GLOMERULONEFRITIS

Krisni S Handoko dr.,Sp.A(K)

Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNIBRAW /
RSU Dr. Saiful Anwar
Malang
twelfth rib
ureters
urinary bladder
SECTION THROUGH A KIDNEY
medulla
cortex
capsule
ureter
renal
pyramids
NEPHRONS
medulla
cortex
loop of
Henle
collecting
tubule
corpuscles
RENAL CORPUSCLE
juxtaglomerular
apparatus
afferent
arteriole
glomerulus
covered with
podocytes
outer layer of
Bowmans
capsule
capsular
space
BATASAN
PATOGENESIS
GEJALA KLINIK
DIAGNOSIS BANDING
KOMPLIKASI
TERAPI
PROGNOSIS
Klasifikasi Glomerulonefritis
Kongenital ( heriditer )
Sindrom nefrotik kongenital
Sindrom Alport
Klasifikasi Glomerulonefritis
Didapat
Primer ( idiopatik )
SN primer
Nefropati IgA
Glomerulonefritis kronik
Klasifikasi Glomerulonefritis
Sekunder

Akibat Infeksi : GNAPS, Hep.B, Endokarditis
bakterial subakut, GN pasca pneumokok,
lepra, malaria,dll
Penyakit multisistem : HSP, SLE, HUS, DM, dll
Obat : kaptopril, merkuri, anti inflamasi non
steroid, dll
Neoplasma : leukemia, limfoma,karsinoma
Lain-lain : Rejeksi transpantasi ginjal, sickle
cell, nefropati refluk,dll

Inflamasi glomerulus
PA
Proliferasi sel-sel glomerulus sebagai akibat
suatu proses imunologik
Leukosit PMN dalam glomerulus
Klinik
Onset akut
Etiologi
Pasca infeksi Streptokokus hemolitikus grup A
GLOMERULONEFRITIS AKUT
PASCASTREPTOKOK (GNAPS)
Etiologi
Streptokokus hemolitikus grup A
Tipe radang sal nafas atas
M 1, 4, 12, 25 ( 5-10% GNAPS )
Tipe pioderma
M 2, 42, 49, 56, 57, 60 ( 25% GNAPS )
Insidens
Sex : : = 1.4 : 1
Usia : 2,5 th15 th (>6 th = 76.4%)
Daerah tropik
Golongan sosio-ekonomi rendah (68.9%)
Golongan pendidikan rendah ( 82% )

GLOMERULONEFRITIS AKUT
PASCASTREPTOKOK (GNAPS)
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS
BATASAN
PATOGENESIS
GEJALA KLINIK
DIAGNOSIS BANDING
KOMPLIKASI
TERAPI
PROGNOSIS

1. Faktor host

2. Faktor kuman
Renal Injury Pada GNAPS
1. Faktor Host
Infeksi kuman Streptokokus hemolitikus grup A
10-15 % menderita GNAPS
Siapa ?

1. Umur 5-15 tahun
2. Laki-laki : Perempuan = 2 : 1
3. Daerah tropis
4. Sosio-ekonomi, gizi, sanitasi : buruk
5. Genetik: HLA-DRW4, HLA-DPA1, HLA-DPB1
2. Faktor Kuman
Kuman Streptokokus hemolitikus- grup A
1. Dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat
1. Bertahan thd fagositosis
2. Alat utk melekatkan diri pd sel epitel
2. Lapisan
1. Polimer karbohidrat grup A
2. Mukopeptid
3. Protein M rematogenik
nefritogenik
Serotipe faringitis : M 1,4,12,25 (INA 45.8%)
Serotipe piodermi : M 2,42,49,56,57,60 (INA
31.6%)

Mekanisme Imunopatogenik GNAPS
REAKSI Ag-Ab dlm sirkulasi, atau in situ dlm
glomerulus, dipicu oleh :
1. Aktivasi plasminogen menjadi plasmin oleh
Streptokinase
diikuti aktivasi kaskade komplemen
2. Deposisi Ag-Ab dlm glomerulus
3. Ab antistreptokokus yg tlh terbentuk, berikatan dg
molekul tiruan (molecul mimicry) dari protein ginjal
yg menyerupai Ag Streptokokus.
( Jar. glom. normal yg bersifat autoantigen
bereaksi dg. circulating Ab yg tlh terbentuk utk
melawan Ag Streptokokus )

Fase Berikutnya
Ab bebas + komponen kapiler glom
membran basal
trapped streptococcal Ag

Aktivasi C
3
glomerulus
aktivasi monosit dan lekosit glomerulonefritis eksudatif
Produksi sitokin oleh sel inflamasi jejas glomerulus
deposisi IgG
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS
BATASAN
PATOGENESIS
MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS BANDING
KOMPLIKASI
TERAPI
PROGNOSIS

Manifestasi Klinis :

Masa laten faringitis GNAPS : 10 hari
P. kulit GNAPS : 21 hari
Sembab preorbita pagi hari ( 75% )
Malaise, sakit kepala, muntah, panas & anoreksia
Takikardia, takipnea, efusi pleura
Hipertensi ( 50% )
Hematuria, oliguria, anuria


Laboratorium :
Urinalisis :
- Proteinuria ( +1 sampai +4 )
- Hematuria ( makros / mikros )
- eritrosit dismorfik
- lekosituria
- torak seluler, granular, eritrosit

Darah :
- BUN / kreatinin serum
- Asidosis, hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia
- Komplemen C3 ( < 50 mg/dl )
- ASTO ( > 100 Todd ), Anti DNA-ase beta
- Anemia normokrom normositer
- Lekosit , LED
Hapusan tenggorok
EKG : interstitiel pulmonary, kardiomegali
Biopsi ginjal

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS
BATASAN
PATOGENESIS
GEJALA KLINIK
DIAGNOSIS BANDING
KOMPLIKASI
TERAPI
PROGNOSIS
DIAGNOSIS BANDING

GN ok infeksi bakteri lain : streptococcus pneumoniae,
staphylococcus aureus, mycoplasma spesies,leptospira
GN ok inf virus :varicella-zoster virus,cytomegalovirus
IgA nefropati
Glomerulonefritis kresentik ( GNK )
Glomerulonefritis membrano-proliferatif ( GNMP )
Nefritis Lupus, Familial nephritis, GN kronik


GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS
BATASAN
PATOGENESIS
GEJALA KLINIK
DIAGNOSIS BANDING
TERAPI
KOMPLIKASI
PROGNOSIS
TERAPI
Suportif paling penting
Tirah baring
Dietetik : normal protein : 2 g/kg/hari
rendah protein : 0,5 1 g/kg/hari
rendah garam : 1 2 g/hari
Retriksi cairan
Diuretika : Furosemid : 1-2 mg/kg/hari
Spironolakton : 2 -3 mg/kg/hari
Hipertensi: Nifedipine : 0,1 mg/kg/ kali
( mak 10mg/kali )
Captopril : 0,3 mg/kg/x ( 23 x )
Pencegahan infeksi
Koreksi elektrolit





Terapi

Medikamentosa

Antibiotika
Tanda - tanda infeksi :
Klinis
Laboratorium : LED , Lekositosis,
CRP +, Lekosituria


GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS
BATASAN
PATOGENESIS
GEJALA KLINIK
DIAGNOSIS BANDING
TERAPI
KOMPLIKASI
PROGNOSIS


Anemia Hb < 10 g/dl (61.0%)
Sembab paru (11.5%)
Gagal ginjal akut (10.5%)
Krisis hipertensi ensefalopati hipertensi (9.2%)
Gagal jantung

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS
BATASAN
PATOGENESIS
GEJALA KLINIK
DIAGNOSIS BANDING
KOMPLIKASI
TERAPI
PROGNOSIS
Sembuh sempurna (PA)
Hematuria mikroskopik
Hipertensi
Proteinuria
GGA
GGK
97%
8.9%
< 2%
< 2%
1%
< 1%
I NDI KASI BI OPSI GI NJ AL
PADA
GLOMERULONEFRI TI S
Proteinuria persisten

Hematuria makroskopik yang berulang

Gagal ginjal yang tidak teratasi