Bagian Patologi Anatomi

Blok sistem kardiovaskuler

FK UNJANI
Inflamasi pada sistem
kardiovaskuler
Inflamasi pada jantung
Mengenai salah satu atau seluruh lapisan dinding
jantung (pankarditis)
Dapat menyebabkan :
Kerusakan dan deformitas pada katup jantung
Penurunan daya kontraksi jantung : Decomp. Cordis
Aritmia
Kerusakan terhadap struktur jantung dapat
disebabkan oleh : proses inflamasi akut atau proses
repair yang menyebabkan terjadinya fibrosis dan
klasifikasi


Rheumatic heart disease
Manifestasi dari acute rheumatic fever
Akibat pembentukan auto antibodi yang
mengalami reaksi silang dengan antigen jantung
(myosin, sarcolema, dan intima vaskuler)
Terdiri atas :
Acute rheumatic heart disease : pankarditis
Chronic rheumaric heart disease : Kerusakan katup

Acute rheumatic heart disease
:
Pancarditis, meliputi ketiga lapisan
(endocardium, myocardium, and pericardium).
Endokarditis:
Selama fase akut, proses inflamasi dan edema
terjadi pada keempat katup
Katup sisi kiri (mitral dan aorta) mengalami
kerusakan yang lebih berat akibat tekanan yang
lebih besar dibandingkan sisi kanan
Menyebabkan kerusakan dan hilangnya endothel
pada katup yang diikuti dengan deposisi nodul fibrin
(vegetasi) /verrucous endocarditis.

Vegetasi pada katup
Acute rheumatic heart disease
Miokarditis :
Infiltrasi sel radang, terutama limfosit dan makrofag,
dapat pula disertai eosinofil dan PMN.
Degenerasi fibrinoid dari serat kolagen
Pembentukan Aschoff body (lesi granulomatosa terdiri
atas nekrosis fibrionoid yang dikelilingi oleh limfosit, sel
plasma, makrofag dan sel datia) pada jaringan interstital
jantung
Aschoff body pada akhirnya akan diganti oleh
pembentukan jaringan ikat/parut
Dijumpai sel Anistchkow (caterpillar cells/owl eye cells)
atau Acshoff giant cells
Aschoff body
Anistchkow cells
Acute rheumatic heart disease
Perikarditis :
Perikarditis fibrinosa : Deposit fibrin pada
permukaan perikardium parietal dan visceral
Biasanya tidak menyebabkan pericarditis konstriktif.

Chronic rheumatic heart disease
Miokarditis dan perikarditis pada fase akut
biasanya mengalami resolusi tanpa menimbulkan
kerusakan yang permanen
Proses penyembuhan dari valvulitis akut disertai
dengan fibrosis yang difus, sehingga
menyebabkan katup menebal dan menjadi tidak
elastis.
Chronic rheumatic heart disease
Penyembuhan dari lesi vegetasi/verrucous lesions
disepanjang garis penutupan katup seringkali
menyebabkan proses fibrosis dan perlengketan
antar daun katup (commissural fusion).
Hal ini menyebabkan stenosis karena katup tidak
dapat membuka dengan sempurna akibat daun
katup yang menebal dan terjadinya
fusi/perlengketan
Chronic rheumatic heart disease
Aliran darah melalui katup yang stenosis
menyebabkan turbulensi aliran darah, sehingga
dapat memperberat fibrosis dan deformitas katup
Infective endocarditis
Lebih sering menyerang katup jantung pada sisi
kiri (aorta/mitral)
Terjadi pembentukan vegetasi yang terdiri atas :
Platelet, fibrin,sel radang, debris sel dan
mikroorganisme.
Inflamasi dan kerusakan pada katup dapat
menyebabkan perforasi dan regurgitasi.
Dapat menyebabkan komplikasi berupa septic
emboli









Acute infective endocarditis


Bacteriemia


Kerusakan pada katup


Pembentukan trombus


Sub acute bacterial endocarditis
:


Katup abnormal


Kerusakan endotel

Pembentukan trombus-fibrin steril pada permukaan
katup

Kolonisasi bakteri


Pembentukan vegetasi


Infective endocarditis

Infected thromboemboli dapat menyebabkan
infark atau abses pada berbagai organ seperti :
otak, ginjal, usus halus, dan limpa.

Vegetasi
Infective endocarditis (Mikroskopik)
Non bacterial thrombotic endocarditis
Ditandai : Sterile, fibrin-platelet vegetations
disepanjang garis penutupan katup
Lebih sering mengenai katup mitral dan aorta.
Makroskopik : Menyerupai infective endocarditis,
tetapi tidak merusak jaringan katup
Mikroskopik : Tidak dijumpai gambaran inflamasi
ataupun mikroorganisme penyebab infeksi.
Non bacterial thrombotic endocarditis
Etiologi :
Peningkatan koagulabilitas darah
Deposisi kompleks imun
Sering dijumpai sebagai syndroma
paraneoplastik yang biasanya menyertai
adenokarsinoma paru , pankreas atau
keganasan hematologi.
Dapat juga terjadi pada keadaan: Disseminated
intravascular coagulation (DIC)
Dapat menyebabkan pembentukan
tromboemboli ke berbagai organ tubuh



Miokarditis
Inflamasi pada miokardium, yang dapat
menyebabkan nekrosis dan degenerasi miosit.
Sering menyebabkan dilated cardiomyopathy
Dapat menyebabkan gagal jantung akut pada
anak atau dewasa muda.
Miokarditis yang berat dapat menyebabkan
aritmia dan sudden death
1. Idiopathic
2. Infectious
Viral: Coxsackievirus, adenovirus, echovirus, influenza virus, human immunodeficiency virus,
and many others
Rickettsial: Typhus, Rocky Mountain spotted fever
Bacterial: Diphtheria, staphylococcal, streptococcal, meningococcal, borrelial (Lyme disease),
and leptospiral infection
Fungi and protozoan parasites: Chagas disease, toxoplasmosis, aspergillosis, cryptococcal, and
candidal infection
Metazoan parasites: Echinococcus, Trichina

3. Noninfectious
Hypersensitivity and immunologically related diseases: Rheumatic fever, systemic lupus
erythematosus, scleroderma, drug reaction (e.g., to penicillin or sulfonamide), and rheumatoid
arthritis
Radiation
Miscellaneous: Sarcoidosis, uremia
Berbagai penyebab miokarditis
Viral myocarditis
Patogenesis :
Direct viral cytotoxicity
Cell-mediated immune reactions terhadap miosit yang
terinfeksi
Patologi :
Nekrosis miosit
Infiltrasi sel radang mononuklear terutama limfosit T dan
makrofag
Selama fase resolusi, terjadi proliferasi fibroblast dan
deposisi kolagen pada jaringan interstitial.
Neutrofil (PMN) biasanya tidak dijumpai pada viral
myocarditis. Tetapi apabila nekrosis terjadi secara masif,
gambaran mikroskopik dapat menyerupai infark akut





Miokarditis (mikroskopik)
Miokarditis
Selain virus, mikroorganisme tertentu dapat
memasuki sirkulasi dan menginfeksi
jantungmisalnya : Brucellosis, meningococcemia,
dan psittacosis
Beberapa bakteri (misal : Diphtheria)
memproduksi cardiotoxins, yang dapat
menyebabkan miokarditis yang fatal.
Infeksi bakteri pada miokardium : Infiltrasi sel
radang terutama PMN
Infeksi jamur pada miokardium dapat terjadi pada
immunocompromised patients
Hypersensitivity myocarditis

Reaksi hipersensitif terhadap obat-obatan
tertentu (misal : penicillin atau sulfonamide)
Mikroskopik :
Infiltrasi sel radang (limfosit, sel plasma dan
eosinofil) pada jaringan interstitial dan perivaskuler.
Seringkali inflamasi hanya terbatas pada
miokardium dan tidak mengenai bagian lain
Jarang dijumpai nekrosis miosit meskipun infiltrasi
sel radang sangat banyak.


Perikarditis
Inflamasi yang mengenai perikardium
parietal dan visceral
Pericarditis akut dapat diklasifikasikan
sebagai :
Fibrinous pericarditis,
Purulent pericarditid,
Hemorrhagic pericarditis.

Perikarditis

Fibrinous pericarditis
Jenis yang paling sering ditemukan
Normal smooth, glistening appearance of the
pericardial surfaces becomes replaced by a dull,
granular fibrin-rich exudate.
Cairan efusi pada fibrinous pericarditis banyak
mengandung protein (fibrin).
Penyebab tersering : Uremia, infark miokard,
radiasi, SLE
Dapat mengalami resolusi atau organisasi
menyebabkan adhesive pericarditis


Fibrinous pericarditis
Perikarditis
Purulent pericarditis,
Disebabkan infeksi bakteri
Eksudat yang terbentuk menyerupai pus, dan
mengandung banyak sel radang PMN
Biasanya diikuti dengan organisasi dan
menyebabkan constrictive pericarditis

Hemorrhagic pericarditis
Disebabkan oleh perdarahan ke dalam ruang
perikardium akibat infeksi, neoplasma, atau
gangguan koagulasi.
Jenis tumor ganas yang sering menyebabkan efusi
perikardium adalah : Karsinoma paru dan
payudara.
Perikarditis konstriktif
Perikarditis konstriktif merupakan proses kronik yang
menyebabkan terjadinya fibrosis perikardium
sehingga menimbulkan penekanan pada jantung
dan menghambat inflow aliran darah.
Perikarditis konstriktif bukan merupakan suatu
proses inflamasi aktif, tetapi merupakan respon
penyembuhan (organisasi eksudat radang)
setelah proses inflamasi akut pada perikardium





Perikarditis konstriktif
lapisan parietal dan visceral menempel akibat
pembentukan jaringan ikat/parut sehingga
menyebabkan obliterasi rongga perikardium.
Pericardium yang fibrotik tampak menebal
(dapat mencapai 3 cm) dan dapat menyebabkan
penyempitan orifficium dari vena cava.
Dapat disertai dengan kalsifikasi
Inflamasi jantung pada kelainan
autoimun
Sistemic Lupus Erythematosus (SLE)
Perikarditis :
Fibrinous pericarditis merupakan kelainan yang paling
sering
Miokarditis
Mikroskopik : Nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah kecil
Endokarditis
Verrucous vegetations (berukuran sampai 4 mm)disebut
juga Libman-Sacks endocarditis.
Lokasi tersering : Katup mitral


Inflammation of the heart in collagen
vascular disease
Rheumatoid arthritis
Jarang melibatkan jantung.
Peradangan granulomatosa : nekrosis fibrinoid
dikelilingi oleh limfosit dan makrofag,
Dapat mengenai : perikardium, miokardium, atau
katup
Biasanya tidak menyebabkan gangguan fungsi

Vaskulitis
Peradangan pada dinding pembuluh darah
Lebih sering mengenai pembuluh darah arteri (arteritis)
Etiologi :
Immune-mediated inflammation (Non infectious vasculitis)
Invasi patogen secara langsung ke dinding pembuluh darah
(Infectious vasculitis).
Proses infeksi dapat menyebabkan non infectious vasculitis
melalui pembentukan immune complex atau reaksi
silang
Trauma fisik, kimiawi (irradiation, mechanical trauma, and
toxins)

Vaskulitis
Dampak terhadap pembuluh darah :
Kerusakan dinding pembuluh darah akibat reaksi
inflamasi dan nekrosis
Pembentukan mikroaneurisma
Pembentukan thrombus
Insuffisiensi vaskuler

Contoh penyakit vaskulitis
Polyarteritis Nodosa
Giant cell arteritides
Giant cell (temporal) arteritis
Takayasus arteritis)
Thromboangiitis obliterans (Buergers disease)

Thank You..