TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT

PADA ANAK
Pendahuluan
Di dalam tubuh manusia terdapat 3 mekanisme
keseimbangan yang dipertahankan tubuh untuk menciptakan
lingkungan sel yang optimal, yaitu
(1)
:
1. keseimbangan cairan;
2. keseimbangan elektrolit;
3. keseimbangan asam basa.
Cairan dan elektrolit merupakan dua komponen dasar
yang sangat penting bagi kehidupan seluler. emua keadaan
yang mengganggu keseimbangan cairan dan elektrolit akan
dapat meng!ganggu pula kehidupan seluler dan nantinya
"uga akan mengganggu kehidupan organisme secara
keseluruhan. #ada tulisan ini akan dibicarakan terutama
mengenai terapi cairan dan sedikit mengenai elektrolit (yang
berkaitan dengan komposisi dalam terapi cairan) khusus
pada pasien anak.
$paya mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit pada bayi dan anak adalah sangat penting karena
(2,3)
:
1. %umlah cairan per satuan berat badan pada tubuh bayi
dan anak relati& lebih tinggi dibanding de'asa.
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
1
ebagai perbandingan, "umlah kandungan cairan pada
neonatus dapat mencapai 123 dan proporsi terbesar
ada pada cairan ekstra seluler, sebagai
konsekuensinya kebutuhan caiaran harian per satuan
berat badan men"adi lebih besar.
2. #emberian cairan dan elektrolit yang tidak adekuat
pada anak, terutama bayi, relati& lebih mudah
menyebabkan anak "atuh dalam keadaan dehidrasi,
hipernatremia, dan hiperosmoler. ebaliknya,
pemberian yang berlebihan akan menyebabkan
edema pulmonal dan peri&er, bahkan gagal "antung
kongesti&, terutama pada neonatus dengan kelainan
paru, gin"al, dan kardio4askuler.
3. +nak dan bayi sensiti& terhadap dehidrasi sekalipun
dalam dera"at ringan. /omposisi cairan tubuh dan
&ungsi renal yang imatur pada neonatus menyebabkan
neonatus lebih mudah "atuh dalam keadaan dehidrasi
dan mengalami gangguan keseimbangan elektrolit.
$ntuk itu, maka pengetahuan mengenai 5siologi cairan
tubuh sangat penting untuk dipahami agar kita dapat menilai
perubahan!perubahan yang mungkin mengganggu, sekaligus
dapat menentukan tata cara penanggulangannya.
Jumlah dan Komposisi Cairan Tubuh
Cairan tubuh dapat dibagi men"adi 2 kompartemen
utama yaitu cairan intraseluler (C,) dan cairan ekstraseluler
(C)). Cairan ekstraseluler dibagi lagi men"adi cairan
,/+
6/ $-D,# ! *D/
2
intra4askuler (plasma), caiaran interstisiel dan lim&e, serta
cairan transseluler. 7agian!bagian ini dipisahkan oleh
membran yang permeabel terhadap air.
(1,8)
/omposisi dari masing!masing kompartemen cairan di
atas pada bayi dan anak berbeda!beda menurut umur,
seperti yang dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Distribusi Cairan Tubuh (% berat badan)
(1)
,ntra
$terin
)kstra $terin
9 bulan
aat
lahir
2!1
bulan
1!12
bulan
1!12
tahun
,ntra sel 293 333 893 893 893
)kstra
sel
:23 893 323 293 223
(otal 193 ;13 ;93 ;23 :93
#ada &etus, 4olume cairan ekstraseluler (C)) lebih
besar daripada cairan intraseluler (C,). etelah lahir, C)
akan menurun ta"am karena diuresis pasca natal. elan"utnya
C) perlahan!lahan akan turun, diikuti dengan kenaikan
prosentase C, yang mendekati komposisi de'asa setelah
anak berumur satu tahun.
(2,3)
Regulasi Cairan Tubuh
,ntake atau pemasukan air dalam keadaan normal
dirangsang oleh rasa haus sebagai daya pertahanan
terhadap kurangnya air atau keadaan hipertonik atau
ter"adinya peningkatan osmolalitas plasma. #usat pengaturan
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
3
ini ialah osmoreseptor di daerah mid hipotalamus dan
mungkin ada lagi di pankreas dan 4ena porta. elain itu,
keadaan hipo4olemia dan hipotensi dapat pula merangsang
haus, mungkin melalui rangsangan baroreseptor dalam
atrium dan pembuluh!pembuluh darah besar, dan mungkin
pula melalui peningkatan kadar angiotensin ,,.
(1)
/ehilangan cairan pada tubuh akan menyebabkan
4olume plasma menurun dan osmolalitas plasma meningkat.
#enurunan 4olume plasma akan menyebabkan ter"adinya
pelepasan renin dan mengakti&kan sistem renin angiotensin
aldosteron (*++). +kti4asi *++ ini akan menyebabkan
retensi cairan dan elektrolit. ementara itu peningkatan
osmolalitas plasma akan menyebabkan sekresi +D<
meningkat, akibatnya reabsorbsi dan 5ltrasi akan meningkat
sedangkan ekskresi air akan menurun.
)kskresi atau pengeluaran air dapat ter"adi melalui
paru, kulit, usus, dan gin"al.
- gin"al (urin) 1222!1922 ml=m2 lpt
- paru dan kulit ;22 ml=m2 (2=3 kulit; 1=3 paru)
- &eses - dapat diabaikan
#en"elasan di atas dapat dilihat pada bagan di ba'ah ini.
Bagan 1. Pengaturan Volume Cairan dan
smolaritas
(9)
,/+
6/ $-D,# ! *D/
4
smolalitas Cairan Tubuh
Cairan tubuh dipertahanakan dalam "umlah konstan.
6aktor terpenting adalah tekanan osmotik. .arutan yang
mempertahankan tekanan osmotik ada 2, yaitu larutan
organic dan larutan anorganik, yang dalam tubuh "umlahnya
besar yaitu elektrolit.
0smolalitas C, dan C) berada dalam keadaan
seimbang sekalipun kadar >at terlarutnya berubah!ubah. +ir
yang bersi&at sangat permeable terhadap dinding sel dapat
bergerak bebas keluar masuk sel. +ir akan bergerak dari
ruang yang hiperosmoler (hipertonik) ke ruang yang relati4e
hipoosmoler (hipotonik).
(1,8)

()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
5
glukosa
7$-
0smolalitas plasma
(1,8)
? 2 (serum -a m)@=.) A
A
Dari rumus di atas dapat terlihat bah'a natrium amat
dominant dalam menentukan osmolalitas plasma, kecuali bila
kadar gula darah atau 7$- berubah secara ekstrim, sehingga
kadar natrium sering di"adikan indicator osmolaritas C)
yang selalu mengalami keseimbangan dengan C,.
#erubahan kadar natrium plasma akan sangat menentukan
perubahan 4olume ruang!ruang tubuh.
(1,8)
T!R"P# C"#R"$
(u"uan terapi cairan adalah untuk mempertahankan
status hidrasi dan per&usi "aringan yang adekuat serta
keseimbangan cairan dan elektrolit. Dalam memulai upaya
melakukan terapi cairan, seorang dokter harus dapat:
1. menentukan kebutuhan cairan tubuh
2. menentukan tu"uan terapi cairan
a. untuk rumatan (maintenance therapy)
b. untuk kekurangan (de5cit therapy)
c. untuk penggantian terus menerus
(replacement therapy)
d. untuk resusitasi
3. menentukan "enis cairan yang diberikan
8. menentukan cara pemberian
ad. 1. %enentu&an Kebutuhan Cairan Tubuh
.angkah pertama dalam melakukan terapi cairan pada
bayi dan anak adalah dengan mengetahui terlebih dahulu
,/+
6/ $-D,# ! *D/
6
(mg=d.) (mg=d.)
11 21
kebutuhan cairan yang sebenarnya. (erdapat beberapa cara
dalam merumuskan kebu!tuhan cairan tubuh dalam 28 "am
untuk bayi dan anak, antara lain :
1) rumus kebutuhan cairan berdasarkan berat badan
(:)
:
a. untuk berat B 1 kg : berat badan (kg) C 129
mg=kg=hari
b. untuk berat 1!12 kg : berat badan (kg) C 122
mg=kg=hari
c. untuk berat D 12 kg : 2 .=m2=hari, dimana m2 ?
akar dari berat badan (kg) C tinggi (cm) = 3:22
2) kebutuhan cairan berdasarkan umur
Tabel '. Kebutuhan (airan berdasar&an umur
())
*mur ml+&g+hari
1 hari :2
2 hari E2
3 hari 122
s=d E bulan 122!182
12 bulan E2!122
2 tahun 12!E2
8 tahun ;2!12
1 tahun :2!;2
12 tahun 92!:2
-amun, perlu pula dipertimbangkan berbagai keadaan
yang akan mengubah kebutuhan cairan, seperti yang tertera
pada tabel 3.
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
7
Tabel ,. -a&tor./a&tor 0ang mengubah &ebutuhan
(airan
(;)
1ang mening&at&an 1ang menurun&an
Demam (kebutuhan cairan
ditambah!kan 123 setiap
peningkatan 1
o
dari 3;
o
C)
2iper3entilasi
"&ti3itas berlebihan
Kehilangan (airan lainn0a,
antara lain : diare, poliuria
<ipotermi (kebutuhan cairan
diturun!kan 123 setiap
penurunan 1 dera"at dari
3:FC)
Kelembaban 0ang sangat
tinggi
liguria atau anuria
Tanpa a&ti3itas
Retensi (airan, misalnya
gagal "antung
"d. '. %enentu&an tu4uan terapi
(u"uan utama terapi cairan rumatan adalah untuk
mengganti cairan dan elektrolit yang hilang karena proses
5siologis, yaitu melalui e4aporasi (atau yang dikenal dengan
insensible 'ater loss) dan urin. Dalam keadaan normal,
insensible 'ater loss mencapai 32!393 atau sekitar sepertiga
dari 4olume cairan rumatan total. ,nsensible 'ater loss
dipengaruhi oleh suhu dan kelembaban. emakin panas dan
kering, semakin banyak cairan yang hilang, dan sebaliknya
semakin dingin dan lembab, akan semakin sedikit cairan
yang hilang.
(3)
#ada keadaan normo4olemik, konsentrasi urin berkisar
antara 212!322 m0sm=kg air, dengan berat "enis 1.221!1.219
,/+
6/ $-D,# ! *D/
8
dengan "umlah sekitar :2!:93 atau dua pertiga bagian dari
total 4olume cairan rumatan. #ada beberapa keadaan seperti
diabetes insipidus atau bayi prematur, ter"adi peningkatan
keluaran cairan melalui urin. 0leh sebab itu diperlukan pula
peningkatan pemberian cairan rumatan. ebaliknya pada
keadaan stress atau peningkatan produksi +D< yang
berlebihan, tubuh tidak mampu untuk menurunkan
osmolaritas urin sampai 322 m0sm=kg air, sehingga 4olume
cairan rumatan "uga harus diturunkan.
(3)
7erikut ini adalah estimasi kebutuhan cairan rumatan
total. #ada umumnya bila perkiraan kebutuhan cairan tepat
dan pemberiannya "uga tepat, kadar elektrolit akan stabil dan
penderita dapat dipertahankan dalam keadaan
normo4olemik.
Tabel 5. Kebutuhan (airan rumatan (maintenan(e
therap0)
(3)
7ayi baru lahir, hari
,
92!:2 ml=kg=hari, Dekstrose 123
7ayi baru lahir, hari
,
122 ml=kg=hari, Dekstrose 123 dalam G -
7ayi baru lahir, hari
,
122!192 ml=kg=hari, Dekstrose 9!123 dalam
G -
+nak, 77 : s=d 12
kg
122 ml=kg=hari atau 8 ml=kg="am
+nak, 77 : 12!22 kg 1222 ml=hari A (77!12)C92 ml=hari atau A 2
ml=kg="am
+nak, 77 : D22 kg 1922 ml=hari A (77!22)C29 ml=hari atau A 1
ml=kg="am
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
9
Catatan : untuk penderita anak, cairan rumatan yang dapat
digunakan antara lain adalah dekstrose 93 atau
dekstrose 93 dalam H - ditambah 12!22 m)@ /Cl=l
pada dosis maintenance atau dekstrose 93
ditambah -aCl dan /Cl dosis maintenance.
(erapi untuk mengganti kekurangan cairan (de5cit
therapy) ditu"ukan untuk mengganti cairan yang telah hilang
sebelumnya karena proses penyakit atau kelainan tertentu,
seperti dehidrasi karena diare. $ntuk tu"uan tersebut ada
beberapa langkah yang harus dilakukan.
(;)
1) #astikan bah'a telah ter"adi de5sit cairan
#enentuan ada atau tidaknya de5sit dapat
dilakukan dengan menanyakan ri'ayat penyakit
penderita, pemeriksaan 5sik, dan pemeriksaan
laboratorium. #ada anamnesa perlu dicatat adanya
ri'ayat kehilangan cairan yang abnormal, se"ak kapan
dan seberapa berat, serta perlu dicatat pula kapan
berak atau kencing terakhir. #ada pemeriksaan 5sik,
harus diperhatikan tekanan darah, denyut nadi, suhu
tubuh, dera"ad kesadaran, keadaan ubun!ubun,
kelopak mata, turgor kulit, mukosa bibir dan mulut.
#ada anak dengan dehidrasi ringan (kehilangan
I1!93 4olume cairan tubuh), pada umumnya belum
tampak gambaran klinis. #enentuan "umlah 4olume
yang hilang didapatkan dari anamnesa. #ada dehidrasi
sedang (:!123), selain melalui anamnesa, pada
umumnya telah didapatkan temuan klinis berupa
penurunan berat badan, mata dan ubun!ubun yang
cekung, anak sedikit letargi, mukosa kering, dan
turgor kulit yang kembali lambat. #ada penderita
,/+
6/ $-D,# ! *D/
10
dengan dehidrasi berat (11!193) didapatkan
instabilitas kardio!4askuler (seperti cutis marmorata,
takikardi, hipotensi) dan ge"ala neurologis seperti
gelisah dan koma.
(3,;)
2) #emeriksaan laboratorium yang dapat berman&aat
untuk membantu penegakan diagnosa dan terapi
seperti penentuan berat "enis urin, kadar elektrolit
darah (-a, /, Cl, Ca).
3) *esusitasi bila perlu
8) #enggantian cairan intrasel dan ekstrasel
9) (entukan kebutuhan rumatan
:) -ilai ulang kebutuhan cairan dan elektrolit anak.
(ipe de5sit cairan dapat diketahui dari anamnesa,
pemeriksaan 5sik, kadar elektrolit, dan tonisitas serum.
(erdapat 3 tipe de5sit cairan atau dehidrasi, yaitu
(3)
:
1) dehidrasi isotonik, bila osmolaritas serum 2;2!322, serum
-a 132!192
2) dehidrasi hipotonik, bila osmolaritas serum B2;2, serum
-a B132
3) dehidrasi hipertonik, bila osmolaritas serum D312, serum
-a D192
#enderita dengan dehidrasi yang hipertonik
membutuhkan perhatian khusus karena komplikasi seperti
edema serebral sering ter"adi.
(u"uan utama pada terapi de5sit ini adalah untuk
mengem!balikan &ungsi kardio4askuler, sistem sara& pusat,
dan per&usi gin"al. ebaiknya terapi dia'ali dengan
pemberian 4olume ekspander yang bersi&at isotonis,
biasanya diberikan cairan kristaloid yang memiliki
kemampuan pengisian ruang intra4askuler cepat seperti
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
11
cairan *inger .aktat atau -aCl. #erbaikan de5sit cairan total
mungkin butuh 'aktu, dan kehilangan kalium pada umumnya
tidak dapat digantikan dengan cepat. $ntuk itu, setelah anak
dapat memproduksi urin, dapat diberi!kan se"umlah kecil
kalium (kurang dari 82 m)@=l) pada cairan yang diberikan.
(3)
#enga'asan yang terus menerus harus dilakukan pada
penderita dengan de5sit cairan tubuh, dengan cara
mengamati keadaan umum dan klinis, produksi urin, dan
berat "enis urin.
(3)
(erapi cairan pengganti (replacement therapy)
ditu"ukan untuk melakukan penggantian terhadap kehilangan
cairan yang saat itu tengah berlangsung, misalnya selama
pembedahan ekstensi&.
"d. ,. %enentu&an Jenis Cairan
7ila kita telah mengetahui "umlah atau kebutuhan
cairan dan tu"uan terapi cairan maka sekarang kita akan
dihadapkan pada "enis cairan yang akan dipilih. ecara
umum cairan dapat dibagi men"adi 2 macam yaitu cairan
kristaloid dan koloid. ,stilah kristaloid dan koloid ini pertama
kali digunakan oleh (homas Jraham (11:1) untuk mem!
bedakan larutan dengan partikel yang dapat mele'ati
membran semi permeabel dengan yang tidak dapat mele'ati
membran tersebut.
(8)
Pembagian (airan in/us berdasar&an &omposisin0a
1. Cairan Kristaloid
7eberapa karakteristik dari cairan kristaloid antara lain
adalah
(8,E,12)
:
,/+
6/ $-D,# ! *D/
12
mengandung >at dengan berat molekul rendah
(B1.222 dalton)
memiliki tekanan onkotik yang rendah sehingga cepat
terdistribusi ke seluruh ruang ekstraseluler
memiliki e&ek 4olume intertisial lebih baik daripada
koloid
lebih sering menyebabkan sembab peri&er
dibandingkan cairan koloid
potensial menyebabkan sembab paru sama dengan
cairan koloid
mudah didapat, mudah dalam penyimpanan, murah,
tidak toksik, reaction &ree
contoh : ringer laktat, -aCl 2.E3, dekstrose 93
ad. 1. RL (Ringer Laktat)
(8,E,12)
cairan paling 5siologis "ika diperlukan 4olume
besar
laktat yang terdapat dalam cairan ini akan
dikon4ersi oleh hati men"adi bikarbonat
berguna untuk asidosis metabolic ringan
laktat dalam *. tidak akan memperburuk
keadaan asidosis laktat dan tidak mempengaruhi
pengukuran kadar laktat dalam plasma
baik untuk keadaan de5sit C), kehilangan
melalui saluran cerna, intraoperati&, dan cairan
pilihan untuk kasus trauma
ad. 2. NaCl 0.9% (Normal Saline)
(8,E,12)
kandungan natrium dan klorida yang tinggi baik
untuk koreksi a'al de5sit C) dengan
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
13
hiponatremia, hipokloremia, dan alkalosis
metabolik
cairan pilihan untuk hipochloremic metabolic
acidosis dan trauma kepala
dipakai sebelum dan sesudah trans&use darah
pada pemberian dalam 4olume besar dapat
menyebabkan dilutional hyperchloremic acidosis
karena kandungan Cl yang tinggi
tidak memasok kalori
ad. 3. Dekstrosa / Glkosa !% (D!)
(8,E,12)
cairan pengganti pada kekurangan air murni
(pure 'ater de5cit)
cairan rumatan pada pasien dengan pembatasan
asupan natrium, hipernatremia, hiperkalemia
sebagai larutan untuk pemberian obat secara i4
untuk suplai kalori dan mencegah ketosis :
glukosa 123 (tidak cukup dengan glukosa 93)
toleransi tubuh terhadap glukosa : 2.9!2.19
gram=kgbb= "am "ika kecepatan pemberian
in&us melebihi kemampuan metabolisme dapat
ter"adi diuresis osmotik
karena tidak mengandung elektrolit, in&us hanya
dengan glukosa untuk "angka lama dapat
menyebabkan hipo!kalemia, intoksikasi air
sesudah pemberian glukosa hipertonik, biasanya
diberi!kan se"umlah kecil glukosa isotonik untuk
mencegah kelebihan insulin (hiperinsulinisme)
'. Cairan Koloid
,/+
6/ $-D,# ! *D/
14
Ciri dari cairan koloid antara lain adalah
(8,E,12)
:
a. mengandung >at dengan 7K tinggi (D1.222 dalton)
seperti protein, glukosa berpolimer besar
b. memiliki tekanan onkotik yang tinggi, sehingga
sebagian besar akan menetap di ruang intra4askuler
c. menetap lebih lama di ruang intra4askuler
dibandingkan cairan kristaloid
d. lebih "arang menyebabkan sembab peri&er
dibandingkan cairan kristaloid
e. potensial menyebabkan sembab paru sama dengan
cairan kristaloid
f. koloid biasanya dilarutkan dalam -aCl isotonik
dapat menyebabkan hipochloremic metabolic acidosis
g. risiko pada pemberian albumin : hepatitis, +,D,
edema paru, reaksi ana5laksis
h. risiko pada pemberian koloid sintetik : reaksi alergi
dan ana5laktoid, e&ek pada hemostatik, gagal gin"al
akut, masalah pada 'aktu cross match, dll
i. mahal, kadang sulit diddapat, dan kadang perlu
penyimpanan khusus
". contoh : albumin, produk darah, &raksi protein plasma,
koloid sintetik, dekstran, <) (<ydroCy )thyl tarch),
larutan gelatin
"d. 5. %enentu&an Cara Pemberian
(erdapat berbagai cara dalam memberikan
terapi cairan, antara lain:
1. per oral : langsung atau sonde lambung (dengan
pipa nasogastrik)
2. intra4ena
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
15
3. intra peritoneal
8. intra meduler
5. sub kutan = hypodermoclyse
#ada umumnya langkah!langkah di atas
dilakukan secara berurutan, contoh : bila asupan
cairan per oral tidak memungkinkan baru dilakukan
akses intra 4ena, dan seterusnya.
(erdapat beberapa alasan pemberian cairan intra 4ena
antara lain :
resusitasi cairan
rehidrasi
pemberian cairan rumatan
men"aga akses ke 4ena untuk pemberian obat
7eberapa indikasi nutrisi parenteral atau intra4ena,
antara lain
(2)
:
1. bayi berat lahir rendah
2. operasi besar
3. kelainan saluran cerna
8. peradangan (inLamasi) saluran cerna
9. penyakit respirasi
:. sepsis
;. luka baker
1. trauma berat
E. keganasan
K!6!#%B"$7"$ !8!KTR8#T
,/+
6/ $-D,# ! *D/
16
eperti telah dikemukakan pada a'al pembahasan
bah'a keseimbangan elektrolit termasukm salah satu
penun"ang kehidupan sel yang normal. /eseimbangan ini
memiliki karakteristik yang berbeda pada masing!masing
kompartemen cairan tubuh. 7erikut ini adalah gambar yang
menun"ukkan komposisi elektrolit pada kompartemen!
kompartemen tubuh utama.
Kebutuhan !le&trolit
elain kebutuhan cairan, sangat penting pula untuk
mencukupi kebutuhan elektrolit mengingat kehidupan sel dan
kemampuan sel untuk men"alankan &ungsi 5siologisnya
sangat tergantung pada keseimbangan elektrolit terutama
natrium dan kalium.
Tabel 9. Kebutuhan natrium dan &alium pada
neonatus
(2)
!le&trolit Dosis harian 0ang
dire&omendasi&an
/alsium 3!8 m)@=kg
Kagnesium 2.3!2.9 m)@=kg
#hosphorus 1!2 mmol=kg
/alium 1!8 m)@=kg
-atrium 2!9 m)@=kg
Chlorida 1!9 m)@=kg
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
17
umber lain menyebutkan bah'a pada minggu
pertama kehidupan kebutuhan natrium bayi normal adalah 1!
1.9 mmol=kg=hari, kemudian meningkat men"adi 3
mmol=kg=hari pada usia 2!3 bulan, kemudian perlahan!lahan
turun sehingga pada usia 2 tahun kebutuhannya adalah 2
mmol=kg=hari. edangkan kebutuhan kalium sekitar 3
mmol=kg=hari.
(;)
Tabel :. Kebutuhan natrium dan &alium pada ba0i
dan ana&
(2)
!le&trolit Dosis harian 0ang
dire&omendasi&an
/alsium 1!2.9 m)@=kg
Kagnesium 2.3!2.9 m)@=kg
#hosphorus 2.9!1 mmol=kg
/alium 2!3 m)@=kg
-atrium 2!: m)@=kg
Chlorida 2!9 m)@=kg
Peran $atrium dan Kalium
-atrium dan kalium merupakan elemen terpenting
karena kekuatan osmotiknya. Dalam keadaan normal,
natrium banyak di ekstraseluler, sehingga untuk
mengendalikan o4er hidrasi, intake natrium harus dibatasi.
/alium dalam keadaan normal banyak di intraseluler, namun
,/+
6/ $-D,# ! *D/
18
dalam keadaan tertentu kalium keluar dari sel (misalnya
diare), sedangkan natrium masuk ke dalam sel.
$atrium ($a
;
)
-atrium merupakan kation cairan ekstraseluler
yang ter!banyak dan akti& secara osmotik men"aga
4olume intra4askuler dan interstisial. -atrium dalam
tubuh dibagi men"adi natrium yang dapat berpindah
(eCchangeable), sulit berpindah (slo'ly eCchangeable),
dan tidak dapat berpindah (non eCchangeable). -atrium
yang dapat berpindah sekitar 82 mmol=kg77 pada
de'asa dan sekitar 19 mmol=kg77 pada &etus, karena
&etus memiliki "aringan ikat dan tulang ra'an serta C)
yang natriumnya tinggi, sedangkan otot!ototnya kecil,
padahal kandungan natriumnya rendah. -atrium yang
tidak dapat berpindah terdapat di tulang, tulang ra'an,
dan "aringan ikat. /adar natrium pada C) sekitar 182
m)@=l, sedangkan di C, hanya sekitar 12 m)@=l.
(1)
#ada keadaan dimana natrium plasma rendah,
cairan ekstra sel akan keluar, menstimulasi sensor
reseptor tekanan pada atrium "antung dan 4ena
torakalis, selan"utnya natrium akan dipertahankan.
ebaliknya pada kadar natrium plasma tinggi, akan
ter"adi 4olume o4erload, reseptor pada sinus karotikus
dan aparatus "uksta glomeruler terstimulasi, ter"adi
natriuresis.
(1,11)
Hiponatremi
(1,11)
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
19
<iponatremi adalah turunnya kadar natrium plasma B
139 m)@=., dapat ter"adi pada keadaan dehidrasi,
isohidrasi, atau o4er hidrasi.
)tiologi :
1. De5sit natrium
1.1. *enal
Kisalnya pada penggunaan diuretika, renal salt
'asting, diabetes insipidus, de5siensi
aldosteron, prematuritas.
1.2. )kstra *enal
Kisalnya pada diare, muntah, luka bakar,
keringat berlebihan
1.3. De5sit -utrisi
Kisalnya pada diit pantang garam, pemberian
in&us kurang -aCl
2. <iponatremi dengan de5sit air
Kisalnya pada ,+D< (yndrome o& ,nappropriate
+D< ecretion), obat!obatan (mor5n, ekstasi),
de5siensi adrenokorti!koid, hipotiroid, in&us rendah
-a, polidipsi.
3. <iponatremi dengan kelebihan natrium dan air
Kisalnya pada sindrom ne&rotik, sirosis hepatis,
gagal "antung kongesti&, gagal gin"al akut, gagal
gin"al kronik.
#ada hiponatremia hipo4olemik (dehidrasi
hipona!tremik) koreksi natrium dilakukan dengan
rumus :
,/+
6/ $-D,# ! *D/
20
De5sit -a ? (-a yang dikehendaki M -a terukur) C
77 C 2.:
eparuh diberikan dalam 1 "am pertama, sisanya
dalam 1: "am terakhir. elain itu tetap diberikan
terapi cairan untuk dehidrasinya. 7iasanya dengan
cairan Dekstrosa 93 2.893 -aCl.
Hipernatremi
(1,11)
<ipernatremi adalah kadar natrium plasma D 192
m)@=.. #enyebabnya bisa karena kelebihan natrium
primer, misalnya asupan natrium oral atau in&us
berlebihan, bisa "uga karena berkurangnya cairan atau
de5sit air primer, misalnya pada diabetes insipidus
sentral atau ne&rogenik, obat ne&rotoksik yang
menyebabkan tubulus kolek!ti4us tidak peka terhadap
+D<, diuretika osmotik, hiperaldosteronisme primer
(penyakit Conn).
(erapi pada hipernatremi dilakukan dengan
pemberian cairan Dekstrosa 93 dan 2.2 -aCl dengan
"umlah penghitungan koreksi cairan sesuai
de5sit=dehidrasi selama 81 "am. (arget penurunannya
sebesar 12!19 m)@=hari. 7ila ter"adi hipernatremi berat,
D222 mg=. harus dilakukan peritoneal dialisis.
Kalium
(1,11)
/alium merupakan kation utama intra seluler.
/adar kalium di C, adalah 192 m)@=l (E23) sedangkan
di C) 8 m)@=l. #erbedaan ini dipertahankan oleh
pompa -a!/!+(#ase pada membran sel, yang penting
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
21
untuk mempertahankan resting membran potensial.
/alium sangat penting untuk membangkitkan sel!sel
sara& dan otot dan untuk kontraktilitas otot "antung,
otot lurik, dan otot polos. Disamping itu, karena
kadarnya yang tinggi dan peran osmolalitas intrasel,
maka kalium penting pula untuk memelihara 4olume
sel.
/onsumsi kalium normal sebesar ;9!192 mmol
diserap melalui usus, E23 diekskresi melalui gin"al.
*eabsorbsi kalium dilakukan di gin"al secara pasi&
melalui Ntig"t #n$tionN di tubulus proksimal gin"al.
)kskresi kalium dilakukan oleh tubulus gin"al, keringat,
dan gastrointestinal. Kekanisme transport kalium diatur
oleh aldosteron, dimana aldosteron merangsang sekresi
/
A
dan <
A
melalui duktus kolekti4us dan tubulus distalis
gin"al. +sidosis akan mengurangi sekresi kalium, pada
asidosis ter"adi pergerakan kalium keluar sel dan pada
alkalosis sebaliknya. $ntuk setiap perubahan p< 2.1
ter"adi perubahan kalium plasma 2.3!1.3 m)@=l ke arah
yang berla'anan.
Hipokalemi
(1,11)
<ipokalemi adalah turunnya kadar kalium serum B 3.9
m)@=l
#enyebab :
1. +supan kurang
Kisalnya karena malnutrisi, penyakit muntah
berulang (stenosis pilorus, gastric anthral 'eb,
akalasia, dsb).
2. )kskresi renal meningkat
,/+
6/ $-D,# ! *D/
22
Kisalnya karena pemberian diuretik, endokrinopati
(Cushing syndrome, tirotoksikosis, aldosteronisme
primer), ketoa!sidosis diabetik.
3. /ehilangan ekstra renal
Kisalnya karena diare kronik, enema berulang,
katarsis kronik.
8. <ipokalemia paralisis periodik &amilial
<ipokalemi akan menghambat pelepasan
adrenalin, aldosteron, dan insulin. Je"ala klinis yang
timbul berkaitan dengan besarnya de5sit kalium dan
kecepatan penurunan kadarnya. Je"ala dini yang khas
adalah kelemahan otot anggota gerak, yang
mendahului kelemahan otot anggota tubuh dan otot
perna&asan. 7ila berlan"ut dapat ter"adi areLeksia,
paralisis, dilatasi lambung, ileus paralitik, dan mungkin
dapat ter"adi kematian karena kelumpuhan otot
perna&asan. #ada )/J akan tampak gelombang (
mendatar, dan muncul gelombang $.
<ipokalemi dapat diterapi dengan pemberian
kalium oral, atau bila perlu parenteral sebanyak 3
m)@=kg77=28 "am.
Hiperkalemi
(1,11)
<iperkalemi adalah peningkatan kadar kalium D 9
m)@=l.
#enyebab :
1. /elainan ekskresi gin"al
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
23
Kisalnya pada keadaan gagal gin"al akut atau kronis,
insu5siensi adrenal, hipoaldosteronisme, pemakaian
diuretik hemat kalium (spironolakton).
2. /elebihan asupan kalium
Kisalnya pada penggunaan garam kalium sebagai
substansi diit rendah -aCl.
3. #enghancuran "aringan akut
Kisalnya pada trauma, operasi besar, luka bakar.
8. *edistribusi kalium transeluler
Kisalnya pada asidosis metabolik, keadaan sakit
parah, obat (suksinilkolin).
+kibat hiperkalemia yang paling nyata adalah
terhadap sistem neuromuskular. <iperkalemia akan
merendahkan potensial transmembran terhadap
ambang rangsang, sehingga mengakibatkan
perlambatan depolarisasi, percepatan repolari!sasi, dan
kelambatan konduksi. Je"ala klinis berupa parestesia,
kelemahan, dan bila berlan"ut dapat men"adi paralisis
Laksid. <iperkalemia dapat membahayakan "antung.
Jambaran )/J yang khas adalah gelombang ( yang
runcing. #eman"angan inter4al #* dan pelebaran
kompleks O* adalah tanda akan timbulnya 5brilasi
4entrikel. /arena per"alanan penyakit pada
hiperkalemia berlangsung cepat, maka hiperkalemia
harus ditangani sebagai keadaan ga'at darurat.
Terapi hiperkalemia
,/+
6/ $-D,# ! *D/
24
1. Kenghentikan asupan kalium oral maupun
parenteral
2. 7erikan natrium bikarbonat 2.9 g=kg77 selama 9!12
menit per in&us
3. #emberian &urosemid 1!2 mg=kg77 intra4ena dapat
meningkatkan ekskresi kalium melalui gin"al
8. #emberian glukosa 2.9 g=kg77 bersama insulin
kristal 2.1 unit=kg77 i.4. atau s.c. selama 2 "am
dapat memasukkan kalium ke dalam sel dan
mengurangi kalium serum
9. #emberian larutan kalsium glukonas 123 i.4.
sebanyak 2.9 ml=kg77, perlahan!lahan selama 2!12
menit, dapat mena'arkan e&ek toksik kalium pada
otot "antung, karena itu selama pemberiannya
sebaiknya disertai pemantauan )/J akan ter"adinya
bradikardia.
-amun demikian tindakan!tindakan tersebut
hanya bersi&at sementara, tidak ada yang dapat
mengurangi kalium secara nyata. $ntuk mencapai
keseimbangan kalium yang negati&, perlu diberikan
resin penukar kation (kayeCalat 1 gr=kg77=hari dibagi 2
dosis secara oral atau enema atau kalitake 3 C 2.9
gram), atau dapat dilakukan dialisis peritoneal atau
hemodialisa.
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
25
D"-T"R P*6T"K"
1. /asim P+. 6isiologi cairan dan elektrolit pada bayi dan
anak. Dalam : imposium -asional #ediatrik Ja'at
Darurat ,Q. ,D+, Kalang. Desember 1EE1.
2. Resley %*, 7ello D/. #arenteral nutrition in the neonatal
and pediatric patient; an online continuing education
course &or healthcare pro&essional.
http:'''.baCter.com=doctors=i4therapies=
education=i4StherapySC)=neonate=neonate.h
3. *ice <. 6luid therapy &or the pediatric surgical patient.
#ediatr Clin -orth +m 1EE1 +ug;89(8):;1E!2;.
8. #ud"iadi +. /oloid dan kristaloid. Dalam : <ot (opics in
#ediatrics ,,. 7alai #enerbit 6/$,. %akarta 2222:122!33.
9. <orne KK, <eit> $), 'earingen #.. *egulation o&
4ascular 4olume and eCtracelullar Luid osmolality. ,n :
#ocket Juide to 6luid, )lectrolyte, and +cid!7ase 7alance,
3
rd
ed. Kosby. -e' Pork. 1EE; : 18!22.
:. +nonymous. #ediatrics nutritional re@uirements.
Rashington $ni4ersity o& t. .ouis; Department o&
#ediatrics; Di4ision o& Jastroenterology and -utrition.
http:==peds.eustl.edu=di4=gi=spec= tpn=nutrition
;. +nonymous. 6luid and electrolyte therapy. (he ChildrenTs
<ospital at Restmead.
'ysi'yg:==232=http:=='''.ch'.edu.au=pro&=hand!
book=sect2;.ht.
1. Juyton +C. #embagian cairan tubuh : keseimbangan
osmotic antara cairan ekstraseluler dan cairan
intraseluler. Dalam : 7uku +"ar 6isiologi /edokteran, edisi
;. )JC. %akarta 2222.
E. etiati (). yok pada anak dan penatalaksanaan keadaan
hipo4olemik. Dalam : imposium -asional #ediatrik Ja'at
Darurat ,Q. ,D+,. Kalang. Desember 1EE1.
12. etiati (). (erapi cairan pada kega'atan anak. emarang.
2223.
11. +latas <. /eseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa.
Dalam : 7uku +"ar -e&rologi +nak. ,D+,. 7alai #enerbit
6/$,. %akarta. 2222:2E!92.
,/+
6/ $-D,# ! *D/
26
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
27
J!$#6 < J!$#6 C"#R"$
". C"#R"$ KR#6T"8#D
/ristaloid adalah suatu kelompok cairan dengan
penam!bahan solute ionik atau non ionik seperti -aCl ke
dalam air. /ebanyakan, namun tidak semuanya,
isoosmoler, dan tidak seperti koloid, kristaloid murah,
mudah membuatnya, dan tidak menyebabkan reaksi
imunologis. /ristaloid tidak mengandung partikel onkotik
dan karena itu tidak terbatas dalam ruang intra4askuler.
#enyebarannya terutama ditentukan oleh kadar -a
A
.
/arenanya, larutan!larutan yang mengandung kadar -a
A
yang hampir isotonik (misal 2.E3 -aCl, *., dan larutan
<artmann) akan berdiam di ruang ekstraseluler. /arena
ruang interstisiel 3 kali lipat ruang intra4askuler, U
kristaloid akan didistribusikan ke ruang interstisiel dan G
ke ruang intra4askuler. 7ila kadar -a
A
kristaloid menurun,
maka ter"adi peningkatan "umlah air yang menyebar ke
ruang intraseluler. ebagai contoh, 93 dekstrose yang
tidak mengandung -a
A
didistribusikan ke tiga ruang
tubuh secara proporsional. Qolume terbesar menu"u ke
ruang intraseluler, karena merupakan kompartemen
terbesar dan hanya sebagian kecil ke ruang intra4askuler.
/arena itu dekstrose 93 tidak mempunyai peranan dalam
terapi hipo4olemia.
J!$#6.J!$#6 C"#R"$ KR#6T"8#D
,/+
6/ $-D,# ! *D/
28
a. $ormal 6alin
-ormal salin adalah cairan 5siologis yang
mengandung natrium dan klorida dalam konsentrasi E
mg=. (2.E3) atau 198 m)@=. elektrolit.
/omposisi normal salin :
-atrium m)@=. 198
/lorida m)@=. 198
0smolalitas
m0sm=.
321
p< 9.;
/omplikasi +sidosis
hiperkloremik
)dema
b. Ringer 8a&tat
Cairan yang mengandung elektrolit yang
seimbang. .aktat sebagai buVer yang dimetabolisme
di hepar men"adi <C03. .aktat disini dalam bentuk
tidak asam di dalam garam (Na%la$tate).
/omposisi *inger laktat :
-atrium m)@=. 132
/lorida m)@=. 12E
/alium m)@=. 8
Ca=Kg m)@=. 3=2
.aktat m)@=. 21
0smolalitas
m0sm=.
2;3
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
29
p< :.;
/omplikasi /alium pada pasien
dengan gagal gin"al dan
insu5siensi adrenal.
/alsium bersama dengan
trans&usi packed red cell
(#*C) menyebabkan
pembekuan.
,nkompatibilitas dengan
obat : pentothal,
ampicillin, le4ophed,
manitol, solumedrol,
nitrogliserin,
procainamide, propanolol,
cyclosporin, 4ancomysin,
4asopresin
(. 2ipertoni& 6alin
<ipertonik salin dengan konsentrasi ;.93.
<ipertonik salin mengisi lebih banyak pada ruang
intraseluler daripada ruang ekstraseluler (-a banyak
terdapat pada ruang ekstraseluler). <al ini
menyebabkan e&ek inotropik positi& sehingga dapat
ter"adi 4asodilatasi sistemik dan pulmonal.
/omposisi hipertonik salin
-atrium
m)@=.
1213
,/+
6/ $-D,# ! *D/
30
/lorida
m)@=.
1213
0smolalitas
m0sm=.
29::
Dosis 8!: ml=kg77 (212!822 ml = ;2 kg)
/omplikasi <ipernatremi, hiper4olemi,
hipokalemi, asidosis hiperkloremik,
hipertonisitas, edema paru
B. C"#R"$ K8#D
/oloid adalah cairan yang mengandung partikel
onkotik, sehingga menghasilkan tekanan onkotik. 7ila
diin&uskan, koloid akan tinggal terutama dalam ruang
intra4askuler. Darah dan produk darah seperti albumin,
menghasilkan tekanan onkotik karena mengandung
molekul protein besar. /oloid arti5sial "uga mengandung
molekul protein besar, seperti gelatin, dekstran, atau kan"i
hidroksietil, meskipun semua larutan koloid akan
mengekspansikan ruang intra4askuler, koloid dengan
tekanan onkotik yang lebih besar daripada plasma
(hiperonkotik), "uga akan menarik cairan ke dalam ruang
intra4askuler. /oloid ini dikenal sebagai ekspander
plasma, sebab mengekspansikan #Q lebih besar dari
4olume yang diin&uskan. /oloid iso!onkotik
mengekspansikan #Q sebesar 4olume yang diin&uskan dan
dikenal sebagai substitut plasma. %enis!"enis koloid adalah
darah, albumin, gelatin (poligetin dan modi5kasi gelatin),
dekstran, dan kan"i hidroksietil. Kasing!masing koloid
mempunyai keuntungan dan kerugian, sehingga untuk
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
31
pemberian yang rasional perlu mengenal karakteristik
mereka.
1. 6#-"T.6#-"T K8#D
/oloid mempunyai berat molekul (7K) lebih
besar dari 39.222. (ekanan osmotik darah dapat
meningkat dan 4olume darah mengalami ekspansi
sebesar 4olume yang diin&uskan, dapat "uga ditambah
dengan se"umlah air yang berpindah dari ruang
ekstra4askuler ke dalam pembuluh darah.
a. 6i/at &oloid 0ang merugi&an
)&ek koloid sintetik yang merugikan
tergantung dari dosisnya. )&ek ini "uga berbeda!
beda sesuai dengan 7K dan dera"at substitusi.
)&ek koloid yang merugikan adalah:
e&ek ana5laktik
e&ek koagulasi
/oloid mempengaruhi sistem koagulasi
melalui dilusi &aktor!&aktor koagulasi. Dapat
menyebabkan penurunan &aktor 4on Rillebrand
(4R6) yang berinteraksi dengan reseptor platelet
menyebabkan penurunan pada daya adhesi
platelet.
toksik pada gin"al
keracunan hati
+kumulasi <) pada hati kadang!kadang
dilaporkan sesudah in&us berulang, akan tetapi
tidak menyebabkan perubahan &ungsi hati.
akumulasi pada "aringan
,/+
6/ $-D,# ! *D/
32
Dera"at substitusi mempengaruhi eliminasi
koloid dan molekul!molekul dengan dera"at
substitusi tinggi akan cenderung berakumulasi
pada "aringan retikuloen!dotelial, seperti "uga
pada kulit dan sara&. *isiko akumulasi "aringan
ini lebih besar pada keadaan gagal gin"al
anurik.
pembatasan penggunaan pada gagal gin"al
b. 6i/at &oloid 0ang menguntung&an
1) e&ek pada tekanan onkotik plasma
#ada syok hipo4olemia dengan permeabilitas
mening!kat (sepsis, demam berdarah dengue)
dapat menye!babkan penurunan tekanan onkotik
plasma karena keluarnya protein=albumin ke
interstisial.
2) e&ek pada 4olume darah
3) e&ek menyumpal
8) e&ek pada aliran darah regional
<ipo4olemia berhubungan dengan penurunan
aliran darah splanknik dan renal. #emberian
koloid alami dan sintetik pada kondisi
hipo4olemia, sama!sama me!ngembalikan aliran
darah regional.
9) e&ek pada mikrosirkulasi
7erbagai koloid menghasilkan e&ek yang
berbeda pada mikrosirkulasi. /ristaloid tidak
memegang peranan penting pada mikrosirkulasi
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
33
karena tidak menghalangi peru!bahan mikrosirkulasi
yang disebabkan oleh per!darahan.
6i/at < si/at e&spander + substitut plasma 0ang
ideal
1) .arutan stabil dan mudah disimpan untuk 'aktu
yang lama.
2) /oloid bebas dari >at!>at pirogen, antigen, dan
toksik.
3) (ekanan osmotik koloid ((0/) yang adekuat dicapai
dengan 'aktu paruh beberapa "am. (0/ hendaknya
diper!tahankan di atas 2.; k#a (22 mm<g) yaitu
;23 (0/ rata!rata normal 3.; k#a (21 mm<g). (0/
2.; k#a (22 mm<g) dihasilkan oleh protein serum
total 92 g=. (tergantung dari berat molekul dan
dera"at substitusi).
8) Ketabolisme dan ekskresi koloid tidak menimbulkan
e&ek yang tidak diinginkan pada resipien.
9) ,n&us tidak mengakibatkan koagulopati, hemolisis,
aglutinasi sel darah merah, atau gangguan cocok
silang.
:) Kengganti kehilangan 4olume darah dengan cepat.
;) Kengembalikan keseimbangan hemodinamik.
1) Kenormalkan aliran sirkulasi mikro.
E) Kemperbaiki hemoreologi.
12) Kemperbaiki penyediaan 02 dan &ungsi organ.
'. J!$#6.J!$#6 K8#D
a. Darah
,/+
6/ $-D,# ! *D/
34
Darah merupakan cairan pengganti yang baik
bila ter"adi perdarahan hebat. Darah meningkatkan
kandungan hemoglobin kompartemen intra4askuler,
yang disertai dengan peningkatan pengiriman
oksigen (D02) ke "aringan.
Darah menghasilkan tekanan onkotik akibat
molekul protein, dan bila dibandingkan dengan
kristaloid lebih kecil kemungkinan untuk
menimbulkan edema interstisial. /erugiannya
adalah : cocok silang memerlukan 'aktu dan
mungkin menimbul!kan kesalahan yang &atal akibat
salah beri darah. elain itu darah mempunyai masa
simpan yang pendek dan dapat menyebarkan in&eksi
4iral, bakterial, dan parasit. #roduk darah lebih
mahal daripada koloid sintetik.
b. "lbumin
Dalam sistem 4askuler normal, albumin
disebarkan ke seluruh tubuh, 1=3 ditemukan dalam
pembuluh darah, 1=3 dalam dalam "aringan!"aringan
tubuh, dan 1=3 di kulit. #ergerakan albumin ke
"aringan dari kapiler, yang disebut la"u keluar
transkapiler, sekitar 93 albumin darah per "am
(kemampuan darah menarik air) sehingga ter"adi
keseimbangan dengan "aringan dan keduanya tetap
dalam keadaan hidrasi yang cukup.
11
+lbumin merupakan koloid yang sering dipakai
sebagai pembanding koloid lainnya dalam si&at
4olemiknya. 7ila albumin serum manusia diberikan,
biasanya dalam kadar 93 yang mempunyai (0/
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
35
sekitar 1E mm<g. %adi cairan ini sangat mirip
dengan plasma. +lbumin "uga tersedia dalam
preparat hiperonkotik. +lbumin unik karena si&at!
si&at monodispersi dengan 7K :E.222, muatan
negati& multipel dan tidak mengalami glikosilasi.
6aktor!&aktor ini dan kadar albumin plasma yang
tinggi memainkan peranan yang penting dalam
retensi 4askuler protein tersebut. 7ila diin&uskan
koloid alami, kebanyakan ahli sekarang ini
mengan"urkan albumin, bukan &raksi protein plasma
(6##). 6## telah dikaitkan dengan berbagai reaksi
yang tidak diinginkan seperti respons ana5laktoid
yang berhubungan dengan komponen lain yang
tidak di"umpai dalam larutan albumin.
11
+lbumin 223 kadang!kadang disebut Nalbumin
miskin garamN dan mengekspansikan darah pada
saat diin&uskan dengan "alan menarik air dari
interstisium kembali ke dalam pembuluh darah. %adi
122 ml 223 albumin mengeks!pansikan sampai kira!
kira 322 ml pada saat in&us dan ini sama dengan
322 ml larutan standard albumin 8.93. +kibat e&ek
ekspansi ini hanya diperlukan 4olume albumin 223
yang lebih kecil, bila dibanding dengan albumin
8.93 untuk mengembalikan normo4olemia. ,ni
penting terutama untuk pasien edema atau
mempunyai kondisi yang mempenga!ruhi eliminasi
-aA (seperti kerusakan atau gagal hati).
11
+lbumin semakin tidak populer sekarang ini.
#ertama, telah ditun"ukkan dengan "elas bah'a
hipo!proteinemia sendiri tidak menyebabkan edema
,/+
6/ $-D,# ! *D/
36
paru. Di samping itu, karena mahalnya, tidak pernah
dibuktikan lebih baik daripada kristaloid dalam
pengertian mortalitas, dan kurang e&ekti& daripada
koloid lain (misalnya kan"i hidroksietil) dalam
mempertahankan (0/. +lbumin mele'ati membran
dengan gerakan yang terkendali pada kondisi
normal. .a"u keluar trnaskapiler ternyata meningkat
pada beberapa keadaan pato5siologis akut, seperti
pasca bedah dan gagal "antung kongesti&. (entu sa"a,
penggunaan albumin pada syok hemoragik lama,
dan multi trauma atau berbagai keadaan syok yang
mungkin mengalami kerusakan endotelium dan
peningkatan permeabilitas 4askuler akibat cedera
reper&usi iskemia atau respon inLamatori lain dari
pasien ditakutkan tidak e&ekti& dan akan berakhir
dengan kebocoran dari ruang intra4askuler. ebesar
93 albumin (922 ml) atau 293 albumin (122 ml)
dipertahankan selama 3.9 M 8.9 "am.
12
(. De&stran
Dekstran merupakan polisakarida yang
dihasilkan dari &ermentasi sukrose dengan
bakterium .euconostoc mesenteroides dan
selan"utnya mengalami hidrolisa dan dipecah
men"adi molekul!molekul dengan berbagai ukuran.
Dekstran untuk pemakaian klinis tersedia dalam
dekstran ;2 (7K ;2.222) dan dektran 82 (7K
82.222) dicampur dengan garam &aal, dekstrose,
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
37
atau *inger .aktat. #reparat dekstran stabil pada
suhu kamar, non pirogenik dan non toksik.
12
Dekstran menghasilkan (0/ yang lebih besar
dari plasma, dan larutan elektrolit tambahan
diperlukan untuk mengisi ruang ekstra4askuler.
#emakaian dekstran untuk mengganti 4olume darah
atau plasma yang besar hendaknya dibatasi sampai
1 liter (1.9 gr=kg77) karena risiko ter"adi perdarahan
abnormal. /arena e&ek anti trombotiknya, dekstran
;2 dapat diin&uskan peri operati& untuk mengurangi
risiko trombosis dan embolisme paru.
1
Dekstran terdiri dari rantai pan"ang unit
glukose dan dikeluarkan melalui metabolisme hati
dan ekskresi gin"al. Kolekul dekstran ;2 dengan
cepat diekskresikan le'at gin"al. Qolume dekstran
melebihi 1 liter dapat mengganggu hemostasis.
Dis&ungsi trombosit dan penurunan 5brinogen dan
&aktor Q,,, merupakan alasan timbulnya perdarahan
yang meningkat. ,ndikasi kontra dekstran adalah
Disseminated ,ntra4ascular Coagulation (D,C).
1,12
*eaksi alergi terhadap dekstran telah
dilaporkan, tetapi kekerapan reaksi ana5laktoid
mungkin kurang dari 2.223. <istamin dapat
dilepaskan pada manusia oleh dekstran, namun
reaksi alergik mungkin berkaitan dengan antibodi
anti dekstran ,gJ dan ,gK. *eaksi yang hebat dapat
dicegah dengan suntikan pro5laksis dekstran
hapten. Dibanding dengan dekstran ;2, dekstran 82
123 menghasilkan ekspansi 4olume darah yang
lebih besar, tetapi e&ek ini berlangsung lebih singkat
,/+
6/ $-D,# ! *D/
38
('aktu paruh 2 "am). Dekstran 82 hendaknya "angan
dipakai pada syok hipo4olemik karena dapat
menyumbat tubulus gin"al dan mengakibatkan gagal
gin"al akut.
11
Dekstran 82 dapat bersi&at anti!sludging
(seperti disagregasi sel dan perlengketan trombosit
yang menurun) dan mampu untuk memperbaiki
aliran dalam pembuluh darah kecil. Dekstran lebih
cocok untuk indikasi hema!tologis, misalnya
menurunkan 4iskositas dan mencegah trombosis
4ena daripada untuk penggantian 4olume
intra4askuler. )&ek 4olume :3 dektran ;2 menetap
selama :!1 "am.
11,12
d. 7elatin
<aemaccel (poligelin) adalah larutan 3.93
gelatin (7K 39.222) ter"alin dari "embatan urea,
dibuat dengan "alan hidrolisis kolagen binatang.
#reparat gelatin lainnya, gela&undin terbentuk dari
kolagen yang diubah men"adi molekul yang lebih
besar dengan "alan suksinilasi. <aemaccel relati&
murah dan stabil, dengan masa simpan 1 tahun
pada 29FC. Dikeluarkan secara keseluruhan oleh
metabolisme hepatik dan ekskresi renal. <aemaccel
kurang e5sien daripada dekstran ;2, sebab 'aktu
paruh intra4askuler pendek (2!3 "am) dan iso!
osmotik dengan plasma. 7ila diberikan 1222 ml
<aemaccel ke dalam 4ena, sekitar 322 ml akan
keluar ke ruang interstisial. /euntungannya
dibanding dengan substitusi plasma lain adalah
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
39
kemungkinan timbul komplikasi hemoragik lebih
kecil.
1,11,12
#emberian gelatin agaknya lebih sering
menimbulkan reaksi alergik daripada koloid lain.
7erkisar dari kemerahan kulit dan pireksia sampai
ana5laksis yang mengancam nya'a. *eaksi!reaksi
tersebut berkaitan dengan pelepasan histamin yang
mungkin sebagai e&ek langsung gelatin pada sel
mast. Keskipun begitu kekerapan semua "enis reaksi
rendah (2.283). (idak seperti <aemaccel,
Jela&undin tidak mengandung kalium. /andungan
kalsium sebesar 1.8 mmol=. yang sama dengan
kanadungan kalsium 5siologis. #reparat gelatin
hanya bertahan dalam 4olume darah selama 1.9 M 2
"am.
1,E,12
,ndikasi gelatin :
- #enggantian 4olume primer pada hipo4olemia
- tabilisasi sirkulasi perioperati&
- irkulasi ekstrakorporeal (hemodialisis, mesin
"antung paru)
,ndikasi kontra :
,n&ark miokard yang masih baru ter"adi
Jagal "antung kongesti&
yok normo4olemik
04er hidrasi
0liguria atau anuria
<ipersensiti& terhadap gelatin
,/+
6/ $-D,# ! *D/
40
,nteraksi :
/ee&ekti&an &enoksi!metil!penicillin terhadap
taphylococcus aureus berkurang bila gelatin
diberikan pada saat yang sama.
e. Kan4i 2idro&si !til
/an"i hidroksi etil merupakan suatu polimer
sintetik yang terbuat dari hidrolisasi amilopektin dari
"enis "agung tertentu.
1E
Jenis.4enis Kan4i 2idro&si !til
1. !=pa/usin
)kspa&usin mengandung :3 kan"i hidroksi etil
dengan 7K 82.222 dan merupakan larutan yang
isotonik dan iso!onkotik.
12
'. Kan4i 2idro&si !til :% (2"!6 :%)
<) steril :3 (isotonik, iso!onkotik) dan 123
(isotonik, hiperonkotik) mengandung kan"i hidroksi
etil dengan 7K 222.222. .arutan koloid dengan 7K
tinggi mempunyai 'aktu paruh dalam plasma yang
lebih pan"ang dari koloid sintetik lainnya. esudah
28 "am kira!kira 823 tetap tinggal dalam plasma.
6iltrasi glomerular merupakan rute utama eliminasi.
#ada gangguan &ungsi gin"al yang berat (J6* B 12
m.=mnt), dosis perlu dikurangi. ekitar 323 dosis
total meninggalkan ruang intra4askuler dan dide!
positkan dalam sistem retikuloendotelial. 7elum
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
41
diketahui apakah hal ini mempunyai e&ek khusus
yang bermakna.
1,12
/an"i hidroksi etil dapat memberikan e&ek
dilusional pada &aktor!&aktor koagulasi dan 4olume
yang besar lebih dari 33 cc=kg77 dapat
mengganggu &aktor koagulasi dengan "alan
menurunkan kadar &aktor Q,,, C. ,ni dapat bermakna
pada pasien yang memerlukan kompetensi
hemostatik yang penuh. eperti semua koloid
lainnya, kan"i hidroksi etil "uga berkaitan dengan
reaksi ana5laktoid yang ringan dengan kekerapan
kira!kira 2.22:3. /an"i hidroksi etil memang tidak
menyebabkan pelepasan histamin seperti gelatin,
tetapi dapat menimbulkan reaksi ana5laktoid yang
tidak sesering dekstran dan paling kecil di antara
koloid lain. )&ek 4olume darah kan"i hidroksi etil
molekul sedang (:3 = 123 <) 222=9) menetap
selama 8!1 "am, preparat substitusi yang lebih besar
(:3 <) 222=2.:) atau preparat dengan molekul
lebih besar (:3 <) 892=2.;) menetap selama 1!12
"am.
1;,22,21
#enelitian oleh Wikria dkk pada tikus dengan
keru!sakan endotelia akibat terbakar menun"ukkan
bah'a &raksi kan"i hidroksi etil dengan berat molekul
antara 122.222 dan 322.222 dalton sama seperti
<) 222=2.9 bertindak sebagai >at penyumpal
(sealing agent) lebih baik daripada 8 grup kontrol
yang menerima albumin 93, *., <) dengan berat
molekul B 92.222 atau <) dengan berat molekul D
322.222 dalton. )&ek menyumpal <) 222=2.9 yang
,/+
6/ $-D,# ! *D/
42
bermakna "uga didapat pada sumbatan koroner dan
pada iskemia tungkai, sedangkan Rebb
mendapatkan pada peritonitis, chell pada iskemia
serebral, (anaka pada edema paru akut, (raber pada
sepsis, dan oleh Peh pada penelitian pintasan
"antung paru pada neonatal. $mumnya e&ek 4olume
plasma dan transport 02 lebih besar dan lebih tahan
lama sesudah koloid daripada kristaloid bila
diberikan pada pasien yang sama pada penelitian
klinis yang dirancang secara seksama.19,22
Di antara koloid, preparat kan"i hidroksi etil
molekul sedang dan besar memberikan e&ek 4olume
plasma trnasport 02 yang bertahan lebih lama
daripada koloid lain. 6raksi <) molekul sedang
tertentu seperti <) 222=2.9 mempunyai tambahan
e&ek menyumpal khas <) pada kebocoran kapiler.
/arena itu, <) 222=2.9 mungkin berman&aat
terutama pada pasien sakit kritis dengan gagal
organ yang sudah ter'u"ud atau yang masih
mengancam, karena potensial untuk mencegah
kebocoran kapiler, hipo4olemia, dan edema
"aringan. ,n&us 123 <) 222=2.9 pada pasien
dengan sakit kritis dengan hipo4olemia dan syok
akibat trauma, operasi berat, sepsis atau kombusio
untuk memperoleh nilai tekanan ba"i arteri paru
setinggi 19!11 mm<g memperbaiki hemodinamik
(cardiac indeC) ke nilai!nilai normal atau
supranormal sebagaimana ditun"uk!kan pada
berbagai penelitian klinis prospekti&. )&ek!e&ek
tersebut sama atau lebih baik daripada dengan
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
43
albumin 93. ,n&us :3 <) 222=2.: atau :3 <)
892=2.; "uga secara bermakna memperbaiki cardiac
indeC pada pembedahan, trauma, sepsis, atau
+*D. .arutan!larutan kan"i hidroksi etil sedang atau
yang bertahan lama agaknya berman&aat terutama
untuk terapi cairan dini pada pasien sakit kritis
untuk mencapai tu"uan optimal terapi untuk
memperbaiki &ungsi organ. #asien yang sudah diberi
kristaloid dalam "umlah yang berlebihan yang telah
menderita edema peri&er masi& atau edema paru
"uga akan lebih baik bila diberi 293 albumin. -amun
pada kebanyakan kasus, :3 kan"i hidroksi etil
merupakan pilihan tepat untuk mencapai tu"uan
terapi cairan.
23,28
,ndikasi :
- (erapi dan pro5laksis de5siensi 4olume
(hipo4olemia) dan syok (terapi penggantian
4olume) barkaitan dengan pembedahan (syok
hemoragik), cedera (syok traumatik), in&eksi (syok
septik), kombusio (syok kombusio).
- #enyimpanan darah donor selama bedah yaitu
hemodilusi normo4olemik akut.
- Dilusi darah terapeutik.
,ndikasi /ontra :
Jagal "antung kongesti& berat
Jagal gin"al (kreatinin serum D 2 mg=d. dan D 1;;
mikromol=.)
,/+
6/ $-D,# ! *D/
44
Jangguan koagulasi berat (kecuali kedaruratan
yang mengancam nya'a)
Cairan berlebih (hiperhidrasi)
/ekurangan cairan yang berat (dehidrasi)
#erdarahan serebral
+lergi terhadap kan"i
#ada syok yang disebabkan oleh kehilangan air
dan elektrolit (misal muntah, diare), terapi a'al
dengan koloid harus dilan"utkan dengan larutan
elektrolit yang seimbang.
,. Kan4i 2idro&si !til 1,>+>.5 (Volu3en)
<) 132=2.8 merupakan koloid baru dengan 7K
kecil (132 kD) dan dera"ad substitusi 2.8 merupakan
koloid isoonkotik ideal dengan e&ek yaitu :
1) 4olume intra4askuler yang baik
2) tidak diakumulasi dalam plasma
3) tidak menyebabkan gangguan &ungsi gin"al karena
diekskresi sempurna oleh gin"al
8) tidak ada penimbunan dalam "aringan
9) pro5l yang aman
:) ke"adian gangguan hemostasis kecil
;) ke"adian pruritus kurang
1) ke"adian reaksi ana5laktik kurang
E) tidak menstimulasi proses inLamasi
12) tidak menyebabkan gangguan cocok silang
golongan darah
11) memperbaiki konsumsi oksigen dan &ungsi organ
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
45
12) e&ek sirkulasi makro dan mikro yang sangat baik
13) dapat diberikan sampai 92cc=kg77 dalam 28 "am
<) 132=2.8 dapat mengisi cairan intra4askuler
lebih cepat dan e&ek puncak tercapai dalam 'aktu 8
"am, serta dapat bertahan di intra4askuler lebih dari :
"am. elain itu <) 132=2.8 cepat dieliminasi oleh
gin"al secara sempurna sehingga tidak diakumulasi
dalam "aringan dan aman pada keadaan gangguan
&ungsi gin"al. /euntungan tersebut karena 7K yang
rendah yaitu 132.222 dalton, rasio C2=C: yang
disubstitusi dengan gugus hidroksi etil D 1.
1;,21,29,2:
'. C"#R"$ 2#P!RT$#K
,/+
6/ $-D,# ! *D/
46
esuatu alternati& ideal untuk cairan koloid dan
kristaloid hendaknya murah, hanya menimbulkan edema
ringan dan menghasilkan stabilitas kardio4askuler yang
menetap. 7eberapa data menun"ukkan bah'a larutan
garam hipertonik dapat memberikan beberapa
keuntungan diatas, terutama bila dikombinasikan dengan
koloid (tabel 8). Qolume kecil (: ml=kg) larutan ;.93 -aCl
hipertonik (1.2 m)@ natrium=ml) telah berhasil digunakan
sebagai cairan resusitasi tunggal pada binatang yang
mengalami perdarahan. 7erbagai larutan natrium
hipertonik "uga telah dipakai dalam klinik. .arutan -aCl
hipertonik secara e&ekti& mengembalikan tekanan darah
sistolik, curah "antung, dan aliran darah mesenterik pada
an"ing yang mengalami perdarahan. ayangnya
peningkatan curah "antung dan aliran darah serebral
akibat -aCl hipertonik hanya menetap selama 32!:2
menit. .arutan -aCl hipertonik = hiperonkotik seperti ;.93
-aCl = :3 dekstran atau ;.93 -aCl = :3 kan"i hidroksi etil
memberikan perbaikan hemo!dinamik yang lebih lama
dibandingkan dengan -aCl hipertonik sa"a. /ombinasi
-aCl hipertonik dengan koloid seperti kan"i hidroksi etil
telah dipakai dalam klinik pada pembedahan "antung
orang de'asa, dengan hasil kebutuhan 4olume berkurang
secara bermakan, perbaikan curah "antung dan
penurunan tahanan pembuluh darah sistemik.
28
.arutan hipertonik memberikan e&ek yang
menguntungkan pada hemodinamik serebral karena
adanya hubungan timbal balik antara osmolaritas plasma
dan air otak. /oe5sien reLeksi, yang untuk albumin
berkisar dari 2.: sampai 2.E pada kebanyakan kapiler
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
47
sistemik, dalam "aringan kapiler serebral mendekati 1
untuk protein dan natrium. #erubahan kecil pada natrium
serum menyebabkan gradien tekanan osmotik antar
"aringan kapiler serebral yang lebih besar daripada
perubahan pada kadar protein serum. ebagai contoh,
penambahan 9 m)@=. pada natrium serum akan
meningkatkan osmolalitas sebesar 12 m0sm=kg atau
tekanan osmotik 1E3 mm<g. angat berbeda dari hal
tersebut, tekanan osmotik antar sa'ar darah otak yang
dihasilkan oleh kadar protein serum normal hanya sedikit
lebih tinggi dari 23 mm<g. )&ek akut pada tekanan
intrakranial bergantung pada tonisitas cairan in&us. Cairan
hipertonik mengurangi air otak dan tekanan intrakranial
pada kelinci. -aCl 2.E3 sedikit meningkatkan tekanan
intrakranial, namun tidak mengubah air otak. elama
resusitasi syok hemoragik dengan larutan *., tekanan
intrakranial meningkat, tetapi tetap tidak berubah bila
digunakan ;.93 -aCl. )&ek pada tekanan intrakranial dan
aliran darah serebral ber4ariasi bergantung pada
kebutuhan integritas sa'ar darah otak.
28
K$TRV!R6# KR#6T"8#D V!R6*6 K8#D
#ertanyaan apakah resusitasi kristaloid atau koloid yang
paling tepat merupakan sumber perdebatan selama
beberapa puluh tahun. ecara umum, resusitasi kristaloid
menyebabkan ekspansi ruang interstisial, sedangkan koloid
intra4ena yang bersi&at hiperonkotik karena tekanan onkotik,
cenderung untuk menyebabkan ekspansi 4olume
intra4askular dengan Xmemin"amN cairan dan ruang
interstisial. /oloid iso!onkotik dapat mengisi ruang
,/+
6/ $-D,# ! *D/
48
intra4askular tanpa mengurangi ruang interstisial. Dalam
tabel 9 dapat dilihat perbandingan cairan kristaloid 4ersus
koloid.
12,1;,1E
Tabel 9. Kristaloid 3ersus &oloid
Kristaloid Koloid
)&ek Qolume
inta4as!kular
)&ek 4olume
intersti!tial
D22 sistemik
embab paru
/oagulopati
+liran urine
*eaksi!reaksi
<arga
!
.ebih baik
!
/eduanya
sama!sama
potensial paru
ering
.ebih besar
(idak ada
Kurah
.ebih baik (e5sien,
4olume lebih kecil,
menetap lebih
lama)
!
.ebih tinggi
Kenyebabkan
sembab
"arang
deCtranD <)
J6* menurun
"arang
+lbumin mahal
-on albumin
sedang
Dari pertimbangan 5siologis terlihat bah'a kristaloid
menyebab!kan lebih banyak edema daripada koloid. #ada
keadaan peningkatan permeabilitas, koloid mungkin
merembes ke dalam ruang interstisial. +kan tetapi koloid
meninggikan tekanan onkotik plasma. ,ni akan menghambat
kehilangan cairan selan"utnya dari sirkulasi. Kikro4as!
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
49
kularisasi masih mempunyai kemampuan untuk
mempertahankan gradien protein 'alaupun terdapat
gangguan permeabilitas yang berat. /elebihan koloid dalam
respons metabolik adalah mening!katkan deli4ery oksigen
(D02) dan konsumsi oksigen (Q22) serta menurunkan laktat
serum. #arameter!parameter tersebut merupakan indikator
penting untuk mengetahui apakah pasien akan tetap hidup
atau meninggal.
12,1;,1E,23

#enelitian pada anak dengan sindroma syok dengue
(D) oleh etiati menyimpulkan bah'a mortalitas pada
pasien yang mendapat koloid kan"i hidroksietil :3 (<) :3)
dengan 7K 222 kD secara bermakna lebih rendah dari yang
mendapat *..
2;
#enelitian lain oleh Chi&ra < menun"ukkan
bah'a koloid kan"i hidroksietil :3 7K 222 kD yang diberikan
pada D dapat mempertahankan hemodinamik stabil lebih
lama dibandingkan dengan *., dan mortalitas kelompok <)
:3 lebih rendah daripada kelompok *..
21
#enelitian di
Qietnam terhadap 232 pasien dengan D yang diberikan
dengan 8 cairan yang berbeda sebagai resusitasi cairan a'al
yaitu dengan kristaloid (*., -aCl 2.E3), dan koloid (DeCtran
;2, Jelatin 33) menun"ukkan bah'a semua pasien hidup,
akan tetapi pada kelompok kristaloid 'aktu yang dibutuhkan
untuk mengatasi syok paling lama. #enelitian ini "uga
menun"ukkan bah'a koloid mempunyai beberapa
keuntungan pada pasien dengan tekanan nadi yang rendah.
2E
Rills dkk. "uga pada penelitiannya terhadap anak dengan
D yang diberikan koloid <) :3 dibandingkan dengan
kelompok yang diberi *. sebagai resusitasi a'al,
menyimpulkan tidak terdapat perbedaan bermakna dan
mortalitas diantara kedua kelompok. (etapi penelitian ini
,/+
6/ $-D,# ! *D/
50
merekomendasikan pada syok berat sehaiknya diberikan
koloid sebagai resusitasi a'al.
32
Keta!analisis mortalitas oleh Qelano4ich menyimpulkan
bah'a resusitasi dengan koloid memberi e&ek
menguntungkan pada morta!litas diantara pasien non!trauma
dibanding kristaloid. /esimpulan ini berdasarkan 3 penelitian
dengan "umlah total E: pasien non!trauma.
31
Ketaanalisis
lain oleh chierhout dkk, berdasarkan 1E1 pasien sakit kritis
yang men"alani pembedahan gagal untuk menyokong kesim!
pulan diatas. chierhout
12
menyimpulkan bah'a resusitasi
dengan koloid berkaitan dengan peningkatan absolut risiko
mortalitas 83. /elemahan dari penelitian ini adalah
inter4ensi dan karakteristik pasien tidak sebanding, sehingga
kesimpulannya dipertanyakan. .imitasi lain: regimen
resusitasi berbeda!beda diantara penelitian. elain itu tipe
koloid atau kristaloid, konsentrasi dan protokol untuk
menentukan "umlah cairan yang diperlukan ber4ariasi.
,.1. !-!K V8*%! #$TR"V"6K*8"R
(elah disepakati bah'a e&ek 4olume intra4askular
kristaloid "auh lebih singkat daripada e&ek koloid.
/arena kristaloid dengan mudah didistribusikan ke
cairan ekstraselular, hanya sekitar 223 elektrolit yang
diberikan tinggal di ruang intra4askular. Distribusi ini
menghasilkan &ormula yang umum dipakai untuk
pergantian kehilangan darah dengan elektrolit. 6ormula
ini terlalu disederhanakan dan barangkali penggantian!
nya masih kurang.
23
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
51
(abel : meringkas e&ek 4olume intra4askular
koloid, tetapi perlu dicatat bah'a model!model klinis
dan binatang untuk menentukan e&ek tersebut
ber4ariasi, #oligetin dielimi!nasikan terutama oleh gin"al
dan pada pasien dengan gangguan &ungsi gin"al, 'aktu
paruh mungkin meningkat sampai 1: "am. Raktu paruh
intra4askular yang lama sering dianggap sebagai si&at
koloid yang menguntungkan. Dalam praktek, hal ini
mungkin merugikan "ika ter"adi hemodilusi yang
berlebihan, atau ter"adi hiper4olemia yang tidak
disenga"a khususnya pada pasien dengan penyakit
"antung. Di lain pihak, kristaloid lebih memungkinkan
timbulnya hipo4olemia sesudah resusitasi, karena
'aktu paruh intra4askular yang pendek. +papun cairan
yang dipakai untuk resusitasi, diperlukan cukup
pengetahuan tentang &armakokinetik untuk
memperkirakan situasi 4olume intra4askular sesudah
resusitasi yang adekuat.
12,32
Tabel :. !/e& 3olume intra3as&ular
Cairan
Distribusi
?a&tu
Paruh
Vol.
#nterstisial
(%)
Vol. #ntra
3as&ular
(%)
<artmann 12 22 22 menit
#
(albumin)
22 12 D28 "am
Dekstran 12 E2 12 "am
,/+
6/ $-D,# ! *D/
52
;2
/an"i
hidroksiet
il
2 122 D28 "am
#oligelin 92 92 8 "am
,.'. !-!K V8*%! #$T!R6T#6#"8
#ergeseran dalam ,6Q yang ter"adi setelah syok
hemoragik berpusat pada argumen kristaloid=koloid.
hires dkk memperlihatkan adanya de5sit cairan
interstisial pada syok hemoragik, sedangkan
hoemaker dkk menya"ikan data yang menun"ukkan
adanya peningkatan ,6Q pada syok hemoragik. /edua
hal yang bertentangan ini mungkin sa"a kompatibel,
sebab pada syok hemoragik dini dapat ter"adi de5sit
cairan interstisial, tetapi pada syok hemoragik lan"ut
atau syok septik, permeabilitas kapiler berubah yang
berakibat peningkatan ,6Q. (idak diragukan lagi, bah'a
klinis sangat sukar untuk menilai ,6Q dan cara!cara
sekarang untuk mengukur kompartemen cairan tubuh
mempunyai beherapa kelemahan, baik dalam teknik
maupun interprestasi, sehingga keadaan ,6Q pada syok
masih tetap kontro4ersial. %ika ,6Q berkurang, maka
kristaloid mengganti de5sit 4olume ini lebih e&ekti& dari
koloid. +kan tetapi distribusi koloid berbeda antara
4olume intra4askular dan ,6Q, poligelin lebih e&ekti&
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
53
dalam mengganti de5sit ,6Q. (abel 9 "uga
memperlihatkan bah'a kebanyakan koloid mempunyai
kandungan elektrolit yang akan didistribusikan pula ke
dalam cairan interstisial. 7ila ,6Q bertambah, maka
garam hipertonik atau 293 albumin mungkin lebih
e&ekti& karena cairan inters!tisial berpindah ke ruang
intra4askular.
12,1E,23
,. ,. !D!%" P"R*
7arangkali segi paling kontro4ersial pada argumen
antara resusitasi kristaloid dan koloid ialah
kecenderungan ke arah edema paru. /ristaloid
mengurangi tekanan osmotik koloid ((2/) dan ini
memberi kecenderungan edema paru dan edema
peri&er. /oloid akan mempertahankan (0/, sehingga
mengurangi kemungkinan edema paru dan edema
peri&er sesudah resusitasi. /onsep ini merupakan
interprestasi klinis sederhana konsep tarling dan pada
kenyataannya persamaan tarling (lihat gambar 9) "auh
lebih kompleks dan &aktor!&aktor selain tekanan
hiperstatik pulmoner dan tekanan osmotik kapiler perlu
dipertimbangkan.
12,1E,23
,/+
6/ $-D,# ! *D/
54
7ambar persamaan starling
ecara sederhana dinyatakan persamaan tarling
menun!"ukkan bah'a cairan pada tingkat kapiler ter"adi
akibat kesetimbangan antara tekanan hidrostatik (#c!
#t) dan tekanan osmotik (,,c!,,t), dimodi5kasi oleh si&at!
si&at membran kapiler itu sendiri (k&). i&at!si&at
membran kapiler dapat ber4ariasi dari "aringan ke
"aringan, pada penyakit yang berbeda dan pada
tingkatan yang berbeda dan keadaan penyakit yang
sama. #erlu dicatat, bah'a syok hemoragik tanpa
komplikasi biasanya tidak dipersulit dengan perubahan
dalam persamaan tarling yang memberi
kecenderungan kearah kebocoran kapiler, sehingga
ter"adi perpindahan cairan intra4askular ke dalam
cairan interstisial. -amun pada sepsis dan syok
hemoragik lan"ut lebih sering ter"adi kebocoran kapiler
yang di&us.
3,9
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
55
*esusitasi kristaloid akan mengurangi tekanan
osmotik kapiler dan "aringan, sehingga perbedaan
antara keduanya dapat tetap sama dan perbedaan
inilah yang penting. #erpindahan kristaloid ke dalam
cairan interstisial dalam paru akan meningkatkan
tekanan hidrostatik cairan interstisial sehingga
mempertahankan beda antara tekanan hidrostatik
cairan interstisial dan kapiler. 7eda inilah yang
merupakan &aktor penting. +khirnya telah diperlihatkan
bah'a aliran lim&e paru dapat meningkat secara
dramatis selama resusitasi kristaloid (pernah dilaporkan
sampai 12 kali). Kekanisme ini mengurangi peluang
timbulnya edema paru pada resusitasi kristaloid,
meskipun kadang!kadang dapat timbul "uga edema
paru.
1E
ecara teoritis resusitasi koloid akan mengurangi
kemungkinan edema paru karena tekanan osmotik
kapiler dapat diper!tahankan. -amun penelitian!
penelitian menun"uk!kan bah'a kapiler paru menahan
albumin lebih sediki t (albumin interstisial paru ? :2!
123 albumin plasma). Kaka dari itu, beda antara
tekanan osmotik interstisial dan kapiler betul! betul
kecil dalam paru, dan "ika dipakai albumin untuk
resusitasi, tidak semuanya akan ditahan dalam ruang
intra!4askular. (etapi dalam paru, persentasi yang
bermakna (:2!123) berpindah kedalam ruang
interstisial, menyebabkan makin sulit untuk
men"elaskan "ika ter"adi edema paru. -amun, sekali lagi
aliran lim&e paru dapat meningkat, mengurangi peluang
ter"adinya edema paru yang bermakna. #erlu dicatat
,/+
6/ $-D,# ! *D/
56
bah'a distribusi koloid non albumin dalam ruang
interstisial paru belum banyak diselidiki. (etapi sekali
lagi terdapat beberapa penelitian klinis yang
menyarankan bah'a koloid menyebabkan lebih sedikit
gangguan &ungsi paru daripada resusitasi
kristaloid.
1E,23,33
,.5. !D!%" P!R#-!R
#asien yang mendapat banyak cairan kristaloid
se'aktu resusitasi menun"ukkan tanda!tanda klinis
edema peri&er, sedangkan pada resusitasi koloid hal ini
tidak ter"adi. #ermeabilitas kapiler kulit dan otot
terhadap albumin berbeda dari paru dengan kandungan
albumin dalam cairan interstisial sebesar 22!923
plasma. /arena itu, pada kulit dan otot koloid akan
mempertahankan beda yang lebih besar dalam tekanan
osmotik antara kapiler dan interstitium. +liran lim&e
tidak meningkat sebanyak di paru. %adi, perbedaan!
perbedaan inilah yang menerangkan mengapa timbul
edema peri&er pada resusitasi kristaloid. -amun edema
peri&er ini "angan disamakan dengan timbulnya edema
paru. #endukung kristaloid menga!takan bah'a edema
peri&er ini hanyalah masalah kosmetik. #endukung
koloid mengatakan bah'a edema ini mempe!ngaruhi
penyembuhan luka dan trans&er >at makanan dan
ekstrimnya edema dinding dada dapat mengurangi
pengem!bangan (compliance) dinding dada.
1E,23

()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
57
,.9 R!"K6# "$"-#8"KT#K
/ekerapan reaksi!reaksi yang hebat terhadap
berbagai koioid dapat dilihat dalam tabel ;.
Tabel ). Ke&erapan rea&si hebat a&ibat &oloid
/0.0,D /)/)*+#+- *)+/, <)7+(
+lbumin 2,223
Dekstran ;2 2,221
Jelatin 2,231
/an"i hidroksietil 2,22:
*eaksi!reaksi ini terbatas pada koloid dan tidak
ter"adi pada kristaloid. #erlu diketahui bah'a se"ak
penelitian *ing dan Kessmer pada tahun 1E;;, telah
dilakukan beberapa modi5kasi dalam proses
pembuatan albumin dan poligelin untuk menurun!kan
kekerapan reaksi. *eaksi dekstran ternyata lebih hebat
dibanding koloid lain, tetapi pemberian dekstran ;2
telah mengurangi kekerapan reaksi!reaksi ini.
$ntungnya reaksi!reaksi tersebut "arang ter"adi dan
dapat dimodi5kasi, namun dalam hal ini kristaloid
memberi keuntungan yang nyata. /an"i hidroksietil
mempunyai masalah potensial lain, yaitu bah'a >at ini
diserap oleh sistem retikuloendotelial, sehingga tinggal
dalam tubuh untuk 'aktu yang lama dan mungkin
bere&ek pada &ungsi imunitas. +kan tetapi kemaknaan
masalah ini belum "elas.
38

,/+
6/ $-D,# ! *D/
58
T!R"P# C"#R"$ P"D" B!RB"7"# K!"D""$
<ipo4olemia merupakan penyebab tersering aliran
rendah, tetapi paling mudah untuk dikoreksi. $ntuk penderita
sakit kritis pemberian cairan secara cepat tanpa rnelampaui
tekanan ba"i arteri paru (pulmonary artery 'edge pressure,
#+R#) setinggi 22 mm<g adalah terapi pertama dan yang
paling penting diperlukan untuk mencapai tu"uan terapi.
trategi dasar dalam terapi tersebut adalah membuat
optimal 4ariabel!4ariabel hemodinamik adalah transport 22
(deli4ery oCygen, D02) dalam 1!12 "am pertama ke rentang
yang secara empiris dide5nisikan sebagai pendekatan
pertama ke nilai!nilai optimal. /emudian terapi tambahan
dapat dititrasikan secara lebih gradual untuk mencapai titik
akhir kedua yaitu D02 ditinggikan (dengan hati!hati) sampai
tidak ter"adi lagi peningkatan konsumsi 22 (Q22). (u"uannya
adalah untuk meminimalkan dera"at dan lama hipoksia
"aringan dengan memakai tu"uan!tu"uan 5siologis sebagai
hasil keluaran (outcome) untuk titrasi cepat dan kasar dan
konsep interdependensi Q22 untuk titrasi gradual ke titik
akhir 5nal. (u"uan!tu"uan tersebut lebih mudah dicapai
dengan koloid yang mengekspansikan #Q tanpa o4erekspansi
ruang interstisial daripada dengan kristaloid. /an"i hidroksietil
menghasilkan e&ek 4olume darah dan hemodinamik yang
lebih besar dan lebih lama daripada albumin, dekstran atau
gelatin.
12,21,32
hoemaker dan 7ee> mendapatkan bah'a pada
stadium a'al syok atau penyakit kritis, kristaloid biasanya
rneninggikan tekanan darah, namun hanya sebentar
memperbaiki aliran darah dan transport 22. Data mereka
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
59
menun"ukkan bah'a pada sindroma ga'at na&as pada orang
de'asa (adult respiratory distress syndrome, +*D) stadium
dini, koloid sangatlah e&ekti& mengatasi kebocoran kapiler.
7ila ada, tidak membatasi kee&ekti&an terapetik koloid. +kan
tetapi pada stadium terminal, baik koloid maupun kristaloid
tidak e&ekti&.
39
Diantara koloid, preparat kan"i hidroksietil molekul
sedang dan besar memberikan e&ek #Q dan D02 yang
bertahan lebih lama daripada koloid lain. 6raksi <) molekul
sedang tertentu seperti <) 222=2.9 mempunyai tarnbahan
e&ek menyumpal khas <) pada kebocoran kapiler. /arena
itu, <) 222=2,9 mungkin berman&aat terutama pada pasien
sakit kritis dengan gagal organ yang sudah ter"adi atau yang
masih mengancam, karena potensial khasnya untuk
mencegah kebocoran kapiler, hipo4olemia dan edema
"aringan. ,n&us 123 <) 222=2,9 pada pasien sakit kritis
dengan hipo4olemia dan syok akibat trauma, operasi berat,
sepsis atau luka bakar untuk memperoleh nilai #+R# setinggi
19!11 mm<g memperbaiki hemodinamik Yindeks "antung
(cardiac indeC. C,), D02 dan Q22Z ke nilai!nilai normal
sebagaimana ditun"ukkan pada berbagai penelitian klinis
prospekti&. )&ek!e&ek tersebut sama atau lebih baik daripada
dengan 93 albumin. ,n&us :3 <) 222=2,: atau :3 <)
892=2,; "uga secara bermakna memperbaiki C,. D02, Q22
pada pembedahan, trauma, sepsis atau +*D. .arutan!
larutan kan"i hidroksietil sedang atau yang bertahan lama
agaknya berman&aat terutama untuk terapi cairan dini pada
pasien sakit kritis untuk mencapai tu"uan optimal terapi
(C,,D22, Q22) untuk memperbaiki &ungsi organ dan hasil
akhir. #ada resusitasi a'al pasien trauma, hoemaker
,/+
6/ $-D,# ! *D/
60
mengan"urkan penggunaan bi"aksana 293 albumin terutama
"ika pasien sudah hipertensi atau sedang dalam diet rendah
garam prabedah. #asien yang sudah diberi kristaloid dalam
"umah berlebihan yang telah menderita edema peri&er masi&
atau edema paru "uga akan lebih baik bila diberi 293
albumin. -amun pada kebanyakan kasus, :3 kan"i
hidroksietil merupakan pilihan tepat untuk mencapal tu"uan
terapi cairan.
22,39
#emberian cairan pada pasien syok melibatkan
pertimbangan baik kuantitati& maupun kualitati&. /onsep
terpenting pada setiap resusitasi hemodinamik adalah
membuat optimal preload dengan memberi 4olume
intra4askular yang adekuat untuk kontraktilitas yang masih
ada. Jambar : rnenggambarkan kebutuhan potensial akan
pemberian 4olume pada setiap keadaan syok. #ada syok
hipo4olemik dan "uga pada syok kardiogenik bah'a
peninggian prabeban seringkali disebabkan oleh
kontraktilitas yang menurun. #ada syok hiperdinamik ter"adi
hipo4olemia relati& akibat 4asodilatasi dan hipo4olemia
absolut akibat permeabilitas kapiler yang meningkat. Pang
terakhir ini sering menyertai syok hiperdinamik,
kemungkinan karena berbagai &aktor humoral seperti
histamine, bradikinin, komplemen, leukotriene dan
endotoksin. $ntuk memperkirakan "umlah cairan yang perlu
dimasukkan, lebih disukai bolus yang dititrasi, menilai e&ek
pada preload dan keluaran 4entrikular (4entricular output)
daripad in&us kontinyu 4olume besar yang tanpa diatur.
12,3:
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
61
7ambar : ilustrasi kebutuhan potensial akan pemberian
cairan pada syok.
#ertimbangan kualitati& dalam terapi cairan
menyebabkan banyak dilema. Darah dan produk darah
diindikasikan untuk memperbaiki D02 dan koagulasi. <arus
dipertimbangkan pula bah'a trans&usi dapat menularkan
penyakit. *umus berikut menggambarkan pertimbangan
yang melibatkan estimasi kemampuan pulmoner (kandungan
oksigen arterial, Ca22) dan kardio4askuler (curah "antung ?
cardiac output, co) yang terkait dengan Q22. #erspekti&
seperti ini memungkinkan para klinikus untuk memperkirakan
nilai dan kebutuhan menaikkan kadar hemoglobin (<b) untuk
meningkatkan Ca22.
(Ca>' . C3>') (C = 1>) @ V>'
Ca02 ? kandungan oksigen arterial
C402 ? kandungan oksigen 4ena campuran
C0 ? curah "antung
Q02 ? konsumsi oksigen
,/+
6/ $-D,# ! *D/
62
#ertimbangan kualitati& selan"utnya adalah
mengenai elektrolit dan &aktor!&aktor asam basa dan
penekanan yang terlampau besar pada penggunaan
koloid 4ersus koloid.
12,3:
5. 1. "6P!K K8#$#6 R!6*6#T"6# C"#R"$
(erapi cairan rasional tergantung pada perkiraan
di5sit air tiap!tiap kompartemen cairan 5siologis, lalu
memberikan kristaloid atau koloid yang tepat untuk
resusitasi kompartemen yang memerlukan.
#engosongan ruang intra4askular dapat dinilai secara
klinis. .a"u "antung, tekanan darah, keluaran urine,
tekanan 4ena sentral dan #+R# semua menun"ukkan
4olume ruang intra4askular.
3:
*uang interstisial dan intraselular yang bersama!
sama membentuk bagian terbesar air tubuh total
sangatlah sulit diukur. Jra5k keseimbangan cairan
dapat memberikan per!kiraan perubahan!perubahan
harian pada air tubuh total, namun masih terdapat
banyak kehilangan dan penambahan yang tidak
tercatat, seperti kehilangan insensi&le 'ater loss,
drainase saluran cerna dan sekuestrasi luka. 6oto toraks
dapat dipakai untuk mencari edema paru yang mungkin
merupakan suatu indikator ekspansi ruang interstitial.
(urgor kulit yang berkurang dan membran mukosa
kering merupakan indikator nonspesi5k pengurangan
air tubuh total. <ipernatremia, urea plasma tinggi dan
osmolalitas urin tinggi mungkin pula disertai dengan
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
63
penurunan air tubuh total. Kenimbang berat badan
pasien merupakan salah satu cara paling baik untuk
menilai pergeseran cairan. /linis yang paling penting
adaiah melakukan resusitasi ruang intra4askular,
karena 4olume intra4askular yang tidak adekuat
menyebabkan hipotensi, penurunan D22 ke "aringan
peri&er dan hipoper&usi organ! organ esensial.
33,3:
5.'. T!R"P# C"#R"$ P"D" P"6#!$ 6"K#T KR#T#6
#enggunaan cairan intra4ena untuk resusitasi
lebih sulit pada pasien sakit kritis. #ada pasien!pasien
ini sel!sel endotel kapiler seringkali bocor sehingga
molekul!molekul protein besar keluar ke ruang
interstisial. ,ni menurunkan gradien!gradien tekanan
osmotik antar dinding kapiler dan air mengikuti molekul
protein keluar ke interstisium dengan pengurangan ,QQ.
(imbul!lah edema peri&er dan paru dengan akibat
hipoksemia, penurunan D02 dan penurunan Q22 oleh
"aringan peri&er. #enggunaan koloid pada pasien ini
masih kontro4ersial, karena adanya kekha'atiran
bah'a koloid eksogenous dapat "uga keluar ke
interstisium sehingga memperburuk edema
interstisial.
32,3;
#roblema kebocoran kapiler ini paling sering
di"umpai pada cedera paru akut dan ,* akibat
septisemia. Cedera paru akut atau +*D ter"adi sebagai
akibat cedera berat pada unit!unit pertukaran gas paru.
,ni bukanlah penyakit tunggal, tetapi merupakan "alan
,/+
6/ $-D,# ! *D/
64
terakhir untuk berbagai serangan yang dapat
mencederai paru secara langsung atau tidak langsung.
Dalam sindroma ini ter"adi peningkatan permeabilitas
membran kapiler=al4eolar yang mengakibatkan tekanan
tinggi seperti yang di"umpai pada gagal "antung. #ada
,*, endotoksin yang dikeluarkan oleh bakteria
menyebabkan respons inLamasi luas, yang
mempengaruhi sel!sel endotel kapiler. ,ni "uga berakibat
peningkatan permeabilitas dan edema interstisial.
#enatalaksanaan pasien ini terutama suporti& dan
pada cedera paru akut 4entilasi mekanis seringkali
diperlukan karena adanya hipoksemia. Dalam
melakukan resusitasi pada pasien ini penting untuk
mengingat dua konsep. Pang pertama sindroma ini
ditandai dengan rembesan cairan ke dalam interstisiurn
paru dan al4eolus. Dengan mengeluarkan cairan dari
kompartemen!kompartemen tersebut pertukaran gas
akan membaik sehingga mengurangi ter"adinya
hipoksemia.
#ersamaan tarling rnenun"ukkan bah'a ada dua
&aktor yang mudah dimanipulasi yang mempengaruhi
perpindahan cairan antara ruang intra4askular dan
interstisial, tekanan hidrostatik dalam kapiler dan
tekanan osmotik koloid plasma. (ekanan hidrostatik
yang tinggi akan mendorong cairan keluar dari kapiler
ke dalam paru. ,dealnya tekanan pengisian atrium kiri
hendaknya dipantau secara langsung, tetapi ini "uga
dapat dilakukan dan digunakan kateter Lotasi arteri
pulmonalis sebagai ganti mengukur #+R# untuk
menghindani nilai yang tinggi.
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
65
*uang intra4askular hendaknya diisi sampai
adekuat untuk mempertahankan 4ariabel!4ariabel
hemodinamik normal dan pasien tidak XkekeringanN.
+kan tetapi dalam praktek kita memberi diuretika
kepada pasien dengan cedera paru akut, mengukur gas
darah arteri sebelum dan sesudahnya.
7ila dengan diuretika ada perbaikan pada
oksigenasi arteri maka pasien diberi diuretika kembali
sampai tidak ada lagi respons.
32,3;

Pang kedua, sindroma ini sering disertai dengan
hipoksemia. /arena itu pengantaran oksigen dan D02
darah harus dimaksimalkan. ,ni dapat dicapai dengan
memberikan tran&usi darah lengkap atau eritrosit
(packed cells) untuk mempertahankan kadar
hemoglobin normal (12!18 g=d.) dan memastikan
bah'a tekanan pengisian 4entrikular kiri adekuat untuk
mempertahankan curah "antung yang normal atau
tinggi.
/ontro4ersi timbul sekitar pemilihan koloid atau
kristaloid untuk ekspansi ruang intra4askular. Pang pro
koloid mengata!kan bah'a koloid akan
mempertahankan tekanan osmotik koloid plasma dan
meminimalkan akumulasi cairan interstisial. elain itu
kristaloid akan menurunkan tekanan osmotik koloid
plasma dan cenderung menimbulkan edema paru.
(elah dibuktikan bah'a penurunan tekanan
osmotik koloid plasma pada pasien sakit kritis disertai
dengan pening!katan la"u mortalitas, meskipun
peningkatan tekanan osmotik koloid plasma belum
pernah dibuktikan dapat menaikkan angka
,/+
6/ $-D,# ! *D/
66
kelangsungan hidup. +kan tetapi yang pro kristaloid
mencela biaya dan risiko terapi koloid. Kereka "uga
mengatakan bah'a koloid seperti albumin yang
diberikan pada keadaan permeabilitas 4askular peri&er
dan pulmoner yang meningkat akan keluar ke
interstisium dan terperangkap dalam ruang tersebut
dan menimbulkan edema.
3;

5.'.1. T!R"P# C"#R"$ P"D" 61K
De5nisi syok adalah suatu kegagalan sirkulasi
dalam memenuhi transport oksigen dan nutrisi "aringan
sehingga menyebabkan kurangnya oksigen dan
de5siensi oksigen di tingkat sel. ebagai akibat dari
syok ter"adi metabolisme anaerob dan terbentuk asam
laktat berlebihan sehingga menyebabkan asidosis
laktat.
31,3E
#rinsip pengelolaan syok adalah meningkatkan
transport oksigen ke "aringan=sel (deli4ery oCygen ?
D22) dengan cara meningkatkan (re%load (preload
dengan terapi cairan kristaloid dan atau koloid,
meningkatkan daya kontraksi otot "antung (dengan
inotropik), dan menurunkan a)ter load dengan obat
4asodilator untuk menurunkan a)terload.
82,81
#enggunaan optimum cairan dalam resusitasi
pasien syok memerlukan pertimbangan kondisi pasien
sebelum sakit, penyebab syok, pato5siologi dan
patogenesis penyakit yang mendasari, pengetahuan
5siologi kardio4askuler yang baik, dan pemahaman
si&at!si&at cairan yang tersedia. #enggantian cairan
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
67
yang tidak adekuat dapat menyebabkan kegagalan
organ dan kematian, kelebihan cairan "uga
mengakibatkan morbiditas yang cukup tinggi.
82
P!$7!88""$ 61K
Dimulai dengan air'ay (+), breathing (7), dan
sirkulasi (C). #embebasan "alan na&as, terapi oksigen
diberikan sesuai kebutuhan yaitu 823!1223 dengan
intubasi dini dan tun"angan 4entilator mekanik. irkulasi
dipertahankan dengan resusitasi cairan. (u"uan terapi
cairan pada syok hipo4olemia : -ormalisasi 4olume
darah, mempertahankan tekanan darah, stabilisasi
&ungsi "antung, memperbaiki per&usi "aringan,
meningkatkan transport oksigen (deli4eri oCygen=D22)
dan memperbaiki keseimbangan metabolik akibat dari
kekurangan 4o,ume.
83,88
Volume (airan dan &e(epatan pemberian (P"86
'>>>)
5,
yok kompensasi : 12 ml=kgbb= 9!22 menit
intra4ena bolus.
yok dekompensasi : 22 ml=kgbb 9!12 menit bolus.
/ecepatan pemberian cairan dapat lebih cepat (9!
12 menit atau kurang) pada syok hemoragik
dengan per!darahan hebat, dan pada gangguan
&ungsi miokard diberikan bolus dengan dosis kecil
9!12 m,=kg 12!22 menit. #emantauan ulang dari
,/+
6/ $-D,# ! *D/
68
status hemodinamik harus dilakukan setiap selesai
terapi cairan bolus.
yok hipo4olemik, biasanya membutuhkan 4olume
seba!nyak 82!:2 m,=kg pada "am pertama sampai
222 ml=kg pada beberapa "am pertama.
#ada syok septik :2!12 ml=kg cairan yang
dihutuhkan pada "am pertama.
#emberian cairan .ebih dari :2 ml=kg perlu
dipantau dengan tekanan 4ena sentral ((Q) untuk
memantau keadaan 4olume intra4askuler dan
menghindari ter"adinya kelebihan cairan.
*ekomendasi tahapan tatalaksana dukungan
hemodinamik untuk mencapai per&usi dan tekanan
per&usi normal pada bayi dan anak cukup bulan
dengan syok septik.
88
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
69
,/+
6/ $-D,# ! *D/
70
5.'.'. T!R"P# C"#R"$ P"D" 7"7"8 J"$T*$7
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
71
Jagal "antung adalah keadaan ketidakmampuan
"antung mempertahankan sirkulasi (curah "antung) yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. %antung
adalah sebuah pompa output 4olume yang dipompakan
berbanding lurus dengan 4olume pengisian (4olume
akhir diastolik) tetapi berbanding terbalik dengan
tahanan yang harus dila'an (resistensi 4askular). Curah
"antung adalah perkalian &rek'ensi "antung (heart rate)
dengan isi sekuncup (stroke 4olume). ,si sekuncup
ditentukan oleh beban 4olume (preload), daya kontraksi
"antung (contractility) dan beban tekanan (a&ter load).
#ertambahan 4olume akhir diastolik (end diastolic
4olume) pada "antung yang sehat akan menyebabkan
peregangan otot!otot "antung dan peningkatan tekanan
akhir diastolik (end diastolic pressure). Daya kontraksi
akan bertambah sebanding dengan pere!gangan.
+kibatnya isi sekuncup akan bertambah sehingga curah
"antung "uga akan meningkat (<ukum 6rank!tarling).
89
#ada gagal "antung, pertambahan 4olume akhir
diastolik akan menyebabkan dilatasi "antung.
Diperlukan peregangan yang sangat kuat untuk dapat
menambah daya kontraksi dan isi sekuncup. Jagal
"antung pada anak umumnya di"umpai pada usia
diba'ah satu tahun, terutama pada usia tiga bulan
pertama. ebagian besar penyebabnya adalah kelainan
"antung ba'aan. Jagal "antung dengan curah "antung
yang meningkat dapat di"umpai pada anemia,
hipertiroidisme berat dan 5stula arterio4enous sistemik
yang besar, beri!beri, #agetTs disease dan sepsis. #ada
keadaan ini tanda dan ge"ala gagal "antung tanpa latar
,/+
6/ $-D,# ! *D/
72
belakang kelainan &ungsi miokardial. Dasar perubahan
5siologik adalah menurunnya resistensi 4askular yang
menyebabkan berkurangnya a&terload sehingga curah
"antung harus diperbesar dengan meningkatkan
kontraksi.
8:

P"T-#6#87# 7"7"8 J"$T*$7
#enurunan curah "antung pada gagal "antung akan
dikompen!sasi dengan beberapa cara. +kan ter"adi
pertam!bahan tonus simpatik melalui sekresi epine&rin
dan norepine&rin sehingga meningkatkan daya kontraksi
dan &rek'ensi "antung. 7erkurangnya per&usi ke gin"al
akan merangsang pelepasan renin yang merubah
angiotensin[, men"adi angiotensin[,l yang disamping
merupakan suatu 4aso!konstriktor kuat "uga
merangsang produksi aldosteron. Qasokonstriksi peri&er
dapat membantu redistribusi dan per&usi ke organ!
organ 4ital tetapi menyebabkan peningkatan beban
tekanan (a&terload) sehingga memperberat ker"a
"antung. +ldosteron akan menyebabkan retensi natrium
dan air sehingga meningkatkan 4olume akhir diastolik
yang diharapkan dapat meningkatkan curah "antung.
-amun daya kontraksi yang lemah "ustru menimbulkan
pembendungan cairan sehingga menyebabkan edema
sistemik maupun pulmonal. #eningkatan kadar natrium
tubuh menye!babkan peningkatan sekresi hormon
antiduretik yang akan menamhah retensi air dan
edema.
8:
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
73
7ambarA B patoCsiologi gagal 4antung.
5:
a. 7angguan Cairan dan !le&trolit Pada 7agal
Jantung
(er"adinya gangguan cairan dan elektrolit pada
gagal "antung dapat disebabkan oleh e&ek kompensasi
ataupun oleh karena e&ek samping pengelolaan.
ebagaimana telah disebutkan e&ek kompensasi akan
,/+
6/ $-D,# ! *D/
74
menyebabkan retensi natriurn dan air yang akan
menambah total air dan natrium dalam tubuh
penderita gagal "antung. #emakaian diuretik dan
digitalis adalah bagian penting dalam pengelolaan
penderita gagal "antung. #enggunaan diuretik akan
menyebabkan ter"adinya hipokalemia yang dapat
rnengeksaserbasi intoksikasi digitalis. #enggunaan
diuretik yang berlebihan dapat pula menyebahkan
hipo4olemia, hiponatremia dan hipokalemia.
#enggunaan +ngiotensin Con4erting )n>yme (+C))
inhibitors yang dinilai cukup e&ekti& dalam pengobatan
gagal "antung dapat menimbulkan e&ek toksik berupa
gagal gin"al dengan berbagai konsekuensi gangguan
cairan dan elektrolit tubuh.
8;
b. Pengelolaan Cairan dan !le&trolit Pada 7agal
Jantung
#engendalian cairan dan elektrolit pada gagal
"antung merupakan bagian dan pengelolaan gagal
"antung. trategi utama dalam pengelolaan gagal
"antung adalah memperbaiki daya inotropik dengan
pemberian digitalis. #engaturan cairan dan elektrolit
bertu"uan untuk mengurangi beban a'al (preload)
"antung. +&terload diturunkan dengan pemberian
4asodilator.
89,8;

*etensi cairan dan elektrolit pada gagal "antung
diatasi dengan pemberian diuretik serta membatasi
intake air dan natrium. 7ila cairan perlu diberikan
secara intra4ena maka "umlahnya dibatasi men"adi
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
75
2=3 kebutuhan normal. #eng!gunaan diuretik pada
anak menyebabkan "arang diperlu!kannya
pembatasan intake natrium yang ketat kecuali pada
retensi yang sangat berat. Diuretik menghalangi
reabsorbsi air dan natrium di gin"al. Diuresis yang
e&ekti& menyebabkan ber!kurangnya 4olume darah
yang bersirkulasi sehingga menu!runkan tekanan
pengisian 4entrikel.
8:
6urosemide merupakan diuretik yang paling
sering digunakan pada gagal "antung. 0bat ini
menghambat reabsorbsi natrium dan klorida di distal
tubulus dan +nsa <enle. Diberikan dosis inisial 1!E
mg=kg berat badan secara intra4ena atau
intramuskular dan dilan"utkan 1!8 mg=kg berat badan
perhari atau selang satu hari secara oral. /lortia>ide
22!92 mg=kg berat badan kadang!kadang digunakan
sebagai diuretik pada gagal "antung yang tidak terlalu
berat. 0bat ini beker"a lebih lambat dan hanya
mempengaruhi reabsorbsi elektrolit pada tubulus
gin"al.
8:
#emantauan kadar elektrolit darah perlu
dilakukan secara ketat pada pemberian diuretik.
Diuretik bukan sa"a menyebabkan pengeluaran
natrium tetapi "uga menyebabkan kehilangan kaliurn.
#ada pemakaian diuretik, suplemen kalium harus
selalu diberikan atau dikombinasi dengan pem!berian
pironolakton 2!3 mg=kg berat badan secara oral yang
ber&ungsi sebagai inhibitor kompetiti& aldosteron dan
mening!katkan retensi kalium. /oreksi hipokalemia
biasanya dilaku!kan secara konser4ati&. #ada
,/+
6/ $-D,# ! *D/
76
kehilangan kalium yang masih dapat diberikan koreksi
dengan 12 rn)@=kg berat badan secara oral.
8;
/oreksi intra4ena harus dilakukan secara hati!
hati dan dengan kondisi gin"al yang baik. #ada kadar
serum kalium 2.9 me@=. atau kurang, diberikan 2.9
me@=kg berat badan secara intra4ena selama satu
sampai dua "am. /oreksi kalium tidak dian"urkan bila
terdapat asidosis metabolik karena dapat
menyebabkan hiperkalemia. 7ila pemberian kalium
melebihi 82 me@="am sebaiknya tidak dilakukan
melalui 4ena sentralis, dosis tersebut dibagi men"adi
dua porsi dan diberikan melalui 4ena peri&er secara
terpisah. #enggunaan &urosemide yang berlama!lama
dapat menyebabkan kontraksi kompartemen
ekstraselular yang disebut kontraksi alkalosis. #ada
keadaan ini, &urosemide harus dihentikan dan
aceta>olamide (carbonic anhydrase inhibitor)
diberikan sampai gangguan tersebut terkoreksi.
/ontraksi komparternen ekstraselular akibat peng!
gunaan diuretik disebabkan hipo4olemia dan
hiponatrernia. /oreksi cairan dilakukan sesuai dengan
penanganan de5sit cairan. /oreksi natrium diberikan
berdasarkan kadar serum natrium; dapat digunakan
rumus : 2.: C 7erat badan (/g) C (129 ! /adar -a yang
diobser4asi). /oreksi tidak perlu melebihi kadar serum
129 m)@= .. /oreksi dapat dilakukan dengan
pemberian cairan -aC, hipertonik (33) yang setiap ml
mengandung sekitar 2.9 me@ natrium. #enanganan
cairan dan elektrolit pada gagal "antung yang disertai
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
77
gagal gin"al disesuaikan dengan pengaturan cairan
dan elektrolit pada gagal gin"al.
89
5.'.,. T!R"P# C"#R"$ P"D" 7"7"8 7#$J"8
Jagal gin"al akut (JJ+) adalah mernburuknya
&ungsi gin"al secara akut yang disertai berkurang atau
tidak adanya kencing dan ter"adinya gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh. #ada bayi
baru lahir kernampuan gin"al untuk mengkonser4asi
cairan dan elektrolit masih terbatas tetapi kernampuan
untuk eksresi dimungkinkan sekalipun pada hayi
prematur. 6ungsi gin"al akan membaik dalam masa 8!9
hari setelah kelahiran dan menun"ukkan kematangan :2
3 pada usia satu bulan. 6ungsi gin"al mencapai
kematangan penuh setelah berusia 11 bulan.
89
)tiologi JJ+ umurnnya dibedakan atas prerenal,
renal (intrinsik renal) dan postrenal. #rerenal umumnya
disebabkan tidak adekuatnya per&usi ke gin"al karena
adanya gangguan sirkulasi. #enyebab dan patogenesis
gagal gin"al intrinsik adalah multipel dan prognosisnya
ber4ariasi. (erdapat bebe!rapa hipotesis antara lain
backleak theory, tubular obstruction theory, 4ascular
theory dan beberapa teori lainnya. Kasing! masing teori
tidak bisa mendukung sepenuhnya patogenesis gagal
gin"al yang di"urnpai. 0leh sebab itu JJ+ intrinsik tidak
dapat diterangkan dengan teori tunggal. Diperkirakan
kega!galan ter"adi oleh &aktor yang multipel atau
kombinasi beberapa &aktor. #ost renal JJ+ biasanya
dihubungkan dengan dis&ungsi glornerular dan tubular.
89
,/+
6/ $-D,# ! *D/
78
a. Perubahan -isiologi& Cairan dan !le&trolit
0leh karena peranan gin"al yang sangat
dominan dalam 5siologik pengaturan cairan dan
elektrolit dalam tubuh, maka gagal gin"al akan
rnenyebabkan berbagai gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit.
Tabel BA 7angguan -isiologi& Pada 7agal 7in4al
"&ut.
5B
K!J"D#"$
PR#%!R
!-!K "K#B"T
*etensi air
<iponatrem
ia
)dema otak,
ke"ang
*etensi -atriurn
)kspansi
)C6
<ipertensi, edema
paru
*etensi /aliurn
<iperkalemi
a
+ritmia, henti
"antung
*etensi ion < +sidosis
Kemperberat
hiperkalemia
*etensi &os&at
<ipokalsem
ia
(etani, ke"ang
Depresi sumsum
tulang
+nemia #erdarahan
*etensi urea dan
\toksinT $remik
$remia
#erdarahan,
penurunan
kesadaran, koma
dan ke"ang
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
79
Disamping adanya oliguria dan a>otemia yang
progresi& gagal gin"al akut "uga ditandai dengan
hiper4olernik akibat retensi air dan berbagai gangguan
keseimbangan elektrolit seperti hiponatremia,
hiperkalemia, asidosis, retensi &os&at dan hipokalsemia.
b. Pengelolaan Cairan dan !le&trolit Pada 7agal
7in4al "&ut
#engelolaan cairan dan elektrolit pada gagal gin"al
dapat dilakukan secara konser4ati&. -amun bila cara!
cara ini gagal maka dialisis adalah merupakan pilihan
terbaik.
89,81
"ir
#embatasan air pada JJ+ bertu"uan untuk
mencapai X>ero balansN. %umlah air yang diberikan
sesuai dengan insensi&le dan *isi&le 'aler loss.
Pang dimaksud dengan insensible 'ater loss (,R.)
adalah kehilangan air yang tidak terlihat, umurnnya
melalui proses penguapan dan kulit ataupun
pernapasan. %umlahnya sekitar 822 ml=K2 luas
permukaan tubuh dalam 28 "am atau sekitar 22!32
ml untuk setiap kebutuhan 122 kilo kalori. 7i,a
cairan dapat diberikan secara oral, maka
penggantian cairan dapat berpedoman kepada rasa
haus penderita. $ntuk cairan parenteral dapat
dimulai dengan Dekstrose 93. Qisible 'aler loss
(QR.) ditentukan dan "umlah urine, tin"a, muntahan
,/+
6/ $-D,# ! *D/
80
dan eksresi lainnya yang dapat diukur. /ehilangan
ini diganti sesuai "umlah dan komposisinya. Cairan
yang keluar melalui urin sering diganti dengan
memberikan -atrium 7ikarbonat; sekaligus dapat
mengkoreksi atau mengurangi metabolik asidosis
yang selalu ter"adi pada JJ+.
#emantauan terbaik dalam terapi cairan pada
JJ+ adalah menimbang berat badan penderita 1!2
kali sehari. #engurangan berat badan 2.9! 13
perhari rnasih dapat ditoleransi. 7ila berat badan
terus rneningkat disertai adanya hiponatremia maka
kemungkinan telah ter"adi retensi cairan. #ada
keadaan ini dapat diberikan &urosemide, in&us
dopamin ataupun induksi diare dengan sorbitol. 7ila
usaha!usaha ini gagal atau pembatasan cairan tidak
dimungkinkan, dilakukan dialisis.
$atrium
<iponatremia pada JJ+ lebih sering
disebabkan hiper4olemia. #ada keadaan ini
penggantian untuk insensible 'ater loss harus lebih
dikurangi lagi. +supan -a melalui makanan
sebaiknya dibatasi tidak melebihi 2 m)@=kg berat
badan=hari. <iponatremia dapat pula disebabkan
eksresi yang meningkat akibat pemakaian diuretik,
pada JJ+ non oligurik atau pada &ase diuresis JJ+.
#ada keadaan ini diperlukan koreksi natrium.
Kalium
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
81
<iperkalemia sukar dihindari pada JJ+ oleh
karena E23 eksresinya rnelalui gin"al, hanya 12 3
rnelalui saluran cerna. Keniadakan kalium dari
asupan makanan "uga sukar dilakukan. JJ+ tanpa
komplikasi akan menyebabkan kenaikan kadar
kaliurn 2.3!2.9 m)@=.=hari. #eningkatan bisa
melebihi 1 m)@=.=hari bila JJ+ disertai
hiperkatabolik, demam, trauma. luka bakar, pasca
bedah dan rhabdomyolisis. /eadaan acidosis "uga
menyebabkan peni nggian kadar kalium akibat
pergeseran dari cairan intra ke ekstraselular.
<iperkalemia bisa berakibat &atal karena meng!
ganggu aksi potensial dan konduksi otot!otot
"antung sehingga menimbulkan 5brilasi.
+eaked , 'a*e merupakan gambaran
perubahan )/J pada hiperkalemia, tetapi hanya
di"umpai pada 22 3 kasus, <ilangnya gelombang #,
perpan"angan #* inter4al dan melebar!nya O*
di"umpai pada kadar kalium yang lebih tinggi.
<iperkalemia ringan (9!:.9 m)@=.) "arang
memerlukan terapi kecuali kenaikan berlangsung
cepat. /adar di atas :.9 m)@= . mutlak ditangani.
#rinsip pena!nganan hiperkalemia pada JJ+ adalah
merubah pengaruh terhadap membran potensial
otot "antung, menggeser kalium kembali ke intra
selular, meningkatkan pengeluaran dari tubuh dan
mencegah penumpukan lebih lan"ut.
/ombinasi kalsium glukonat 2.9!1 m.=kg ,Q
selama 2!12 menit dengan natrium bikarbonat 1!2
m)@=kg ,Q selama 12!32 menit, menurunkan
,/+
6/ $-D,# ! *D/
82
kepekaan membran potensial terhadap kalium
dengan cara merubah kadar ambang. -amun cara
ini hanya bersi&at sementara. /ombinasi glukosa
dengan insulin menggeser= memba'a kalium ke
intra selular ; digunakan glukosa 2.9 mg=kg dan
dosis insulin sebanyak 2.1!1 $=kg berat badan. )&ek
yang diperoleh cepat dan dapat bertahan beberapa
"am.
#enggunaan enema retensi $ation e-$"ange
resin seperti Sodim (ol.sterene sl)onate
(/ayeCalate) atau Cal$im (ol.%sterene sl)onate
(*esonium calcium) mempercepat pengeluaran
kalium melalui saluran cerna. Dosis 1 g=kg berat
badan dapat mengurangi kadar kalium darah ,
m)@=. 7iasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk
induksi diare. #emberian dapat diulangi setiap 2!3
"am dan kemudian satu atau dua kali sehari.
$ntuk mencegah penumpukan kalium,
diusahakan mengeliminasi berbagai sumber kalium
seperti penggunaan antibiotik penicillin!J,
mengatasi in&eksi, membersihkan "aringan mati
pada luka=trauma, memberi kalori cukup pada
keadaan hiperkatabolisme. 7ila semua usaha gagal,
pilihan terakhir adalah dialisis.
-os/at
*etensi &os&at dapat disebabkan
hiperkatabolisme dan pemberian diet enteral.
<iper&os&aternia "arang menim!bulkan akibat yang
serius. #engaruhnya dihubungkan dengan
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
83
pengikatan calcium sehingga menyebabkan hipo!
kalsemia. <iper&os&atemia diatasi dengan
membatasi diet mengandung &os&at; dapat diberikan
aluminium hidroksida atau calcium karbonat untuk
mengikat &os&at. -amun pemberian aluminium
hidroksida secara berlebihan harus dihindarkan agar
tidak ter"adi intoksikasi.
Cal(ium
<ipokalsemia ter"adi sekunder akibat
hiper&os&atemia dan gangguan metabolisme 4itamin
D. $mumnya asimpto!matik karena keadaan
asidosis pada JJ+ akan membantu
mempertahankan kadar calcium dalam bentuk ion.
ebab itu koreksi asidosis pada JJ+ harus dilakukan
secara hati!hati. 7ila diperlukan koreksi, perlu
disertai pemberian Ca laktat atau Ca bikarbonat
secara oral 92 mg=kg berat badan perhari. 7ila
di"umpai ge"ala hipokalsemia (tetani), diatasi
dengan pemberian 2.9 m$=kg berat badan Ca
glukonat 12 3 secara intra 4ena; selama
pemberian, gambaran )/J harus dipantau.
"sidosis
(er"adinya asidosis bisa dikurangi dengan
pemberian nutrisi yang baik. +sidosis ringan tidak
perlu dikoreksi. #ada asidosis sedang dan berat
dapat dilakukan koreksi dengan rnenggunakan -a!
bikarbonat sehanyak 2.3 C kelebihan basa C berat
,/+
6/ $-D,# ! *D/
84
badan. /oreksi harus dilakukan secara berhati!hati
karena peninggian natrium yang mendadak dapat
mengakibatkan retensi cairan men"adi lebih berat.
/oreksi asidosis, seperti telah disebutkan, dapat
pula mempresipitasi hipokalsemia. +sidosis berat
yang tak tertanggulangi mernerlukan tindakan
dialisis.
5.,. P!%#8#2"$ C"#R"$ R!6*6#T"6#
7ila problema sirkulasi utama pada syok adalah
hipo4olemia, maka terapi hendaknya ditu"ukan untuk
restorasi 4olume darah dengan cairan resusitasi ideal.
Cairan ideal adalah yang dapat memba'a oksigen.
.arutan kristaloid dan koloid yang ada terbatas karena
ketidakmarnpuan memba'a 22. Darah lengkap
merupakan ekspander 4olume 5siologis dan komplit,
namun terbatas karena masa simpan yang tidak lama,
Luktuasi dalam penyediaannya, risiko kontaminasi 4iral,
reaksi alergi dan mahal. 7iarpun larutan kristaloid dan
koloid tidak dapat memba'a 22, namun sangat
berman&aat karena mudah tersedia dan risiko in&eksi
relati& rendah.
21,32
*esusitasi hemodinamik lebih cepat dilaksanakan
dengan koloid karena larutan koloid mengekspansi
4olume 4askular dengan lebih sedikit cairan daripada
larutan kristaloid. edangkan larutan kristaloid akan
keluar dari pembuluh darah dan hanya 1=12 [ 1=8
bagian tetap tinggal dalam plasma pada akhir in&us.
.arutan kristaloid "uga mengencerkan protein plasma
sehingga (0/ menurun, yang memungkinkan 5ltrasi
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
85
cairan ke interstisial. *esusitasi cairan kristaloid dapat
pula berakibat pemberian garam dan air yang
berlebihan dengan konsekuensi edema interstisial.
Dengan mengingat e&ek tersebut di atas, bila tu"uan
terapi cairan adalah untuk meng!atasi dehidrasi
interstisial, maka larutan kristaloid merupakan pilihan.
7ila tu"uan resusitasi untuk meningkatkan tekanan
onkotik plasma dan memindahkan dengan e&ekti& cairan
dan kompartemen interstisial ke dalam kompartemen
plasma, maka kita dapat mernilih larutan koloid.
1,32
#ada kasus perdarahan yang cukup banyak,
tetapi yang tidak memerlukan trans&usi, dapat dipakai
koloid dengan 'aktu paruh dalam plasma yang lama
misalnya: <aes steril :3 atau Qolu4en. 7ilamana pada
kasus ini dipakai koloid dengan 7K yang lebih kecil,
maka mungkin sekali perlu untuk menambah larutan
koloid lagi "ika tekanan darah menurun. 7ila pasien
memerlukan trans&usi, selama menunggu darah, kita
dapat memberi koloid dengan 7K sekitar 82.222
misainya <aemaccel, Jela&undin, DeCtran ..
#lasma&usin, )Cpa&usin. Dengan begitu, manakala darah
siap untuk ditran&usikan sekitar 2! 3 "am kemudian, kita
dapat melakukannya langsung, tanpa kha'atir tei"adi
kelebihan cairan dalam ruang intra4askuler.
1,21
7ila ingin memberi e&ek 4olume hanya pada
ruang intra4askuler tanpa menarik air dari ruang
interstisial, dipakai larutan koloid yang iso!onkotik
misalnya <aecmaccel, Jela&undin, #lasma&usin,
)Cpa&usin, <aes steril :3, dan <) 132=2.8. 7ila ingin
secara cepat menaikkan tekanan darah dapat dipakai
,/+
6/ $-D,# ! *D/
86
koloid hiperonkotik misalnya : DeCtran ., DeCtran ;2,
<aes steril 123, tetapi "angan lupa untuk mengisi ruang
interstisial dengan cairan kristaloid. #ada kasus
kebocoran kapiler seperti syok ana5laktik dan s4ok
septik, <aes steril :3 (7K 222.222) dan <aes 132=2,8
lebih berman&aat. 7ila diberikan sebelum ter"adi
kebocoran kapiler pada syok lan"ut, <aes steril :3 dan
<aes 132=2.8 cukup men"an"ikan dengan e&ek
menyumpalnya (sealing e/e$t), sehingga mengurangi
kebocoran plasma, edema dan kebutuhan cairan koloid.
<aes 132=2,8 lebih menguntungkan pada keadaan
dengan gangguan &ungsi gin"al.
12,21
T*J*"$ "K2#R T!R"P# C"#R"$
etelah memutuskan cairan resusitasi atau kombinasi
cairan mana yang paling tepat untuk pasien syok tertentu,
isu yang tertinggal adalah Xseberapa banyak yang
hendaknya diberikan ]X. ini "elas akan bergantung pada
parameter yang digunakan untuk memantau resusitasi dan
titik akhir terapi yang dipilih, *esusitasi cairan yang diberikan
dengan hanya berdasarkan kehilangan nyata yang diukur
adalah pedoman "elek untuk terapi, terutama pada syok
septic, "umlah cairan yang diperlukan dapat "auh lebih
banyak daripada 4olume darah normal. (ekanan darah
merupakan metode yang relati& tidak sensiti& dalam menilai
dera"at syok. (ekanan darah tidak memberi gambaran per&usi
"aringan dan karena pelepasan katekolamin pada syok,
tekanan darah dapat dipertahankan dengan baik 'alaupun
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
87
ter"adi hipo4olemia. .a"u nadi merupakan indikator yang
sedikit lebih handal. #ada pasien rnuda, &rekuensi melebihi
122 menit sering menun"ukkan hipo4olemia. +kan tetapi, la"u
nadi dipengaruhi oleh banyak &aktor lain seperti nyeri, stress
emosional dan obat!obatan. (indakan yang menilai
kecukupan sirkulasi peri&er, sepeti suhu "ari kaki lebih
berman&aat. /adar laktat darah yang meningkat pada syok
biasanya menun"ukkan hipoksia "aringan dan netralisasi
asidosis metabolik merupakan salah satu tu"uan terapi. $ntuk
syok ringan, titik akhir ini mungkin cukup untuk memantau
terapi cairan dan me!ngarahkan resusitasi.
21,32

+kan tetapi, pada syok sedang pun, diperlukan estimasi
tekanan pengisian "antung 4olume darah. Cara paling
sederhana adalah menggunakan (Q. -amun, (Q sering
tidak mencerminkan tekanan pengisian pada sisi "antung
karena adanya perbedaan nyata pada tekanan 4entrikular kiri
dan kanan pada pasien yang sakit ga'at. (Q "uga tidak
selalu mencerminkan 4olume darah dengan tepat, karena
perubahan!perubahan tonus pembuluh kapasitas 4ena yang
dapat mempertahankan (Q normal pada hipo4olemia. #ada
syok ringan dan sedang, pengukuran (Q dapat berguna bila
digabung dengan parameter hemodinamik lainnya. #ada
setiap tingkat, respons klinis dapat dipakai untuk memantau
adekuat atau tidak adekuatnya resusitasi dan menghindari
penyelidikan lebih lan"ut.
11,12
#emakaian #+R# untuk mengukur tekanan pengisian
adalah cara yang lebih akurat, sebab #+R# berkaitan erat
dengan tekanan artrial kiri dan tekanan diastolik akhir
4entrikular. -amun, #+R1 tidak selalu berkorelasi secara
handal dengan 4olume diastolik akhir 4entrikular yang
,/+
6/ $-D,# ! *D/
88
sesungguhnya merupakan preload 4entrikular. .ebih dari itu,
resusitasi yang didasarkan sepenuhnya pada pengukuran
#+R# yang berubah!ubah telah dibuktikan secara
eksperimental berakibat pemberian cairan resusitasi dalam
"umlah yang berlebihan. #engukuran #+R# memerlukan
pemasukan kateter arteri pulmoner. +khir!akhir ini timbul
cukup banyak kontro4ersi rnengenai resiko dan man&aat alat
pantau ini. #erlu ditekankan bah'a pada banyak pasien
dengan syok pemasukan kateter arteri pulmoner ini tidaklah
diperlukan. +kan tetapi, bila ter"adi hipotensi yang menetap,
kebutuhan akan obat inotropik, oliguria atau asidosis laktik,
maka diperlukan pemantauan yang lebih ekstensi& sebagai
pedornan resusitasi. #emantauan itu sendiri tidak dapat
mempertinggi angka kelangsungan hidup, tetapi semata!
mata hanyalah suatu pedoman untuk hertindak lebih ,an"ut.
21
(ekanan pengisian kardial mungkin tidak akurat dalam
pengertian untuk menilai per&usi "aringan. #engembalian
per&usi "aringan merupakan tu"uan akhir resusitasi dan syok.
(erutama pada syok septik, dapat ter"adi hipoksia "aringan
berat biarpun kelihatannya aliran darah, tekanan dan
oksigenasi sistemik adekuat, curah "antung dapat diukur
dengan memakai kateter arteri pulmoner termodilusi, dan
bersama!sama dengan pengukuran a22 dan <b dapat
digunakan untuk menilai D02. -arnun, kendati dilengkapi
dengan pengukuran!pengukuran tersebut, kita tidak dapat
menilai kecukupan per&usi "aringan tanpa menghubungkan
D02 dengan Q22, Dan data yang dikumpulkan dari pasien
dengan syok septik disimpulkan bah'a peluang untuk dapat
hidup terus adalah lebih tinggi "ika Q22 dan curah "antung
supranormal.
8E
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
89
)4aluasi per&usi organ dan respon terhadap pemberian
cairan:
92
/esadaran membaik
Kenurunnya denyut "antung
Keningkatnya tekanan nadi (D22 mm<g)
kin mootling berkurang
)kstrernitas hangat
DiuresisD atau sama dengan 1 ml=kg77="am pada
anak atau 2 ml=kg77="am pada bayi
(ekanan darah sistolik, K+# sesuai umur
/adar asam laktat darah normal (B2 mrnol=.)
#elepasan oksigen "aringan (disosiasi) bergantung
kepada hemoglobin [ oksigen. Kakin besar a5nitas <* maka
makin kurang e&ekti& pelepasan 22 ke "aringan. 6aktor yang
mempengaruhi a5nitas <b ditu"ukan kepada kur4a disosiasi
oksigen yang dikaitkan dengan nilai #a22 dan saturasi 22.
#enurunan a5nitas <b22 disebut pergeseran kur4a disosiasi
ke kanan dan sering disebabkan keadaan asidemia,
hipertermia, hiperkarbia, dan peningkatan kadar en>im 2!3
D#J (di&os&ogliserat). #eningkatan a5nitas <b22 disebut
pergeseran kur4a ke kiri, dapat disebabkan keadaan
alkalinemia, hipokarbia, hipotermia dan kekurangan en>im 2!
3 D#J.
8E
#emantauan tekanan darah pada syok septik yang
dian"urkan adalah pengukuran ,angsung le'at kateter intra!
anterial. (ekanan darah yang didapat dengan cara tak
,angsung dengan memakai manset sering tidak akurat pada
,/+
6/ $-D,# ! *D/
90
pasien yang mengalami 4asokontriksi akibat syok sirkulator.
(ekanan darah arteri yang cukup tidak memberi arti bah'a
curah "antung cukup, karena nilai yang cukup tersebut
mungkin akibat 4asokontriksi hebat. /arena itu, pemberian
bolus cairan dalam 'aktu singkat secara empirik hendaknya
diker"akan selagi terpasang kateter intraarterial. #engukuran
#+R# lehih disukai daripada hanya dengan tekanan 4ena
sentral ((Q), sehingga tekanan pengisian 4entrikel kiri dapat
dipantau. (idaklah merupakan keharusan untuk mernasang
"alur sentral pada setiap pasien. #endekatan nonin4asi& dapat
dipakai pada kasus!kasus yang telah diberi Xcairan
tambahanN tersebut dan tekanan darah, "umlah urin dan
status mental, semua membaik sernentara tingkat laktat
tetap normal. -amun, apabila tantangan cairan empirik a'al
tidak menghasilkan perbaikan. maka perlu dipasang "alur
sentral.
92

R#$7K"6"$

#emilihan cairan dipertimbangkan kompartemen
mana yang membutuhkan resusitasi cairan. 7ila hanya ter"adi
kekurangan cairan intra4askular, maka cairan yang lebih
cocok adalah koloid atau darah. 7ila ter"adi de5sit cairan
interstisial maka krislaloid seperti larutan *. yang ,ebih
cocok. Kungkin perlu memberi koloid dan kristaloid bila
ter"adi de5sit di ruang intra4askular dan interstisial. 7ila perlu
menam!bah cairan intraselular, yaitu pada dehidrasi
intraselular, maka yang paling baik dipakai adalah 93
dekstrose dalam air. #asien ini biasanya hipernatremik,
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
91
dengan urea plasma tinggi dan osmolalitas urine tinggi.
#asien sehat dengan ruang intra4askular yang ber!kontraksi
dapat diberi cairan resusitasi dengan darah, koloid atau
kristaloid 4olume besar. /omponen darah adalah yang paling
baik untuk terapi hipo4olemia akibat perdarahan. %enis cairan
untuk resusitasi hendaknya diganti menurut lama dan berat
perdarahan atau syok hemoragik dan apakah ter"adi
kebocoran kapiler. #ada pasien dengan kebocoran kapiler,
prognosis sangat "elek, lebih baik diberikan koloid dengan
molekul sedang yang mempunyai e&ek menyumpal seperli
<aes steril :3 dan <aes 132=2,8.
(erapi cairan pada gagal "antung adalah merupakan
bagian dari pengelolaan gagal "antung secara menyeluruh.
#eranan gin"al yang dominan dalam 5siologik pengaturan
cairan dan elektrolit tubuh menyebabkan terapi cairan pada
gagal gin"al merupakan bagian yang sangat penting.
Diperlukan pemahaman yang baik tentang pato!5siologi
cairan dan elektrolit pada gagal "antung dan gagal gin"al agar
terapi cairan pada keadaan!keadaan tersebut dapat
memberikan hasil optimal.
#enggunaan optimum cairan dalam resusitasi pada
pasien dengan syok memerlukan pertimbangan kondisi
pasien sebelum sakit, penyebab syok, pengetahuan 5siologi
kardio4askular yang baik dan pemahaman si&at si&at cairan
yang tersedia. *esusitasi cairan hendak!nya disesuaikan
untuk pasien. ecara khusus resusitasi adalah suatu proses
dinamik dan respons terhadap terapi harus dinilai secara
kontinyu. ,ni akan menuntun kita ke langkah berikutnya.
eperti halnya penggantian cairan yang tidak adekuat dapat
mengakibatkan kegagalan organ dan kematian, kelebihan
,/+
6/ $-D,# ! *D/
92
cairan "uga dapat mengakibatkan rnorbiditas yang cukup
tinggi. /ristaloid hendaknya "angan dipakai untuk terapi
hipo4olemia pada pasien sakit kritis dengan cedera paru akut
atau ,*. #asien!pasien ini biasanya mempunyai ruang
interstisial yang sangat besar dan tidak mempunyai
mekanisme kompensasi untuk mobilisasi dan ekskresi cairan
diban!dingkan dengan pasien sehat.
222ooo^ooo222
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
93
D"-T"R P*6T"K"
1. <oyt %R, <ar4ey K+, +Con DC. (he critical unit: Design
and recommendation and standarts. ,n; (eCtbook o&
critical care, 3 rd ed, edited by hoemaker, R7
aunders Co , #hiladelphia, 1EE9
2. Rilkes KK, -a4ickis *%. #atient sur4i4al a&ter human
albumin administration; a meta!analysis o&
randomi>ed controlled trials. +nn ,ntern Ked.
2221:139:18E!1:8.
3. +delman *D. olhaug Kl. #athophysiology o& body
Luids and therapy. Dalam; 7erhman *). /liegman *K.
%enson 1!113. -elson (eCtbook o& #ediatrics. edisi 1:.
#hiladelphia ; R7 aunders, 2222; 1 1E! 22;.
8. #aschall ,+, Kel4in (. 6luid and elektrolit therapy.
Dalam; <olbrook #*. (eCtbook o& pediatric critical care.
#hiladelphia; R) aunders, 1EE3; :93!;22.
9. Juyton +C: (eCtbook o& medical physiology, :h ed,
editor by +rthur C Juyton. R7 aunders Co,
#hiladelphia, 1E11.
:. 7oldt ,, K. <eesen, et al. (he inLuence o& diVerent
4olume therapy regiments on regulators o& the
circulation in the critically ill. ,n; 7ritish %ournal o&
+naesthesia.1EE:: 812!81;.
;. unatrio. (erapi cairan kristaloid dan koloid pada
pasien sakit kritis. Dalarn; (erapi cairan untuk rumatan
dan resusitasi. emarang.2222: 1!2
1. 6luid management and rheology, a4ailable in;
http:==''4.anesthesia. org= resident=program=
physicsLuid=& luidmanagement.
E. 7artels C, 7. <ad>ik et al. (he impotence o& coloid
osmotic pressure measurements to pre4ent oncotic
o4erdosage during carding surgery. ,n; .%ournal o&
Cardio4ascular urgery. 1EE9:81;!22.
,/+
6/ $-D,# ! *D/
94
12. +sti> K 6, Jalera! antiago +, *acko )C ; ,ntra4ascular
4olume and Luid therapy &or se4ere sepsis. -e'
<ori>on 1EE3: 1:12;.
11. unatrio. (erapi cairan kristaloid dan koloid pada
pasien sakit kritis. Dalam; (erapi cairan untuk rumatan
dan resusitasi, emarang. 2222;3!;
12. chierhout J, *oberts ,. 6luid resuscitation 'ith colloid
or crystalloid solutions in critically ill patients: a
systematic re4ie' o& randomised trials. 7K%.
1EE1:31::E:1!E:8.
13. )rnest D. 7el>berg +. Dodek #K. Distribution o&
normal saline and 9 human albumin in&usion septic
patients. Crt CareKed.1EEE;2;;8:!92.
18. Josling #. -e'er synthetic colloids should not be
abandoned. 7K% . 1EE1:31;;2;;
19. Rebb +*. (he appropriate roll o& colloids in managing
Luid imbalance; a critical re4ie' o& recent meta!
analytic 5ndings.CritCare.2222:8(2);2:!32.
1:. 7unn 6, +lderson #. <a'kins Q, Colloid solutions &or
Luid resuscitation (Cochrane *e4ie'). Cochrane
Database yst *e4. 2221 :2;CD00 131E.
1;. etiati (). /oloid 4ersus kristaloid. Dalam;
,nternational ymposium #ediatric Challenge 222: ;
6acing the Challenge o& in&eksion and emergency in
pediatrics. Kunar ., upriatmo, el4i -. iska K., *ina
C, -ora (penyunting). Kedan, 222:; 1E2[222.
11. 7oldt %. the good, the bad, and the ugly; should 'e
completely banish human albumin &rom our intensi4e
care units] +nesth+nalg.2222;E,:11;!1E9
1E. Choi #(!., Pip J. Ouinone> .J. et al. Crystalloids 4s.
colloids in Luid resuscitation; a systematic re4ie'. Crit
Care Ked. 1EEE:2;;222!212.
22. .agner +n, .en> /, Druml R. <idroCyethil starch at
+*D] ,ntensi4e Kedicine 1EE2;2;;221!223
21. Kyers C. 6luid resuscitation. )ur % )merg Ked.
1EE;:8:228[232.
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
95
22. Wikria 7+, ubbarao C*, 0> KC et al.
<ydroCyethylstarch macromolecules reduce
myocardial reper&usin in"ury. +rc urgery1EE2;129:E32
23. +sti> K), *acko' )C. Crystalloid!colloids contro4ersy
re4isited. Crit Care Ked. 1EEE;2;:38!39.
28. 7unn 6, *oberts ,, (asker *. et al. <ypertonic 4s.
isotonic crystalloid &or Luid resuscitation in critically ill
patients. Cochrane Database ystem.*e4.
2222;8:CD222289.
29. 7oldt %.Cardio4ascular eVects o& preoperati4e
hyper4olemic hemodilution in patients undergoing
mayor cardiac surgery : Comparison o& :3 <)
132=2.8 and :3 <) 222=2.9, ,ntensi4e Care Ked.
1EEE : 22 [28.
2:. Rait>inger %, 7epperling 6, #abst (, 0pit> %,
6ackelma4er +, 7oldt %. )&ect o& a -e' <)
peci5cation (:3 <) 132=2.8) on 7lood and #lasma
Qolumes a&ter 7leeding in 12 <ealthy Kale Qolunteers.
Clin Drug ,n4est 1;(1EEE): 11E!29.
2;. etiati (). $se o& <) :3 in children 'ith dengue
shock syndrome. Critical Care and shock suppl 2222:3!
8.
21. Chi&ra <., Qelasco %-. + comparati4e study o& the
e_cacy o& :3 <aes [ teril and *inger .actate in
management o& dengue shock syndrome. Crit Care
and hock 2223; :(2): E9[122
2E. -go -(. Cao `(, /ieen * et al. acute management o&
dengue shock syndrome. + randomi>ed double blind
comparison o& 8 intra4enous Luid regimens in the 5rst
hour. Clin ,n&ect Dis 2221: 32 : 228 [ 3
32. Ril,s +7. Dung -K, .oan <( et a,. Comparison o& three
Luid solutions &or resuscitation in dcngue shock
syndrome. -)ngl%Ked2229:393(E):1;;!!1EE
31. Qelano4ich Q. Crystaloid 4ersus coloid Luid
resuscitation : a meta[analysis o& mortality. urgery
lE1E 129::9[;1.
,/+
6/ $-D,# ! *D/
96
32. 7oldt %. Kuller K, Kentges Q. et al. Qolume therapy in
the critically ill: is there a diVerence] ,ntensi4eCare
Ked. 1EE1:28:21[3:.
33. ihhald Ri. +n alternati4e path'ay &or preclinical
research in Luid management. Crit Care. 2222:
(suppl2):1[19.
38. -earman <. <erman K.. (oCic eVects o& coloids in
the intensi4e care unit. Crit Care Clin.1EE1:;:;13!;23.
39. hoemaker RC, 7ee> KJ. relation o& capillary leak to
hypo4olemia. lo' Lo' tissue hypoCia, oCygen debt,
organ &ailure and death : part ,,.,nternational %ournal o&
,ntensi4e Care 1EE:: 3:182.
3:. <ankeln /7, 7ee> K.<aemodynamic and oCygen
transport correlates o& 4arious 4olume substitutes in
critically ill patients 'ith 4arious aetiologics o&
haemodynamic instability. ,nt % ,ntensi4e care. 1EE1: 9:
1! 18.
3;. 7oldt %, <eesen K, Relters ,, et al. Does the type o&
4olume therapy inLuence endothelial[related
coagulation in thecriticallyill]7r%+naesth.1EE9:;9:;82
[;1:.
31. De 7acker D. Rhich colloids in critically ill p atients.
(he proceeding hook o& *e&resher Course .ectures
12th )+ +ni4ersary Keeting and 28th )++ +nnual
Keeting. neuroanaestesi 2222; p: 1;1!;9.
3E. .angeron 2, <bit> D, 6aurc 6, Karty %, Coriat #. Qolume
repla!cement during ma"or orthopedic surgery: + ne'
:3 hydroCyethylstarch (<) 132=2.8) might reduce
blood loss. 7rirish %ournal o& +naesthesia.
82. (obin %*, Ret>el *C. hock ,n : <and 7ook o& #ediatric
,ntensi4e Care 2!nd ed RilliamsaRillkins Co. 1EE3:
32:!3:.
81. choernaker RC, 7ee> KJ. *elation o& Capillary leak
to <ypo4olernia. lo' Lo', tissue hypoCia, oCygen
debt. organ &ailure and death. ,n: 7akker % ed. (issue
0Cygen Deli4ery in the critically ill. -ieu'egoin. the
-etherlands: )li .illy7Q1EE9:1E!3:.
82. +rmstrong *6, 7ullen C, Cohen . et at. Critical care
algorhytms. 0C&ord: 0C&ord Kedical #ublication,
()*+#, C+,*+- D+- ).)/(*0.,(
97
0C&ord $ni4ersity #ress 1EE8. #ediatric +d4anced .i&e
upport. +<+.2222;12;[2E.
83. ibbald R%, +nderson **. *eid 7, <ollida) *., Driedger
++. +l4eolar capillary permeability in human septic
+*D. Chest1E11:;E:133!82
88. Carcillo %+, 6ields +.. Clinical practice parameter &or
hemodynarnic support o& pediatric and neonatal
patiens in septicshock. CritCareKed. 2222;32(:):13:9
[13;3.
89. Choirul P. terapi cairan pada gagal "antung dan gagal
gin"al. Dalarn : /etepatan /oreksi Cairan pada
/ega'atan 7ayi Dan +nak Keningkatkan /ualitas
<idup Dan Kenurunkan +ngka /ematian. imposium
-asional #ediatrik Ja'at Darurat,Q, Kalang,
Desember. 1EE1;123[113
8:. 7ernstein D. the cardio4ascular system, congesti4e
heart &ailure. Dalam : 7ehrman *), /liegman *.K,
+r4in +K (editor). -elson (eCbook o& #ediatrics, R7
aunders, 2222.
8;. Jerson4 R.K. teeg C-. Congesti& heart 6ailure.
Dalarn : Dickerman <urley *.K (editor). Kanual o&
#ediatric Critical Care,R7aunders,1EE;.
81. KaC'ell .. J, 6i4ush 7+. Kc.earn *<. *enal 6ailure.
Dalarn : *oger KC. teCtbook o6 #ediatric ,ntensi4e
Care, Rilliama Rilkins,1E1;.
8E. <a'ker 6. 6luid resusitation in shock. ,n : ,nternational
ymposium on Cardiothoracic Critical Care. %akarta
1EE2.
92. (atty ). (erapi cairan koloid dan kristaloid pada
kega'atan pediatrik. Dalam (erapi cairan untuk
rurnatan dan resusilasi, emarang;2222;1[E.
,/+
6/ $-D,# ! *D/
98