7

Keparahan dari Penyakit Periodontal pada Pasien Dewasa

yang Menderita Diabetes Mellitus dengan Tipe Diabetesnya
Alma Pranckeviciene
a
, Jolanta Siudikiene
a
,Rytas Ostrauskas
b
, Vita
Machiulskiene
a

Latar Belakang: tujuan dari penelitian ini adalah mengevaluasi asosiasi antara
faktor-faktor diabetes dan parameter periodontal diantara pasien dewasa dengan
diabetes mellitus dengan tipe diabetesnya.
Metode: 179 pasien dipilih secara acak dengan rentang usia 18-62 tahun dengan
diabetes tipe 1dan 87 pasien dipilih secara acak dengan rentang usia 32-70 tahun.
Kontral metabolic Diabetes dievaluasi berdasarkan kadar HbA1c nya. Status
periodontal dievaluasi dengan simplifying oral debris index (D1-S), probing
pocket depths (PPD), Gingival recession (GR), Clinical Attachment level (CAL)
dan Bleeding on Probing (BOP). Analisis data dilakukan berdasarkan usia pasien,
lama menderita Diabetes, Level kontrol metabolik, dan tipe daripada diabetes.
Regresi binary digunakan untuk mengetes hubungan berbagai parameter dengan
CAL.
Hasil: Semua estimasi periodontal lebih tinggi pada pasien dengan diabetes tipe
2. Penyakit periodontal lebih parah pada pasien berusia >45 tahun dan dengan DI-
S>1. Pada pasien dengan diabetes tipe 1, durasi penyakit >12 tahun tidak berelasi
dengan parameter periodontal. Tidak ada korelasi yang signifikan Antara estimasi
periodontal dengan HbA1c yang diobservasi pada kedua grup. Prediktor yang
signifikan pada penyakit periodontal yang parah adalah diabetes tipe 2
(OR=2,356),durasi penyakit (OR=1,827), BOP tinggi (OR= 3,343) dan DI-S
(OR=2,958).
Kesimpulan: Keparahan daripada penyakit periodontal memiliki hubungan
dengan tipe dari diabetes, dengan lebih sering terjadi pada pasien dengan diabetes
tipe 2 dibandingkan tipe 1. Plaq dental adalah faktor kontribusi terbesar pada
semua pasien dengan periodontitis progresif.
Kata Kunci: diabetes mellitus tipe 1, diabetes meliitus tipe 2, periodontitis.
8
a
Department of Dental and Oral Pathology, Lithuainian University of Health
Science, Eiveniu 2, 50009-Kaunas, Lithuania
b
Institute of Endocrinology, Lithuanian University of Health Science, Eiveniu
2,50009-Kaunas, Lithuania
Corresponding author: Alma Pranckeviciane, email:
alma_pranckeviciene@yahoo.com

PENDAHULUAN
Periodontitis dan Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang
mempengaruhi kesehatan pasien dan kualitas dari hidup. Periodontitis
didefinisikan sebagai proses inflamasi bakteri kronis dengan gejala perdarahan
gingiva, attachment loss secara klinis, pembentukan dari kantung periodontal dan
resesi gingiva yang mencetuskan kerusakan dari tulang alveolar
1
.Walaupun
bentuk yang ringan seperti gingivitis atau kehilangan awal dari periodontal
attachment sering terjadi pada semua usia, periodontitis pada stage lanjut, hanya
mempengaruhi proporsi yang kecil dari suatu populasi
1,2
. Sepertinya tidak ada
korelasi langsung antara inflamasi gingivakronik dan preogresifitas lanjut dari
periodontal breakdown dan kurangnya bukti dari indikator prognostik dari
penyakit periodontal yang parah pada orang yang mengalami progresifitas yang
cepat
2
. DM adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan hiperglikemia,
menyebabkan gangguan metabolisme glukosa, lipid, dan protein
3
. Pada 2011DM
mempengaruhi 6% dari populasi eropa dengan usia 20-79 tahun, artinya ada 52,6
juta penduduk dengan DM
4
. Berdasarkan International Diabetes Federation angka
ini dapat meningkat hingga 7,1% atau 64 juta pada 2030
4
. Dua tipe DM berbeda
berdasarkan patofisiologinya: DM tipe 1 adalah penyakit autoimun yang
menyebabkan kerusakan dari sel pancreas yang menyebabkan hilangnya sekresi
insulin secara total; DM tipe 2 berhubungan dengan resistensi insulin
5
.
Hiperglikemia kronik menyebabkan komplikasi jangka panjang pada mikro dan
makrovaskular seperti retinopati, nefropati, neuropati, dan penyakit
kardiovaskular, menyebabkan peningkatan dari morbiditas dan mortalitas
premature
6
. Banyak penelitian epidemiologi menunjukkan periodontitis lebih
9
sering dan parah pada pasien dengan DM dibandingkan pasien yang tidak
mengalami DM
7
. Apalagi DM telah disarankan untuk dimasukkan sebagai faktor
resiko yang signifikan pada penyakit periodontal
8
. Mekanisme DM menyebabkan
timbulnya patologi pada periodontal masih belum jelas,tetapi keparahan dari
kedua penyakit telah menunjukkan tergantung dari berbagai faktor resiko seperti
durasi dan kontrol metabolic dari DM, juga faktor lain seperti usia, gaya hidup,
level oral hygiene, dan pencetus lain (seperti merokok)
6,7
. Kebanyakan penelitian
berfokus pada hubungan periodontitis dan DM hanya pada 1 tipe (DM tipe 1 saja
atau DM tipe 2 saja) Sedangkan kemungkinan perbedaan dari penyakit
periodontal dengan patofisiologi DM yang berbeda belum diteliti. Tujuan dari
penelitian ini adalah untuk mengevaluasi asosiasi antara faktor pencetus DM dan
parameter periodontitis pada pasien dewasa dengan DM sesuai dengan tipe DM
nya.

METODE
Populasi Penelitian
Populasi yang digunakan adalah pasien dengan rentang usia 18-70 tahun yang
menderita diabetes meliitus dan tinggal di kota terbesar kedua di Lithuainia yakni
Kaunas. Semua partisipan didiagnosa dengan diabetes mellitus minimal 1 tahun.
Pasien yang tidak bergigi, hamil , atau menyusui dieksklusikan dari penelitian ini.
Berdasarkan tipe dari Dm (DM tipe 1 dan DM tipe 2), 2 kelompok studi dibentuk.
Perhitungan sampel penelitian pada pasien DM tipe 1 (T1DM) berdasarkan
prevalensi 60% dari pasien DM dari penelitian sebelumnya. Dengan margin error
5% dan confidence level 95%
9
. Hanya 87 pasien dengan DM tipe 2 (T2DM) yang
setuju untuk ikut dalam penelitian ini. Tetapi dengan parameter hasil dengan
clinical attachment level dan kedalaman kantong periodontal dievaluasi dan
dibandingkan de antara 2 grup studi, dengan 95% confidence interval dan 5%
margin of error, kekuatan studi didapatkan sama dengan 1, jadi dapat dianggap
cukup. Identifikasi personal seperti tanggal lahir, diagnosis DM, durasi dan
kebiasaan hidup, diambil dari data register ataupun medical record.

10
Konsiderasi Etik.
Informed Consent dari semua subjek didapatkan, dan protokol penelitian disetujui
oleh Ethical Committee of Biomedical Studies of Kaunas region Lithuania
(protokol NrBE-2-14)
Pemeriksaan Klinis
Level dari kontrol metabolik DM dari partisipan, ditentukan dengan mengukur
kadar HbA1C
5
. Sampel darah diambil dengan finger stick dan dianalisa dengan
immunochemical technique dengan DCA-2000 analyser, Bayer Diagnostic,
Germany.
Pemeriksaan periodontal dari partisipan dilakukan dengan kondisi standar ( kursi
dental biasa dilengkap dengan sumber cahaya dan semprotan udara) dengan
pemeriksa perodontologist yang sama.
Parameter periodontal berikut ini dicatat dengan kaca dental dan sebuah ball-
pointes calibratedperiodontal probe Hu-Friedy diukur setiap milimeternya.
1. Kehadiran dari plak dental ditentukan dengan simplified oral debris index
(DI-S) sesuai dengan Greene and Vermillion
10
. DI-S individu dihitung
dengan menambahkan skor pada 6 permukaan gigi yang berbda dan dibagi
dengan jumlah gigi yang diperiksa. Skala nominal untuk evaluasi DI-S
adalah excellent -0; good-0,1-0,6; fair 0,7-1,8; poor-1,9-3.0.

2. Probing pocket depth (PPD). PPD diukur pada setiap gigi (diekslusi pada
sisa akar), pada 6 posisi(3 buccal dan 3 lingual atau palatal) dari margin
gingiva sampai ke dasar dari kantung atau crevice

3. Gingival Recession (GR) diukur dari cemento-enamel junction sampai ke
mergin dari gingiva (pada 6 point dari setiap gigi)

4. Clinical Attachment Level (CAL). CAL dihitung dengan penjumlahan
matematis dari PPD dan GR.

5. Bleeding on Probing (BOP) diestimasi sebagai titik dari darah pada dasar
dari kantung atau crevice setelah 30 detik probing secara gentledengan
probe periodontal dan dihitung sebagai persentase dari semua tempat
perdarahan.

11
Sebuah sesi kalibrasi dilakukan sebelum penelitian untuk pemeriksa klinis,
dengan memeriksa 30 subjek sebanyak 2 kali dalam interval 72 jam. Cohens
Kappa untuk ada/tidaknya plak, perdarahan gingiva, kedalaman probe, clinical
attachment loss dan resesi gingival dihitung. Hasil dari nilai kappa bervariasi dari
0,87 dan 0,93 menunjukkan pemeriksaan intra yang baik.

ANALISIS STATISTIK
Data dianalisa dengan Statistical Package for Social Sciences program (SPSS
19,0, Chicago III USA). Untuk analisa, pasien dikelompokkan berdasarkan usia
<45 tahun dan >45 tahun, dan durasi dari DM dibagi menjadi grup <12 tahun dan
>12 tahun, nilai HbA1C dikotomisasidari 7% (good/fair metabolic control) dan
>7% (poor metabolic control). Untuk estimasi dari parameter periodontal, nilai
DI-S didefinisikan sebagai <1 dan >1 (>1 menandakan oral hygiene yang buruk).
Diasumsikan nilai GR >1 untuk mengindikasikan adanya resesi gingiva; nilai
CAL diasumsikan >5 mm, dengan nilai >5mm menandakan kerusakan periodontal
yang parah, dan nila BOP diasumsikan sebagai 50% dengan nilai >50%
menandakan gingivitis yang parah.
Nilai mean dan standar deviasi dari parameter klinis dihitung. Perbedaan
signifikan dari statistic dalam proporsi dites dengan tes Chi-Square .Data lanjutan
dites untuk normalitas dengan tes Kolmogorov-Smirnov. Tes Statistik antar grup
dilakukan dengan Students T test. Untuk data yang tidak didistribusikan dengan
normal dilakukan tes Mann-Whitney U. Analisa regresi binary dilakukan untuk
mengetes hubungan antar berbagai parameter dengan CAL. Probabilitas >20
tempat dengan CAL >5 mm dihitung dengan analisa regresi logistic, termasuk
Odd Ratio (OR) dan Confidence Interval (95% CI).Untuk evaluasi kompleks
untuk kemungkinan, model regresi logistic multivariat digunakan. Dua sisi tes
nilai p<0,05 dianggap signifikan secara statistik.




12
HASIL
Pasien dengan T2DM jauh lebih tua dari pasien dengan T1DM.
Nilai mean dari durasi DM jauh lebih lama dan nilai mean dari HbA1C jauh
lebih tinggi pada grup T1DM dibandingkan dengan grup T2DM. Merokok lebih
sering secara signifikan pada pasien dengan T1DM dibandingkan pasien dengan
T2DM. (Tabel 1).
Seperti ditunjukkan pada table 2, nilai mean dan nilai relatif dari semua
estimasi parameter periodontal berhubungan dengan usia pasien dan level oral
hygiene pada kedua T1DM dan T2DM, untuk yang berusia >45 tahun dan dengan
DI-S>1 penyakit periodontal lebih severe. Pada grup T1DM, durasi DM >12
tahun juga mempunyai impak yang negatf padakebanyakan estimasi parameter
periodontal. Tidak ada korelasi yang signifikan antara estimasi periodontal dan
level HbA1C yang diobservasi pada kedua grup DM.
Perokok pada T2DM memiliki hasil yang lebih rendah secara signifikan pada
nilai mean BOP dan CAL dibandingkan dngan bukan perokok.
Sesuai dengan yang ditunjukkan pada table 5, prediktor yang signifikan
padapenyakit periodontal yang parah adalah tipe DM, durasi Dm, dan juga adanya
perdarahan pada probing dan level oral hygiene yang diekspresikan dengan index
DI-S.
Jadi, untuk pasien T2DM,resiko memiliki periodontitis yang parah adalah dua
kali lipat dibandingkan dengan T1DM.
Lama durasi DM memiliki resiko hanpir dua kali lipat, sedangkan parameter
periodontal DI-S>1 dan BOP ekstensif (>50%) memiliki resiko dua kali lipat
untuk membentuk penyakit periodontal yang parah. Tetapi peningkatan HbA1C di
atas 7% tidak mempengaruhi perjalanan periodontitis.
Tabel 1. Deskripsi dari grup studi berdasarkan parameter diabetes mellitus dan
kebiasaan
merokok
Grup T1DM Grup T2DM P
Usia (tahun) MeanSD 38,411,3 55,16,2 <0,001
Durasi DM
(tahun)
MeanSD 16,429,3 9,46,2 <0,001
Level HbA1C
(%)
MeanSD 8,31,6 7,21,2 <0,001
13
Merokok n (%) 58 (32,4) 11 (12,6) <0,001
T1DM diabetes mellitus tipe 1; T2DM diabetes mellitus tipe 2; SD-
Standar Deviasi


Tabel 2 Deskripsi parameter periodontal pada grup studi
T1DM T2DM P
DI-S MeanSD 1,10,6 1,2(O,7) * <0,05
BOP (%) MeanSD 46,729,3 54,529,3 <0,05
PPD>5mm n (%) 127 (70,9) 77 *88,5) <0,001
CAL>5mm n (%) 137 (76,5) 83 (95,4) <0,001
GR n (%) 134 (74,9) 79 (90,8) <0,001
No of missing
teeth
MeanSD 7,56,4 11,95,9 <0,001
T1DM diabetes mellitus tipe 1; T2DM diabetes mellitus tipe 2; DI-S-
Debris Index; BOP-Bleeding on Probing; PPD-Probing Pocket Depth; CAL-
Clinical attachment level; GR-Gingival Recession


Tabel 3. Relasi dari parameter periodontal dengan usia pasien diabetes tipe
1,durasi diabetes,
metabolic control, merokok, dan oral hygiene
PPD>5mm
n (%)
CAL>5mm
n (%)
BOP
MeanSD
GR
n (%)
Tooth Loss
MeanSD
Usia
Pasien

>45 tahun 47 (87,0) 50 (92.6) 58.930.9 51 (94.4) 12.17.8
<45 tahun 80 (64,0)** 87 (69.6)** 41.426.9** 83
(66.4)**
5.64.6**
Durasi DM
>12 tahun 81 (78.6) 85 (82.5) 47.430.2 82 (79.6) 8.7 (6.6)
<12 tahun 46 (60.5)** 52 (68.4)* 45.728.1 52 (68.4) 5.95.9**
Level
HbA1C

>7% 11 (67.6) 114 (78.6) 47.528.7 111 (76.6) 7.55.9
<7% 104 (71.7) 23 (67.6) 43.431.7 23 (67.6) 7.8 8.2
Merokok
Yes 39 (67.2) 43 (74.1) 47.430.1 50 (72.5) 7.66.9
No 88 (72.7) 94 (77.7) 46.328.9 163 (82.7) 7.56.3
DI-S
>1 70 (87.5) 74 (92.5) 62.327.7 14 (82.5) 9.56.9
<1 57 (57.6)** 63 (63.6)** 34.123.9** 68 (68.7)* 5.96.9*
Perbedaan yang signifikan antar grup, dengan hubungan usia,durasi DM,
level HbA1C, kebiasaan merokok dan DI-S * P>0,05;** P<0,001. DI-S-
Debris Index; BOP-Bleeding on Probing; PPD-Probing Pocket Depth; CAL-
Clinical attachment level; GR-Gingival Recession.


14
Tabel 4. Relasi dari parameter periodontal dengan usia pasien diabetes tipe
2,durasi diabetes,
metabolic control, merokok, dan oral hygiene
PPD>5mm
n (%)
CAL>5mm
n (%)
BOP
MeanSD
GR
n (%)
Tooth Loss
MeanSD
Usia
Pasien

>45 tahun 70 (89.7) 76 (97.4) 56.829.0 73 (93.6) 12.25.9
<45 tahun 7 (77.8) 7 (77.8%)** 34.024.5* 6 (66.7)** 9.44.2
Durasi DM
>12 tahun 18 (90.0) 19 (95.0) 56.429.5 19 (95.0) 11.65.5
<12 tahun 59 (88.1) 1 64 (95.5) 53.929.4 60 (89.6) 1.96.0
Level
HbA1C

>7% 33 (86.8) 36 (94.7) 58.330.5 34 (89.5) 12.65.5
<7% 44 (89.8) 47 (95.9) 51.528.3 45 (91.8) 11.36.1
Merokok
Yes 8 (72.7) 8 (72.1) 29.920.8 10 (90.9) 10.83.4
No 69 (90.8) 75 (98.7)** 58.08.7** 69 (90.8) 12.16.1
DI-S
>1 46 (95.8) 48 (100) 69.024.9 43 (89.6) 12.85.9
<1 31 (79.5)* 35 (89.7)* 36.623.9** 36 (92.3) 10.85.7
Perbedaan yang signifikan antar grup, dengan hubungan usia,durasi DM, level
HbA1C, kebiasaan merokok dan DI-S * P>0,05;** P<0,001. DI-S- Debris
Index; BOP-Bleeding on Probing; PPD-Probing Pocket Depth; CAL-Clinical
attachment level; GR-Gingival Recession.


Tabel 5 Model Regresi Logistik untuk prediksi penyakit periodontal berat
(20 tempat
dengan clinical attachment (CAL) level >5mm.
Kovariat Odds ratio 95% CI P
T2DM 2,356 1,208-4,594 0,01
BOP (>50%) 3,343 1,832-6,100 <0,001
HbA1C (>7%) 0,658 0,363-1,190 0,166
Durasi Penyakit (>12
tahun)
1,827 1,009-3,310 0,047
DI-S (>1) 2,958 1,625-5,382 0,001
T2DM-Diabetes mellitus tipe 2; BOP-Bleeding on probe; DI-S- Debris Index

DISKUSI
Hubungan antara DM dan penyakit periodontal kompleks dan sulit untuk
dijelaskan secara terperinci. Mealey dan Oates 2006, evaluasi dari berbagai
penelitian harus dilakukan denga hati-hati, dengan pertimbangan dengan populasi
yang divergen, defenisi yang bervariasi dari berbagai parameter dalam penelitian ;
15
sejumlah kecil dari subjek penelitian mungkin memainkan peran dalam
interpretasi hasil. Mekanisme dimana DM mempengaruhi periodontium
disebutkan mirip dengan pathogenesis daripada komplikasi mikro dan
makrovaskuler dari DM sepeeti kardiopati, nefropati, dan retinopati. DM
mempengaruhi adherasi neutrophil, kemotaksis, dan fagositotis dimana itu
mengfasilitasi persistensi bakteri dan peningkatan kerusakan periodontal. Disisi
lain, monosit dan makrofag menjadi hiperresponsif dan meningkatkan produksi
daripada sitokin proinflamasi dan mediator yang muncul pada kubah gingival.
Pembentukan dari advanced glycosylation end-products memiliki hubungan
degan banyak komplikasi dari DM dan efek kerusakan juga muncul pada jaringan
periodontal.
Kami memeriksa pasien pada kedua tipe DM dan menganalisa kemungkinan
asosiasi antara parameter dari periodontal dengan tipe DM. hasilnya menunjukkan
penyakit periodontal lebih berat pada pasien T2DM dengan pertimbangan
estimasi semua parameter periodontal (DI-S, BOP, PPD, CAL, GR dan
kehilangan gigi). Penemuan ini sesuai dengan data yang dimetaanalisis dari
penelitian sebelumnya. Penjekasan pertama dari penemuan-penemuan ini
mungkin umur dari pasien T2DM jauh lebih tua daripada pasien T1DM. tetapi ,
pasien dengan T1DM yang diobservasi lebih memiliki durasi DM yang lebih lama
dan lebih tinggi kadar rata-rata dari HbA1c yang tidak sesuai dengan banyaknya
penelitian lain mengenai faktor-faktor yang meningkatkan resiko dari penyakit
periodontal.
Usia dari pasien seperti merupakan parameter yang signifikan pada penelitian
kami, saat kedua grup dari pasien (T1DM dan T2DM) diperiksa. Semua diatas
usia 45 tahun memiliki nilai yang lebih rendah pada parameter periodontal, tidak
peduli pada tipe DM nya. Saat usia dimasukkan ke dalam model regresi logistic
binary, sepertinya merupakan faktor resiko yang signifikan untuk perkembangan
dari penyakit periodontal yang berat.
Penelitian sebelumnya dari pasien dengan DM menunjukkan korelasi yang
negative pada hubungan status periodontal dengan usia. Mereka mengestimasi
adanya kehilangan pada tulang yang lebih besar pada pasien dengan usia diatas 55
16
tahun dan ditemukan usia tua merupakan faktor yang berhubungan dengan derajat
keberatan dari penyakit peridontal. Beberapa penelitian menunjukkan umur pasien
mungkin memiliki pengaruh terhadap perkembangan periodontitis daripada
derajat DM. Kebalikannya, Abdellatif dan Burt, 1987 menyimpulkan umur lebih
sedikit merupakan faktor yang berpengaruh dalam penyakit peridontal ketika
status oral hygiene diperhitungkan. Beberapa ahli menyarankan penjelasan
potensial lainnya untuk meningkatkan keparahan dari penyakit peridontal pada
pasien dengan T2DM. Ini dilaporkan bahwa pasien dengan hiperlipidemia
mengalami periodontitis yang lebih berat, dimana kerusakan periodontal
berhubungan secara positif dengan level plasma lipid. Adiposit memiliki aktivitas
metabolik dan menghasilkan sitokin proinflamasi seperti TNF dan IL 6.
Penatalaksanaan efektif pada hiperglikemia memungkinkan perhitungan
ketidakseimbangan serum lipid pada pasien dengan T1DM tetapi pada pasien
dengan hiperlipidemia pada T2DM harus mengontrol glikemik.
Memperhitungkan pentingnya durasi dari DM untuk perjalanan patologi dari
periodontal pada pasien DM, menemukan beberapa penelitian adalah kontroversi.
Beberapa penelitian menunjukkan waktu sejak mendiagnosis dari DM adalah
faktor signifikan yang berhubungan dengan parameter periodontal seperti PPD,
GR dan CAL. Data ini memperoleh dukungan dari beberapa penelitim dimana
yang lain menunjukkan tidak ada hubungan antara DM dan periodontal. Pada
satu penelitian menunjukkan kehilangan gigi memiliki hubungan dengan adanya
penyakit periodontal yang berhubungan dengan durasi dari DM. Pada penelitian
ini, durasi dari DM merupakan faktor prediktif untuk perkembangan dari
periodontitis yang berat. Betatapun, signifikan dari prediksi ini adalah marginal,
walaupun ada korelasi yang signifikan antara PPD yang tinggi, nilai CAL dan
rata-rata dari kehilangan gigi pada pasien T1DM (tabel 3). Selain itu, diantara
pasien T2DM pengaruh dari durasi DM terhadap parameter periodontal tidak
signifikan, mungkin karena fakta bahwa rata-rata durasi dari penyakit yang lebih
pendek dari pasien T1DM dan kurang dari 10 tahun.
Kontrol metabolik yang ditentukan dari nilai HbA1c ditemukan tidak
berpengaruh secara signifikan terhadap periodontal antara pasien T1DM dan
17
T2DM pada penelitian ini. Betapapun, pada pasien T1DM, nilai HbA1c > 7 %
meningkatkan CAL dan nilai BOP, sedangkan pada pasien T2DM, nilai HbA1c
yang sama meningkatkan BOP dan kehilangan gigi.
Derajat dari kontrol glikemik merupakan satu faktor penting dalam hubungan
antara DM dan penyakit peridontal, dengan kondisi lebih berat pada pasien
dengan kontrol yang jelek. Walaupun , ini bukan merupakan peraturan umum.
Data dari beberapa penelitian bertentangan dengan uraian ini. Berdasarkan
penelitian lain, manusia dengan peningkatan rata-rata dari PPD memiliki nilai
HbA1c yang tinggi. Walaupun, tidak ada hubungan antara HbA1c dengan nilai
CAL , GR dan BOP. Pada penelitian lain, nilai HbA1c berhubungan dengan CAL,
tapi tidak dengan parameter periodontal lainnya.
Kelemahan dari penelitian ini adalah kami mengambil nilai HbA1c dari 2
bulan yang lalu. Berdasarkan penelitian yang menunjukkan adanyya pengaruh
kontrol metabolik, kadar gula darah yang tinggi menyebabkan peningkatan sekresi
mediator inflamasi kronis dan menyebabkan peningkatan respons periodontal.
Ada individiual pasien dimana kontrol glikemik berpengaruh terhadap status
peridontal, oleh karena itu pasien dengan DM yang terkontrol dapat mengalami
penyakit periodontal dan DM yang tidak terkontrol dapat memiliki periodontium
yang sehat.
Peneliti menemukan rokok merupakan faktor resiko dari penyakit periodontal
; perokok mengalami periodontitis yang lebih berat dan menunjukkan resistensi
terhadap terapi periodontal.
Pada penelitian ini, efek dari rokok terhadap kerusakan dari periodontal tidak
menunjukkan respon signifikan terhadap kelompok T1DM, sedangkan pada
kelompok T2DM , perokok memiliki rata-rata yang rendah dari BOP dan
persentase CAL > 5 mm. Level yang rendah dari pendarahan gusi dapat
disebabkan oleh pengaruh nikon sebagai vasokontriktor. Kebalikannya, ada 11
perokok (12,6 %) pada pasien T2DM pada penelitian ini dan sejumlah kecil
pasien menunjukkan hasil yang ambigu.
Pengaruh dari plak mikroba sebagai etiologi dari penyakit periodontal tidak
diketahui secara pasti. Bukti menunjukkan adanya hubungan yang erat antara plak
18
dental dan gingivitis telah dikumpulkan sejak 1965 ketika laporan pertama
diterbitkan. Tetapi , sedikit menunjukkan adanya hubungan antara plak dental
dengan periodontitis yang berat. Ini disimpulkan plak dental merupakan prediktor
yang lemah dalam periodontitis, dimana tambahan faktor resiko lainnya berperan
dalam patogenesis. Pada penelitian ini, nilai yang tinggi dari Oral debris indeks
(DI-S) dinilai memiliki resiko yang besar untuk perkembangan dari penyakit
periodontal yang berat. Peningkatan nilai dari DI-S berhubungan dengan semua
parameter periodontal pada pasien T1DM dan T2DM., kecuali pembentukan
resesi gingival. Perdarahan dari probing dari semua pasien DM dinilai,
merupakann faktor presdiposisi kerusakan periodontal yang berat. Tetapi
perdarahan dari probing menyebabkan inflamasi gingival dan merupakan
terjadinya respon terhadap akumulasi plak mikroba. Walaupun kita
memperhatikan faktor multifaktorial dari penyakit periodontal dan mekanisme
sistemik DM dari patogenesis periodontitis, peran yang sangat penting dari oral
hygiene merupakan faktor resiko dari kerusakan periodontal yang berat. Mealey
2006, kondisi sistemik berperan daripada penyebab kausatif.

KESIMPULAN

Hasil menunjukkan derajat penyakit periodontal yang berat lebih pada
pasien dengan DM tipe 2. Tetapi, sehubungan dengan potensial sistemik atau
faktor waktu seperti umur pasien dan durasi sistemik, plak dental merupakan
faktor yang besar pada pasien dengan penyakit periodontal yang progresif.

SEPENGETAHUAN
Studi didukung oleh Fondasi Penelitian Universitas Lithuanian dari
Pengetahuan Kesehatan.

KONFLIKS STATEMENT
Peneliti menyatakan bahwa tidak ada konflik dalam publikasi dari artikel
ini.
19

DAFTAR PUSTAKA

1.Bascones-Martinez A, Matesanz-Perez P, Escribano-Bermejo M Gonzlez-
Moles M, Bascones-Ilundain J, Meurman JH. Periodontal disease and diabetes-
Review of the Literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2011;16(6):e722-9.
2. Sheiham A, Netuveli GS. Periodontal disease in Europe. Periodontology 2000
2002;29:104-21.
3. Mealey BL, Ocampo GL. Diabetes mellitus and periodontal disease.
Periodontology 2000 2007; 44:127-53.
4. Whiting DR, Guariguata L, Weil C, Shaw J. IDF diabetes atlas: global estimates
of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030. Diabetes Res Clin Pract
2011;94(3):311-21.
5. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes- 2007.
Diabetes Care 2007;30(Suppl 1):S4-S41.
6. Lalla E, Papapanou PN. Diabetes mellitus and periodontitis: a tale of two
common interrelated diseases. Nat Rev Endocrinol 2011;7(12):738-48.
7. Khader YS, Dauod AS, El-Qaderi SS, Alkafajei A, Batayha WQ. Periodontal
status of diabetics compared with nondiabetics: a metaanalysis. J Diabetes
Complications 2006;20(1):59-68.
8. Le H. Periodontal disease. The sixth complication of diabetes mellitus.
Diabetes Care 1993;16(1):329-34.
9. Mealey B, Oates TW. Diabetes mellitus and periodontal disease. J Periodontol
2006; 77(8):1289-303.
10. Greene JC, Vermillion JR. The simplified oral hygiene index. J Am Dent
Assoc 1964;68:7-13.
11. Theule-Grant DA. Periodontal disease, diabetes, and immune response: a
review of current concepts. J West Soc Periodontol Periodontal Abstr
1996;44(3):69-77.
20
12. Salvi GE, Collins JG, Yalda B, Arnold RR, Lang NP, Offenbacher S.
Monocytic TNF alpha secretion patterns in IDDM patients with periodontal
diseases. J Clin Periodontol 1997;24(1):8-16.
13. Schmidt AM, Weidman E, Lalla E, Yan SD, Hori O, Cao R, Brett JG, Lamster
IB. Advanced glycation endproducts (AGEs) induce oxidant stress in the gingiva:
a potential mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with
diabetes. J Periodontal Res 1996;31(7):508-15.
14. Chvarry NG, Vettore MV, Sansone C, Sheiham A. The relationship between
diabetes mellitus and destructive periodontal disease: a meta-analysis. Oral Health
Prev Dent 2009;7(2):107-27.
15. Cerda J, Vzquez de la Torre C, Malacara JM, Nava LE. Periodontal disease
in non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). The effect of age and time
since diagnosis. J Periodontol 1994;65(11):991-5.
16. Moore PA, Weyant RJ, Mongelluzzo MB, Myers DE, Rossie K,
Guggenheimer J, Block HM, Huber H, Orchard T. Type 1 diabetes mellitus and
oral health: assessment of periodontal disease. J Periodontol 1999;70(4):409-17.
17. Choi YH, McKeown RE, Mayer-Davis EJ, Liese AD, Song KB, Merchant AT.
Association between periodontitis and impaired fasting glucose and diabetes.
Diabetes Care 2011;34(2):381-6.
18. Yalda B, Offenbacher S, Collins G. Diabetes as a modifier of periodontal
disease expression. Periodontol 2000 1994;6:37-49.
19. Abdellatif HM, Burt BA. An epidemiological investigation into the relative
importance of age and oral hygiene status as determinants of periodontitis. J Dent
Res 1987;66(1):13-8.
20. Penumarthy S, Penmetsa GS, Mannem S. Assessment of serum levels of
triglycerides, total cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol, and low-
density lipoprotein cholesterol in periodontitis patients. J Indian Soc Periodontol
2013;17(1):30-5.
21. Festa A, D'Agostino RJr, Howard G, Mykknen L, Tracy RP, Haffner SM.
Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the
Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Circulation 2000;102(1):42-7.
21
22. Howard BV, Schneiderman N, Falkner B, Haffner SM, Laws A. Insulin, health
behaviors, and lipid metabolism. Metabolism 1993;42(Suppl 1):25-35.
23. Silvestre FJ, Miralles L, Llambes F, Bautista D, Sol-Izquierdo E, Hernndez-
Mijares A. Type 1 diabetes mellitus and periodontal disease: relationship to
different clinical variables. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2009;14(4):E175-9.
24. Bridges RB, Anderson JW, Saxe SR, Gregory K, Bridges SR. Periodontal
status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glycemic control, and
socioeconomic factors. J Periodontol 1996;67(11):1185-92.
25. Dakovic D, Pavlovic MD. Periodontal disease in children and adolescents
with type 1 diabetes in Serbia. J Periodontol 2008; 79(6):987- 92.
26. Campus G, Salem A, Uzzau S, Baldoni E, Tonolo G. Diabetes and periodontal
disease: a case-control study. J Periodontol 2005;76(3):418- 25.
27. Noack B, Jachmann I, Roscher S, Sieber L, Kopprasch S, Lck C, Hanefeld
M, Hoffmann T. Metabolic diseases and their possible link to risk indicators of
periodontitis. J Periodontol 2000;71(6):898-903.
28. Saito T, Shimazaki Y, Kiyohara Y, Kato I, Kubo M, Iida M, Yamashita Y.
Relationship between obesity, glucose tolerance, and periodontal disease in
Japanese women: the Hisayama study. J Periodontal Res 2005;40(4):346-53.
29. Chen L, Wei B, Li J, Liu F, Xuan D, Xie B, Zhang J. Association of
periodontal parameters with metabolic level and systemic inflammatory markers
in patients with type 2 diabetes. J Periodontol 2010;81(3):364-71.
30. Mealey BL. Periodontal disease and diabetes. A two-way street. J Am Dent
Assoc 2006;137(Suppl):26S-31S.
31. Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG, Machtei EE, Norderyd
OM, Genco RJ. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for
attachment loss. J Periodontol 1994;65:260-7.
32. Morozumi T, Kubota T, Sato T, Okuda K, Yoshie H. Smoking cessation
increases gingival blood flow and gingival crevicular fluid. J Clin Periodontol
2004;31(4):267-72.
33. Le H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J Periodontol
1965;36:177-87.
22
34. Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases.
Periodontol 2000 2002;29:177-206.
35. Mariotti A. Dental plaque- induced gingival diseases. Ann Periodontol
1999;4(1):7-17.