Anda di halaman 1dari 41

Disusun Oleh :

Riza Ednapratama

Perseptor :
Wiewiek Setiowulan, dr., SpA


Inflamasi akut pada hati dengan derajat
nekrosis sel hati yang bervariasi. Penter
suatu keradangan hati atau kerusakan dan
nekrosis sel hepatosit.
ditandai dengan peningkatan kadar
transaminase
IDAI
Akut : kurang dari 6 bulan
Kronis : lebih dari 6 bulan
waktu
Etiologi
Virus Hepatitis (hepatotropic) :
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
Non-virus hepatitis :
cytomegalovirus
Herpes simplex virus
HIV
Eipsten-Barr Virus
Varicella-zooster virus
rubella
Adenovirus
Enterovirus
Parovirus B19
Arbovirus

Masalah kesehatan mayor baik di negara-negara berkembang ataupun negara-negara maju.
Infeksi HAV tersering pada anak-anak
infeksi HBV 1/3 simptomatis
sel kuffer terjadi hyperplasia sinusoid
infiltrasi PMN leukosit dan eosinofil respon injuri hepatic
Lobular masih intact walaupun terjadi balloon degeneration dan nekrosis
sel parenkim
difusi mononuclear menyebabkan
pelebaran portal tract
poliferasi bile duct
virus akan masuk ke sirkulasi darah kemudian penetrasi ke sel liver
nekrosis pada area sentrilobular meningkatnya seluleritas

ANAMNESA
P
r
o
d
o
r
m
a
l


muncul 2 minggu
setelah eksposure
berakhir saat
terlihat jaundice
gejala yang muncul :
anoreksia, mual,
muntah, lemah, rasa
tidak enak pada
abdomen, nyeri kepala,
demam, kadang-
kadang diare.
Ekstrahepatic symptoms
: rash, arthalgia,
urtikari, artritis.
I
k
t
e
r
i
k

1-2 minggu
setelah masa
prodormal
bertahan selama
2-6 minggu
Ikterik (kulit dan sclera)
urine berwarna gelap,
feses pucat.
depresi mental
Bradikardi
pruritus
R
e
c
o
v
e
r
y



6-8 minggu setelah
eksposure
dimulai dengan
resolution jaundice
symptom berkurang
liver masih membesar
dan tender

PEMERIKSAAN FISIK

Hapatomegali
Hepar terasa lembut dan nyeri (tender)
Splenomegali
Kadang-kadang disertai limfadenopati
LABORATORIUM
Bilirubin urin (+)
Bilirubin direct > 10 mg/dl
SGPT > 10 x normal
SGOT
Petanda hepatitis :
Ig M anti HAV : Hepatitis A
HBsAg, IgM anti HBc : Hepatitis B
Anti HCV : Hepatitis C
Anti HDV : Hepatitis D
IgM anti HEV : Hepatitis E
IgM anti HGV : Hepatitis G
Etiologi
Picornavirus subklasifikasi hepatovirus
D = 27 28 nm
bentuk kubus simetrik ( icosahedral)
Replikasi di sitoplasma hepatosit
Tahan terhadap cairan empedu.
Masa inkubasi virus HAV sekitar 3 minggu dengan
rata-rata 30 hari


Di negara-negara berkembang
Di Amerika sekitar 30-40% dari
populasi dewasa terinfeksi HAV
Infeksi virus HAV hanya akan
menyebabkan hepatitis akut
penyebaran biasanya melalui
fekal oral
Berlangsung tiba-tiba dan disertai :
- Demam - penurunan nafsu makan
- lemah, - tidak enak perut
- mual, - muntah
Diare sering terjadi pada anak-anak.
kekuningan dan warna air kencing gelap setelah
gejala sistemik.
Gejala infeksi virus HAV berupa nyeri perut bagian
kanan atas, warna air kencing gelap, dan kekuningan.
Durasi munculnya gejala <1 bulan
o Riwayat kekuningan pada anggota keluarga
ataupun teman sepermainan, riwayat
mengunjungi daerah endemis HAV.
o Diagnosis ditegakan dengan pemeriksaan
serologis. Anti HAV muncul pada saat awal
munculnya gejala dan akan menetap terakhir
seumur hidup.
o Infeksi akut didiagnosa dengan adanya IgM
Anti-HAV yang muncul pada awal mula
timbulnya penyakit dan biasanya akan
menghilang selama 4 bulan atau dapat pula
menetap selama lebih dari 6 bulan.
o Virus HAV akan dikeluarkan melalui feses
selama 2 minggu sebelum timbulnya penyakit
sampai 1 minggu setelahnya.


Etiologi
Family Hepadnaviridae, dengan diameter 22 nm.
Selubung dengan diameter sekitar 22 nm.
Partikel kecil ini dibentuk oleh HBsAg- sebagai
bentuk tubuler atau filament.
Permukaan luar atau selubung, mengandung
HBsAg dan mengelilingi inti nukleokapsid dalam
yang berukuran 27 dan mengandung HBcAg.
Sedikitnya terdapat 4 gen : S (surface), C (core), X,
dan P (polymer)
Replikasi HBV terjadi predominan di liver, tapi
juga di limfosit, spleen, ginjal, dan pancreas
Angka kejadian tertinggi terjadi di area
sub-sahara afrika, Cina, beberapa bagian
di Asai bagian barat, dan Amazon.
Mayoritas infeksi hepatitis B asimptomatik
pada anak-anak.
Faktor risiko terpenting dari terjadinya
hepatitis B pada anak-anak adalah
eksposur pada saat perinatal dari seorang
ibu yang positif HBsAg, risiko akan
semakin meningkat ketika ibu juga positif
HBeAG.
70-90% dari bayi-bayi yang terkena akan
berkembang menjadi kronis jika tidak
diterapi dengan baik.

o Bukti pertamakali terjadinya infeksi HBV adalah
meningkatnya ALT, yang mulai akan meningkat
sesaat sebelum keluhan seperti letargi, anoreksia,
dan lemah muncul, yang biasanya baru muncul 6-
7 minggu.
o Pada anak-anak biasanya terjadi serum sickness
seperti gejala prodormal yang ditandai dengan
arthralgia, ataupun lesi kulit seperti urtikari,
purpura, macula, ataupun kemerahan
makulapapula.
o Kekuningan biasanya baru muncul pada minggu
ke 8.
o Ikterik, khususnya pada sclera dan mukosa bawah
lidah.
o Hepatomegali dan nyeri apabila ditekan. Biasanya
juga terjadi splenomegali dan limfadenopati.

Diagnosis

HBsAG serologis marker pertama yang
muncul dan ditemukan di hampir seluruh
orang yang terinfeksi
HBeAG biasanya muncul pada keadaan akut
dan biasanya menunjukan tahapan
infeksius yang tinggi.

IFN
PEG IFN
Nucleotide analogue ( Lamivudine, Adefovir,
Telbivudine, Entecavir, Tenofovir )
Etiologi
flaviviridae genus hepacivirus
D = 40 60 nm
inti nukleokapsid 33 nm


Diperkirakan 150-200 juta orang di
seluruh dunia terinfeksi hepatitis C.
Di Amerika Serikat, orang dengan riwayat
penggunaan jarum suntik, penggunaan
narkoba, tato atau seks yang tidak aman
meningkatkan resiko penyakit ini.
meningkat terjadi pada pasien hemodialisa
dan transplantasi organ

Pada tahap akut manifestasi klinis yang
muncul biasanya lebih ringan.
Setelah 20-30 tahun sekitar 25% akan
berkembang menjadi sirosis, gagal fungsi
hati, dan kadang-kadang menjadi
hepatocellular carcinoma.
Manifestasi pada anak-anak akan lebih
ringan dengan progesivitas yang lambat
dibandingkan dewasa.


Deteksi adanya infeksi HCV
berdasarkan pendeteksian
antibodi terhadap antigen HCV
ataupun tes secara langsung
terhadap RNA virus.

PEG IFN alfa 2a dan alfa 2b + Ribavirin
Telaprevir
Boceprevir

Etiologi
virus RNA rantai tunggal. Diameter 36 nm.
Virus HDV tidak dapat menyebabkan infeksi tanpa
adanya infeksi HBV.


HDV dapat menyebabkan infeksi
bersamaan dengan infeksi HBV
(co-infection).
HDV dapat menginfeksi
seseorang yang telah terinfeksi
HBV (super infection).


Manifestasi klinis yang timbul serupa
namun lebih berat dibandingkan virus
hepatitis lainnya.
Pada keadaan co-infection hepatitis akut
akan berlangsung lebih parah
dibandingkan infeksi virus HBV saja, namun
risiko berkembangnya menjadi hepatitis
kronis lebih rendah

Diagnosis

Diagnosis ditegakan dengan
deteksi IgM antibody terhadap
antigen HDV.
Antibodi terhadap HDV akan
muncul 2-4 minggu setelah co-
infection dan sekitar 10 minggu
setelah superinfection.

Etiologi
Calicivirus
D = 27 34 nm
genom 7,2 Kb RNA linear ss (+)
bentuk icosahedral, nonenvelope
replikasi di hepatosit
Epidemiologi

Prevalensi tertinggi infeksi HEV
terjadi di subkontinen India,
Meksiko, dan Asia Tenggara,
khususnya daerah-daerah dengan
sanitasi yang buruk.

1. Drug Induce Hepatitis
2. Hepatitis Bakterialis
3. Hepatitis Parasitik
4. Hepatitis karena toksin
5. Metabolic Liver disorders
Hepatitis kronik persisten ( Hepatitis
B,C,dan D)
Hepatitis kronik aktif ( Hepatitis B, C,
dan D)
Hepatitis fulminan
acute liver failure (Hepatitis A, B, C,
dan D)
sirosis Hepatis
Metabolic liver disorder

Hepatitis A dan E indikasi rawat, bila :
muntah-muntah hebat, penurunan kesadaran, kejang,
dan dehidrasi
Hepatitis virus lain dirawat.
Istirahat di tempat tidur sampai gejala akut hilang
Diet
Bebas menurut selera penderita (Gizi seimbang)
Rendah lemak selama anoreksia dan muntah
Bila muntah hebat puasa, infus glukosa 10 & sesuai
dengan kebutuhan.
Medikasi :
- Kolesteramin 1mg/kgBB/hari. Bersamaan dengan
makanan Bila ada kolestasis berat (ikterus, gatal)
- Asam ursodeoksikolat (UDCA) 10-16 mg/KgBB/hari
dibagi 3 dosis
- Interferon alpha -2b
- Lamivudine

Vaksin HAV untuk usia >1 tahun, diberikan
2 kali dengan jarak 6-12 bulan setelah
pemberian pertama.
Vaksin HBV (HBIG) : 3-6 bulan
Vaksinasi awal (primer), diberikan 3 kali.
Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan,
sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan
dari suntikan I. Pemberian booster 5 tahun
kemudian masih belum ada kesepakatan.
Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi
dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan
terakhir.

Kebanyakan dapat sembuh
sempurna terutama pada Hepatitis
A dan Hepatitis E