1

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. E
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 60 tahun
Agama : Islam
Alamat : Cianjur
Tanggal Masuk UGD : 04/03/14
Tanggal masuk Rawat inap : 05/03/14
Pekerjaan : Tidak Bekerja

ALLO-ANAMNESIS (05/03/14)
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang
1 hari SMRS, Pada awalnya pukul 10.00 pagi saat pasien hendak duduk di teras,
kemudian pasien mengalami penurunan kesadaran, lemah tubuh sebelah kanan secara tiba-
tiba, berbicara tidak bisa dan mulut miring ke kanan. Pasien juga mengeluh sakit kepala
seperti rasa tertusuk-tusuk, sakit kepala hilang timbul di seluruh bagian kepala, sebelum
mengalami serangan. Kejang, demam, mual, disangkal. Tidak ada riwayat kepala terbentur
atau trauma. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat stroke sisi sebelah kiri saat 1 tahun SMRS, kemudian membaik tanpa gejala sisa.
Sembuh dalam 2 bulan
Riwayat hipertensi sejak 2 tahun SMRS, tidak terkontrol dalam meminum obat
Riwayat hiperkolesterol sejak 2 tahun SMRS. Keluarga pasien mengatakan lebih dari 250
nilai kolesterolnya
2



Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat stroke dalam keluarga disangkal
Riwayat hipertensi tidak diketahui
Riwayat DM tidak diketahui

Riwayat Pengobatan
Selama sakit ini pasien tidak meminum obat apa-apa

Riwayat Psikososial
Jarang olahraga, tidak konsumsi alkohol.

STATUS GENERALIS
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Sopor
Tanda Vital
- TD : 180/100 mmHg
- N : 88 kali/menit (regular, isi cukup)
- RR : 24 kali/menit (reguler)
- S : 37
0
C
Status Generalis
Kepala : normochepal
Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
Hidung : normonasi, deviasi septum (-), sekret (-)
Mulut : mukosa bibir kering (-), sianosis
Telinga : normotia, sekret (-)
Leher : KGB tidak membesar
Thorax
Jantung : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
3

Inspeksi : bentuk datar
Perkusi : timpani
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), organomegali (-), nyeri epigastrium (-)
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas
Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)




STATUS NEUROLOGIK
Kesadaran : Sopor
GCS : E2 M5 V1
Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk (-)
Laseque/Kernig tidak terbatas
Brudzinki I/II/III = (-/-/-)
Patrick (-/-) Kontrapatrick (-/-)

Saraf Kranial
N.I (Olfaktorius)
Daya Pembau : sulit dinilai ( karena pasien dalam keadaan spoor)

N.II (Optikus ) Kanan Kiri
Visus Sulit dinilai ( karena pasien dalam keadaan spoor)
Funduskopi belum dapat melakukan belum dapat melakukan
Papil edema belum dapat melakukan belum dapat melakukan
Arteri:vena belum dapat melakukan belum dapat melakukan

N.III (Okulomotorius) Kanan Kiri
Ptosis : - -
Gerakan Bola Mata : terdapat deviasi konjugat kearah kiri
4

Pupil : bulat, isokor, ODS 3 mm
Refleks cahaya langsung : + / +
Refleks cahaya tidak langsung : + / +
Akomodasi : sulit dinilai (pasien dalam keadaan spoor)

N.IV (Trokhlearis) Kanan Kiri
Gerakan mata ke medial bawah : deviasi konjugat kearah kiri

N.V (Trigeminus) Kanan Kiri
Menggigit : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
Membuka Mulut : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
Sensibilitas
5.1.(oftalmikus) : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
5.2.(maksilaris) : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
5.3 (mandibularis) : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
Daya Kecap Lidah 2/3 depan : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
* karena pasien dalam keadaan sopor
N.VI (ABDUSENS) Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral : deviasi konjugat kearah kiri

N.VII (FASIALIS) Kanan Kiri
Kerutan kulit dahi : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
Menutup mata : + +
Mengangkat alis : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
Menyeringai : tertinggal normal
Parese N. VII dextra sentral

N.VIII (Vestibulochoclearis) KANAN KIRI
Tes Bisik : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
Tes Rinne : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
Tes Weber : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
Tes Schwabach : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
*karena pasien dalam keadaan sopor
5



N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)
Daya kecap lidah 1/3 belakang : sulit dinilai*
Uvula : sulit dinilai*
Menelan : sulit dinilai*
Muntah : -
* karena pasien dalam keadaan sopor

N. XI (Aksesorius) Kanan Kiri
Memalingkan Kepala : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
Mengangkat Bahu : Sulit dinilai * Sulit dinilai *
* karena pasien dalam keadaan sopor
N.XII (Hipoglosus)
Sikap lidah : sulit dinilai*
Atropi otot lidah : sulit dinilai*
Tremor lidah : sulit dinilai*
Fasikulasi lidah : sulit dinilai*
*karena pasien dalam keadaan sopor

Motorik
Kekuatan Otot : Hemiplegi
Atrofi : tidak ada
Tonus : normal

Sensorik Kanan Kiri
Nyeri : Ektremitas Atas : belum dapat dinilai* belum dapat dinilai*
Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai* belum dapat dinilai*
Raba : Ektremitas Atas : belum dapat dinilai* belum dapat dinilai*
Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai* belum dapat dinilai*
Suhu : belum dapat dinilai* belum dapat dinilai*
*karena pasien dalam keadaan sopor
Fungsi Vegetatif
6

Miksi : BAK +( terpasang DC)
Defekasi : belum sejak kemarin


Fungsi luhur
MMSE : belum dapat melakukan*
* pasien dalam keadaan sopor

Reflek Fisiologis Refleks Patologis
Reflek bisep : ++/++ Babinski : +/-
Reflek trisep : ++/++ Chaddock : +/-
Reflek brachioradialis : ++/++ Oppenheim : -/-
Reflek patella : ++/++ Gordon : -/-
Reflek Achilles : ++/++

PEMERIKSAAN PENUNJANG TGL 04-03-14
Pemeriksaan Darah Hasil Rujukan
Hemoglobin 15,1 14,0-18,0 g/dL
Hematokrit 47,1 42,0-52,0 %
Trombosit 256 150-450 10
3
/l
Leukosit 11,0 4,8-10,8 10
3
/l
GDS 101 70-110 mg/%
Natrium 146,0 135-148 meq
Kalium 3,62 3,5-5,3 meq
Cal 0,73 1,15-1,29


PEMERIKSAAN PENUNJANG TGL 05-03-2014
Pemeriksaan Darah Hasil Rujukan
Gdp 88 7110
Kolesterol total 189 <200
HDL 62,7 >40
LDL 106,3 <130
7

Trigliserida 100 <150
SGOT 12 15-37
SGPT 21 12-78
Ureum 27,8 10-50
Kreatinin 1 0-1,0
Asam Urat 5,6 3,4-7,0

ECG




S V1 + R V5/V6 = < 35 15 + 23 = 38
Kesan LVH



8


DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Stroke berulang beda sisi
Diagnosis Etiologi : perdarahan intra serebri
Diagnosis Lokalisaasi : Sistem karotis kiri
Diagnosis Faktor Risiko : Hipertensi dan riwayat stroke sebelumnya




DIAGNOSIS BANDING
Stroke ulang beda sisi e.c infark serebri sistem karotis kiri faktor risko hipertensi dan riwayat
stroke sebelumnya

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT-Scan
Foto torak

PENATALAKSANAAN
Tindakan awal
ABCs (pemberian oksigen 1-2 L/ menit)
Bed rest
Kepala dan tubuh atas dalam posisi 30
0
dengan bahu pada sisi lemah diganjal
dengan bantal.
Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.
Pemasangan infus (RL 20 gtt/menit)
Monitor jantung (ECG)
Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)
Pemasangan dauer kateter urin.


PENGOBATAN
Manitol inf 200, 150, 150/ 8jam
Citicolin 2 x 500 mg
9

Piracetam 3x3 g
Lasix 1x20mg



PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam


FOLLOW UP
Hari/Tgl S O A P
06/03/14
Hari -2

- Pasien sejak
kemarin belum
bangun
- Pasien mengeluh
sedikit batuk sejak
semalam

KU: sakit sedang
Kesadaran: sopor
TD: 170/100 mmHg,
HR: 88 kali/menit, RR:
22 kali/ menit, S: 37,6
0
C
RM : (-)
SO mata bulat isokor D
3mm RC +/+, deviasi
konjugat kearah kiri,
wajah parese N.VII
dextra sentral. Motorik:
tonus normal, atrofi (-)
0
0
Sensorik : sulit dinilai
Veg BAK+(DC), BAB -
FL belum dilakukan
RF ++/++
RP +/-
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Manitol
200,150,150/8jam
- Lasix : 1x20mg
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Plasminex
3x500mg
07/03/14
Hari -3
- Pasien merasakan
sedikit batuk
KU: sakit sedang
Kesadaran: sopor
Stroke ulang
beda sisi ec
- Manitol
200,150,150/8jam
10

- Dan belum bangun
sejak kemarin

TD: 150/100 mmHg,
HR: 80 kali/menit, RR:
22 kali/ menit, S: 37,5
0
C
RM (-)
SO mata bulat isokor
D3mm RC +/+, wajah
parese N.VII dextra
sentral Motorik: tonus
normal, atrofi (-)
0
0
Sensorik : sulit dinilai
Veg BAK+, BAB -
FL belum dilakukan
RF ++/++
RP +/-
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Lasix : 1x20mg
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Plasminex
3x500mg
08/03/14
Hari-4

- Pasien merasakan
demam
- Batuk +
KU: sakit sedang
Kesadaran: somnolen
Berbicara : disartria
TD: 150/100 mmHg,
HR: kali/menit, RR: 28
kali/ menit, S: 38,5
0
C
RM (-)
SO mata bulat isokor D
3mm RC +/+, GBM
kesegala arah, wajah
parese N.VII sentral
dextra Motorik: tonus
normal, atrofi (-)
0 5
0 5
Sensorik : sulit dinilai
Veg BAK+, BAB -
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Manitol
200,150,150/8jam
- Lasix : 1x20mg
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Plasminex
3x500mg
- PCT (P.O)
- Cefotaxime 2x1
11

FL belum dilakukan
RF ++/++
RP +/-
09/03/14
Hari-5

- Pasien merasakan
demam sejak sore
menjelang malam

KU: sakit sedang
Kesadaran: CM
Berbicara: disartria
TD: 170/90 mmHg, HR:
120 kali/menit, RR: 34
kali/ menit, S: 39
0
C
RM (-)
SO mata bulat isokor D
3mm RC +/+, GBM
kesegala arah, wajah
parese N.VII sentral
dextra Motorik: tonus
normal, atrofi (-)
0 5
0 5
Sensorik : baik
Veg BAK+, BAB -
FL tidak dapat dilakukan
karena terdapat disartria
RF ++/++
RP +/-
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Manitol
200,150,150/8jam
- Lasix : 1x20mg
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Plasminex
3x500mg
- PCT 3x1 (P.O)
- Cefotaxime 2x1
10/03/14
Hari- 6

- Pasien merasakan
demam sudah
tidak ada, mual-
muntah -

KU: sakit sedang
Kesadaran: CM
Berbicara:disartria
TD: 160/90 mmHg, HR:
88 kali/menit, RR: 23
kali/ menit, S: 37
0
C
RM (-)
SO mata bulat isokor D
3mm RC +/+, GBM
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Cefotaxime 2x1
- fisioterapi
12

kesegala arah, wajah
parese N.VII sentral
dextra Motorik: tonus
normal, atrofi (-)
0 5
0 5
Sensorik : baik
Veg BAK+, BAB -
FL tidak dapat dilakukan
karena terdapat disartria
Dan motoric kanan
RF ++/++
RP +/-
11/9/13
Hari-7

- batuk -, mual-
,muntah -

KU: sakit sedang
Kesadaran: CM
Berbicara: disartria
TD: 150/90 mmHg, HR:
84 kali/menit, RR: 20
kali/ menit, S: 37,6
0
C
RM (-)
SO mata bulat isokor D
3mm RC +/+, GBM
kesegala arah, wajah
parese N.VII dextra
sentral
Motorik: tonus normal,
atrofi (-)
0 5
0 5
Sensorik : baik
Veg BAK+, BAB -
FL tidak dapat dilakukan
karena terdapat disartria
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Cefotaxime 2x1
- fisioterapi
13

dan motoric kanan
RF ++/++
RP +/-



RESUME
Seorang laki-laki usia 60 tahun . Datang ke RSUD Cianjur pada tanggal 04 maret 2014
dengan keluhan :
Penurunan kesadaran sejak 1 hari yang lalu, lemah tubuh sebelah kanan sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Pada awalnya pukul 10.00 pagi saat pasien hendak duduk di
teras, kemudian pasien mengalami penurunan kesadaran, lemah tubuh sebelah kanan secara
tiba-tiba, berbicara tidak bisa dan mulut miring ke kanan. Pasien juga mengeluh sakit kepala
seperti rasa tertusuk-tusuk, sakit kepala hilang timbul di seluruh bagian kepala, sebelum
mengalami serangan. Kejang, demam, mual, disangkal. Tidak ada riwayat kepala terbentur
atau trauma. BAK dan BAK normal.
Riwayat stroke sisi sebelah kiri saat 1 tahun SMRS, kemudian membaik tanpa gejala
sisa. Riwayat hipertensi sejak 2 tahun SMRS Riwayat hiperkolesterol sejak 2 tahun SMRS.
Keluarga pasien mengatakan lebih dari 250 nilai kolesterolnya


STATUS GENERALIS
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Sopor
Tanda Vital
- TD : 180/100 mmHg
- N : 88 kali/menit (regular, isi cukup)
- RR : 24 kali/menit (reguler)
- S : 37
0
C
Status Generalis : dalam batas normal



14


STATUS NEUROLOGIK
Kesadaran : Sopor
GCS : E2 M5 V
Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk (-)
Laseque/Kernig tidak terbatas
Brudzinki I/II/III = (-/-/-)
Patrick (-/-) Kontrapatrick (-/-)

Saraf Kranial
mata bulat isokor 3mm, Refleks cahaya +/+
deviasi konjugat kearah kiri
parese N. VII dextra central

Motorik
Kekuatan Otot 0

0
Atrofi : tidak ada
Tonus : normal

Sensorik ekstremitas atas dan bawah sulit di nilai karena pasien dalam keadaan
sopor

Fungsi Vegetatif
Miksi : BAK +( terpasang DC)
Defekasi : belum sejak kemarin


Fungsi luhur
MMSE : belum dapat melakukan*
* pasien dalam keadaan sopor
15


Reflek Fisiologis Refleks Patologis
Reflek bisep : ++/++ Babinski : +/-
Reflek trisep : ++/++ Chaddock : +/-
Reflek brachioradialis : ++/++ Oppenheim : -/-
Reflek patella : ++/++ Gordon : -/-
Reflek Achilles : ++/++

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Leukosit 11,0 10
3
/l
ECG



S V1 + R V5/V6 = < 35 15 + 23 = 38
Kesan LVH

16




DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Stroke berulang beda sisi
Diagnosis Etiologi : perdarahan intra serebri
Diagnosis Lokalisaasi : Sistem karotis kiri
Diagnosis Faktor Risiko : Hipertensi dan riwayat stroke sebelumnya




DIAGNOSIS BANDING
Stroke ulang beda sisi e.c infark serebri sistem karotis kiri faktor risko hipertensi dan riwayat
stroke sebelumnya

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT-Scan
Foto torak

PENATALAKSANAAN
Tindakan awal
ABCs (pemberian oksigen 1-2 L/ menit)
Bed rest
Kepala dan tubuh atas dalam posisi 30
0
dengan bahu pada sisi lemah diganjal
dengan bantal.
Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.
Pemasangan infus (RL 20 gtt/menit)
Monitor jantung (ECG)
Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)
Pemasangan dauer kateter urin.



17

PENGOBATAN
Manitol inf 200, 150, 150/ 8jam
Citicolin 2 x 500 mg
Piracetam 3x3 g
Lasix 1x20mg



PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam


FOLLOW UP
Hari/Tgl S O A P
06/03/14
Hari -2

- Pasien sejak
kemarin belum
bangun
- Pasien mengeluh
sedikit batuk sejak
semalam

KU: sakit sedang
Kesadaran: sopor
TD: 170/100 mmHg,
HR: 88 kali/menit, RR:
22 kali/ menit, S: 37,6
0
C
RM : (-)
SO mata bulat isokor D
3mm RC +/+, deviasi
konjugat kearah kiri,
wajah parese N.VII
dextra sentral. Motorik:
tonus normal, atrofi (-)
0
0
Sensorik : sulit dinilai
Veg BAK+, BAB -
FL belum dilakukan
RF ++/++
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Manitol
200,150,150/8jam
- Lasix : 1x20mg
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Plasminex
3x500mg
18

RP +/-
07/03/14
Hari -3

- Pasien merasakan
sedikit batuk
- Dan belum bangun
sejak kemarin

KU: sakit sedang
Kesadaran: somnolen
TD: 150/100 mmHg,
HR: 80 kali/menit, RR:
22 kali/ menit, S: 37,5
0
C
RM (-)
SO mata bulat isokor
D3mm RC +/+, wajah
parese N.VII dextra
sentral Motorik: tonus
normal, atrofi (-)
0
0
Sensorik : sulit dinilai
Veg BAK+, BAB -
FL belum dilakukan
RF ++/++
RP +/-
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Manitol
200,150,150/8jam
- Lasix : 1x20mg
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Plasminex
3x500mg
08/03/14
Hari-4

- Pasien merasakan
demam
- Batuk +
KU: sakit sedang
Kesadaran: somnolen
TD: 150/100 mmHg,
HR: kali/menit, RR: 28
kali/ menit, S: 38,5
0
C
RM (-)
SO mata bulat isokor D
3mm RC +/+, GBN
kesegala arah, wajah
parese N.VII sentral
dextra Motorik: tonus
normal, atrofi (-)
0 5
0 5
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Manitol
200,150,150/8jam
- Lasix : 1x20mg
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Plasminex
3x500mg
- PCT (P.O)
- Cefotaxime 2x1
19

Sensorik : sulit dinilai
Veg BAK+, BAB -
FL belum dilakukan
RF ++/++
RP +/-
09/03/14
Hari-5

- Pasien merasakan
demam sejak sore
menjelang malam

KU: sakit sedang
Kesadaran: CM
Berbicara: disartria
TD: 170/90 mmHg, HR:
120 kali/menit, RR: 34
kali/ menit, S: 39
0
C
RM (-)
SO mata bulat isokor D
3mm RC +/+, GBN
kesegala arah, wajah
parese N.VII sentral
dextra Motorik: tonus
normal, atrofi (-)
0 5
0 5
Sensorik : baik
Veg BAK+, BAB -
FL tidak dapat dilakukan
karena terdapat disartria
RF ++/++
RP +/-
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Manitol
200,150,150/8jam
- Lasix : 1x20mg
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Plasminex
3x500mg
- PCT 3x1 (P.O)
- Cefotaxime 2x1
10/03/14
Hari- 6

- Pasien merasakan
demam sudah
tidak ada, mual-
muntah -

KU: sakit sedang
Kesadaran: CM
Berbicara:disartria
motoric
TD: 160/90 mmHg, HR:
88 kali/menit, RR: 23
kali/ menit, S: 37
0
C
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Cefotaxime 2x1
- fisioterapi
20

RM (-)
SO mata bulat isokor D
3mm RC +/+, GBN
kesegala arah, wajah
parese N.VII sentral
dextra Motorik: tonus
normal, atrofi (-)
0 5
0 5
Sensorik : baik
Veg BAK+, BAB -
FL tidak dapat dilakukan
karena terdapat disartria
RF ++/++
RP +/-
stroke
sebelumnya
11/9/13
Hari-7

- batuk -, mual-
,muntah -

KU: sakit sedang
Kesadaran: CM
Berbicara: disartria
TD: 150/90 mmHg, HR:
84 kali/menit, RR: 20
kali/ menit, S: 37,6
0
C
RM (-)
SO mata bulat isokor D
3mm RC +/+, GBM
kesegala arah, wajah
parese N.VII sentral
dextra Motorik: tonus
normal, atrofi (-)
0 5
0 5
Sensorik : baik
Veg BAK+, BAB -
FL tidak dapat dilakukan
Stroke ulang
beda sisi ec
perdarahan
intra serebri
sistem karotis
kiri fr
hipertensi dan
stroke
sebelumnya
- Piracetam 3x3
gram
- Citicolin 3x500mg
- Cefotaxime 2x1
- fisioterapi
21

karena terdapat disartria
RF ++/++
RP +/-

ANALISA KASUS

DAFTAR MASALAH
1. Mengapa pasien ini didiagnosa Stroke perdarahan intraserebral ?
2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?
3. Bagaimana mekanisme hipertensi dapat mengakibatkan stroke hemoragic?
4. Mengapa pada pasien ini didapatkan disartria?
5. Perbedaan disartria dengan afasia motoric?
6. Mengapa pada pasien ini terdapat deviasi konjugat?
7. Bagaimana penatalaksanaan stroke Hemoragic?
8. Bagaimana pencegahan stroke?


PEMBAHASAN
1. Mengapa pasien ini di diagnosis stroke hemoragik ?
Definisi
tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

Pada pasien ini didapatkan :
Berdasarkan anamnesis didapatkan defisit neurologis fokal dengan adanya hemiparese
kanan yang terjadi mendadak saat pasien beraktivitas dan sifatnya menetap,terdapat tanda-
tanda TTIK (nyeri kepala,) serta Tekanan darah meningkat tinggi dari biasanya. Keluhan
ini terjadi >24 jam mulai dari kejadian sampai follow-up terakhir.




22


Perbedaan stroke infark dan stroke perdarahan dalam mendiagnosa pasien
Stroke Non Hemoragik Stroke Hemoragik
- Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat
pasien istirahat (pada saat tidur atau
pada saat pasien baru bangun tidur)
- Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat
pasien beraktivitas*
- Tidak terdapat tanda-tanda TTIK
(nyeri kepala, muntah, kejang,
penurunan kesadaran)
- Terdapat tanda-tanda TTIK (nyeri
kepala, muntah, kejang, penurunan
kesadaran)*
- Tekanan darah tidak meningkat tinggi - Tekanan darah meningkat tinggi dari
biasanya*
*ditemukan pada pasien

Pada pasien ini didapatkan : kelumpuhan terjadi saat pasien beraktivitas, terdapat tanda-
tanda peningkatan TTIK, dan tekanan darah meningkat dari biasanya. Jadi pasien ini
didiagnosa stroke yang disebabkan karena perdarahan dan didiagnosis banding dengan
stroke karena infark.
Gejala PIS Infark
Defisit fokal Berat Berat ringan
Onset Menit/jam Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Ringan
Muntah pada awalnya Sering Tidak, ke lesi BO
Hipertensi Hampir selalu Sering kali
Penurunan kesadaran Ada Tidak ada
Kaku kuduk Jarang Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal
Gangguan bicara Bisa ada Sering
Likuor Berdarah Jernih
Parese N. III Tidak ada Tidak ada




23


Pada pasien ini didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
Defisit neurologis fokal berupa hemiparese dextra yang terjadi tiba-tiba saat pasien
aktifitas
Riw. Stroke sebelumnya, riw. Hipertensi
Pemeriksaan fisik, tanda vital TD 180/100 mmHg, HR: 88 kali/menit, RR: 24
kali/menit, S: 37
0
C
Status neurologis tampak sakit sedag, kesadaran sopor , disartrias , RM (-), SO:
refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor ODS 3 mm, deviasi konjugat kearah kiri,
wajah parese N. VII kanan sentral
Motorik 0 tonus baik, atrofi (-)
0
Sensorik dan vegetatif baik
FL tidak dilakukan
RF BTR/KPR/APR (++/++/++)
RP Bab/Chad (+/-)


Berdasarkan skor stroke :
Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3
x ateroma) 12
Dimana :
Derajat kesadaran 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2 = sopor.
Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada.
Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada.
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu/ lebih (DM, angina, penyakit pembuluh darah).
Hasil : Skor > 1 : perdarahan intraserebri
Skor < 1 : infark serebri
Pada pasien didapatkan : (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100) (3 x 1) 12 = - 0,5
Hasil Tidak mendukung



24

Pada skor Gajah Mada
Penurunan
Kesadaran
Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke
+ + + Perdarahan
+* +* - perdarahan
+ - - Perdarahan
- + + Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik
*ditemukan pada pasien menunjukkan perdarahan


Berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan serta skor Sisisraj dan Gajah Mada,
pasien ini masuk ke dalam kategori perdarahan infark serebri

2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?
Faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan
yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).
25

Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit
jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol,
hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku,
dan faktor genetic serta riwayat stroke sebelumnya.
Pada pasien ini
Riw. Stroke sebelumnya
Pada pasien ini faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Hipertensi dengan TD 180/100 mmHg

3. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertensi dapat mengakibatkan stroke heoragic?
Timbulnya infark serebral regional dapat juga disebabkan oleh pecahnya arteri
serebral.Daerah distal dari tempat dinding arteri pecah, tidak lagi kebagian darah
sehingga wilayah tersebut menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark yang tersiram
daerah ekstravasal hasil perdarahan.Daerah infark itu tidak berfungsi lagi sehingga
menimbulkan deficit neurologic, yang biasanya berupa hemiparalisis.Dan daerah
ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan hematoma yang cepat menimbulkan
kompresi pada seluruh isi tengkorak berikut bagian rostral batang otak.Keadaan demikian
menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologi yang sesuai dengan kompresi akut
terhadap batang otak secara restrokaudal, yang terjadi dari gangguan pupil, pernapasan,
tekanan darah sistemik dan nadi.Apa yang dilukiskan di atas ialah gambaran hemoragia
intraserebral yang di dalam klinik dikenal sebagai apopleksia serebri atau hemorrhagic
stroke.
Arteri yang sering pecah ialah arteria lentikulostriata di wilayahkapsula interna.Dinding
arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda, bahwa disitu terdapat aneurisma kecil-
kecil yang dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard.Aneurisma tersebut timbul pada
orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses degenerative pada otot dan
unsur elastic dinding arteri. Karena perubahan degenerative itu ditambah dengan beban
yang tekanan darah yang tinggi, maka timbulah beberapa pengelembungan kecil setempat
yang dinamakan aneurisma Charcot Bouchard.Karena sebab-sebab yang belum jelas,
aneurismata tersebut kadang berkembang terutama pada rami perforantes arteria serebri
26

media, yaitu arteria lentikulostriata.Pada lonjakan tekanan darah sistemik, sewaktu orang
marah, menegluarkan tenaga banyak, dan sebagainya aneurisma kecil itu bisa pecah.Pada
saat itu juga orangnya jatuh pingsan, nafasnya mendengkur dalam sekali dan
memperlihatkan tanda-tanda hemiplegia. Oleh karena itu stress yang menjadi factor
presipitasi, maka haemoragic stroke disebut juga stress stroke.

4. Mengapa pada pasien ini didapatkan disartria?

Lesi Nervus vagus
palatum mole pada sisi lesi jatih, pasien berbicara dari hidung karena rongga
hidung tidak dapat menutup lagi dari rongga mulut. Paresis m. konstriktor faring
menyebabkan mukosa palatan terdorong ke sisi normal ketika pasien berfonasi
suara serak terjadi akibat paresis plika vokalis (lesi nervus laringeus rekuren
dengan paresis otot-otot internal laring
27

komponen lainnya adalah disfagia dan kadang-kadang takikardia, serta aritmia
jantung
medulla oblongata disebut juga dengan nama bulbus. Lesi di medulla
oblongatamengakibatkan lumpuhnya saraf IX, X, XI, XII dan disebut juga dengan
nama kelupuhan saraf bulber. Kelumpuhan saraf bulber dapat bersifat lower-motor-
neuron atau bersifat upper-motor-neuron. Pada kelumpuhan UMN lesinya terletak
lebih atas dan bilateral. Hal ini dapat terjadi pada stroke serebri bilateral(hemiparese
dupleks) dan lesi diserabut kortiko bulber yang bilateral. Kelumphan demikan disebut
juga sebagai kelumpuhan pseudo bulber
5. perbedaan disartria dengan afasia motoric
Gangguan fungsi bahasa disebut afasia (berbagai subtype afasia yang berbeda kadang-
kadang secara bersama-sama). Beberapa tipe afasia secara ekslusif mempengaruhi bicara,
tulisan atau membaca. Afasia berbeda dengan gangguan aktivitas bicara secara fisik, ang
disebut disartria atau anartria( misalnya, yang disebabkan oleh lesi traktus piramidalis,
serabut jaras serebelar, neuron motoric batang otak yang mempersarafi otot-otot untuk
berbicara, misalnya pada paralisis bulbar, atau pada otot itu sendiri)
Disartria dan anartria mempengaruhi artikulasi dan fonasi, yaitu bicaradan bukan
pembentukan bahasa itu sendiri (kosa-kata, morfologi, sintaks dan lain lain)
6. Mengapa pada pasien terjadi deviasi konjugat?

28

Ketika terjadi destruksi area 8 pada satu sisi mengakibatkan impuls yang datang dari area
yang sama di hemisfer kontralateral menjadi lebih dominan sehingga menyebabkan
tatapan konjugat kea rah sisi lesi ( yaitu deviasi konjugat saat melihat kea rah focus).
Deviasi tatapan kadang-kadang disertai dengan kepala yang menoleh ke sisi lesi. Pasien
tidak dapat melihat secara volunteer ke sisi lainya, tetapi dapat melakukannya secara
refleks, yaitu ketika secara visual mengikuti gerakan objek yang secara perlahan-lahan
digerakan ke lapang pandang kontralateral. Deviasi tatapan akibat lesi di lapang pandang
frontal biasanya membaik dalam waktu singkat. Kebalukan dari lesi destruktif, stimulasi
atau iritasi area 8( seperti serangan epilepsy) menyebabkan tatapan konjugat yang
menjauhi sisi focus.

7. Bagaimana penatalaksanaan stroke Hemoragic

Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICUjika volume hematoma >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaanklinis cenderung
memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera
diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg
(pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6
jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30
0
,
posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol bolus intravena 0,25 sampai
1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomenarebound atau keadaan umum
memburuk, dilanjutkan0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauanosmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan
larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid., dan hiperventilasi (pCO2 20-35
mmHg).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
29

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik..
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia
(kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan
dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala
atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg
(pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9%
250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam
atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka
panjang.
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut
akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, lakukan VP-shunting, dan
perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan
ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakanantagonis Kalsium (nimodipin) atau
tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika
penyebabnya adalah aneurismaatau malformasi arteri vena
(arteriovenousmalformation, AVM).
30



8. Bagaimana pencegahan stroke?
Tujuannya adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati faktor risiko
predisposisi. Komponen yang paling penting adalah terapi hipertensi arterial yang sesuai
usia, merupakan faktor risiko stroke terpenting. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan
risiko pasien mengalami perdarah intraserebral atau perdarahan subarachnoid.
Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi risiko stroke iskemik hingga 40%. Faktor
risiko lain yang dapat dikontrol adalah merokok, diabetes melitus, dan fibrilasi atrium.
Pemberian aspirin dan penghambat agregasi trombosit lainnya tidak menajdi komponen
pencegahan primer