4/7/2014

1
Inflamasi
Kamis,13 Mar 2014
1
Nastiti Wijayanti
Laboratorium Fisiologi Hewan
Fakultas Biologi UGM
KULIAH IMUNOBIOLOGI (BIO 4132)

Inflamasi
peristiwa kompleks yang terjadi pada saat tubuh
mendapatkan injuri secara mekanik atau agen kimia atau
proses penghancuran diri (autoimun) (Bellanti 1993)

Inflamasi melibatkan beberapa peristiwa yang diatur
oleh pengaktifan agen2 inflamatori atau sel imun
Inflamasi menyebabkan peningkatan pengaturan
serangkaian enzim dan sinyal protein dalam
mempengaruhi sel dan jaringan. 2
Reaksi kompleks pada jaringan ikat yang memiliki
vaskularisasi terhadap:
Infeksi
Paparan toksin
Kerusakan sel

3
Inflamasi proses perbaikan
Membersihkan infeksi
Penyembuhan luka
4
4/7/2014
2
Pada inflamatori:
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah
cairan dapat keluar dari pembuluh darah
diikuti migrasi sel imun
menyebabkan edema selama inflamasi
5
AKUT:
Singkat
Eksudat
neutrofil>>
KRONIS:
lama
Limfosit
Makrofag
proliferasi pemb darah
pada jaringan rusak
Pola dasar inflamasi
6
- Respon segera dan dini
- Mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari
- Reaksi initial jaringan terhadap berbagai agen
penyebab
- Respon inflamasi sama, apapun penyebabnya
- Leukosit membersihkan mikroba
memulai proses penguraian jaringan
nekrotik
INFLAMASI AKUT
7
Penyebab inflamasi akut
Infeksi: bakteri, virus, parasit, toksin
Trauma
Agen fisik dan kimia
Nekrosis jaringan
Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)
8
4/7/2014
3
KOMPONEN TERLIBAT: Komponen respon radang akut dan kronik; sel dan protein
dalam sirkulasi, sel dinding pembuluh darah dan sel serta elemen matriks
ekstraseluler.
9
Tanda-tanda inflamasi
RUBOR = kemerahan
dilatasi pembuluh darah di area yang rusak
KALOR = panas
peningkatan aliran darah ke daerah yang sakit
TUMOR = pembengkakan
edema akibat akumulasi cairan di ruang
ekstravaskuler
DOLOR = sakit
regangan dan distorsi jaringan karena edema
FUNCTIO LAESA
Karena nyeri dan bengkak
10
Rubor, tumor dan kalor
Dolor dan function laesa
Perubahan vaskular
vasodilatasi aliran darah
permeabilitas
Aktivitas Sel
migrasi leukosit akumulasi di daerah
sakit (rekrutmen dan aktivasi seluler)
Kaskade inflamasi akut:
pelepasan mediator
kimiawi
Perluasan mediator dan
kerusakan yang diperantarai
leukosit
11
Marginasi
Melekat pada endotel
Menyelip diantara endotel
Bermigrasi ke jaringan interstitial
Proses Aktivitas Sel
migrasi leukosit akumulasi di daerah
sakit (rekrutmen dan aktivasi seluler)
12
4/7/2014
4
Marginasi, Rolling, adhesi (Melekat), Menyelip,
Migrasi
13
adhesi (bersifat sementara) dibantu :
molekul selektin (reseptor yg
dikeluarkan leukosit & endotel)
Selektin :E (CD62E) pd endotel
P (CD62P) pd endotel, trombosit
L (CD62L) pd leukosit
14
INFLAMASI KRONIK
inflamasi yang lama (minggu bulan tahunan)
Inflamasi lanjutan atau paparan terus menerus oleh
antigen

15
Penyebab Inflamasi Kronik
Infeksi yg persisten oleh MO tertentu
(mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur &
parasit tertentu). Respon inflamasi kadang
mbentuk suatu pola spesifik: reaksi
granulomatosa.
Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik
eksogen: mis silika silikosis,
endogen: mis komponen lipid aterosklerosis.
Penyakit autoimun.
16
4/7/2014
5
Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik
Infiltrasi sel Mononuklear ( makrofag, limfosit, sel
plasma)
Destruksi jaringan, sebagian besar diatur oleh sel
radang
Repair, melibatkan angiogenesis

17
Sel-sel yg Berperan pada Radang Kronik
Makrofag
- Sel yg dominan
- Berasal dr monosit yg bermigrasi pd tahap awal
terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah
radang dlm waktu 48 jam.
- Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit
makrofag.
- Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin
bakteri & mediator kimiawi lainnya.

18
Inflamasi
AKUT polymorphonuclear cell
CHRONIC mononuclear cell
19 20
4/7/2014
6
Tissue injury
Peningkatan mediator inflamasi akan meningkatkan ekspresi
nitric oxide (NO) dlm jumlah besar melalui aktivasi iNOS
Inducible nitric oxide synthase ( adalah anggota dari famili
protein NOS yang mengkatalisis pembentukan NO dari L-
arginin. iNOS diekspresikan oleh sejumlah tipe sel imun
terutama makrofag.
21
Contoh
Pada kondisi sepsis NO mempunyai kontribusi yang sangat
penting, dimana NO akan diproduksi dlm jmlh besar oleh iNOS
yg terdpt pada makrofag, sel hepar maupun pd endotel
pembuluh darah.
Produksi NO yang meningkat pada sepsis menyebabkan
perubahan fungsi kardiovaskuler seperti terjadinya hipotensi
sistemik akibat hipokontraktilitas pembuluh darah serta
depresi otot jantung sehingga terjadi kegagalan sirkulasi yang
mengarah pada kegagalan organ atau disebut multiple organ
system failure (MOSF) artinya NO ini berbahaya untuk
kasus cardiovaskuler.
22