PENYAKIT PERIODONTAL PADA PENDERITA

DIABETES MELLITUS
(Periodontal Diseases on Diabetic Patients)

*)
Henry-Setyawan
Program Magister Epidemiologi
Universitas Diponegoro

ABSTRAK

Penelitian mengenai hubungan diabetes mellitus terhadap penyakit periodontal
pada awalnya menemukan hasil yang berbeda-beda. Ada penelitian yang tidak
menemukan perbedaan pada prevalensi pocket periodontal maupun alveolar-bone
loss ketika membandingkan diabetic dengan non-diabetik. Studi lain menemukan
prevalensi pocket periodontal lebih tinggi pada diabetik bandingkan non-diabetik.
Studi di Arizona yang meliputi 1.342 Indian Pima menemukan risiko terjadinya
periodontitis destruktif pada diabetik 3x lebih tinggi pada diabetic
dibandingkan kontrol non-diabetik. Variabel-variabel yang berperan penting dalam
mempelajari hubungan tersebut untuk diabetik meliputi: durasi dan kontrol
metabolik. Pada variabel penyakit periodontal penting mengukur peranan kalkulus.
Sedangkan variabel umur berperan penting, baik terhadap penyakit diabetesnya
sendiri maupun penyakit periodontal. Patogenesis diabetes mellitus
menyebabkan penyakit periodontal masih belum dapat disimpulkan dengan
pasti. Berbagai penelitian mengusulkan mekanismenya dapat melalui berbagai
cara, antara lain : 1) Perubahan vaskular. Terjadi penebalan membrana basalis dari
dinding vaskular sehingga akan mengurangi migrasi leukosit, difusi oksigen dan
eliminasi sampah metabolit yang bertambah intensitasnya sesuai dengan kontrol
metabolik dan durasi yang lama dari penyakit diabetesnya sendiri. 2) Perubahan
mikroflora karena pada penderita diabetik, daerah sulkus gingivanya akan tercipta
lingkungan yang baik untuk berkembang-biaknya berbagai mikroba. 3) Disfungsi
neutrofil, melalui terjadinya depresi khemotaksis maupun phagositosis dalam
repons imun. 4) Terjadinya perubahan metabolisme kolagen gingiva, yaitu
melalui berkurangnya sintesis kolagen, berkurangnya perkembangan dan
proliferasi sel, berkurangnya produksi matriks tulang, bertambahnya kolagenase
gingiva dan terjadinya gradasi kolagen yang baru terbentuk. 5) Genetik, diduga
penyakit periodontal berhubungan dengan HLA, terutama DR3 dan DR4 melalui
mekanisme molekul-molekul sel-sel antigen pada darah tepi mungkin memberi
sinyal bertambahnya kerentanan terhadap periodontitis.
Kesimpulan : hubungan penyakit diabetes mellitus terhadap penyakit
periodontal sangat signifikans, meskipun faktor lokal tetap berperan utama.
Patogenesis diabetes menyebabkan penyakit periodontal masih belum dapat
disimpulkan dengan pasti, tetapi penyebabnya multi-
faktorial.
ABSTRACT

In earlier study on the association betwen diabetic status and periodontal disease,
found no uniform result. Some studies failed to find differences on pocket
periodontal or alveolar bone-loss prevalence on diabetic patient. Other studies
found periodontal pocket more prevalence on diabetic than non-diabetic patient.
Study in Arizona, which covered 1,342 Pima Indian found the risk to have
destruction periodontitis on diabetic 3 times more higher than non- dabetic.
Varibles have important role on diabetic were duration and metabolic control.
Whereas variables have importa role for periodontakl disease was calculus.
Age was important variables for both condition.
Pathogenesis of diabetes mellitus to periodontal diaseases have in-
conclusive. Some expertises propose the mechanism in several ways, i.e. :
1) Vascular changes. Through thickening of the basement membrane of vessel
walls leading to reduced leukocyte migration, oxygen diffusion and metabolic
waste elimination. These changes increase with poor metabolic control and
long duration. 2) Microbiology way. In gingival sulcus on diabetic patient will
have good environment for microbes to growth. 3) Neutrophyl disfunction.
Through depressed chemotaxis and depressed phagocytosis. 4) Collagen
metabolism changes. Diabetic patien will reduced collagen syhthesis, decreased
cell growth and proliferation, reduced production of bone matrix, increased
gingival collagenase and degradation of newly synthesized collagen. 5) Genetic
way. DR3, DR4 and molecules on peripheral blood antigen cells may signal
increased susceptibility to periodontitis.
Summary : based on many studies, the influence of diabetic status on periodontal
diseases is very significant, although local factors is the main factor.
Pathogenesis diabetic on periodontal diseases still inconclusive, but the causes is
multi-factors.

Key-words : diabetes mellitus, periodontal diseases


PENDAHULUAN
Penyakit periodontal adalah kelompok lesi yang mengenai jaringan di sekitar dan
penyangga gigi-geligi pada rongganya. Secara umum penyakit ini dapat
diklasifikasikan
1
Prevalensi gingivitis maupun periodontitis cukup
menjadi gingivitis dan periodontitis.
tinggi di masyarakat. Penelitian NHANES menyatakan prevalensi gingivitis di AS
tahun
1971-1974 : 20,7%. Sedangkan prevalensi gingivitis menurut laporan HRSA-
DHOP
tahun 1981 sebesar 49,2% dan menurut NIDR tahun 1985 sebesar 46,9%.
Untuk
periodontitis dengan studi yang paralel dengan studi di atas mendapatkan
prevalensi
1
berturut-turut sebesar 25,4%, 33,9%, 36,0% dan 22,2%.
2
Penyakit periodontal merupakan penyebab utama hilangnya gigi pada orang
2
wasa
. Berbagai penelitian juga menyokong peranan penyakit periodontal
bungannya dengan endokarditis infektif, penyakit jantung koroner dan
aterosklerosis,
3
.
nyakit-penyakit pernafasan, berat bayi lahir rendah (BBLR) dan status psiko-sosial
atu terhadap 5 penelitian prospektif menunjukan bahwa kondisi mulut
(terutama
4
riodontitis) merupakan faktor risiko terhadap aterosklerosis. Sedangkan laporan
studi un pertama dari Dental Atherosclerosis in Communities Study menemukan
adanya
bungan antara penyakit periodontal dengan penebalan dinding karotid intima
media,
ng merupakan ukuran aterosklorosis sub-klinik. Studi lain menemukan adanya
naikan 2x kadar C-reactive protein (CRP) serum amyloid (SAA) pada yang
menderita
nyakit kardiovaskuler atau penyakit periodontal dan kenaikan kadar tersebut
sampai
5
pada yang mempunyai penyakit kardiovaskuler dan periodontal bersamaan .
WHO mendefinisikan diabetes mellitus sebagai penyakit yang ditandai dengan
jadinya hiperglikemi dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
yang ubungkan dengan kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau
sekresi ulin. Tipe 1 merupakan jenis DM yang tergantung insulin, sedangkan tipe 2
tak selalu
gantung insulin. Kriteria DM adalah apabila setelah dilakukan pemeriksaan darah
vena
ri whole blood didapatkan GDP (Gula darah Puasa) melebihi 120 mg% dan GD2PP
ula Darah setelah 2 Jam Puasa) melebihi 180 mg%. Sedangkan disebut IGT
(Impaired
6

ucose Tolerance) kalau GDP kurang dari 120 mg% dan GD2PP antara 120-180 mg%.
Prevalensi DM cukup tinggi di masyarakat. Di Amerika, data survei dari The tional
Health and Nutrition Examination III pada tahun 1993 menemukan angka valensi
DM sebesar 3,1%, yang menimpa sekitar 8 juta penduduk. DM merupakan
3
salah satu penyebab kesakitan dan kematian utama di AS, karena efeknya pada
penyakit
mata, ginjal, neurophati, dan kardiovaskuler. Penelitian baru-baru ini juga
membuktikan
orang dewasa diabetik mempuyai risiko kematian karena infeksi lebih tinggi
daripada
tanpa DM. Di seluruh dunia pada saat ini diperkirakan terdapat lebih dari
124 juta
6
penderita DM, dan di AS 90% termasuk tipe 2. Prevalensi DM di Indonesia
diperkirakan
antara 1,5-2,3%. Penelitian di Menado mendapatkan angka 6,1%. Prevalensi
DM di
daerah urban di Jakarta meningkat dari 1,7% pada tahun 1982 menjadi 5,7% pada
tahun
1993. Di daerah rural di Tasikmalaya prevalensinya hanya 1,1%.
Melihat data yang telah dikemukakan, akan menjadi sangat serius akibatnya
apabila pada pasien diabetes mellitus ternyata juga mengalami penyakit
periodontal.
Oleh sebab itu banyak penelitian dilakukan untuk mencari penjelasan hubungan
dan
patogenesis penyakit diabetes mellitus terhadap penyakit periodontal yang
selanjutnya
dapat digunakan sebagai dasar terapi dan pencegahan.

ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL
Etiologi periodontitis terutama berhubungan dengan mikro-organisme dan
produk-produknya yang ditemukan pada plak supra dan sub-gingiva. Pencetus
yang
umum atau faktor etiologi kedua yang menyumbang terhadap akumulasi, retensi
dan
maturasi plak gigi adalah kalkulus supra dan sub-gingiva, tepi gingiva yang
menggantung
dan restorasi gigi yang over-contoure, menimbulkan impaksi makanan dan
menambah
kedalaman probing. Faktor-faktor sistemik mungkin mengubah respons jaringan
terhadap
bakteri. Oleh karenanya faktor-faktor sistemik dapat mempengaruhi
keparahan
7
Studi lain menemukan bahwa
periodontitis, tapi tidak memulai respons inflamasi.
mikro-organisme yang berperanan besar pada etiologi penyakit periodontal
adalah
Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella
8.
intermedia dan Fusobacterium nucleatum
PERANAN PENYAKIT DIABETES MELLITUS PADA PENYAKIT
PERIODONTAL
Manifestasi jaringan periodontal dari penyakit sistemik bervariasi tergantung
penyakit spesifik, respons individual dan faktor-faktor lokal yang ada.
Faktor-faktor
sistemik terlibat dalam etiologi penyakit periodontal dengan saling-hubungannya
dengan
faktor lokal. Secara umum diterima bahwa faktor-faktor sistemik saja tidak
dapat
menyebabkan respons inflamasi pada gingiva. Akan tetapi faktor sistemik ini
dapat
berperan dalam etiologi tersebut dengan menurunkan resistensi jaringan
periodontal,
9,10
membuat lebih rentan terhadap faktor-faktor lokal.
Pertanyaan apakah diabetes menambah risiko terjadinya penyakit periodontal
telah banyak diteliti dan diperdebatkan. Oliver dan Ternoven menyimpulkan
bahwa
pernyataa diabetes menambah risiko terjadinya penyakit periodontal terlalu
dilebih-
lebihkan. Sedangkan Loe tahun 1993 menyatakan bahwa penyakit periodontal
merupakan
1
komplikasi ke-enam. . Penelitian lain melaporkan hanya DM yang merupakan
penyakit
11
sistemik yang secara positif berhubungan dengan attachment loss (Odds
Ratio=2,32) .
Sebetulnya pada tahun tahun 1970 telah ada laporan hasil penelitian longitudinal
selama
2 tahun yang memperoleh kesimpulan bahwa skor penyakit gingiva dan periodontal
lebih
12, 13
tinggi secara signifikans pada pasien diabetik dibandingnya non-diabetik .
Studi populasi terbesar dilakukan di Arizona pada penduduk Indian Pima yang
memeriksa 1.342 responden. Studi ini menemukan responden dengan diabetes
mellitus
5
tipe 2 mempunyai risiko 2,81 (95% Confidence Interval : 1,91-4,13) untuk
mengalami
periodontitis destruktif dengan menggunakan ukuran attachment loss dan risiko
sebesar
14
(3,43 (95% Confidence Interval : 2,28-5,16) jika menggunakan ukuran bone-loss.
PATOGENESIS DIABETES MELLITUS PADA PENYAKIT
PERIODONTAL
Beberapa pakar mengusulkan peranan beberapa faktor untuk menjelaskan
lebih
parahnya penyakit periodontal pada pasien diabetik. Studi awal menemukan
membrana
basalis kapiler gingiva lebih lebar pada diabetik dibandingkan non-diabetik.
Perbedaan
yang ditemukan pada membrana dasar diabetik meliputi penebalan deposit peri-
endotelial
dan perubahan pada lebarnya. Perubahan ini berperanan pada perubahan
nutrisi dan
15
penyembuhan jaringan.
Studi lain mengusulkan kerusakan kemotaksis neutrofil pada
diabetik akan membuat pasien tersebut rentan terhadap infeksi, termasuk
infeksi
16
Mikroflora yang dominan pada lesi periodontal pasien diabetik tipe 2
periodontal.
17
adalah P.intermedia, P. gingivalis dan C.rectus
Mekanisme diabetes mellitus menyebabkan penyakit peridontal masih belum
diketahui secara pasti. Dari berbagai literatur dihipotesiskan bahwa ada
berbagai
mekanisme yang dapat menjelaskan terjadinya kerentanan penderita DM untuk
menderita
penyakit periodontal, yang meliputi : 1) Perubahan vaskular. Terjadi
penebalan
membrana basalis dari dinding vaskular sehingga akan mengurangi migrasi
leukosit,
difusi oksigen dan eliminasi sampah metabolit yang bertambah intensitas nya
sesuai
dengan kontrol metabolik dan durasi yang lama dari penyakit diabetesnya sendiri.
2)
Perubahan mikroflora terjadi karena pada penderita diabetik, daerah sulkus
gingivanya
akan tercipta lingkungan yang baik untuk berkembang-biaknya berbagai mikroba.
3)
6
Disfungsi neutrofil, melalui terjadinya depresi kemotaksis maupun fagositosis
dalam
18
repons imun.
4) Terjadinya perubahan metabolisme kolagen gingiva, yaitu melalui
berkurangnya sintesis kolagen, berkurangnya perkembangan dan proliferasi
sel,
berkurangnya produksi matriks tulang, bertambahnya kolagenase gingiva dan
terjadinya
18, 19
gradasi kolagen yang baru terbentuk. 5) Genetik, diduga penyakit
periodontal
berhubungan dengan HLA, terutama DR3 dan DR4 melalui mekanisme molekul-
molekul sel-sel antigen pada darah tepi mungkin memberi sinyal
bertambahnya
18
kerentanan terhadap periodontitis.

PEMBAHASAN

Suatu hal yang perlu dibahas adalah : mengapa studi-studi yang mencari
hubungan antara status diabetes dengan penyakit periodontal pada awalnya
menunjukkan
hasil yang berbeda-beda ?
Oliver dan Tervonen menjelaskan bahwa ternyata banyak studi pada awalnya tidak
mengumpulkan data penting untuk membuktikan hubungan tersebut. Variabel-
varibel
18
tersebut adalah durasi diabetes yang tidak mudah untuk diukur. Diabetes
mellitus
adalah penyakit kronik dan onset penyakitnya seringkali tidak jelas. American
Diabetes
Association (2001) menyatakan diabetes seringkali tidak terdiagnosis (estimasi
sampai
20
sepertiga keseluruhan penderita) sampai timbulnya komplikasi. Juga status
kontrol
metabolik sangat bervariasi diantara penderita. Dari segi penyakit periodontal,
penting
diukur variabel-variabel perdarahan gingiva, kedalaman probing, hilangnya
perlekatan,
mikroba dan indeks kalkulus. Dari sudut analisis statistik, mengingat
patogenesisnya
multifaktorial, perlu dilakukan analisis multivariat supaya variabel confounding
dapat
7
ikut diperhitungkan dalam estimasi hubungan. Umur dan jenis diabetes (tipe 1 atau
2)
18
merupakan confounding penting.
Faktor-faktor diabetes lain yang perlu diperhitungkan
dalam analisis data meliputi : petanda genetik, riwayat keluarga, jenis kelamin,
etnis,
21
Sedangkan faktor-faktor confounding penyakit
obesitas, inaktivitas fisik dan pola diet.
periodontal selain indeks plak dan kalkulus, juga penting diperhitungkan
kebiasaan
7
merokok, faktor-faktor fungsional lokal, dan faktor-faktor sistemik lainnya.
Studi-studi yang dilakukan sebelum tahun 1990-an mengandung banyak
kelemahan
dalam memperhitungkan variabel-variabel confounding tersebut, di samping
jumlah
sampelnya yang tidak adekuat. Studi yang dilakukan oleh Emrich dkk (1991) dapat
dianggap merupakan studi terbaik untuk membuktikan hubungan diabetes
mellitus
dengan penyakit periodontal. Studi ini dilakukan pada 1.342 Indian Pima dan
mengukur
keseluruhan variabel yang dianggap berperanan penting. Dilakukan juga
analisis
multivariate untuk memperhitungkan confounding. Hasilnya disimpulkan
diabetes
14
menambah risiko terjadinya penyakit periodontal sampai 3x lipat.
Sebaliknya, walaupun sudah banyak dilakukan studi-studi untuk mengetahui
patogenesis
penyakit periodontal pada pasien diabetik, namun belum seluruh segi dapat
diungkap.
Mekanisme yang mungkin yang memperbesar risiko terjadinya penyakit periodontal
pada
diabetik antara lain : perubahan vaskuler, mikrobiologi, disfungsi neutrofil,
metabolisme
kolagen atau asosiasi dengan HLA. Sehingga masih perlu dilakukan studi
yang
mendalam untuk mendapatkan gambaran patogenesis yang konklusif, terutama
pada segi
18

respons immunnya.
Beberapa pakar menyatakan kesulitan utama untuk mempelajari penyakit
periodontal
adalah karena merupakan penyakit yang episodik, tidak kontinyu. Akibatnya sulit
untuk
8
mempelajari sistem imun dan aspek lain dari penyakit periodontal jika tidak tahu
kapan
tepatnya penyakit tersebut aktif. Selain itu etiologi dan genetik penyakit
periodontal
multifaktorial. Lebih dari satu faktor yang bertanggungjawab pada terjadinya
penyakit
ini, dan faktor-faktornya mungkin berbeda untuk orang yang berbeda.
Dari uraian di atas dapat disimpulkan bahwa diabetes mellitus berhubungan erat
dengan
meningkatnya risiko status dan keparahan penyakit periodontal. Dan diyakini
etiologi
utama penyakit periodontal adalah plak mikrobial. Sedangkan mekanisme
terjadinya dan
meluasnya penyakit periodontal pada pasien diabetes masih belum dapat
dipastikan. Dari
penelitian diduga faktor perubahan vaskuler, perubahan mikroflora, disfungsi
neutrofil,
perubahan metabolisme kolagen gingiva dan faktor genetik ikut berperan
dalam
patogenesis penyakit periodontal pada pasien diabetes mellitus.

KEPUSTAKAAN

1. Loe H. Periodontal diseases: a brief historical perspective. Periodontology 2000
1993; 2:7-12.
2. Davidson college. Periodontal disease: the disease, the immune response, the
clinical
treatment. Availaible from :
http://www.bio.davidson.edu/courses/Imunology/Student/Spring2000/wright/rest
r
icted. Accessed March 29, 2003
3. Research, Science and Therapy Committe of The American Academy of
Periodontology. Periodontal Disease as a potensial risk factor for systemic
diseases. J Periodontol 1998, 69:841-50.
4. Beck JD. Pankow J. Tyroler HA. Offenbacher S. Dental infections and
atherosclerosis. Am Heart J 1999;138:528-33.
5. Glurich I. Grossi S. Albini B. Ho A. Shah R. Zeid M. Baumann H., et al. Systemic
inflamation in cardiovascular and periodontal disease: comparative study. Clin
Diagn Lab Immunol 2002; 29: 425-32.
6. WHO. Prevention of diabetes mellitus. Technical Report Series 844. Geneva
1994.
7. Hoag PM. Pawlak EA. Essentials of periodontics. 4th. St Louis : CV Mosby co;
1990.p.69.80
8. Chandrapo N. Jiraviboon D. Cheucharoenvasuchai N. Ptrajaneh S. Relatiosnhip
between Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Prevotella intermedi, Fusobacterium nucleatum. and periodontal status in patients
treated at Faculty of Dentitry, Khon Khaen University. KDJ 2000; 3(1): 67-72.
9
9. Genco RJ, Loe H. The role of systemic conditions and disorders in periodontal
diseases. Periodontology 2000 1993,(2):98-116
10. Kinane DF, Marshall GJ. Periodontal manifestations of systemic disease. Aust
Dent
J 2001, 46:1
11. Grossi SG. Zambon JJ. Ho AW. Assessment of risk for periodontal disease. I.
Risk
indicators for attachment loss. J Periodontol 1994,65:260-7.
12. CohenDW, Friedman LA, Shapiro J, Kyle GC, Franklin S. Diabetes mellitus and
periodontal disease : two year longitudinal observations. J Periodontol 1970,
41(12):49-58.
13. Snajder N, Carraro JJ. Rugna S. Sereday M. Periodontal findings in diabetic and
nondiabetic patients. J Periodontol 1978, 49(9):445-8.
14. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-insulin
dependent
diabetes mellitus. J Periodontol 1991; 62(2):123-63.
15. Frantzis TG, Reeve CM, Brown AL. The ultrastructure of capillary
basement
membranes in the attached gingiva of diabetic and nondiabetic patients
with
periodontal disease. J Periodontol 1971; 42:406-11.
16. Manouchehr-Pour M. Spagnoulo PJ. Rodman HM. Bissada NF. Comparison of
neutrophil chemotactic response in diabetic patients with mild and severe
periodontal disease. J Periodontol1981, 52:410-5.
17. Zambon JJ, Reynolds H, Fisher JG, Shlossman M, Dunford R, Genco RJ.
Microbiological and immunological studies of adult periodontitis in patients with
non-insulin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1988; 59:23-31.
18. Oliver RC, Tervonen T. Diabetes a risk factor for periodontitis in adults ? J
Periodontol 1994; 65(5):530-5.
19. Hartati Suproyo. Pengaruh diabetes mellitus terhadap proliferasi
junctional
epithelium dan kepadatan serabut kolagen gingiva. Jurnal PDGI 2002, 52:115-9.
20. Americal Diabetes Association. Screening for diabetes. Diabetes Care
2001;24:21-4
21. Shaw JE, de Courten MP, Zimmet PZ. The epidemiology of diabetes : a world-
wide
problem. In : Diabetes in the New Millenium. Edited by Turtle JR, Kaneko T, Osato
S. The Endocrinology and Diabetes Research Foundation of The University of
Sydney, Sydney, 1999:1-9.