ltrado glomerular cae por debajo de 30 ml/min aparecen pro-
gresivamente los sntomas que conforman el sndrome urmico: anorexia y
nuseas, astenia, dcit de concentracin, retencin hidrosalina con ede-
mas, parestesias e insomnio. Sin embargo, especialmente cuando la enfer-
medad renal evoluciona muy lentamente, hay enfermos que persisten prc-
ticamente asintomticos hasta etapas terminales, con ltrados glomerulares
incluso de 10 ml/min o menos.
Las manifestaciones clnicas y bioqumicas ms caractersticas, agrupadas
por aparatos y sistemas, se presentan en la tabla 5.
4. DIAGNSTICO
En el diagnstico de la enfermedad renal crnica deben aplicarse los precep-
tos generales de la prctica de la medicina interna. El diagnstico de insu-
ciencia renal aguda y sus criterios diferenciales se abordan en el captulo 15.
4.1. Historia clnica
Debe prestarse atencin especial a los sntomas urinarios, como nicturia,
poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. Tambin hay que obtener una histo-
ria completa de enfermedades sistmicas, exposicin a txicos renales, in-
fecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad renal.
4.2. Exploracin fsica
Debe registrarse el peso, la talla y posibles malformaciones y trastornos del
desarrollo. Obviamente es importante la presin arterial, el examen del fon-
do de ojo, la exploracin del sistema cardiovascular y del trax, y la palpa-
cin abdominal, buscando masas o riones palpables con contacto lumbar.
Nefrologa al da
-342-
En los hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la prstata.
En las extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el
estado de los pulsos perifricos.
Tabla 5
Manifestaciones clnicas y bioqumicas ms caractersticas
de la enfermedad renal crnica
Sistema nervioso
Encefalopatia urmica Dicultad de concentracin, obnubilacin, mioclo-
nias, asterixis
Polineuropatia perifrica Difusa, simtrica y principalmente sensitiva. Sindro-
me de las piernas inquietas de predominio nocturno
Neuropatia autonmica Hipotensin ortosttica, respuesta anormal a la ma-
niobra de valsalva y trastornos en la sudoracin
Sistema hematolgico
Anemia Palidez, astenia, taquicardia, angina hemodinmica
Disfuncin plaquetaria Equimosis, menorragias, sangrado prolongado
despus de pequeas heridas
Dcit inmunitario lnmunidad celular y humoral. Respuesta a antige-
nos viricos y vacunas disminuida. Nmero de lin-
focitos B reducido. Anergia cutnea
Sistema cardiovascular
Hipertensin arterial Pericarditis
lnsufciencia cardiaca
congestiva
Claudicacin intermitente
Angina de pecho Accidentes cerebrales vasculares
Arritmias
Aparato digestivo
Anorexia Hemorragia digestiva alta o baja
Nuseas y vmitos Diverticulitis
Sistema locomotor
Prurito Trastornos del crecimiento
Dolores seos Debilidad muscular
Sistema encocrino
Dislipidemia Alteraciones de la funcin sexual y reproductora
Hiperglucemia Ginecomastia (aumento de los niveles de prolactina)
Hiperinsulinemia
Trastornos electrolticos y del equilibrio cido-base
Hiperfosfatemia Hiponatremia
Hipocalcemia Hiperpotasemia
Hipermagnesemia Acidosis metablica
Enfermedad renal crnica
-343-
4.3. Diagnstico por la imagen
La ecografa es una prueba obligada en todos los casos para comprobar
primariamente que existen dos riones, medir su tamao, analizar su mor-
fologa y descartar la obstruccin urinaria.
Un tamao renal pequeo (< 9 cm, segn la supercie corporal) indica cro-
nicidad e irreversibilidad de la enfermedad. Un tamao renal normal favore-
ce el diagnstico de un proceso agudo. Sin embargo, la poliquistosis renal,
la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riones de tamao normal o
aumentado.
Una diferencia de tamao superior a 2 cm puede ser debida a alteraciones
de la arteria renal, reujo vesicoureteral o diversos grados y formas de age-
nesia o hipoplasia renal unilateral.
La eco-Doppler es til en manos experimentadas como primer escaln
diagnstico de la estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal.
La urografa intravenosa no est indicada en el diagnstico de la enferme-
dad renal crnica, puesto que la informacin que proporciona es limitada, al
no eliminarse contraste, y adems ste es nefrotxico y seguramente preci-
pitar la entrada en dilisis.
La angiografa digital es el estndar de referencia en el diagnstico de las
enfermedades vasculares renales. Tiene el inconveniente de la toxicidad del
contraste. La angiorresonancia magntica (angio-RM) o la angiografa con
CO
2
obvian la toxicidad por contraste, pero en esta ltima hay que tener
presente, por ser un procedimiento arterial, el riesgo de enfermedad atero-
emblica en pacientes con arteriopata perifrica. Tcnicas modernas de
angio-RM con intensicacin de imagen ofrecen excelente informacin del
rbol vascular sin necesidad de emplear gadolinio.
Hay que valorar los posibles riesgos de la biopsia renal frente a los bene-
cios potenciales de la informacin que puede proporcionar. Si se efecta en
etapas precoces de la enfermedad renal crnica la informacin puede ser
til. En fases avanzadas a menudo nos encontraremos con riones esclero-
sados y fases terminales de la enfermedad.
5. TRATAMIENTO
Se presentan a continuacin los pilares sobre los que asienta el manejo de
estos enfermos.
Nefrologa al da
-344-
5.1. Actitud ante factores evitables o reversibles
Existen factores que aceleran el deterioro renal independientemente del rit-
mo de progresin propio de la enfermedad renal crnica. Muchos son re-
versibles, por lo que es imprescindible reconocerlos y corregirlos (tabla 6).
Deben emplearse los frmacos estrictamente necesarios, en las dosis e in-
tervalos adecuados y durante el tiempo necesario. Si es imprescindible su
empleo, hay que hidratar adecuadamente al paciente y ajustar la dosis al
grado de insuciencia renal (v. cap. 51).
El empleo de contraste yodado (v. cap. 15) en esta etapa de la enfermedad
renal crnica aboca al paciente casi con certeza a entrar en dilisis, espe-
cialmente al diabtico. En estos casos debe considerarse el empleo de me-
dios de contraste con menor resolucin como el CO
2
o tcnicas recientes
potenciadoras de imagen en ecografa o RM.
Tabla 6
Factores potencialmente reversibles capaces de empeorar el grado
de insuciencia renal
Factores Causas frecuentes. Actitud
Deplecin de volumen Uso excesivo de diurticos. Prdidas digestivas
por vmitos y diarrea
Obstruccin Realizar tacto rectal y ecografia. Eventualmente
colocar sonda vesical o nefrostomia
Trastornos metablicos Los ms frecuentes son: hiponatremia, hiperpota-
semia, acidosis metablica, hipercalcemia
lnfecciones Facilitadas por catteres y sondas, que deben evi-
tarse si no son imprescindibles. Las infecciones
sistmicas pueden comprometer el fujo sanguineo
renal y empeorar la insufciencia renal
Agentes diagnsticos Contrastes yodados (v. cap. 15j
Gadolinio (v. cap. 29j
Frmacos que deben
evitarse o ajustar dosis
(los ms frecuentesj
(v. cap. 51j
Aminoglucsidos
Antiinamatorios no esteroideos
Amfotericina
Citostticos
Aciclovir
lnhibidores de la ciclooxigenasa 2
Digoxina
Quinolonas
Etambutol
Enfermedad renal crnica
-345-
Recientemente se ha demostrado el riesgo de desarrollar brosis sistmica
neurognica con el empleo de gadolinio en la RM, por lo que est contraindica-
do en pacientes con enfermedad renal crnica moderada-grave (v. cap. 29).
5.2. Prevenir o retrasar la progresin de la enfermedad renal
crnica. Renoproteccin
El manejo conservador de la enfermedad renal crnica tiene como principal
objetivo prevenir o retrasar la progresin de la enfermedad. Se trata, funda-
mentalmente, de instaurar medidas antiproteinricas.
Las intervenciones y objetivos de renoproteccin y de manejo de las com-
plicaciones se resumen en la tabla 7. Antes del manejo diettico y farmaco-
lgico de la hipertensin arterial y de la proteinuria, debe hacerse especial
Tabla 7
Intervenciones y objetivos de renoproteccin y de manejo
de las complicaciones
Intervencin Objetivo
lECA o ARA ll Proteinuria < 0,5 g/dia, FG < 2 ml/min/ao
Antihipertensivos Presin arterial < 130/85 mmHg
Si proteinuria > 1 g: presin arterial
> 125/75 mmHg
Restriccin salina 3-5 g/dia (51-85 mEq/diaj
Restriccin proteica 0,6-0,8 g/kg/dia (6,5-9 g de nitrgeno en
orina/diaj
Eritropoyetina hierro (oral o i.v.j Hemoglobina 11-13 g/dl
Dieta, ligantes de fsforo, deri-
vados de la vitamina D
En funcin de estadio de la enfermedad
renal crnica (v. cap. 27j
Estatinas, Ezetimiba LDL < 100 mg/dl
Antiagregantes plaquetarios (ci-
do acetilsalicilico, clopidogrelj
Proflaxis de trombosis
Control de la glucemia Hb
A1C
< 7%, ptimo < 6,5%
Suplementos de bicarbonato Bicarbonatemia > 20 mEq/l
Consejos sobre el tabaquismo Abstinencia
Ejercicio fisico acorde Control del peso, < claudicacin, < resisten-
cia a la insulina
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzi-
ma de conversin de la angiotensina.
Nefrologa al da
-346-
hincapi en unas premisas que no por obvias y repetidas deben dejar de
prescribirse y vigilar:
Control del peso con dieta y ejercicio acorde.
Suspensin del consumo de tabaco.
Optimizacin del perl lipdico e hidrocarbonado.
Son objetivos del tratamiento:
Presin arterial: en pacientes con enfermedad renal crnica debe
ser 130/85 mmHg. En caso de proteinuria > 1 g/24 h debe ser
125/75 mmHg.
Proteinuria: el objetivo es reducir la proteinuria a < 0,5 g/da, e ideal-
mente llevarla a rango microalbuminrico.
5.2.1. Dieta de restriccin proteica
Aunque es un tema controvertido, la informacin disponible sugiere que la res-
triccin proteica retrasa la progresin de la enfermedad renal crnica. Este con-
cepto no es aplicable a los pacientes con poliquistosis renal, pero la restriccin
proteica es especialmente beneficiosa en la nefropata diabtica. Antes de
prescribir la dieta el paciente debe someterse a una evaluacin nutricional. Asi-
mismo, la dieta debe contemplar un soporte energtico adecuado (v. cap. 25).
Los mecanismos implicados son de dos tipos: hemodinmicos, por reduccin
de la hiperltracin, y metablicos, por reduccin de la generacin de citocinas
y la expresin de genes implicados en la produccin de matriz mesangial.
Se da la circunstancia favorable de que la restriccin de fsforo es propor-
cional a la restriccin proteica, por lo que ambas pautas son congruentes.
Adems, la dieta hipoproteica previene en parte la acidosis metablica, al
reducir la generacin endgena de cidos.
5.2.1.1. Criterios para la restriccin de protenas
Las pautas clsicas de 0,4-0,6 g de protenas/kg/da + anlogos ceto o hi-
droxi son impracticables y las desaconsejamos.
En estadios 4-5 de la enfermedad, una dieta de 0,6-0,8 g de protenas/kg/da
(40-60 g para enfermos de 65-75 kg de peso, aproximadamente) es un
objetivo razonable y posible. El momento de iniciar la restriccin de prote-
nas es controvertido. Es recomendable en pacientes con hiperltracin y
proteinuria. Para prevenir sntomas urmicos, se prescribe siempre cuando
el ltrado glomerular es inferior a 30-25 ml/min.
5.2.1.2. Qu les decimos que coman?
Toda dieta debe individualizarse y adaptarse a los gustos y hbitos del pa-
ciente. La enfermedad de base o la presencia de intolerancia hidrocarbona-
da o dislipidemia exigen ajustes adicionales.
Enfermedad renal crnica
-347-
Estructuralmente conviene dividir la dieta por grupos de nutrientes: protenas
animales; lcteos; pan, cereales y pastas; tubrculos y hortalizas, y frutas.
El nefrlogo debe proporcionar al paciente una normas dietticas fciles de
comprender y de memorizar. En la gura 1 se describen unas recomenda-
ciones dietticas sencillas, orientativas, para el asesoramiento nutricional
por parte del nefrlogo en la consulta.
5.2.1.3. Evaluacin de la adherencia
La adherencia a la dieta hipoproteica puede estimarse a travs de las prdi-
das nitrogenadas en orina (asumiendo que el paciente se encuentra en ba-
lance proteico: ingesta = prdidas) empleando la siguiente frmula:
Ingesta proteica (g) =
= 6,25(nitrgeno ureico urinario [g] + 0,031 [g/kg peso])
donde 6,25 es el factor de conversin de nitrgeno a protenas y 0,031 son las
prdidas de nitrgeno no ureicas, que se consideran, en general, constantes.
5.2.2. Medidas farmacolgicas de control de la presin arterial
(v. cap. 13) y renoproteccin
La progresin de la enfermedad renal crnica est ms condicionada por
factores hemodinmicos y metablicos que por la actividad de la enferme-
dad renal primaria.
Figura 1
Qu decimos que coman los pacientes con enfermedad renal crnica en esta-
dios 4 y 5?
Protenas animales: 1 racin al da ( 120 g de carne
o pescado, o 4 lonchas de jamn o 2 huevos)
Lcteos: 1 racin (240 ml de leche
o 2 yogures o 60-80 g de queso, mejor fresco)
Pan/cereales/pastas: 2-3 raciones
Racin: 1 taza de arroz o pasta o legumbres,
1-2 rodajas de pan o galletas
Tubrculos, hortalizas, frutas: consumo relativamente libre
Suplementos a demanda: calcio, vitaminas hidrosolubles, hierro
Nefrologa al da
-348-
Existen dos pilares teraputicos: la dieta de restriccin salina y los frmacos
renoprotectores. Suelen emplearse varios frmacos, siendo del primer esca-
ln los agentes bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
5.2.2.1. Dieta de restriccin salina
Una dieta hiposdica razonable (3-6 g/da, es decir, 50-100 mEq de sodio)
se consigue con las siguientes recomendaciones: no sazonar, evitar embu-
tidos, alimentos prefabricados, congelados, enlatados o salazones.
La dieta rica en sal reduce el efecto antiproteinurico de los bloqueantes del
eje RAA.
5.2.2.2. Bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona
Su carcter renoprotector y cardioprotector va ms all del efecto antihiper-
tensivo. Son especialmente ecaces en las nefropatas proteinricas, siendo
la nefropata diabtica el caso ms paradigmtico. Reducen la presin intra-
glomerular, y como consecuencia la proteinuria en un 30-40%. Son ms
efectivos en pacientes que reciben diurticos y dieta hiposdica. Es dudoso
su efecto renoprotector en casos de enfermedad renal crnica avanzada.
Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) y los
antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) se consideran igual-
mente ecaces como antihipertensivos y antiproteinricos; dieren en que
los IECA provocan una considerable incidencia de tos, que limita su em-
pleo.
Suelen manejarse las dosis recomendadas como antihipertensivas. Actual-
mente se intenta la administracin de dosis suprasiolgicas en casos de
proteinuria resistente.
Se sugiere que la combinacin de IECA y ARA II resulta ms beneciosa
que el uso individual; sin embargo, la seguridad a largo plazo de este grupo
de frmacos, y en especial su uso combinado en estadios 3-5 de la enfer-
medad, no est vericada.
Los bloqueantes del eje RAA estn contraindicados en pacientes con este-
nosis de arteria renal bilateral o con lesiones vasculares renales distales di-
fusas graves, ya que pueden reducir seriamente el ltrado glomerular. De-
ben vigilarse los valores de creatinina srica 7-10 das despus de iniciar la
administracin del frmaco (elevaciones de hasta un 30% son tolerables,
dados los benecios antiproteinricos).
La administracin de estos frmacos conlleva riesgo de hiperpotasemia.
Incrementos discretos del potasio srico (hasta 6 mEq/) son tolerables. Es
infrecuente tener que suspender su uso por hiperpotasemia.
Enfermedad renal crnica
-349-
5.2.2.3. Antagonistas del calcio
En casos de hipertensin arterial y/o proteinuria resistente se recomienda la
asociacin de antagonistas del calcio, preferiblemente no dihidropiridnicos
por sus efectos adicionales antiproteinricos.
5.2.2.4. Diurticos
Deben emplearse preferentemente diurticos del asa. Los diurticos tiazdi-
cos son inefectivos con valores de creatinina srica superiores a 2 mg/dl.
5.2.2.5. Espironolactona
Tiene un importante efecto antiproteinrco, pero no se recomienda su ad-
ministracin por el riesgo de hiperpotasemia en los estadios 3-5 de la enfer-
medad renal crnica, especialmente cuando se asocian bloqueantes del eje
RAA. Su uso requiere una monitorizacin frecuente.
5.2.2.6. Bloqueantes y
No producen dilatacin de la arteriola eferente y tienen menos efecto anti-
proteinrico.
5.2.2.7. Estatinas
Adems de mejorar el perl lipdico, pueden prevenir parcialmente la lesin
glomerular. Su indicacin como renoprotectores directos an no est esta-
blecida denitivamente.
5.3. Tratar factores de riesgo y complicaciones
de la enfermedad renal crnica
Los pacientes con enfermedad renal crnica tienen mayor riesgo cardio-
vascular debido a los factores de riesgo tradicionales (hipertensin arterial,
sndrome metablico, diabetes, dislipidemia, etc.), ms los propios efectos
del estado urmico. Por lo tanto, hay dos reas de actuacin fundamenta-
les en el manejo de estos enfermos: prevencin de las complicaciones
propias del estado urmico y manejo de los trastornos metablicos aso-
ciados a lesin renal y cardiovascular que con frecuencia presentan estos
pacientes (tabla 7).
Las complicaciones ms caractersticas son la anemia (v. cap. 26), las alte-
raciones del metabolismo mineral (v. cap. 27) y las complicaciones cardio-
vasculares (v. cap. 28). El manejo especco con frmacos antihipertensivos
se describe en el captulo 13.
El tratamiento de la dislipidemia con dieta y estatinas y/o ezetimiba se
considera cardioprotector y probablemente tambin renoprotector. Debe
evitarse el uso combinado de estatinas y bratos.
Nefrologa al da
-350-
En cuanto a la acidosis metablica (v. cap. 12), en la enfermedad renal cr-
nica se observa inicialmente una limitacin para eliminar los metabolitos
cidos (reducida sntesis renal de amonio y reduccin de la acidez titulable).
En el estadio 4 de la enfermedad renal crnica se incrementa tambin la
retencin de cidos orgnicos. Debe tratarse la acidosis, procurando man-
tener unos niveles sricos de bicarbonato por encima de 20 mEq/l.
En lo referente a las vacunaciones:
Son reoomendab|es |a vaouna frente a |a hepat|t|s B v. oap. 30} y |a
antineumoccica. Algunos centros tambin vacunan contra la gripe,
pero la gran variabilidad del virus gripal hace que esta ltima tenga una
efectividad menos consistente.
Oonv|ene reoordar que a oonseoueno|a de |a d|sm|nuo|on de |a res-
puesta inmunitaria en los pacientes con enfermedad renal crnica pue-
de ser necesario administrar varias dosis de las vacunas, y seguir la
evolucin de los niveles de anticuerpos resultantes.
5.4. Preparacin para el tratamiento sustitutivo
5.4.1. Eleccin de la tcnica
La eleccin de la tcnica debe ser, en ltima instancia, del paciente y de su
familia, siempre que no existan impedimentos tcnicos o mdicos para al-
guna de ellas. Es preciso que el enfermo (y su familia) sea informado porme-
norizadamente y por personal entrenado para tales efectos.
Lo ideal es el trasplante renal anticipado, preferentemente de donante vivo
(v. cap. 48). Actualmente la oferta de trasplante de vivo se sita por delante
del trasplante doble de rin y pncreas en paciente diabticos. De no ser
posible esta alternativa, habitualmente se opta por la hemodilisis o la dili-
sis peritoneal (v. cap. 33).
Ventajas de la dilisis peritoneal respecto a la hemodilisis:
Menos restr|oo|ones d|etet|oas.
Mejor oontro| de |a fosforem|a y de| h|perparat|ro|d|smo.
Mejor oontro| de |a ao|dos|s.
Mejor oontro| de |a anem|a.
Menos oamb|os de| vo|umen extraoe|u|ar.
Mayor preservao|on de d|ures|s res|dua|.
Inconvenientes de la dilisis peritoneal:
Preseno|a de un oateter abdom|na|.
Menor superv|veno|a de |a teon|oa.
lno|deno|a oons|derab|e de per|ton|t|s.
Peor oontro| de |os n|ve|es de oo|estero| y tr|g||oer|dos.
Empeoram|ento de |a vasou|opat|a per|fer|oa.
Enfermedad renal crnica
-351-
Neoes|dad de apoyo fam|||ar, espeo|a|mente en pao|entes oon ||m|tao|ones
fsicas, y unas condiciones bsicas de higiene y espacio fsico en la casa.
5.4.2. Programacin del acceso vascular y/o del catter peritoneal
La fstula arteriovenosa debe realizarse con 2-3 meses de antelacin a la pre-
visible entrada en dilisis. Los detalles tcnicos y cuidados en su maduracin
se describen en el captulo 20. La implantacin del catter peritoneal se reali-
zar con 1-2 meses de antelacin (v. cap. 33). La implantacin simultnea de
fstula arteriovenosa y catter peritoneal en los enfermos que iniciarn dilisis
peritoneal es motivo de controversia. En aquellos pacientes no subsidiarios de
trasplante y con expectativas de una larga supervivencia en dilisis, est indi-
cada la fstula arteriovenosa aunque la dilisis se realice por el peritoneo.
Sin embargo, esto no es tan sencillo, y los pacientes suelen iniciar dilisis
con catter venoso con ms frecuencia de la deseada. Varias son las cir-
cunstancias que llevan a esto:
|a hab|tua| sensao|on subjet|va de b|enestar de| pao|ente |o haoe rem|-
so a someterse a la implantacin de un catter.
Oua|qu|er evento oomorb|do puede preo|p|tar e| desen|aoe rena|.
|a pers|steno|a de prote|nur|a super|or a 1 g/24 h pred|oe mejor e| de-
senlace renal que el propio ltrado glomerular. Pacientes sin proteinuria
y con ltrado glomerular en torno a 10 ml/min pueden permanecer in-
cluso aos asintomticos sin dilisis.
5.4.3. Cundo y cmo empezar a dializar?
N|ve|es de BN super|ores a 100 mg/d| 36 mmo|/|} o f|trado g|omeru|ar |n-
ferior a 10 ml/min son valores de referencia, tras los cuales suelen aparecer
manifestaciones urmicas, por lo que la dilisis est indicada.
Los parmetros bioqumicos aislados no pasan de ser oritentativos. Hay
que valorar la pendiente de la creatinina srica o del ltrado glomerular, la
persistencia de proteinuria, la capacidad cardaca de manejar el volumen y
el grado de precariedad clnica del enfermo.
Sntomas incipientes como retencin hidrosalina o cada de la diuresis, ina-
petencia, astenia variable y manifestaciones gastrointestinales (nuseas y
vmitos) indican que la necesidad de dilisis es inminente. ste parece un
momento razonable para comenzar a dializar, y no debe esperarse a la
aparicin del sndrome urmico orido.
El inicio de la dilisis debe ser lo menos traumtico posible. En ocasiones el
paciente considera que no est lo suficientemente enfermo, ya que se
adapta a la progresividad de los sntomas, y reacomoda su sensacin sub-
jetiva de bienestar. No es recomendable caer en la tentacin de retrasar el
inicio de la dilisis en estos casos.
Nefrologa al da
-352-
El estado urmico debe corregirse de forma precoz, pausada y efectiva.
As, deben realizarse 2-3 sesiones de dilisis seguidas (a diario) de aproxi-
madamente 2 h, empleando ujos sanguneos relativamente bajos (150-
200 ml/min) y despus continuar a das alternos, ajustando la dosis de di-
lisis al grado de funcin renal residual y de retencin hidrosalina.
El descenso de la urea en las primeras dilisis debe ser del 30% respecto a
los valores predilisis.
5.4.4. Protocolo de trasplante renal
Los pacientes que cumplan los criterios de inclusin en programa de tras-
plante renal (v. cap. 42), tras una adecuada informacin, deben completar
los estudios tan precozmente como sea posible a efectos de no retrasar
intilmente su inclusin en el programa.
Actualmente la propuesta de trasplante de donante vivo se considera la
primera opcin, siempre que se den las circunstancias adecuadas
(v. cap. 48).
6. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Abbate M, Zoja O, Remuzz| G: How does prote|nur|a oause progress|ve
renal damage? J Am Soc Nephrol 2006;17:2974-84.
Brenner BM. Retard|ng the progress|on of rena| d|sease. K|dney lnt
2003;64:370-8.
De Frano|soo A|M, Otero A. lnsufo|eno|a rena| oou|ta: Estud|o EPlROE.
Nefrologa 2005;25(Suppl 4):66-71.
|evey AS. Ohron|o k|dney d|sease: A new pub||o hea|th prob|em. D|spo-
nible en: http://www.ndt-educational.org/leveyslide2007txt.asp.
|evey AS, Eokardt K, Tsukamoto Y, |ev|n A, Ooresh J, Rossert J, et a|.
Denition and classication of chronic kidney disease: a position state-
ment from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kid-
ney Int 2005;67:2089-100.
|orenzo v. Oonsu|ta de enfermedad rena| oron|oa avanzada. Exper|en-
cia de 12 aos. Nefrologa 2007;27:426-35.
MoO|e||an W, F|anders D. R|sk faotors for progress|ve ohron|o k|dney
disease. J Am Soc Nephrol 2003;14:S65-70.
Nat|ona| K|dney Foundat|on. K/DOOl o||n|oa| praot|oe gu|de||nes for
chronic kidney disease: evaluation, classication, and stratication. Am
J Kidney Dis 2002;39:S1-266.
Taa| MW, Brenner BM. Pred|ot|ng |n|t|at|on and progress|on of ohron|o k|d-
ney disease: developing renal risk scores. Kidney Int 2006;70:1694-705.
http://www.rev|stanefro|og|a.oom/mostrarrev|sta.asp?|d=285