Anda di halaman 1dari 8

1

Komang Shary K., NPM 1206238633


Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
LTM Pemicu 3 Modul Dermatomuskuloskeletal

Inflamasi Akibat Infeksi

Pendahuluan
Inflamasi merupakan respons lini kedua tubuh yang biasanya turut mengikuti kerusakan
sel dan jaringan. Penyebab dari kerusakan tersebut bermacam-macam, mulai dari infeksi,
kerusakan mekanik, iskemia, kekurangan nutrisi, dan lain-lain.
1
LTM ini akan membahas
beberapa jenis manifestasi inflamasi yang diakibatkan oleh agen-agen infeksius seperti
bakteri, jamur, parasit, dan virus. Pada beberapa bagian akan ditampilkan gambaran
histopatologi dari infeksi.

1. INFLAMASI AKIBAT INFEKSI BAKTERI PADA KULIT
Kebanyakan infeksi kulit terjadi akibat terdapatnya disrupsi barrier kulit, misalnya
dengan gigitan serangga, cukuran, kerusakan akibat suatu patogen, dan lain-lain. Faktor-
faktor ini menyebabkan bakteri bisa masuk ke dalam kulit. Umumnya, reaksi inflamasi lokal
dan supurasi (pembentukan pus) langsung mengikuti infeksi bakteri pada kulit. Bakteri
kemudian akan menghadapi restriksi alami kulit, misalnya lipid pada permukaan kulit, AMP
(Anti-microbial protein, protein antimikroba), dan inflamasi.
2

Inflamasi terinisasi dengan munculnya kerusakan jaringan, atau ketika PRR (Pattern
Recognition Receptors) yang berada pada sel sistem imun bawaan mengenali PAMP
(Patogen-Associated Mollecular Pattern).
1
PRR setidaknya melibatkan AMP, TLR (Toll-like
Receptor), dan sistem komplemen. Ikatan ini mengakibatkan opsonisasi dan aktivasi sistem
komplemen sehingga jalur persinyalan inflamasi pun teraktivasi. Sinyal yang diberikan
kepada neutrofil dan sel-sel imun lain mengajak sel-sel tersebut masuk ke lokasi infeksi.
2

Mari kita bahas dua komponen yang turut berperan dalam proses inflamasi terhadap
bakteri. TLR adalah serangkaian reseptor untuk mengenali pola-pola khusus pada
mikroorganisme yang menginfeksi. TLR memiliki peranan yang penting sebagai sensor
primer. Jenis-jenisnya dapat mengenali elemen-elemen tertentu dari bakteri, misalnya TLR 2
mengenali peptidoglikan bakteri gram positif; TLR 4 mengenali lipopolisakarida bakteir
gram negatif; dan TLR 5 mengenali flagellin pada bakteri berflagel. Selain menghadapi
2
bakteri, TLR juga mengatur respons imun yang dihasilkan untuk patogen tertentu dengan
cara menginstruksikan APC yang sudah bertemu dengan organisme patogen untuk
mensekresikan sitokin tertentu. Sitokin ini akan menghasilkan lingkungan imunologik yang
diinginkan sehingga menunjang respons imun adaptif.
2

TLR yang identik dapat menghasilkan respons imun yang berbeda apabila jalur
(pathway) yang dilalui berbeda. Salah satu hal yang bisa mempengaruhi hal ini adalah
komponen komplemen yang dapat mengubah stimulasi TLR. Repertoar outcome yang luas
ini memungkinkan respons spesifik organisme terhadap agen infeksius yang belum pernah
ditemui. Respons yang begitu spesifik juga menghasilkan variasi respons klinik pada infeksi
bakteri. Lesi dibentuk oleh agen infeksius, situs anatomi infeksi, dan respons inflamasi.
2


1.1. Folliculitis
Infeksi bakteri pada folikel rambut adalah penyebab umum dari folikulitis. Bakteri
yang biasanya menyebabkan penyakit ini adalah S. aureus. Manifestasi lesi berupa pustule
yang dikelilingi area eritema, kebanyakan pada kulit kepala (scalp) dan ekstremitas. Penyakit
ini jarang mengakibatkan gejala yang sistemik. Faktor-faktor yang mendukung
perkembangan folikulitis di antaranya adalah kelembapan kulit yang berkepanjangan, trauma
kulit, dan kurangnya kebersihan.
1

1.2. Furuncles dan Carbuncles
Furuncle adalah inflamasi folikel rambut yang dapat terjadi akibat folikulitis. Furuncle
dapat menyebar melewati dinding folikel menuju dermis. S. aureus adalah agen infeksius
yang biasa mengakibatkan kejadian ini. Daerah apapun yang memiliki rambut dapat
terinfeksi. Furuncle tidak mengakibatkan gejala sistemik.
1
Furuncle adalah sebutan untuk
satu unit folikular.
3

Carbuncle adalah sekumpulan folikel rambut yang sudah terinfeksi. Biasanya carbuncle
terdapat pada pada bagian belakang leher, bagian lateral paha, dan bagian atas punggung.
Lesi bermula sebagai massa keras pada jaringan subkutan dan dermis bawah yang kemudian
berubah menjadi massa bengkak yang menyakitkan dan berwarna merah. Pada awal
perkembangan lesi dapat terjadi demam sebagai gejala sistemik.
1

1.3.Cellulitis
Cellulitis, biasa diakibatkan oleh Staphylococcus atau streptococcus grup B, adalah
infeksi dermis dan jaringan subkutan. Cellulitis dapat berupa lanjutan dari luka, ulcus, atau
3
berasal dari furuncle atau carbuncle. Area yang terinfeksi akan menjadi hangat, bengkak,
memerah, terasa nyeri, dan area tersebut dapat berekspansi sampai ke nodus limfa dan darah.
1


1.4. Erysipelas
Pada erysipelas, infeksi akut terjadi pada bagian atas dermis. Erysipelas adalah bentuk
superfisial dari cellulitis yang biasa diakibatkan oleh streptococcus grup A. Daerah yang
biasa terlibat adalah wajah, telinga, dan bagian bawah kaki. Lesi didahului dengan demam
dan kedinginan.
1


1.5. Impetigo
Impetigo adalah infeksi pyogenik superfisial akut pada lapisan epidermis atas, biasanya
akibat infeksi Staphylococcus aureus (terkadang streptococcus hemolitik-beta grup A juga
terisolasi). Impetigo biasa terlihat pada anak-anak. Manifestasinya berupa erupsi pustule pada
wajah atau ekstremitas dengan eksudat berwarna emas.
3


2. INFLAMASI AKIBAT INFEKSI JAMUR PADA KULIT
Dermatophyte adalah sebutan untuk
jamur yang mengakibatkan infeksi superfisial
pada kulit sedangkan penyakit yang
disebabkan oleh jamur dinamakan mycoses.
Dermatophyte bertahan hidup dengan keratin.
1

Degradasi keratin kemudian mengakaibatkan
inflamasi yang derajatnya bermacam-macam,
tergantung status imun inang dan habitat asal
dermatophyte. Jamur yang tersebar dari hewan
(zoophilic) menghasilkan respons inflamasi
yang lebih intens ketimbang jamur yang hanya
menyebar lewat manusia (anthropophilic).
2







Gambar 1. Infeksi superfisial dermatophyte yang
menunjukkan hifa-hifa jamur pada stratum
korneum.
3

4
2.1. Infeksi Tinea
Tinea adalah sebutan untuk mycoses yang diakibatkan oleh dermatophyte. Tinea disebut juga
dermatophytosis atau ringworm. Klasifikasi infeksi tinea dilakukan berdasarkan lokasinya
dalam tubuh.
1

Lokasi Manifestasi klinis
Tinea capitis (kulit kepala) Kulit kepala yang bersisik dan gatal serta
rambut yang mudah patah
Tinea cruris (selangkangan) Daerah kecil vesikular yang bersisik dan
kemerahan (eritema) dengan batas yang jelas,
menyebar pada bagian dalam dan bagian atas
paha, didukung oleh kelembapan tinggi dan
panas
Tinea pedis (kaki) Sedikit muncul sisik, kulit nyeri, terkadang
terdapat fissura dan vesikulasi, terjadi di
antara jari-jari kaki dan bisa menyebar ke
telapak kaki, kulit jari kaki, dan kuku.
Tinea manus (tangan) Lesi-lesi bersisik, kering, atau lesi vesikular
lembab yang bermula dengan kelompok
vesikel yang jernih dan sangat gatal
Tinea unguium / onychomycosis Inflamasi kuku yang dalam atau superfisial,
menghasilkan akumulasi keratin berwarna
kuning-coklat pada kuku
Tinea corporis (kulit kecuali kulit kepala,
wajah, tangan, kaki, selangkangan)
Daerah-daerah (patch) kecil dengan pola
sirkuler dan sedikit kemerahan, batasan jelas
dan agak naik (elevated), ada yang berbentuk
makula dan kering tetapi ada juga yang
vesikular dan lembab
Tabel 1. Lokasi-lokasi umum infeksi tinea.
1


2.2. Candidiasis
Penyebab candidiasis adalah jamur mirip ragi Candida albicans. Jamur ini biasa
ditemukan pada membran mukosa, kulit, saluran gastrointestinal, dan vagina. C. albicans
5
yang mulanya bersimbiosis secara komensalisme dapat berubah menjadi patogen pada orang-
orang yang sakit keras dan dalam kondisi immunosuppressed. Lesi mula-mula berbentuk
pustula dengan dinding tipis di bawah stratum korneum. Inflamasi terjadi di dasarnya
sehingga bisa mengakibatkan rasa terbakar atau gatal. Akumulasi sisik dan sel inflamasi
menghasilkan substansi putih kekuningan yang kental pada daerah yang terinfeksi. Ketika
sampai pada daerah kulit yang kering, lesi akan berhenti menyebar.
1

3. INFLAMASI AKIBAT INFEKSI VIRUS PADA KULIT
Dalam melawan infeksi virus, sel-sel inflamasi dapat menghasilkan efek antivirual
melalui produksi interferon yang kemudian dikeluarkan ke cairan ekstraseluler. Sel-sel tubuh
yang bereaksi dengan interferon akan menghasilkan resistensi terhadap infeksi virus. Akan
tetapi, meskipun semua virus bisa merangsang pembentukan interferon, derajat perangsangan
dan sensitivitas terhadap efek-efek rangsangan tersebut bervariasi.
2
Selain melalui interferon, sistem komplemen juga turut membantu antibodi menghalangi
persebaran virus, misalnya melalui penghancuran sel yang sudah terinfeksi virus dan
pencegahan perlekatan virus dengan sel target.
2

3.1. Herpes Simplex (HSV)
HSV terbagi menjadi 8 tipe: HSV-1, HSV-2, CMV, virus varicella-zoster (tipe 3),
virus Epstein-Barr, dan herpesvirus 6,7, dan 8. Manifestasi HSV yang paling umum adalah
infeksi HSV-1 dalam bentuk cold sore. HSV-1 juga mengakibatkan infeksi mulut, kornea,
dan labia. Bentuk lesi adalah vesikel inflamasi yang terasa nyeri pada mulut, di atas lidah, di
sekitar hidung, atau pada bibir dan berlangsung selama 2-6 minggu. Vesikel yang mengalami
ruptur membentuk krusta. Terkadang terdapat infeksi pada saluran respirasi bagian atas.
Infeksi genital biasa disebabkan HSV-2 yang disebarkan melallui kontak antarkulit. Infeksi
primernya bersifat asimtomatik.
1

Gejala klinis berlangsung dari 1-3 minggu sedangkan masa inkubasi berlangsung
mulai 2-14 hari. Virus bertahan dalam ganglia saraf otonom atau sensorik dan dapat
teraktivasi kembali melalui faktor-faktor tertentu seperti demam, stres, dan lain-lain.
1

6

3.2. Herpes Zoster dan Varicella
Herpes zoster dan varicella (chickenpox) merupakan penyakit infeksi herpesvirus
VZV. Pada penderita yang immunosuppressed, varicella merupakan infeksi primer yang
diikuti herpes zoster beberapa tahun kemudian. Herpes zoster memiliki simtom awal
paresthesia dan nyeri pada dermatom yang terinfeksi.
1


3.3. Human Papillomavirus (HPV)
HPV terdiri dari 60 subtipe virus yang mengakibatkan
berbagai lesi wart (kutil), misalnya kutil pada telapak
kaki. Secara umum, replikasi HPV terjadi pada prickle
superfisial dan lapisan sel granular. Di lapisan ini, sel
yang terinfeksi terlindungi dari suplai darah dan sistem
imun sehingga lesi dapat bertahan selama berbulan-bulan
bahkan bertahun-tahun. Kutil yang umum (common wart)
akibat infeksi HPV 2 (dan lebih jarang oleh HPV 1,4, dan
7) memiliki ciri-ciri hiperkeratosis, parakeratosis,
akantosis, papillomatosis, koilosit, penumpukan granula
keratohyalin, dan infiltrasi limfositik (ketika kutil
beregresi secara spontan). Common wart bermanifestasi
pada bagian dorsal tangan dan jari-jari serta pada wajah.
3





Gambar 2. Karakteristik efek sitopatik herpesvirus: kromatin inti yang terpinggirkan, membuat
nukleus menjadi terlihat kosong serta keratinosit multinuklear
3

Gambar 3. Gambaran jaringan kulit
yang terinfeksi HPV
3
.
7
4. INFLAMASI AKIBAT INFEKSI PARASIT DAN ARTHROPODA PADA KULIT
4.1. Scabies
Scabies merupakan infeksi kutu Sarcoptes scabiei yang ditransmisikan melalui kontak
fisik. Kutu betina menggali lorong pada lapisan korneal setelah kawin, meninggalkan lubang
berisi feses dan telur. Infestasi menghasilkan gatal-gatal pada kulit antarjari, telapak tangan,
pergelangan tangan, inframammary fold, serta area genitalia.
3

4.2. Infeksi Helminthes
Patogenesis lesi kulit akibat infeksi cacing bervariasi. Contohnya, migrasi helminthes
dapat mengakibatkan urtikaria dan erupsi makulopapular. Patogenesis juga dapat berlangsung
melalui inflamasi terhadap telur atau cacing dewasa.
2

4.3. Pediculosis
Pediculosis diakibatkan oleh kutu pengisap darah (lice) yang salivanya memicu reaksi
alergi yang sangat gatal. Pola infestasi dapat terjadi pada kulit kepala, rambut dada, rambut
ketiak, rambut pubis, dan yang lebih jarang pada seluruh tubuh.
3

Penutup
Inflamasi dapat terjadi akibat infeksi virus, bakteri, jamur, maupun parasit.
Manifestasi yang dihasilkan bersifat khas, karena sistem imun kita bekerja secara sangat detil
dan spesifik dalam menghadapi patogen-patogen yang memiliki karakteristik yang berbeda-
beda. Kemungkinan Tn. Toni pada pemicu yang mengalami gatal pada lipat paha mengalami
infeksi jamur tinea cruris.

Gambar 4. Kutu skabies pada stratum korneum.
3

8
DAFTAR PUSTAKA
1. McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS. Pathophysiology: The Biologic
Basis for Disease in Adults and Children, ed 6. Philadelphia: Mosby, Inc.; 2010.
2. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, LEffell DJ, Wolff K. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine, Eight Edition. USA: McGraw-Hill Companies,
Inc.; 2012.
3. Levison DA, Reid R, Burt AD, Harrison DJ, Fleming S. Muirs Textbook of
Pathology, Fourteenth Edition. London: Edward Arnold (Publishers) Ltd; 2008.